Infecciosas amir

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6342-5
DEPÓSITO LEGAL
M-39975-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
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de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo
que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario
de los derechos de autor.

I n f e c c i o s a s y M i c r o b i o l o g í a
3] AUTORES [
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
LUIS BUZÓN MARTÍN
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ
BORJA RUIZ MATEOS
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS
DAVID BERNAL BELLO
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
Relación de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ
ALFONSO JURADO ROMÁN
ALICIA JULVE SAN MARTÍN
ALONSO BAU GONZÁLEZ
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GÓMEZ ZAMORA
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ
DAVID BUENO SÁNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VAÑÓ GALVÁN
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO
ESTELA LORENZO HERNANDO
FERNANDO CARCELLER LECHÓN
FERNANDO MORA MÍNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ
INMACULADA GARCÍA CANO
JAIME CAMPOS PAVÓN
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZÁN
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER
JUAN PEDRO ABAD MONTES
KAZUHIRO TAJIMA POZO
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(11)
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ
MANUEL GÓMEZ SERRANO
MANUEL GONZÁLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ
MARÍA MOLINA VILLAR
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO
MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GIMARE
MONCEF BELAOUCHI
OLGA NIETO VELASCO
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ
PABLO SOLÍS MUÑOZ
PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS
PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO
PAULA MARTÍNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCÍO CASADO PICÓN
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ
RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ
SARA BORDES GALVÁN
SARA ELENA GARCÍA VIDAL
SILVIA PÉREZ TRIGO
SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERÓNICA SANZ SANTIAGO
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Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

7
• TEMA 1 GENERALIDADES ........................................................................................9
1.1. ESTRUCTURA BACTERIANA Y FACTORES DE PATOGENICIDAD ..................................9
1.2. ANTIBIÓTICOS............................................................................................................10
1.3. GENERALIDADES SOBRE EL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS...................................................................................14
• TEMA 2. SÍNDROMES CLÍNICOS................................................................................14
2.1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA ......................................................................................14
2.2. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO ......................................................................17
2.3. INFECCIONES RESPIRATORIAS....................................................................................22
2.4. INFECCIONES ABDOMINALES Y DEL TRACTO DIGESTIVO...........................................25
2.5. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL....................................................................26
2.6. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS ...........................................................................27
2.7. OSTEOMIELITIS...........................................................................................................28
2.8. BACTERIEMIA Y SEPSIS ..............................................................................................28
2.9. INFECCIONES NOSOCOMIALES..................................................................................29
2.10. INFECCIONES EN INMUNODEPRIMIDOS Y TRASPLANTADOS ......................................30
2.11. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)...................................................................31
• TEMA 3. INFECCIONES POR BACTERIAS...................................................................32
3.1. COCOS GRAMPOSITIVOS...........................................................................................33
3.2. BACILOS GRAMPOSITIVOS.........................................................................................37
3.3. COCOS GRAMNEGATIVOS (NEISSERIA)......................................................................40
3.4. BACILOS Y COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS...........................................................42
3.5. BACILOS GRAMNEGATIVOS ENTÉRICOS ....................................................................44
3.6. OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS...........................................................................48
3.7. OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS ..........................................................................50
3.8. TUBERCULOSIS Y OTRAS INFECCIONES POR MICOBACTERIAS ...................................51
3.9. ESPIROQUETAS ..........................................................................................................58
3.10. INFECCIONES POR RICKETTSIACEAE ..........................................................................63
3.11. INFECCIONES POR MYCOPLASMA.............................................................................66
3.12. INFECCIONES POR CHLAMYDIAS SPP.........................................................................67
• TEMA 4. INFECCIONES POR VIRUS ..........................................................................68
4.1. GENERALIDADES Y TERAPIA ANTIVÍRICA ...................................................................68
4.2. INFECCIONES POR VIRUS ADN ...................................................................................70
4.3. INFECCIONES POR VIRUS RESPIRATORIOS (ADN Y ARN).............................................73
4.4. GASTROENTERITIS VÍRICAS ........................................................................................75
4.5. INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA......................................................76
4.6. INFECCIONES POR OTROS VIRUS ARN........................................................................87
• TEMA 5. INFECCIONES POR HONGOS ......................................................................91
5.1. MICOLOGÍA BÁSICA..................................................................................................91
5.2. TERAPIA ANTIFÚNGICA..............................................................................................91
5.3. INFECCIONES POR LEVADURAS..................................................................................92
5.4. INFECCIONES POR HONGOS FILAMENTOSOS.............................................................92
5.5. INFECCIONES POR HONGOS DIMÓRFICO...................................................................93
• TEMA 6. PARASITOLOGIA.........................................................................................93
6.1. INFECCIONES POR PROTOZOOS.................................................................................93
6.2. INFECCIONES POR HELMINTOS ..................................................................................97
• TEMA 7. BIOTERRORISMO MICROBIANO ................................................................99
7.1. CLASIFICACIÓN .........................................................................................................99
7.2. AGENTES DE CATEGORÍAS A.....................................................................................100
7.3. AGENTES DE CATEGORÍAS B Y C...............................................................................100
] ÍNDICE [
Í N D I C E

9] GENERALIDADES [
1.1.- Estructura bacteriana y factores de patogenicidad
Estructura bacteriana
Elementos constantes
1. Pared celular
Presente en todas las bacterias, excepto las pertenecientes al
género Mycoplasma. Compuesta principalmente por peptido-
glicano (PG) (son términos sinónimos mureína, glicopéptido y
mucopéptido), una sustancia química exclusiva del mundo bac-
teriano. Es una cubierta rígida que da forma y consistencia a la
célula y la protege en medios hipotónicos. Su pérdida origina
las denominadas "formas L" (protoplastos y esferoplastos). La
pared celular determina las propiedades tintoriales de la bacte-
ria, permitiendo clasificarlas como Gram positivas o Gram nega-
tivas.
Las paredes de las bacterias grampositivas son gruesas, com-
pactas y formadas casi exclusivamente por PG. Muchas contie-
nen ácidos teicoicos (polímeros de ribitol-fosfato), unidos
covalentemente a los residuos N-acetil-murámico del PG, con
propiedades antigénicas y que pueden actuar como factores de
virulencia (MIR 07, 227). Todas las bacterias grampositivas con-
tienen ácido lipoteicoico (polímeros de glicerol-fosfato), unido
covalentemente a la membrana plasmática. Algunas bacterias
grampositivas tienen, además, proteínas de superficie unidas
covalentemente a la membrana plasmática o al PG, que pueden
actuar como factores de virulencia o servir para propósitos de
clasificación.
Las paredes de las bacterias gramnegativas son más delga-
das, menos compactas, y de composición química más com-
pleja. Están formadas por una membrana externa (bicapa
fosfolipídica que contiene porinas (cuya principal función es
permitir la entrada de nutrientes), otras proteínas, y el lipopo-
lisacárido (MIR 05, 227), (con actividad de endotoxina que de-
pende sobre todo de la porción denominada lípido A), unida a
una fina capa de PG mediante las lipoproteínas. El espacio de-
limitado por las dos membranas (plasmática y externa) consti-
tuye el espacio periplásmico. Las uniones de Bayer son
conexiones entre membrana plasmática y membrana externa a
través de la pared celular.
2. Membrana plasmática
Envoltura lipoproteica (40% fosfolípidos, 60% proteínas, no es-
teroles). Barrera selectiva de permeabilidad. Las bacterias Gram
negativas poseen además una membrana externa, que contiene
el lipopolisacárido y las porinas. Varios procesos metabólicos
biosintéticos mediados por enzimas, así como el transporte de
electrones y la fosforilación oxidativa ocurren en la membrana
plasmática.
Los mesosomas son invaginaciones de la membrana plasmática
que tienen importancia en el proceso de división bacteriana.
3. Ribosomas
Se localizan en el citoplasma. Son el lugar donde se realiza la
síntesis proteica. Son más pequeños que los ribosomas de las
células eucarióticas (70s, con dos subunidades, una de 50s y
otra de 30s). Compuestos por proteínas y ARN ribosómico
(ARNr).
4. Núcleo bacteriano = nucleoide = cromosoma
Sin membrana nuclear. Se trata de una sola molécula circular
de ADN bicatenario, recubierto de ARN y proteínas (polimerasas,
no hay histonas).
Elementos facultativos
1. Cápsula
Compuesta generalmente por polisacáridos (excepto género Ba-
cillus, peptídica). Es una estructura mucoide bien definida que
recubre externamente la pared celular de algunas bacterias.
Puede demostrarse mediante tinción negativa con tinta china.
Algunas cápsulas de consistencia laxa reciben el nombre de gli-
cocálix. Propiedades antifagocitarias (confiere virulencia,
p.ej. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Neisseria meningitidis). Sus propiedades antigénicas permiten
la preparación de algunas vacunas compuestas por polisacáridos
capsulares, así como la realización de ciertas técnicas de diag-
nóstico rápido utilizando anticuerpos específicos anti-capsulares.
2. Orgánulos exteriores
- Flagelos: apéndices de considerable longitud, muy finos, ori-
ginados en el cuerpo basal a nivel de la membrana citoplás-
mica de algunos bacilos, vibrios y espirilos. Confieren
movilidad, y pueden facilitar la invasividad de la bacteria. Dis-
posición polar, en uno o ambos extremos (mono/lofotrica, an-
fitrica) o peritrica (rodeando completamente a la bacteria).
Compuestos por una proteína (flagelina),antigénica. Las espi-
roquetas poseen un tipo especial de flagelos, también de na-
turaleza proteica, localizados en el espacio periplásmico
(flagelos periplásmicos, endoflagelos, filamentos axiales).
- Fimbrias (pili): se encuentran principalmente en bacterias
gramnegativas. Compuestos por una proteína denominada pi-
lina. Hay dos tipos de pili:
• Pili sexuales: número escaso (1-4 por bacteria), intervie-
nen en la transferencia de material genético entre bacterias
por conjugación.
• Pili comunes: abundantes (hasta 200 por bacteria), distri-
buidos regularmente en la superficie celular, intervienen en
la adherencia a las superficies mucosas del huésped.
3. Inclusiones citoplásmicas
Son reservas energéticas. Hay distintas variedades: gránulos de
polifosfatos (“gránulos metacromásicos”, “volutina”), poli-β-
OH-butirato (se tiñe con negro Sudán), glucógeno, azufre,
otros.
4. Esporas (endosporas)
Producidas por algunas bacterias Gram positivas (Bacillus y Clos-
tridium). Son formas de resistencia, capaces de sobrevivir al calor
y agentes químicos, que pueden persistir viables durante mu-
chos años en el medio ambiente. Se forman tras una división
nuclear. Bajo contenido en agua. Contienen dipicolinato cálcico.
Se forman en condiciones desfavorables para la bacteria (espo-
rulación), y pueden transformarse nuevamente en una célula
TEMA 1 GENERALIDADES
Este capítulo puede considerarse, por número de preguntas,
poco rentable, especialmente en los últimos años. Hay que fi-
jarse sobre todo en la parte de antibióticos (indicaciones, efec-
tos adversos), donde hay muchos datos e ideas que
manejaremos en las infecciones específicas.
ENFOQUE MIR
Figura 1. Estructura bacteriana.
Flagelo
Fimbria
Cromosoma
Plásmidos
Ribosomas
Mesosoma
Inclusiones de
reserva
Membrana
plasmática
Pared celular

