11. LIPÍDIOS SIMPLES
CERAS:
Ácidos graxos de cadeia longa (14 a 36 C) saturados ou
insaturados + álcoois de longa cadeia (16 a 30 C).
12. FUNÇÕES
Encontrados na forma de óleos e gorduras
1. Componentes de reserva
2. Isolante térmico
3. Isolante elétrico
4. Proteção contra impactos
5. Impermeabilização
13. RENDIMENTO ENERGÉTICO
1 Glicose = 32 ATPs
1 Triglicerídeo = +-395 ATP’s
Os lipídeos são quebrados em inúmeros “pedaços”
Cada “pedaço” entra direto no ciclo de Krebs na forma de
Acetil CoA
25. ESTERÓIDES - FUNÇÕES
- Produção de hormônios.
testosterona – caracteres sexuais masculinos
estrógeno – caracteres sexuais femininos
- Composição de vitaminas
vitamina D – anti-raquítica
ESTRÓGENO
26.
27. COLESTEROL
O colesterol pode ser transportado no sangue
humano associado a lipoproteínas:
- LDL (Low Density Lipoprotein) : Fornece
colesterol aos tecidos (mau colesterol)
- HDL (High Density Lipoprotein): Remove o
colesterol dos tecidos e leva ao fígado que excreta na
forma de sais biliares.
29. O COLESTEROL NO SANGUE
1- O colesterol forma um complexo
com os lipídeos e proteínas,
chamado lipoproteína. A forma que
realmente apresenta malefício,
quando em excesso, é a LDL.
2- Nesta interação, a LDL pode
acabar sendo oxidada por radicais
livres presentes na célula.
30. O COLESTEROL NO SANGUE
3- Esta oxidação aciona o
mecanismo de defesa,
desencadeando um processo
inflamatório com infiltração de
leucócitos. Moléculas inflamatórias
acabam por promover a formação de
uma capa de coágulos sobre o núcleo
lipídico.
4- Após algum tempo cria-se uma
placa (ateroma) no vaso sanguíneo;
sobre esta placa, pode ocorrer uma
lenta deposição de cálcio, numa
tentativa de isolar a área afetada.
31. O COLESTEROL NO SANGUE
5- Isto pode interromper o fluxo
sanguíneo normal (aterosclerose) e
vir a provocar inúmeras doenças
cardíacas. De fato, a concentração
elevada de LDL no sangue é a
principal causa de cardiopatias.
34. Fontes
Alimentação
Gorduras Armazenadas na célula
Gotículas lipídicas em adipócitos
Células que sintetizam hormônios esteróides
Gorduras Sintetizadas em um órgão e transportada
para outro
35. Digestão
1 – Os sais biliares degradam as gorduras e
transformam em micelas (conjuntos) de sais biliares e
triglicerídeos
2 – As lipases convertem os triglicerídeos em mono, di,
ac.graxos livres e glicerol
3 – Os lipídeos são absorvidos e reconvertidos em
triglicerídeos
36. Digestão
4 – Os Triglicerídeos são agrupados com Colesterol e
Apolipoproteínas e formam os Quilomícrom
Apolipoproteínas = Proteínas presentes no sangue que
se ligam ao lipídeos para transporte
Lipoproteínas = Agregados de lipídeos + Proteínas
A densidade pode variar de acordo com as combinações de
lipídeos e apolipoproteínas
37. Digestão
5 – Os Quilomícrons migram para os tecidos através da
corrente sanguínea e linfática
6 – Nos capilares ocorre a Hidrólise dos triacilgliceróis
a glicerol e ácidos graxos pela ação da lipoproteína
lipase
7 – Captura dos compostos pela célula alvo
38.
39. Mobilização do Ac.Graxo
Quando falta glicose os hormônios Glucagon e
Epinefrina são secretados que estimula a saída dos
Ac.Graxos dos pontos de reserva
No sangue os Ac.Graxo é capturado pela albumina e
transportado até o alvo
40. • Estágio 1- um ácido graxo de cadeia
longa é oxidado para produzir
resíduos de acetil –CoA.