Manual A Mir
10 ] GENERALIDADES [
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bacteriana vegetativa (germinación) cuando las condiciones me-
dioambientales vuelven a ser adecuadas.
5. ADN extracromosómico = plásmidos
Moléculas adicionales de ADN circular, que algunas bacterias
pueden poseer en número variable. Muy importantes en distin-
tos aspectos de la función bacteriana, especialmente relevantes
en cuanto a que son mediadores frecuentes de resistencia bac-
teriana a diversos antibióticos.
Mecanismos de daño tisular y enfermedad
Toxinas bacterianas
La producción de toxinas (exotoxinas) es uno de los mecanismos
patogénicos mejor caracterizados. Ejemplos de enfermedades
infecciosas mediadas por toxinas son difteria, tétanos, botu-
lismo; diarreas enterotóxicas por E. coli, Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus, Clostridium perfringens, V. cholerae; citotoxinas
de Shigella dysenteriae, E. coli enterohemorrágico, Clostridium
difficile; síndrome del shock tóxico estafilocócico y estreptocó-
cico, tosferina…
Endotoxina
El lípido A, que forma parte de la estructura del lipopolisacárido
(LPS) de la membrana externa de las bacterias gramnegativas,
tiene potentes acciones biológicas que causan muchas de las
manifestaciones clínicas de la sepsis por gramnegativos. Actúa
induciendo la síntesis de potentes citoquinas, particularmente
el TNF-α.
Invasión
Muchas bacterias tienen capacidad para invadir en profundi-
dad los tejidos y multiplicarse en ellos, por ejemplo el neumo-
coco, meningococo, H. influenzae b, E. coli K1 (en estos casos
la invasividad se relaciona claramente con la cápsula antifago-
citaria característica de estas bacterias).
Respuesta inflamatoria
Participa en mayor o menor medida en la destrucción tisular y
la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad infec-
ciosa, por producción de citoquinas y liberación de productos
tóxicos por las células inflamatorias activadas, capaces de dañar
los tejidos.
Mecanismos de evitación de los sistemas de defensa
Variación antigénica
Muchos microorganismos tienen potencial de variación antigé-
nica por mutación o recombinación y han desarrollado múl-
tiples variantes (serotipos, cepas). El ejemplo más característico
es el virus de la gripe.
Otros microorganismos poseen un mecanismo de reordena-
miento génico programado que hace variar periódicamente
las proteínas antigénicas de la superficie. Es el caso de Trypano-
soma brucei y Borrelia recurrentis. Mecanismos parecidos se han
descrito también en Salmonella typhimurium y Neisseria gonor-
rhoeae.
Evitación de la destrucción por fagocitosis
- Reconocimiento y opsonización:
• Cápsula (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningiti-
dis, Haemophilus influenzae b).
• Proteína A (Staphylococcus aureus); proteína M (Strepto-
coccus pyogenes).
• IgA proteasas (Neisseria).
• Inhibición de la fijación del complemento (Ag O del LPS).
- Inhibición quimiotaxis y destrucción de las células fagocíticas:
leucocidina de Panton Valentine (Staphylococcus aureus).
- Inhibición fusión lisosoma-fagosoma (Mycobacterium tuber-
culosis, Legionella, Chlamydia).
- Resistencia a las enzimas lisosómicas (Salmonella, Coxiella,
Ehrlichia, Mycobacterium leprae, Leishmania).
- Multiplicación en el citoplasma (Listeria, Shigella, Francisella,
Rickettsia).
Mecanismos propios de los virus
Algunos virus pueden detener la replicación y permanecer en
estado de latencia hasta que la respuesta inmune disminuye,
entonces pueden reactivarse (Herpes virus).
Muchos virus producen moléculas que inhiben distintos meca-
nismos de la respuesta inmune (complemento, citoquinas, mo-
léculas de adhesión, expresión de MHC, procesamiento
antigénico, etc.).
Otros dificultan la presentación de antígenos y la activación de
células T al infectar las células dendríticas (virus del sarampión).
Otro mecanismo es la infección directa de las células inmuno-
competentes (linfocitos). Es el caso, por supuesto, del VIH.
Las bacterias pueden ser infectadas por virus específicos de las
bacterias denominados bacteriófagos (MIR 07,229).
1.2.- Antibióticos
Antibióticos β-lactámicos
Mecanismo de acción
Bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared celular. Se unen a
ANTIBIÓTICO EXCRECIÓNNIVEL DE PRECAUCIÓN
Azitromicina
Linezolid
Metronidazol
Nafcilina
Quinupristina/dalfopristina
No necesita ajuste Biliar
Metabolismo
Biliar
Biliar
Metabolismo
Ceftriaxona
Ciprofloxacina
Claritromicina
TMP-SMX
Piperacilina
Penicilina G
Mínima reducción en
insuficiencia renal severa
Sólo en insuficiencia
renal severa
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal
Renal
Eritromicina
Aminoglucósidos
Cefazolina
Cefepima
Ceftazidima
Sólo con ClCr
<40 mL/min
Sí (cuando se administra
iv en altas dosis)
Biliar
Renal
Renal
Renal
Renal
Levofloxacina
Ticarcilina
Vancomicina
Sí Renal
Renal
Renal
ANTIBIÓTICO TOXICIDAD
GRUPO DE
RIESGO
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Fluorquinolonas
Ertapenem
Imipenem/cilastatina
Linezolid
Meropenem
Metronidazol
Quinupristina/dalfopristina
Vancomicina
Precaución
a término
Precaución
Síndrome gris en recién nacido
Toxicidad 8º nervio craneal
Artropatía en animales inmaduros
Bajo peso en animales
Toxicidad en animales
Toxicidad embrionaria y fetal en ratas
Desconocida
Carcinógeno en ratas
Desconocida
Desconocida
Nitrofurantoína
Sulfamidas
Precaución,
contra-
indicado a
término
Anemia hemolítica en recién nacidos
Hemólisis en recién nacido con déficit
de G6PD, kernicterus
Claritromicina
Eritromicina (estolato)
Tetraciclinas
Contra-
indicado
Teratogenicidad en animales
Hepatitis colestásica
Discoloración dental, inhibición creci-
miento óseo fetal, hepatotoxicidad
Tabla 2. Antibióticos en el embarazo.
Tabla 1. Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.

11] GENERALIDADES [
las proteínas fijadoras de penicilina (PBPs) que son las enzimas
encargadas de generar los enlaces peptídicos cruzados entre las
cadenas lineales del peptidoglicano de la pared celular.
Clasificación
Penicilinas
Todas las penicilinas, excepto las penicilinas penicilinasa-resis-
tentes antiestafilocócicas, son hidrolizadas por β-lactamasas y
no son efectivas frente a bacterias productoras de estas enzimas.
La penicilina G es el antibiótico de elección en sífilis y otras tre-
panomatosis, leptospirosis, estreptococos grupos A y B, actino-
micosis, infecciones orales y periodontales, meningitis
meningocócica y meningococcemia, endocarditis por estrepto-
cocos viridans, mionecrosis por clostridium, carbunco, fiebre por
mordedura de rata, Pasteurella multocida y erisipeloide.
Ampicilina y amoxicilina amplían el espectro de la penicilina
G a algunos bacilos gramnegativos. Cuando se combinan con
un inhibidor de β-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam) pue-
den ser eficaces frente a bacterias productoras de β-lactamasas.
Ampicilina/amoxicilina son de elección en otitis media aguda,
infecciones por Hemophilus influenzae no tipables, meningitis
por Listeria, infecciones urinarias por organismos susceptibles
(incluyendo enterococos).
Penicilinas penicilinasa-resistentes (cloxacilina): su única in-
dicación es el tratamiento de infecciones por estafilococos me-
ticilinsensibles, pero en la actualidad cerca de 40% de
aislamientos de S. aureus y >70% de estafilococos coagulasa-
negativos en hospitales de EEUU son meticilin-resistentes.
Penicilinas anti-Pseudomonas: amplían el espectro de la am-
picilina a Pseudomonas y otros bacilos gramnegativos enté-ricos
(Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Providencia, Serratia…). Se
utilizan siempre en combinación con inhibidores de β-lacta-
masas (ticarcilina/clavulánico, piperacilina/tazobactam). Estas
combinaciones también son efectivas frente a estafilococos me-
ticilinsensibles y anaerobios.
Cefalosporinas
Las cefalosporinas de 1º generación tienen un espectro que
incluye los estafilococos meticilina-sensibles, estreptococos sen-
sibles a penicilina y la mayoría de cepas de E. coli, Klebsiella y
Proteus mirabilis, y están entre los fármacos de elección para
tratamiento presuntivo de infecciones urinarias no complicadas
adquiridas en la comunidad.
Las cefalosporinas parenterales de segunda generación
(cefuroxima, cefoxitina, cefotetán) incluyen más bacterias gram-
negativas en su espectro, pero pierden efectividad frente a
grampositivos. Cefoxitina es la cefalosporina con mayor acti-
vidad frente a anaerobios, incluyendo Bacteroides.
Las cefalosporinas orales de segunda y tercera generación
(cefixima, cefuroxima axetilo, cefditoren cefpodoxima…) son ac-
tivas frente a cocos grampositivos y H. influenzae y se utilizan
mucho en el tratamiento ambulatorio de otitis media, sinusitis,
e infecciones respiratorias bajas.
Las cefalosporinas parenterales de tercera generación (ce-
fotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, ceftazidima, cefepima) tie-
nen amplio espectro incluyendo bacilos entéricos gram-
negativos, aunque son en general menos activas frente a cocos
grampositivos. Ceftazidima es el fármaco del grupo con menor
actividad anti-estafilocócica.
La ceftriaxona se ha convertido en uno de los fármacos de elec-
ción para tratamiento empírico de meningitis bacterianas (ex-
cepto Listeria y neumococos con resistencia de alto nivel a
penicilina), infecciones gonocócicas, salmonelosis y fiebre tifoi-
dea. Ceftazidima y cefepima son activas frente a Pseudomonas.
La cefepima es más resistente a las β-lactamasas cromosómicas
producidas por Enterobacter spp. en comparación con otras ce-
falosporinas de 3º generación, y es más activa frente a S. aureus
meticilin-sensible.
Carbapenems
Imipenem y meropenem son los β-lactámicos de más amplio es-
pectro, pero no son eficaces frente a Stenotrophomonas, esta-
filococos meticilin-resistentes y E. faecium. Aproximadamente
un 20% de P. aeruginosa aisladas en infecciones nosocomiales
son resistentes.
Aztreonam
Aztreonam tiene un espectro similar a ceftazidima, igualmen-
te eficaz frente a Pseudomonas. Como ventajas, respeta la flora
grampositiva y no produce reacción alérgica cruzada con el resto
de β-lactámicos.
Mecanismos de resistencia
1. β-Lactamasas
Es el mecanismo más frecuente.
Penicilinasas y cefalosporinasas son enzimas que hidrolizan el
anillo β-lactámico. Habitualmente están codificadas en plásmi-
dos o transposones (resistencia extracromosómica). En algunos
casos, la producción de penicilinasas y cefalosporinasas está me-
diada por genes cromosómicos.
Las bacterias gramnegativas concentran las β-lactamasas en el
espacio periplásmico. Las bacterias grampositivas excretan las
enzimas al medio extracelular.
Algunos β-lactámicos de “generación avanzada”, como ceftria-
xona y ceftazidima, son estables en presencia de β-lactamasas
plasmídicas y son activas frente a bacterias resistentes a β-lac-
támicos de generaciones anteriores. Sin embargo, algunas β-
lactamasas codificadas por plásmidos o transposones (Klebsiella,
Escherichia) o cromosómicas (Enterobacter) tienen un espectro
muy amplio y son capaces de hidrolizar prácticamente todas las
penicilinas y cefalosporinas.
El ácido clavulánico es un inhibidor de β-lactamasas, por ello
potencia la actividad de los antibióticos β-lactámicos cuando se
administra junto a amoxicilina (MIR 97, 17). Otras combinacio-
nes con inhibidores de β-lactamasas utilizados en clínica son
ampicilina/sulbactam y piperacilina/tazobactam. De todas for-
mas, estos inhibidores no se unen a todas las β-lactamasas (es-
pecialmente las cromosómicas de Enterobacter).
2. Alteración de las PBPs
Las PBPs (proteínas fijadoras de penicilina, “penicillin-binding
proteins”) son las enzimas de la pared celular encargadas de los
últimos pasos de la síntesis del peptidoglicano.
Este mecanismo se da en los estafilococos meticilin-resistentes
y en los neumococos. Otras bacterias que desarrollan resisten-
cia por este mecanismo son Enterococcus faecium y los estrep-
tococos viridans.
Puede deberse a mutaciones cromosómicas que disminuyen la
afinidad de las propias PBPs por el fármaco, pero es más fre-
cuente la adquisición de nuevos genes que codifican PBPs “nue-
vas” con menor afinidad por los antibióticos β-lactámicos.
3. Modificación de la permeabilidad
Es un tercer mecanismo, de menor importancia que los ante-
riores. Sólo se da en bacterias gramnegativas.
Se debe a la modificación de alguna porina específica o adqui-
sición de algún sistema de bombeo activo del antibiótico al ex-
terior de la célula bacteriana.
Estos mecanismos se han descrito para Pseudomonas aerugi-
nosa y enterobacterias.
Efectos adversos
El efecto adverso a β-lactámicos más temido es la reacción alér-
gica. Ocurre en 1-4% de los tratamientos, y en 0,4-0,15% en
forma de anafilaxia. Sólo 10-20% de los pacientes que dicen
ser alérgicos tienen prueba cutánea positiva, y los pacientes con
prueba negativa rara vez reaccionan en sucesivos tratamientos.
Una pequeña proporción (<2%) de pacientes alérgicos a peni-
cilina reaccionan también con cefalosporinas o carbapenems. El
aztreonam es seguro en estos casos.

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12 ] GENERALIDADES [
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Otros efectos menos importantes son intolerancia gastrointes-
tinal, diarrea (incluyendo colitis por C. difficile). Rara vez se pro-
ducen convulsiones (altas dosis de penicilina G, imipenem).
Glucopéptidos
El principal antibiótico de este grupo es la vancomicina.
Bactericida. Inhibe la síntesis de peptidoglicano de la pared ce-
lular, uniéndose al extremo D-alanina del pentapéptido, blo-
queando la adición de nuevas unidades a las cadenas lineales.
La vancomicina es el fármaco de elección en infecciones por es-
tafilococos meticilin-resistentes, Corynebacterium jeikeium, e in-
fecciones serias por bacterias grampositivas en pacientes
alérgicos a penicilina. Por vía oral es de segunda elección (tras
metronidazol) en la colitis por C. difficile. No es activo frente a
bacterias gramnegativas (MIR 96, 155).
La resistencia se debe a enzimas, codificadas por plásmidos, que
sustituyen la D-alanina por D-lactato en el pentapéptido del
peptidoglicano. Con ello se impide la unión del fármaco. Este
mecanismo se describió inicialmente en enterococos en 1988, y
permaneció confinado a éstos hasta 2002, en que se describie-
ron varias cepas de S. aureus y S. epidermidis resistentes a van-
comicina por un mecanismo similar.
El efecto adverso más frecuente de la vancomicina es el “sín-
drome del hombre rojo”, debida a liberación de histamina. Ha-
bitualmente es leve y se previene aumentando el tiempo de
infusión y administrando antihistamínicos. Tiende a disminuir
en dosis sucesivas.
La nefrotoxicidad es rara y leve, y la ototoxicidad es rara si se
ajusta la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
La teicoplanina es otro glucopéptido usado en la práctica clí-
nica.
Aminoglucósidos
Inhiben la síntesis proteica bacteriana (MIR). Tienen efecto bac-
tericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del
ribosoma bacteriano bloqueando el inicio de la síntesis proteica.
La entrada de los aminoglucósidos en la bacteria depende de
un mecanismo aeróbico que requiere energía, lo que explica la
inefectividad de los aminoglucósidos frente a bacterias anaero-
bias.
Los aminoglucósidos son antibióticos de elección (generalmen-
te en combinación sinérgica con un β-lactámico) en el trata-
miento de infecciones severas por gramnegativos (exceptuando
las del SNC) (MIR 05, 228).
La tobramicina es ligeramente más activa que otros aminoglu-
cósidos frente a Pseudomonas aeruginosa, y la amikacina es
menos sensible a las enzimas modificantes de los aminoglucó-
sidos, por lo que sigue siendo eficaz frente a muchas bacterias
resistentes a los otros aminoglucósidos.
La estreptomicina es aún fármaco de elección en tularemia,
peste, muermo y brucelosis, y es un fármaco de segunda línea
en la tuberculosis.
La resistencia se debe a inactivación del antibiótico por enzimas
modificantes generalmente codificadas por plásmidos.
Los efectos adversos más frecuentes de los aminoglucósidos son
nefrotoxicidad (rara con estreptomicina) y la ototoxicidad (audi-
tiva o vestibular), que puede ser irreversible. También pueden
causar depresión neuromuscular por interferir en la unión neu-
romuscular, que rara vez puede causar problemas respiratorios
(MIR).
Macrólidos
Bacteriostáticos (MIR 97, 17). Inhiben la síntesis proteica bacte-
riana, uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma, inhibiendo la
elongación de la cadena peptídica (MIR).
Son tratamiento de elección en infecciones por Legionella,
Campylobacter y Mycoplasma, y están entre los antibióticos de
elección en las neumonías extrahospitalarias, en la faringoamig-
dalitis estreptocócica en pacientes alérgicos a penicilina. Tam-
bién son de elección en la angiomatosis bacilar (Bartonella hen-
selae).
La resistencia se debe a la modificación de algún componente
del ribosoma. Lo más frecuente es que, por la acción de una
metilasa, codificada por un plásmido, se altere el ARN ribosó-
mico.
Las bacterias resistentes a eritromicina lo son también a clari-
tromicina y azitromicina.
Los efectos adversos más frecuentes de los macrólidos son gas-
trointestinales (hasta en 50% de los pacientes). Azitromicina y
claritromicina son mejor tolerados que eritromicina. Menos fre-
cuentes son hepatotoxicidad (eritromicina estolato) y ototoxici-
dad (altas dosis iv), ligera y reversible.
Cetólidos
Familia estructuralmente muy cercana a los macrólidos de 14
carbonos. El principal integrante de esta familia es la telitromi-
cina, introducida en el mercado a comienzos del siglo XXI. El
principal interés radica en que es una buena opción de trata-
miento para neumonías adquiridas en la comunidad en paciente
sin patología de base significativa, puesto que casi todos los
agentes etiológicos causantes de estas (S. pneumoniae, L. pneu-
mophila, M.pneumoniae, C.pneumoniae, C.burnetii…) son sis-
temáticamente sensibles a telitromicina. Aunque determinados
gram negativos (Neisseria, Moraxella, Legionella…) son sensi-
bles, no lo son las Enterobacterias ni los bacilos gramnegativos
no fermentadores, por lo que no es una buena opción para
neumonías nosocomiales. Presentan buen espectro frente a
anaerobios pero B.fragilis es resistente. Se administra por vía
oral y el principal problema es la aparición desde su introducción
de un número significativo de fracasos hepáticos agudos idiosin-
crásicos en relación con su uso.
Lincosamidas
La única en uso actualmente es la clindamicina.
El mecanismo de acción y de resistencia es idéntico a los ma-
crólidos.
La clindamicina se utiliza en el tratamiento de infecciones por
anaerobios y también en infecciones invasivas por estreptoco
cos del grupo A.
Los efectos adversos más frecuentes de la clindamicina son gas-
trointestinales, destaca la inducción de colitis pseudomembra-
nosa por C. difficile.
Cloramfenicol
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica bacteriana uniéndose
a la subunidad 50s en un sitio distinto a macrólidos y lincosamidas.
El cloramfenicol sigue siendo uno de los fármacos de elección en
fiebre tifoidea y peste, y sigue siendo útil en brucelosis y menin-
gitis neumocócica y meningocócica en pacientes alérgicos a pe-
nicilina.
El cloramfenicol causa dos tipos de supresión medular, uno dosis
dependiente y reversible (frecuente a dosis altas), y otro idiosin-
crásico e irreversible (1:25000 a 40000 tratamientos), descrito
incluso tras gotas oculares, y que puede aparecer meses después
de suspender el tratamiento. En neonatos prematuros causa el
síndrome gris (cianosis, hipotensión y muerte).
Tetraciclinas
Bacteriostáticas. Inhiben la síntesis proteica bacteriana unién-
dose de forma reversible a la subunidad 30s del ribosoma bac-
teriano.
Las tetraciclinas están entre los fármacos de elección para las
exacerbaciones de bronquitis crónica, granuloma inguinal, bru-
celosis (+estreptomicina), tularemia, muermo, melioidosis, bo-
rreliosis (Lyme, fiebre recurrente: doxiciclina), Vibrio vulnificus,
Aeromonas, Stenotrophomonas (minociclina), Mycobacterium