• Estágio 2- os grupos acetil são
oxidados a CO2, NADH e FADH2
através do ciclo do ácido cítrico.
• Estágio 3- os elétrons provenientes
das reações acima passam pela
cadeia respiratória produzindo ATP.
41. Oxidação de ácidos graxos
-oxidação de ácidos graxos saturados (mitocôndria)
-oxidação de ácidos graxos insaturados (mitocôndria)
-oxidação de ácidos graxos ramificados (peroxissomos).
-oxidação de ácidos graxos (retículo endoplasmático)
42. Oxidação de ácidos graxos
Ácidos graxos com 12 ou menos átomos de carbono
entram na mitocôndria sem necessidade de
transportadores.
Ácidos graxos com 14 ou mais átomos de carbono, que
constituem a maioria dos obtidos na dieta ou por
mobilização de adipócitos necessitam de um
transportador (Carnitina)
43. FADH2 •Desidrogenação (acil CoA
desidrogenase)
•Hidratação (enoil Coa Hidratase)
NADH + H •Oxidação ( hidroxil Coa
Desidrogenase)
• Tiólise (Tioláse – Acil Coa
Acetiltransferase)
44. A cada ciclo de beta-oxidação, origina-se UMA
molécula de Acetil CoA e tem-se a redução de UMA
molécula de NAD+ e UMA molécula de FAD+
A beta-oxidação de um ácido graxo de n Carbonos,
originará 1/2 n moléculas de Acetil CoA, (1/2 n –1)
moléculas de NADH e (1/2 n –1) moléculas de FADH2
Por exemplo, a beta-oxidação de um ácido graxo de 16
Carbonos irá gerar 8 moléculas de Acetil CoA e 7
moléculas de NADH e 7 moléculas de FADH2
46. Degradação de Ácidos Graxos
Triacilglicerol
Lipases
Ácido Graxo
Glicerol
Acetil-CoA
Gliceraldeído 3 P
Ácido cítrico Acetoacetato
Glicólise Gliconeogênese
Ciclo de Krebs Corpos
CICLO DE KREBS Corpos Cetônicos
47. O acetil-CoA formado pela Beta-oxidação dos ácidos graxos só entra
para o Ciclo de Krebs se a degradação de lípides e carboidratos estiver
equilibrada.
A entrada do acetil-CoAno ciclo de Krebs depende da
disponibilidade de oxalacetato.
A concentração de oxalacetato diminui muito quando não
há glicídeos disponíveis.
O oxalacetato é normalmente formado a partir do piruvato
(produto final da glicólise em aerobiose), por ação da
piruvato carboxilase.
48. No jejum prologando e no diabetes, o oxalacetato entra para a
gliconeogênese e não estará disponível para condensar com o
acetil-CoA.
Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a
formação de corpos cetônicos.
O que são Corpos Cetônicos?
49. Corpos Cetônicos são derivados do Acetil-CoA
O fígado é o principal local de síntese de corpos cetônicos.
A produção de corpos cetônicos é um mecanismo importante de
sobrevivência.
A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam corpos cetônicos
(acetoacetato) preferencialmente como combustíveis celulares.
No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se adapta à utilização de
corpos cetônicos como combustível celular.
50. Pulmões
Acetona não é utilizada pelo organismo e é expelida pelos pulmões
Uma indicação que uma pessoa está produzindo corpos cetônicos é
a presença de acetona em sua respiração.
Acetoacetato e beta-hidroxibutirato podem ser convertidos
novamente a acetil-CoA.
51. Corpos Cetônicos são produzidos em pequenas
quantidades por pessoas sadias.
A concentração no sangue de mamíferos normais é
de cerca de 1 mg/dL.
A perda urinária no homem é de menos que 1 mg/24
horas.
Em algumas condições como jejum ou diabetes,
corpos cetônicos atingem altos níveis, acarretando
cetonemia e cetonúria. O quadro geral é denominado
cetose.
A excreção urinária desses ácidos provoca acidez
da urina.
Os rins produzem amônea para neutralizar essa
acidez, resultando em diminuição da reserva alcalina
e um quadro denominado “cetoacidose”.