13] GENERALIDADES [
marinum (minociclina).
El mecanismo de resistencia más frecuente es un mecanismo de
bombeo activo del fármaco al exterior de la célula bacteriana,
codificado por un plásmido.
Efectos adversos: el más frecuente, gastrointestinal. También
puede producir fototoxicidad (sobre todo doxiciclina). Contrain-
dicadas en niños <8 años por discoloración de los dientes
(menos con doxiciclina).
Sulfamidas y trimetoprim
Interfieren con la síntesis de ácido fólico en las bacterias.
Las sulfamidas (cotrimoxazol) son de elección para nocardiosis,
lepra (dapsona), toxoplasmosis (sulfadiazina), infecciones urina-
rias no complicadas (aunque hay resistencias), infecciones respi-
ratorias altas…En infecciones hospitalarias por Stenotrophomonas,
el cotrimoxazol es el tratamiento de elección.
El mecanismo de resistencia se basa en la adquisición de plás-
midos que codifican una enzima (dihidrofolato reductasa para
trimetoprim, dihidropteroato sintetasa para sulfamidas) sin afi-
nidad por el fármaco.
Efectos adversos de las sulfamidas: reacciones cutáneas (espe-
cialmente frecuentes en VIH+), hiperpotasemia en VIH+, ane-
mia hemolítica en déficit G6PD, neutropenia en VIH+,
insuficiencia renal, kernicterus en recién nacidos.
Fluorquinolonas
Inhiben la síntesis de ADN bacteriano uniéndose a la ADN girasa
y topoisomerasa IV. Efecto bactericida, en general.
Las fluorquinolonas son los fármacos de administración oral con
mayor actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Están entre
los fármacos de elección para infecciones urinarias, gastroente-
ritis bacterianas, neumonía extrahospitalaria, fiebre entérica…
No son efectivos, en general, frente a bacterias anaerobias (MIR
99, 121; MIR 97, 14), siendo la única excepción el Moxifloxa-
cino.
La resistencia se debe a mutaciones cromosómicas que produ-
cen bien la modificación de la DNA-girasa, bien la disminución
de la entrada del fármaco o un mecanismo de expulsión activa.
Efectos adversos: más frecuentes (<5%) los gastrointestinales y
SNC (insomnio, mareos). Fototoxicidad. Contraindicadas en <18
años por evidencia de daño en cartílago en articulaciones en
desarrollo en animales. Contraindicadas en el embarazo.
Rifampicina
Inhibe la síntesis de ARN (transcripción) uniéndose a la ARN po-
limerasa ADN dependiente bacteriana. Su indicación principal
es el tratamiento de la tuberculosis, pero también es activa
frente a muchas otras bacterias. Se utiliza en combinación con
otros antibióticos en las infecciones estafilocócicas sobre mate-
rial protésico y en infecciones graves por Legionella, y como qui-
mioprofilaxis de la meningitis meningocócica (ver
Tuberculosis).
Metronidazol
Produce daños en el ADN, pero sólo cuando se activa por un
mecanismo dependiente de un sistema energético de transporte
de electrones que solo actúa en condiciones de anaerobiosis.
El metronidazol es uno de los antibióticos de elección en cual-
quier absceso en que se sospecha la presencia de anaerobios
estrictos (pulmonar, cerebral, intraabdominal). Es tratamiento
de elección en la vaginosis bacteriana y la colitis pseudomem-
branosa por C. difficile. También se utiliza en algunas infeccio-
nes por protozoos (tricomoniasis, amebiasis, giardiasis).
La resistencia es poco frecuente y los mecanismos son mal co-
nocidos.
Los efectos adversos son poco frecuentes y leves (gastrointesti-
nales, percepción de sabor metálico, ocasionalmente glositis/es-
tomatitis). La polineuropatía de miembros inferiores de
predominio sensitivo es frecuente tras tratamientos prolongados.
Linezolid
Inhibe la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s del ri-
bosoma bacteriano.
Linezolid es activo sólo frente a grampositivos. Es uno de los fár-
macos de elección en el tratamiento de infecciones por entero-
cocos vancomicina-resistentes. Al ser bacteriostático, su utilidad
en infecciones complicadas por S. aureus es limitada. Una gran
ventaja es que además de por vía iv, se puede administrar por
vía oral.
La resistencia se debe a una mutación en el componente 23s
del ARN ribosómico.
El efecto adverso más temido del linezolid es una mielosupresión
reversible relacionada con la duración del tratamiento (>1 sema-
na), manifestada principalmente por trombocitopenia. Se han
comunicado igualmente un número significativo de casos de re-
tinopatía reversible tras la retirada del fármaco.
Estreptograminas
Quinupristina (estreptogramina B) / dalfopristina (estreptogra-
mina A). Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad
50s del ribosoma bacteriano, de la misma forma que macrólidos
y lincosamidas.
Las estreptograminas tienen espectro similar a linezolid, aunque
E. faecalis es intrínsecamente resistente. Son de elección en in-
Figura 2. Cocos gram positivos aerobios (o facultativos).
Catalasa
+-
Neumococo
(Sen. a optoquina)
α Hemolíticos Estafiloβ Hemolíticos γ Hemolíticos
S. Viridans
(Res. a optoquina)
Sen. a bacitracina:
S. pyogenes
Res. a bacitracina:
S. agalactiae
Res. bilis y ClNa:
Enterococo
Res. bilis, NO
ClNa: No entero
Coagulasa
+
S. aureus
-
S. epidermidis,
S. saprophyticus,
S. lugdunensis …

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14 ] SÍNDROMES CLÍNICOS [
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fecciones por E. faecium vancomicina-resistente. Su utilidad en
infecciones estafilocócicas es limitada porque 80% de S. aureus
y S. epidermidis meticilina-resistentes y 20-40% de estafilococos
meticilina-sensibles son resistentes a dalfopristina.
El mecanismo de resistencia es similar a macrólidos y lincosamidas.
Efectos adversos: las estreptograminas son bastante tóxicas. Par-
ticularmente, irritación venosa que obliga con frecuencia a uti-
lizar una vía central para completar el tratamiento. Artralgias y
mialgias. Rash, hiperbilirrubinemia, molestias gastrointestinales.
1.3.- Generalidades sobre el diagnóstico microbioló-
gico de las enfermedades infecciosas
Diagnóstico directo (detección del agente causal)
Examen microscópico directo
Examen en fresco
Diagnóstico de parasitosis y micosis, fundamentalmente.
Examen tras tinción
- Gram.
- Ziehl-Nielsen (Micobacterias).
- Azul de toluidina (Protozoos).
- Giemsa (Protozoos, Hongos).
- PAS, Hematoxilina-eosina (Hongos, Protozoos).
- Tinciones fluorescentes: naranja de acridina (Bacterias), aura-
mina-rodamina (Micobacterias), blanco de calcoflúor (Hongos).
Examen microscópico con técnicas inmunológicas
- Inmunofluorescencia directa e indirecta (IFD, IFI) : Legionella,
Bordetella pertussis, Chlamydia, Giardia, Cryptosporidium,
Pneumocystis, Trichomonas, Citomegalovirus, Herpes simple,
Varicela-zóster, Virus respiratorio sincitial, Adenovirus, In-
fluenza virus, Parainfluenza virus.
- Técnicas inmunoenzimáticas.
Microscopía electrónica (virus)
(En la práctica no se utiliza)
Cultivo y aislamiento
Cultivos en medios inertes
1. Métodos convencionales.
2. Métodos no convencionales: detección precoz del creci-
miento microbiano por radiometría, microcalorimetría, espec-
trofotometría, impedanciometría, bioluminiscencia, nefelo-
metría, densitometría óptica.
Cultivos celulares
Aislamiento y tipificación de parásitos intracelulares obligados
(virus, Chlamydia, Rickettsia) (MIR 06, 230).
Detección de efecto citopático
Detección de antígenos microbianos específicos en células del
cultivo por técnicas inmunológicas (inmunofluorescencia, mé-
todos inmunoenzimáticos).
Detección de productos o moléculas microbianas
Detección de sustancias químicas específicas
En productos biológicos por técnicas cromatográficas (ej. detec-
ción de ácidos grasos en infecciones por anaerobios no esporu-
lados).
Detección de antígenos específicos
En productos biológicos (suero, LCR, orina, etc.) por técnicas
de:
- Aglutinación por látex.
- Coaglutinación (antígenos capsulares de Haemophilus in-
fluenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae
en LCR, sangre y orina).
- Enzimoinmunoanálisis (Rotavirus en heces, Antígeno manano
de Candida albicans en sangre y orina).
- Radioinmunoanálisis.
- Contrainmunoelectroforesis.
- Inmunoblotting (Western-blotting).
Hibridación de ácidos nucleicos
Detección de fragmentos específicos de ADN o ARN microbia-
no en muestras biológicas mediante el uso de sondas específi-
cas de ácido nucleico. Utilizando técnicas de amplificación de
ADN (reacción en cadena de la polimerasa, PCR), se han
convertido en los métodos de diagnóstico más sensibles, y son
cada vez más utilizados (MIR 98F, 198).
Diagnóstico indirecto (serología)
Pone de manifiesto la respuesta inmunitaria específica que el
organismo desarrolla frente a un determinado agente pató-
geno. Se basa en la detección de anticuerpos específicos para el
microorganismo en el suero del paciente. Para diferenciar entre
una infección aguda y una antigua a veces es posible determinar
anticuerpos de clase IgM. Otras veces es necesario hacer dos
determinaciones en muestras diferentes extraídas con 2-3 se-
manas de intervalo. Si en la segunda muestra los títulos son al
menos 4 veces superiores, (seroconversión) demuestra infección
aguda.
Otra modalidad de diagnóstico indirecto es la demostración de
respuesta inmune celular específica mediante prueba cutánea
(p.ej. prueba de PPD en la infección tuberculosa).
2.1. Endocarditis infecciosa
1. Betalactámicos
2. Metronidazol
3. Clindamicina
4. Moxifloxacino
Penicilina G
Amoxicilina - clavulánico, Piperacilina/Tazobactam
Ticarcilina/Clavulánico
Cefoxitina
Carbapenem
Tabla 3. MIR y anaerobios.
TEMA 2 SÍNDROMES
CLÍNICOS
Tema importante, aunque en los últimos años ha disminuido el
número de preguntas. Conviene estudiarlo “al completo”. Es-
pecial atención a la etiología y datos clínicos relacionados con
microorganismos específicos. No olvidar las indicaciones de pro-
filaxis y el tratamiento antibiótico en relación con el microor-
ganismo causal sospechado o confirmado.
ENFOQUE MIR
Figura 1. Imagen ecográfica y A.P. de endocarditis.

15] SÍNDROMES CLÍNICOS [
Etiología
- Endocarditis de válvula nativa adquirida en la comunidad: S.
aureus, estreptococos (incluye viridans, S. bovis y otros),
enterococos, estafilococos coagulasa-, otros (HACEK, bacilos
gram-, neumococo, Candida…).
- Endocarditis de válvula nativa nosocomial: S. aureus, ente-
rococos, estafilococos coagulasa-, estreptococos, otros (bacilos
gram-, Candida…).
- Endocarditis sobre válvula protésica
• Implantada hace <2 meses: Estafilococos coagulasa-, S.
aureus, bacilos gram-, otros (enterococos, difteroides, Can-
dida…) (MIR 96,149).
• Implantada hace >12 meses: Estreptococos, S. aureus,
estafilococos coagulasa-, enterococos, otros (HACEK, bacilos
gram-, difteroides, Candida…).
- En pacientes ADVP (adictos a drogas por vía parenteral), la
válvula más frecuentemente afecta es la tricúspide, y la in-
mensa mayoría de casos es por S. aureus sensible a meticilina.
La afectación de cavidades izquierdas es por microorganismos
similares a la de los pacientes no ADVP, aunque quizás los ba-
cilos gramnegativos son más frecuentes en pacientes adictos.
La infección por VIH en este grupo poblacional no tiene un im-
pacto significativo sobre la etiologia de la endocarditis.
Entre 5 y 15% de pacientes con endocarditis tienen hemocul-
tivos negativos. La primera causa de endocarditis con hemocul-
tivos negativos es la toma de antibióticos previa a la extracción
de estos. El resto, se deben a microorganismos exigentes (Abio-
trophia, HACEK, Bartonella henselae, B. quintana, Coxiella bur-
netii) (MIR 02, 130).
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico, las endocarditis se han clasifi-
cado tradicionalmente en agudas, cuyo ejemplo típico es la en-
docarditis por S. aureus, en las cuales predomina fiebre alta,
sepsis, destrucción valvular precoz sin tratamiento y fenómenos
embólicos frecuentes (manchas de Roth retinianas, nódulos de
Osler y hemorragias ungueales en astilla) (MIR 07, 133), y en
endocarditis subagudas, caracterizadas por cuadros más larva-
dos con febrícula, astenia, hiporexia y pérdida de peso, acom-
pañada de sintomatología y semiología derivada de la activación
persistente del sistema inmune: esplenomegalia, hipocomple-
mentemia, glomerulonefritis (microhematuria en el sedimento),
elevación de factor reumatoide, y cuyo ejemplo paradigmático
es la endocarditis por estreptococos del grupo viridans (S. mitis,
sanguis, oralis…). Los enterococos pueden provocar endocardi-
tis agudas y subagudas con igual frecuencia. Por su parte, las
endocarditis por C.burnetii y Bartonella son muy indolentes.
Habrá que pensar siempre en endocarditis por Bartonella, habi-
tualmente B.quintana, en endocarditis con hemocultivos nega-
tivos en indigentes.
En casi 50% de los casos de endocarditis en pacientes ADVP
sólo se afecta la válvula tricúspide (la causa es habitualmente S.
aureus, que previamente ha colonizado la piel) (MIR). Se pre-
senta típicamente como fiebre alta (a veces es la única manifes-
tación), aspecto clínico tóxico, dolor torácico pleurítico y esputo
purulento (a veces hemoptoico). La RX revela lesiones circulares
pequeñas en campos periféricos que pueden cavitarse (MIR 07,
121; MIR 05, 47). Los pacientes no suelen tener historia de val-
vulopatía previa (MIR). La afectación tricuspidea suele tener mí-
nima repercusión hemodinámica por lo que el pronóstico de
estas endocarditis, correctamente tratadas, es bueno.
En las endocarditis de válvula protésica, tanto en las formas tem-
pranas como tardías, la infección perivalvular es frecuente y
suele producir dehiscencia valvular parcial, soplos de regurgita-
ción, insuficiencia cardíaca congestiva, o disrupción del sistema
de conducción (MIR).
La infección perivalvular ocurre en 10-15% de casos sobre vál-
vula nativa y 45-60% de casos sobre prótesis valvular.
Hay que sospecharla ante la persistencia inexplicada de fiebre a
pesar de tratamiento apropiado, aparición de nuevas alteracio-
nes de la conducción en el ECG, o pericarditis.
Esta complicación es más frecuente en la endocarditis de válvula
aórtica.
La ecocardiografía transesofágica con Doppler color es la téc-
nica de elección para detectar la infección perivalvular (sensibi-
lidad 85%).
Aunque ocasionalmente algunos casos se resuelven con trata-
miento médico, la cirugía está indicada si persiste la fiebre, se
desarrollan fístulas, hay deshiscencia o inestabilidad valvular.
En algunos casos es necesario implantar marcapasos.
Endocarditis por S. aureus
La incidencia de endocarditis por S. aureus ha aumentado en
los últimos 20 años. Dependiendo de las series, S. aureus es la
causa actualmente de 25-35% de todos los casos de endocar-
ditis bacteriana.
En ausencia de tratamiento antibiótico previo, los hemocultivos
son prácticamente siempre positivos.
S. aureus es una de las causas más frecuentes de endocarditis
sobre válvula protésica (la segunda tras S. epidermidis). Esta in-
fección es especialmente fulminante en el postoperatorio tem-
prano y se asocia a una alta tasa de mortalidad. En la mayoría
de los casos no basta con tratamiento médico y se requiere re-
emplazo valvular urgente.
El aumento de la frecuencia de endocarditis nosocomial (15-
30% de los casos, dependiendo de las series) refleja en parte el
aumento de la utilización de dispositivos intravasculares. La
causa más frecuente de esta forma de endocarditis es S. aureus
(ver Staphylococcus aureus).
Endocarditis por Candida
Afecta preferentemente a válvulas previamente dañadas o pro-
tésicas. El origen es frecuentemente un catéter endovascular o
la contaminación de los utensilios utilizados para la inyección
intravenosa de drogas ilegales. Suele haber un intervalo de se-
manas o incluso meses desde que se produce la candidemia
hasta que se diagnostica la endocarditis. Son características las
Globalmente, la causa más frecuente de endocarditis es,
en la actualidad, S. aureus (MIR 03, 88).
RECUERDA
Figura 2. Signos de endocarditis infecciosa.

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embolias en grandes arterias, como la ilíaca o femoral.
La endocarditis por Candida habitualmente recurre a menos que
se efectúe recambio valvular (MIR). Se ha utilizado la adminis-
tración de fluconazol a largo plazo para prevenir la recurrencia
tras el recambio valvular (ver Candidiasis).
Otras
(Ver HACEK, Coxiella burnetii, Brucella).
Diagnóstico
Criterios de Duke (MIR 00, 218)
Criterios mayores
1. Dos hemocultivos positivos con:
• Aislamiento de S.viridans, S.bovis o gérmenes del grupo
HACEK, o S. aureus o
• Enterococo adquirido en la comunidad y en ausencia de
un foco primario, o
• Hemocultivos positivos persistentes para gérmenes asocia-
dos a E.I. o
• Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetii o título de
Acs IgG de fase I >1:800.
2. Evidencia ecocardiográfica de afección del endocardio: ve-
getación oscilante, absceso (MIR 08, 26), dehiscencia parcial
o aparición de nueva regurgitación valvular (no es suficiente el
cambio o aumento de un soplo preexistente).
Criterios menores
1. Cardiopatía predisponente o ADVP.
2. Fiebre ≥38ºC.
3. Fenómenos vasculares: aneurismas micóticos, infartos sép-
ticos pulmonares, embolia arterial, hemorragia intracraneal o
conjuntival, manchas de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler, manchas de
Roth, Glomerulonefritis, FR+.
5. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no
cumplan criterios mayores, o serología positiva significativa de
infección activa por un microorganismo consistente con En-
docarditis Infecciosa .
Así, el diagnóstico se establece por la presencia de:
- 2 criterios mayores o
- 1 mayor y 3 menores o
- 5 menores.
Hemocultivo
La extracción de la muestra de sangre es independiente del pico
febril, ya que la bacteriemia es continua.
Ecocardiografía
La ecocardiografía transtorácica es muy específica pero no de-
tecta vegetaciones <2 mm, por lo que su sensibilidad no supera
el 65% (MIR 06, 130). No es una técnica adecuada para el es-
tudio de válvulas protésicas ni para la detección de complica-
ciones intracardíacas (infección perivalvular).
La ecocardiografía transesofágica es mucho más sensible
(>90%) y es la técnica óptima para la endocarditis de válvula
protésica y para la detección de infección perivalvular.
Tratamiento
Tratamiento antimicrobiano
Se requiere un efecto bactericida, debe administrarse durante
un período prolongado (>4 semanas), se utiliza la vía parente-
ral y deben alcanzarse altos niveles séricos que aseguren que,
por difusión pasiva, se alcance una concentración efectiva en la
zona profunda de las vegetaciones.
Sin embargo, la endocarditis por S. aureus sensible a meticili-
na, no complicada y limitada a la válvula tricúspide (situación
que se ve casi exclusivamente en ADVPs) podría tratarse con tan
sólo 2 semanas de cloxacilina y gentamicina (MIR 05, 121).
Respecto a la instauración de tratamiento empírico antes de dis-
poner de confirmación microbiológica, en general se acepta que
no se debe administrar tratamiento antibiótico empírico inicial
a pacientes con endocarditis subaguda hemodinámicamente es-
tables, sobre todo a los que hubieran recibido tratamiento an-
tibiótico en las dos semanas previas (MIR 05,121).
Pero los pacientes con endocarditis aguda y/o deterioro hemo-
dinámico deben ser tratados de forma empírica inmediatamente
después de extraer los 3 hemocultivos iniciales.
En las tablas se muestran las pautas de elección según el micro-
organismo causal.
Fiebre
Soplo cardíaco*
Escalofríos y sudoración
Astenia, anorexia, adelgazamiento
Émbolos arteriales
Esplenomegalia
Insuficiencia cardíaca
Manifestaciones neurológicas
(principalmente por embolias cerebrales)
Petequias
Artromialgias
Acropaquias (“clubbing”)
Manifestaciones periféricas (nódulos de
Osler, hemorragias subungueales, lesiones
de Janeway, manchas de Roth)**
Datos de laboratorio
Aumento VSG
Anemia
Inmunocomplejos circulantes
Factor reumatoide
Microhematuria
Leucocitosis
Hipocomplementemia
80-90
80-85
40-75
25-50
20-50
15-50
30-40
20-40
10-40
15-30
10-20
2-15
>90
70-90
65-100
50
30-50
20-30
5-40
CARACTERÍSTICAS FRECUENCIA (%)
* El soplo es de nueva aparición o cambiante sólo en 10-40%.
** Son las manifestaciones clásicas, no supurativas, de la endocartitis infecciosa,
debidas a depósito de inmunocomplejos. Actualmente son infrecuentes debido
al diagnóstico más temprano y al tratamiento antibiótico eficaz.
Tabla 1. Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa.
ETIOLOGÍA ANTIBIÓTICOS
Estafilococos
Meticilina sensibles, válvula nativa
Meticilina sensibles, válvula protésica
Meticilina resistentes, válvula nativa
Meticilina resistentes, válvula protésica
Cloxacilina (+gentamicina)
Cefazolina (+gentamicina)
Vancomicina (en alérgicos)
Cloxacilina+gentamicina+rifampicina*
Vancomicina + gentamicina +
rifampicina (en alérgicos)
Vancomicina
Vancomicina+gentamicina+rifampicina
Estreptococos
Sensibles a penicilina, S. bovis
Estreptococos con resistencia interme-
dia a penicilina
Penicilina G (+gentamicina)
Ceftriaxona
Vancomicina (en alérgicos)
Penicilina G + gentamicina
Enterococos Penicilina G + gentamicina
Ampicilina + gentamicina
Vancomicina + gentamicina
(en alérgicos)
HACEK Ceftriaxona
Ampicilina + gentamicina
* La rifampicina es esencial en el tratamiento de una endocarditis estafilocócica
sobre válvula protésica, ya que destruye los estafilococos adheridos al material
extraño.
Tabla 2. Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa (MIR).

Tratamiento quirúrgico
Pronóstico
Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, enferme-
dades graves concomitantes, retraso en el diagnóstico, válvula
protésica, válvula aórtica, ciertos microorganismos: S. aureus
(por su agresividad), P. aeruginosa y hongos (por su resistencia
al tratamiento antimicrobiano), complicaciones intracardíacas e
ictus embólico severo.
La causa principal de muerte es la insuficiencia cardíaca (MIR).
El pronóstico de la endocarditis sobre válvula nativa por S. au-
reus es mejor en ADVPs (sobreviven 85-90%) que en los que no
se inyectan droga (sobreviven 55-70%) (MIR).
Profilaxis
El régimen estándar de profilaxis de endocarditis infecciosa pre-
vio a un procedimento en cavidad oral, tracto respiratorio o esó-
fago es amoxicilina 2 g v.o. en dosis única 1 h antes de la
intervención. En alérgicos a penicilina se puede usar claritromi-
cina o clindamicina (MIR).
Previo a un procedimiento genitourinario o gastrointestinal, en
pacientes de alto riesgo ampicilina (vancomicina en alérgicos)
+ gentamicina iv o im, 30 m antes y ampicilina 6 h después de
la intervención; en pacientes de riesgo moderado amoxicilina 2
g v.o. 1 h antes (vancomicina en alérgicos) (MIR).
2.2.- Infecciones del sistema nervioso
- Insuficiencia cardíaca congestiva moderada a severa debida a disfunción valvular
- Válvula protésica inestable con dehiscencia parcial
- Bacteriemia persistente a pesar de antibioterapia óptima
- No disponibilidad de terapia antimicrobiana microbicida efectiva
(p.ej. endocarditis fúngica o por Brucella)
- Endocarditis de válvula protésica por S. aureus con complicación intracardíaca
- Recidiva de endocarditis de válvula protésica tras antibioterapia óptima
LA CIRUGÍA ES NECESARIA PARA UN PRONÓSTICO ÓPTIMO
LA CIRUGÍA DEBE SER CONSIDERADA PARA UN PRONÓSTICO ÓPTIMO
- Extensión perivalvular de la infección
- Endocarditis aórtica o mitral por S. aureus con mala respuesta a antibioterapia
- Vegetaciones grandes (>10 mm) móviles con riesgo aumentado de embolismo
- Fiebre persistente inexplicada (10 días) en un paciente con endocarditis
con cultivos negativos
- Endocarditis por enterococos con alto grado de resistencia o bacilos
gramnegativos, con mala respuesta a antibioterapia o recidiva
Tabla 3. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pacientes con endocarditis in-
fecciosa.
FUERTE EVIDENCIA
APOYANDO CIRUGÍA
Insuficiencia aórtica aguda
con cierre precoz de
válvula mitral
Absceso del seno de
valsalva roto hacia
cavidades derechas
Rotura hacia saco pericárdico
Urgente
(mismo día)
EVIDENCIA CONFLICTIVA,
PERO EN GENERAL
ACEPTADA
INDICACIÓN PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Obstrucción valvular
por vegetación
Válvula protésica inestable
(dehiscencia)
Insuficiencia aórtica o mitral
aguda con
insuficiencia cardíaca
(NYHA III-IV)
Perforación septal
Extensión perivalvular de la
infección con o sin
nuevos cambios
ECG en sistema de conducción
Urgente
(1-2 días)
Embolia importante +
vegetación grande (>10 mm)
persistente
Ausencia de tratamiento
antibiótico eficaz
Regurgitación paravalvular
progresiva en válvula
protésica
Disfunción valvular +
infección persistente tras
7-10 días de tratamiento
antimicrobiano
Endocarditis por hongos
Electiva
(lo antes
posible)
Endocarditis estafilocócica
sobre válvula protésica
Endocarditis precoz
(<2 meses) sobre válvula
protésica
Endocarditis por hongos
(Candida spp.) (MIR)
Microorganismo resistente a
antibióticos
Tabla 4. Indicaciones y cronología de la cirugía en pacientes con endocarditis
infecciosa.
Odontológicos en general (extracción, amigdalectomía)
Respiratorio:
Operaciones sobre la mucosa
Broncoscopia con broncoscopio rígido
Genitourinarios:
Dilatación uretral, cirugía prostática o uretral
Cistoscopia
Nota: en la intubación no está indicado.
Tabla 5. Procedimientos en que está indicada profilaxis antibiótica en pacientes
con riesgo alto o moderado de endocarditis infecciosa.
RIESGO MODERADO
RIESGO BAJO
(NOINDICADAPROFILAXIS)
ALTO RIESGO
- Malformaciones
congénitas (salvo las de
riesgo alto o bajo), p.ej.
comunicación
interventricular, válvula
aórtica bicúspide
- Valvulopatía adquirida
mitral y/o aórtica
- Cardiomiopatía
hipertrófica (hipertrofia
septal asimétrica)
- Prolapso valvular mi-
tral con regurgitación
valvular y/o valvas
engrosadas
- Válvulas protésicas
- Endocarditis
infecciosa previa
- Cardiopatía congénita
cianótica compleja,
otras cardiopatías
congénitas complejas
tras corrección
- Conducto arterioso
persistente
- Coartación aórtica
- Shunts sistémico-
pulmonares construidos
quirúrgicamente
- Comunicación
interauricular aislada,
tipo ostium secundum
(MIR)
- Comunicación
interauricular,
comunicación
interventricular,
conducto arterioso
persistente (reparadas,
sin defecto residual, >6
meses tras cirugía)
- Cirugía de revasculari-
zación coronaria previa
- Prolapso valvular
mitral sin regurgitación
valvular ni valvas
engrosadas
- Soplo fisiológico
o funcional
- Enfermedad de
Kawasaki previa o
fiebre reumática aguda
sin disfunción valvular
- Marcapasos o
desfibriladores
implantados
Tabla 6. Lesiones cardíacas preexistentes y riesgo de endocarditis infecciosa
(MIR).
Lo más importante en este apartado es, sin duda, la meningitis
bacteriana. No hay que dejar de lado, sin embargo, las infeccio-
nes víricas del SNC, especialmente la encefalitis vírica, y las me-
ningitis subagudas (tuberculosa, criptocócica).
ENFOQUE MIR

Manual A Mir
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Meningitis bacteriana aguda
Etiología
Actualmente, los microorganismos más frecuentes causantes de
meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son Strepto-
coccus pneumoniae (50%), N. meningitidis (25%), estreptoco-
cos de grupo B (15%) y Listeria monocytogenes (10%). H.
influenzae es en la actualidad causa de <10% de los casos
(MIR).
- S. pneumoniae es la causa más frecuente de meningitis en
adultos >20 años y niños <2 años (excepto recién nacidos).
Son factores predisponentes principalmente la neumonía neu-
mocócica. Otros son otitis media o sinusitis neumocócica
aguda o crónica, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipo-
gammaglobulinemia, traumatismo craneal con fractura de la
base del cráneo y rinolicuorrea (MIR 01F, 102, MIR).
- N. meningitidis es la causa más frecuente de meningitis en
niños y jóvenes entre 2 y 20 años de edad (MIR 03, 202). El
déficit de la vía terminal del complemento se asocia a menin-
gitis por meningococo, y puede manifestarse a cualquier edad
(MIR 03, 206).
- Los estreptococos de grupo B (junto con E. coli K1) se consi-
deran la causa más frecuente de meningitis en recién nacidos,
pero actualmente han aumentado su frecuencia en personas
>50 años, especialmente aquellos con enfermedades subya-
centes.
- Listeria monocytogenes se ha convertido en una causa cada
vez más frecuente de meningitis en neonatos, mujeres emba-
razadas, personas >60 años, transplantados, tratamiento con
corticoides e inmunocomprometidos de todas las edades (MIR
97F, 01). Se transmite a través de alimentos contaminados
(MIR 03, 155; MIR 02, 129; MIR 01, 99; MIR 98F, 162).
- Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa- son causa
importante de meningitis tras procedimientos invasivos neuro-
quirúrgicos, especialmente derivaciones en hidrocefalia o re-
servorios para quimioterapia intratecal. Los bacilos entéricos
gram negativos también pueden causar meningitis tras proce-
dimientos neuroquirúrgicos, especialmente craneotomía.
Clínica
La tríada clásica de la meningitis es fiebre, cefalea y rigidez de
nuca, que aparece en >90% de los pacientes. Hay alteración
del nivel de conciencia en >75% y son frecuentes también náu-
seas, vómitos y fotofobia. Hay convulsiones en 20-40% de los
pacientes.
La presión intracraneal está elevada (>180 mmH2O en más del
90% y >400 mmH2O en el 20%). Puede manifestarse por dis-
minución del nivel de conciencia, papiledema, pupilas dilatadas
poco reactivas, parálisis del VI par, postura de descerebración y
reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiración irre-
gular). En casos severos puede producirse herniación cerebral.
El dato clínico más importante para orientar la etiología es el
rash de la meningococcemia, que comienza como un exantema
maculopapular difuso simulando un exantema vírico y rápida-
mente se convierte en petequial. Las lesiones cutáneas, si están
presentes, deben biopsiarse porque contienen microorganis-
mos, y el diagnóstico puede confirmarse mediante Gram y cul-
tivo del material de biopsia cutánea.
Diagnóstico
A todos los pacientes que han tenido recientemente un trau-
matismo craneal, están inmunodeprimidos, padecen algún tipo
de cancer o un tumor cerebral, o tienen focalidad neurológica,
papiledema o depresión del nivel de conciencia, se les debe re-
alizar TC o RM cerebral previa a la punción lumbar (PL). En estos
casos, la terapia antimicrobiana empírica debe iniciarse antes de
realizar las pruebas de neuroimagen y la PL.
En un paciente inmunocompetente sin historia conocida de
traumatismo craneal reciente, nivel normal de conciencia, sin
papiledema ni focalidad neurológica, es seguro realizar punción
lumbar sin estudios previos de neuroimagen.
Características del LCR (MIR 01F, 69)
Pleocitosis con 10-10000 células/µL (>100 en 90% de casos),
predominio de polimorfonucleares neutrófilos.
Glucosa <40 mg/dL con cociente glucosa LCR/glucosa suero
<0,4.
Aumento de proteínas >45 mg/dL.
Aumento presión de salida >180 mmH2O.
Cultivo + en >80%; tinción de Gram demuestra bacterias en
>60%.
Recordemos que el LCR en meningitis/encefalitis víricas se carac-
teriza por pleocitosis linfocitaria y glucosa normal.
Un cociente de glucosa LCR/suero <0,4 es altamente sugestivo de
meningitis bacteriana, pero puede verse también en otras situacio-
nes, como meningitis fúngica, tuberculosa o carcinomatosa.
Tema muy importante. Hay que estudiarlo “al completo”, con
especial atención a la etiología, clínica, diagnóstico y trata-
miento empírico según el microorganismo más probable en
cada situación clínica. Se complementa con el estudio del capí-
tulo dedicado al meningococo, sin olvidar los otros patógenos
específicos.
ENFOQUE MIR
La causa más frecuente en general de meningitis es el
neumococo, por delante del meningococo. H. influenzae era
una causa importante en niños pequeños, pero gracias a la
vacunación obligatoria ha disminuido mucho.
RECUERDA
Tabla 7. Etiología de las Meningitis Bacterianas Agudas (MBA).
Recién nacidos
<2 años (salvo recién nacidos)
2-20 años
> 20 años
Fracturas de base de cráneo
PostNeuroQX- TCE
Alcohólicos, recién nacidos,
inmunodeprimidos, ancianos …
Inmunodeprimidos
1º: S. agalactiae
2º: E. coli serotipo K1
S. pneumoniae
Neisseria meningitidis
S. pneumoniae
S. pneumoniae
S. aureus, P. aeruginosa
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Figura 3. Punción lumbar.
Espacio epidural
Duramadre
Espacio subaracnoideo

Otras pruebas microbiológicas, aparte del Gram y cultivo del
LCR son las siguientes:
Pruebas de aglutinación con látex para detección de antíge-
nos de S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b, es-
treptococos de grupo B y E. coli K1: altamente específicas pero
menos sensibles.
Prueba del lisado de amebocitos de Limulus: detecta endo-
toxina y es una prueba muy sensible para diagnosticar una me-
ningitis por bacterias gramnegativas.
PCR en LCR: no ha demostrado ser hasta el momento actual
una técnica útil en el diagnóstico de la meningitis bacteriana,
recordemos que esta es una prueba esencial en las infecciones
víricas (meningitis, encefalitis) del SNC.
Pruebas de neuroimagen: su principal utilidad es descartar una
lesión masa intracraneal previo a la PL.
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una verdadera urgencia médica, y el
tratamiento debe iniciarse lo antes posible, en la primera hora
desde la llegada del paciente al hospital. Por ello el tratamiento
se inicia antes de conocer los resultados del Gram y cultivo del
LCR (MIR 00, 2; MIR 98, 45).
Teniendo en cuenta la etiología más frecuente en los distintos
grupos de edad y de riesgo, la terapia empírica de un paciente
con sospecha de meningitis bacteriana se muestra en la tabla si-
guiente (MIR 99F, 00, 03) (MIR 00F, 112; MIR 99, 65; MIR
98F, 157):
Cefotaxima o ceftriaxona son activas frente a S. pneumoniae
sensible a β-lactámicos, estreptococos de grupo B, H. influenzae
y N. meningitidis.
El aumento de la prevalencia de cepas de S. pneumoniae resis-
tentes a β-lactámicos justifica la adición de vancomicina.
La ampicilina se utiliza para cubrir Listeria monocytogenes en
pacientes de <3 meses, >55 años, o de cualquier edad en caso
de inmunodeficiencia celular o enfermedad crónica (MIR 04,
258, MIR 01, 62).
Debe utilizarse ceftazidima en vez de cefotaxima o ceftriaxona
en pacientes neuroquirúrgicos y en neutropénicos, ya que la cef-
tazidima es la única cefalosporina con actividad adecuada en
una infección del SNC por P. aeruginosa.
La duración del tratamiento es de 2-3 semanas.
Glucocorticoides
El tratamiento adyuvante con dexametasona es eficaz en las me-
ningitis bacterianas (reduce las secuelas) pero debe adminis-
trarse de forma óptima 20 minutos antes de la primera dosis de
antibiótico, o al menos junto con ella. No es eficaz si se inicia >6
horas tras comienzo de la antibioterapia. La dexametasona dis-
minuye la penetración de la vancomicina en el LCR, dato a tener
en cuenta en el tratamiento de una meningitis neumocócica.
Pronóstico
La mortalidad es 3-7% en la meningitis por H. influenzae, N. me-
ningitidis y estreptococos de grupo B; 15% en la debida a L. mo-
nocytogenes; y 20% en la neumocócica. En aproximadamente el
25% de los supervivientes hay secuelas moderadas o severas.
Patógenos específicos
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Listeria monocytogenes
- Escherichia coli
- Streptococcus agalactiae
(Ver tema correspondiente).
Meningitis subaguda
Los pacientes tienen un cuadro de cefalea persistente, rigidez de
nuca, fiebre de bajo grado y somnolencia de varios días a varias
semanas de evolución.
Etiología
Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros
hongos (H. capsulatum, C. immitis) y Treponema pallidum.
Meningitis tuberculosas
La tuberculosis del SNC supone 5% de los casos de tuberculosis
extrapulmonar. Es más frecuente en niños pequeños, pero tam-
bién ocurre en adultos, especialmente en VIH+. Se debe a siem-
bra hematógena en el curso de enfermedad primaria o
postprimaria.
Puede presentarse de forma aguda, pero típicamente evolucio-
na a lo largo de 1-2 semanas, un curso más prolongado com-
parado con las meningitis bacterianas. Es frecuente la afectación
de pares craneales (oculares) y la hidrocefalia.
La combinación de cefalea persistente, rigidez de nuca, astenia,
sudoración nocturna y fiebre con pleocitosis linfocitaria y glu-
cosa ligeramente disminuida en el LCR es altamente sugestiva
de meningitis tuberculosa (MIR 06,132; MIR 01F, 96; MIR
99,102; MIR 97F,113).
↑ Linfocitos
↓ Glucosa
↑ PMN
↓ Glucosa
↑ Linfocitos
Glucosa N
Behçet
TBC
Hongos
Listeria
(¡¡más frecuentes PMN
a pesar del nombre!!)
Leptospira
Algunos virus
Bacteriana aguda
Viral o TBC en fase precoz
Carcinomatosis meníngea
Sarcoidosis meníngea
Viral
Lyme
Parasitos (toxo,
triquinosis, cisticerc.)
Inf. parameningeas
(otitis, mastoiditis)
Enferm. desmielin.
LCR
Tabla 8. LCR en las meningitis (MIR 06, 134).
<3 meses de edad
>3 meses, <55 años,
inmunocompetentes
>55 años o adultos de cualquier
edad alcohólicos o con
enfermedades debilitantes
Meningitis nosocomial, postraumática
o post-neurocirugía, neutropénicos
o inmunodeficiencia celular
INDICACIÓN
Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona
Cefotaxima o ceftriaxona
+ vancomicina
Ampicilina + cefotaxima
o ceftriaxona + vancomicina
Ampicilina + ceftazidima
+ vancomicina
ANTIBIÓTICOS
Tabla 9. Antibióticos utilizados en el tratamiento empírico de la meningitis bac-
teriana (MIR 07, 128).
Meningitis por BGN o mayor de 55 años o
inmunocomprometido hay que añadir ampicilina al
tratamiento empírico.
RECUERDA
Ante la sospecha de meningitis bacteriana, lo primero
tratamiento antibiótico empírico. Después, el TC y la PL.
RECUERDA

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LCR
Presión de salida aumentada.
Pleocitosis linfocitaria (10-500 células/µL).
Proteínas elevadas (100-500 mg/dL).
Glucosa disminuida (20-40 mg/dL).
La baciloscopia en LCR es positiva sólo en el 20%, pero el cul-
tivo es positivo hasta en el 80% de los casos.
En la meningitis tuberculosa, el tratamiento adyuvante (junto
con el tratamiento antituberculoso estándar) con glucocorticoi-
des aumenta la supervivencia y disminuye la frecuencia de se-
cuelas neurológicas (MIR 06, 132) (ver Tuberculosis).
Meningitis por Cryptococcus neoformans
El factor predisponente más frecuente en todo el mundo para
padecer criptococosis es el SIDA, con recuento de CD4 <200/
µL. Cryptococcus neoformans es la causa más frecuente de me-
ningitis en pacientes con SIDA, ocurre generalmente con CD4
<100 /µL.
C. neoformans se encuentra en heces de paloma y en el limo al-
rededor de árboles Eucalyptus. La infección por Cryptococcus
se piensa que se adquiere por inhalación. La infección pulmonar
tiende a la resolución espontánea y muchas veces es asintomá-
tica. La criptococosis en los pacientes con SIDA destaca por la re-
lativa escasez de síntomas y signos, incluso en enfermedad
severa. En un 10% aparecen lesiones cutáneas del tipo molusco
contagioso.
Los niveles de glucosa en LCR están reducidos en la mitad de los
casos, las proteínas están generalmente elevadas y habitual-
mente se encuentra pleocitosis linfocitaria. Estas anomalías son
menos pronunciadas en pacientes con SIDA, pero la tinción con
tinta china y el test para detección de antígeno son más fre-
cuentemente positivos. Aproximadamente 90% de los pacien-
tes con meningoencefalitis criptocócica, y casi todos los
pacientes con SIDA, tienen antígeno capsular detectable en LCR
o suero por aglutinación con látex o ELISA.
El tratamiento es anfotericina B durante un mínimo de 2 sema-
nas, seguido por fluconazol de forma indefinida. No se reco-
mienda la profilaxis primaria (ver Cryptococcus neoformans
y SIDA).
Meningitis vírica aguda
Etiología
Enterovirus
Los enterovirus son la causa del 75-90% de los casos de menin-
gitis aséptica en la mayoría de las series y de hasta el 90% de los
casos en niños y adultos jóvenes (MIR). Debe pensarse en pri-
mer lugar en enterovirus ante una meningitis vírica, especial-
mente si ocurre en un niño <15 años, en los meses de verano
(ver Enterovirus).
Virus Herpes Simple
Casi todos los casos de meningitis por VHS se deben al VHS-2,
aunque raros casos debidos a VHS-1 han sido comunicados.
La meningitis por VHS-2 ocurre en un 25% de mujeres y 11%
de varones coincidiendo con un primer episodio de herpes ge-
nital. De ellos, el 20% continuarán teniendo ataques recurrentes
de meningitis.
En algunas series, el VHS-2 ha sido la causa más importante de
meningitis aséptica en adultos, especialmente en mujeres, y glo-
balmente es probablemente la segunda causa, sólo superado
por los enterovirus.
La mayoría de los casos de meningitis linfocitaria recurrente be-
nigna, incluyendo los casos previamente diagnosticados como
“meningitis de Mollaret” (MIR 02, 128), parecen deberse al
VHS. Puede que no existan lesiones genitales, y la mayoría de los
pacientes no refieren historia de herpes genital. La PCR es posi-
tiva en LCR durante los ataques, pero no durante los intervalos
asintomáticos.
Virus Varicela-Zóster
Debe sospecharse VVZ en un paciente con meningitis coinci-
dente con varicela o herpes zóster, aunque en algunas series
hasta el 40% de los casos ocurrieron en ausencia de lesiones
cutáneas.
Además de meningitis, el VVZ también puede producir encefa-
litis y ataxia cerebelosa aguda (esta última ocurre especialmente
en niños).
Virus de Epstein-Barr
El VEB puede causar meningitis, con o sin síntomas concomi-
tantes de mononucleosis infecciosa.
VIH
La meningitis aséptica es una manifestación frecuente de la pri-
moinfección por VIH (5-10% de los casos). La serología puede
ser negativa pero se puede confirmar por PCR o detección de
p24. Las parálisis de nervios craneales (especialmente V, VII y
VIII) son más frecuentes en la meningitis por VIH que en las de-
bidas a otros virus.
Parotiditis
Rara desde la generalización de la vacunación. Sólo en 50% de
los casos hay parotiditis asociada. Confiere inmunidad de por
vida.
La meningitis por enterovirus es más frecuente en verano y
otoño, las meningitis debidas a otros virus, incluyendo el de la
parotiditis, son más frecuentes en invierno y primavera.
Diagnóstico
Características del LCR (MIR 98, 46)
Pleocitosis linfocitaria (25-500 células/µL).
Proteínas normales o ligeramente elevadas (20-80 mg/dL).
Glucosa normal.
Presión de salida normal o ligeramente elevada (100-350
mmH2O).
Rara vez pueden predominar los PMN en las primeras 48 h, es-
pecialmente en Echovirus 9, algunos arbovirus, y el virus de la
parotiditis.
La glucosa es típicamente normal en las meningitis víricas, pero
puede estar disminuida en 10-30% de casos, debidos a paroti-
ditis o Virus de la Coriomeningitis Linfocitaria.
PCR en LCR
La PCR se ha convertido en la prueba diagnóstica más impor-
tante en las infecciones víricas del SNC (prueba de elección para
enterovirus, VHS, CMV, EBV y VVZ).
Serología
Sigue siendo importante en el diagnóstico de algunos arbovirus,
pero ha sido superada por la PCR en la mayoría de casos.
Diagnóstico diferencial
Es importante excluir causas no víricas que producen un sín-
drome meníngeo, principalmente meningitis bacteriana. Hay
que considerar también infecciones parameníngeas, meningitis
fúngica, tuberculosa, parasitaria o sifilítica, carcinomatosis me-
níngea y meningitis secundaria enfermedades inflamatorias no
infecciosas (sarcoidosis, enfermedad de Behçet, síndromes uve-
omeningíticos).
Tratamiento
En general, el tratamiento es sintomático y no requiere hospi-
talización.
El aciclovir oral o iv puede ser beneficioso en pacientes con me-
ningitis causadas por VHS-1 o VHS-2 y en casos severos por VEB
o VVZ, aunque carecemos de datos sobre su verdadera eficacia.
Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento
antirretroviral.
El pleconaril, administrado por vía oral, es un nuevo fármaco
que se une a la cápside de los enterovirus, y ha demostrado
cierta eficacia en infecciones severas por enterovirus.

Pronóstico
En adultos, el pronóstico de las meningitis víricas es excelente,
la norma es la recuperación total. En los lactantes y neonatos
(<1 año) el pronóstico es más incierto y se han comunicado se-
cuelas en algunos estudios.
Encefalitis vírica
Etiología
Los virus más importantes como causa de encefalitis esporádi-
ca en adultos inmunocompetentes son VHS-1, VVZ y, menos
frecuentemente, enterovirus (ver VHS y enterovirus).
Además de fiebre y signos meníngeos, la afectación del parén-
quima cerebral produce confusión, alteraciones del comporta-
miento y del nivel de conciencia y, con frecuencia, síntomas y
signos de focalidad neurológica, convulsiones…
Debe sospecharse encefalitis por VHS cuando existan manifes-
taciones clínicas que sugieran la afectación de las regiones fron-
totemporales inferomediales del cerebro, incluyendo
alucinaciones olfatorias o gustativas, anosmia, alteraciones de la
personalidad o del comportamiento anormales o llamativas, y
alteraciones de la memoria.
Diagnóstico
Características del LCR
En las encefalitis víricas el patrón de anomalías del LCR es indis-
tinguible del de las meningitis víricas. Es raro que las células
superen los 500/µL. Hasta en el 20% de los pacientes pueden
encontrarse eritrocitos (>500/µL) en una punción no traumática.
PCR en LCR
Como dijimos en las meningitis víricas, la PCR es la prueba diag-
nóstica de elección en las infecciones víricas del SNC. Estudios
recientes en encefalitis por VHS indican que la sensibilidad
(98%) y la especificidad (94%) de la PCR en LCR iguala o supera
a la biopsia cerebral.
Estudios de neuroimagen, EEG
El hallazgo de alteraciones focales con RM (TC es menos sensi-
ble) en un paciente con encefalitis sugiere encefalitis herpética.
Cerca del 90% tiene anomalías en el lóbulo temporal. Dos ter-
cios de los pacientes tiene alteraciones electroencefalográficas
típicas (complejos periódicos en lóbulos temporales) (MIR).
Biopsia cerebral
Previamente considerada la prueba de elección para confirmar
la etiología de una encefalitis, actualmente se reserva para los
casos en que la PCR del LCR no da un diagnóstico específico.
Tratamiento
El aciclovir (10 mg/kg/8 h IV durante al menos 14 días) es eficaz
en la encefalitis herpética y debe instaurarse empíricamente en
todo paciente con sospecha de encefalitis vírica en espera de
los estudios virológicos de confirmación.
Pronóstico
Es variable dependiendo de la etiología. En la encefalitis herpé-
tica, a pesar del tratamiento con aciclovir, la mortalidad roza el
20%, y más del 50% de los que sobreviven sufren secuelas mo-
deradas o severas (MIR 05, 122).
Encefalitis crónica
En esta categoría se engloban:
1. Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva, causada por
el virus JC (Papovaviridae), que ocurre exclusivamente en pa-
cientes severamente inmunodeprimidos, principalmente con
SIDA.
2. Panencefalitis esclerosante subaguda, causada por el
virus del sarampión.
3. Panencefalitis progresiva de la rubéola congénita, tras-
torno extremadamente raro clínicamente indistinguible de la
panencefalitis esclerosante subaguda.
Absceso cerebral
Etiopatogenia
Los abscesos cerebrales se originan fundamentalmente por uno
de los 3 mecanismos que a continuación se describen:
- Por extensión directa por contigüidad: hasta un tercio de
los abscesos cerebrales se asocian a otitis media y/o mastoidi-
tis, suelen ser únicos y se localizan en lóbulo temporal o cere-
belo. Aproximadamente un 10% suceden como complicación
de sinusitis paranasales, sobre todo en pacientes jóvenes, y se
localizan,obviamente,en el lóbulo frontal. Un porcentaje alto
de los abscesos antes considerados criptogenéticos parece que
podrían explicarse por contigüidad a partir de infecciones den-
tarias; se localizan fundamentalmente en el lóbulo frontal.
- En otros casos, los abscesos aparecen por diseminación he-
matógena a partir de otros territorios. Suponen aproximada-
mente una cuarta parte del total y tienden a ser múltiples y
con mayor frecuencia se distribuyen por territorios dependien-
tes de la arteria cerebral media, aunque pueden aparecer vir-
tualmente en cualquier lugar. Pueden aparecer en relación con
patología pleuropulmonar como empiemas, abscesos pulmo-
nares y fístulas arteriovenosas, o cardiológica como cardiopa-
tías congénitas cianosantes. Es poco frecuente que sucedan
en al contexto de endocarditis. Pueden aparecer virtualmente
en el contexto de cualquier infección que curse con bacterie-
mia (pielonefritis,…).
- Tras traumatismo craneoencefálico abierto o Neuroci-
rugía.
En la etiología de los abscesos cerebrales los anaerobios juegan
un papel muy relevante; si se usasen técnicas microbiológicas
correctas podrían recuperarse desde casi un 85% de abscesos.
En función del mecanismo patogénico la etiología tiene particu-
laridades propias; así, en el caso de abscesos en relación con in-
fecciones pulmonares, son frecuentes estreptococos y
estafilococos. En el caso de abscesos tras diseminación hemató-
gena procedente de foco urinario, Enterobacterias y Pseudomo-
nas aeruginosa; en el caso de TCE abierto o tras neurocirugía,
siempre hay que esperar la posibilidad de que S. aureus o Pseu-
domonas aeruginosa estén implicados como causantes.
La causa más frecuente de:
- meningitis aguda: enterovirus
- encefalitis aguda: VHS-1
RECUERDA
Figura 4. Absceso cerebral.

Manual A Mir
www.academiamir.com
Clínica
- Cefalea (>75%).
- Déficit focal: hemiparesia, afasia, defectos campo visual
(>60%).
- Fiebre (<50%).
- Convulsiones (15-35%).
Diagnóstico
El diagnóstico microbiológico del absceso cerebral se basa en la
punción aspiración estereotáxica (también terapéutica). En la TC
se observa un área focal hipodensa rodeada por un anillo que
capta contraste. La RM se considera superior a la TC.
La PL no está indicada, no aporta nada y hay riesgo de hernia-
ción.
Tratamiento
Aparte del drenaje diagnóstico-terapéutico, se administra anti-
bioterapia.
El tratamiento empírico de un absceso cerebral adquirido en la
comunidad en un paciente inmunocompetente incluye una ce-
falosporina de 3º generación (cefotaxima o ceftriaxona) y metro-
nidazol.
En pacientes con traumatismo craneal penetrante o neurociru-
gía reciente, el tratamiento del absceso cerebral debe incluir cef-
tazidima (o meropenem) por la posibilidad de Pseudomonas y
vancomicina para cubrir estafilococos.
Los glucocorticoides no deben administrarse rutinariamente a
los pacientes con absceso cerebral. Se reservan para aquellos
casos con edema circundante sustancial y efecto masa y hay que
procurar reducir rápidamente la dosis, ya que retrasan la forma-
ción de la cápsula (MIR 97F, 70).
Otras infecciones del SNC
Neurocisticercosis
Lesiones focales causadas por las larvas (cisticercos) de Tenia so-
lium.
Empiema subdural
Colección purulenta situada entre la duramadre y la aracnoides.
Suele ser secundaria a sinusitis.
Absceso epidural
La colección purulenta se situa entre el hueso craneal (tabla in-
terna) y la duramadre. Suele ser secundario a craneotomía o
fractura craneal. También puede deberse a sinusitis, otitis media
o mastoiditis.
Tromboflebitis supurativa
Es una trombosis venosa séptica de las venas y senos corticales.
Puede ocurrir como complicación de una meningitis bacteriana,
empiema subdural o infecciones de la cara, sinusitis, otitis o
mastoiditis.
2.3.- Infecciones respiratorias
Neumonía
Vías de entrada
- Con diferencia, la vía de entrada más frecuente en la neu-
monía bacteriana es la microaspiración de las secreciones oro-
faríngeas colonizadas por microorganismos patógenos
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) (MIR
98F, 115).
- La vía hematógena ocurre en las neumonías en el contexto
de endocarditis e infecciones de catéteres endovenosos,
ADVPs (S. aureus) e infecciones del tracto urinario (E. coli).
- La aerosolización es la vía de entrada a los pulmones para
M. tuberculosis, Legionella, Coxiella burnetii y muchos virus
respiratorios (MIR 01, 91).
Neumonía adquirida en la comunidad
Etiología
Independientemente del perfil del paciente (sano, inmunode-
primido, anciano,…) el agente etiológico más frecuentemente
aislado es Streptococcus pneumoniae. La única excepción a esto
podría ser la franja de edad entre los 5 y 18 años, donde Myco-
plasma pneumoniae parece ser ligeramente más prevalente y
en menores de 6 meses, donde parece serlo C. trachomatis y el
VRS. De igual manera, independientemente del perfil del pa-
ciente, hay otra serie de microorganismos que son etiología fre-
cuente de las NAC como Legionella pneumophila, Coxiella
burnetii, C.pneumoniae,…
En función de las características propias del paciente y de su en-
torno epidemiológico, debemos pensar en determinados agen-
tes etiológicos aparte de los citados:
- En niños de 5 a 18 años y en gente que vive en un régimen
cerrado en un espacio pequeño (militares, campamentos…)
pensar siempre en M.pneumoniae y Adenovirus ante la apari-
ción de un acúmulo de casos.
- En ancianos, diabéticos, pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en tratamiento frecuentemente con ciclos
de esteroides y antibioterapia durante las reagudizaciones,
pensar siempre en Enterobacterias, Pseudomonas y S. aureus
como posibles agentes etiológicos.
- Habrá que pensar en C. psitacci en pacientes con una NAC
que hayan tenido contacto con loros.
- Habrá que pensar en C.burnetii cuando se asocie cierto grado
de hipertransaminasemia y exista contacto con ganado (si bien
en más de un 50% de casos este no se da y se diagnostican
en medios urbanos).
Figura 5. RM de absceso cerebral.
La causa más frecuente de absceso cerebral en pacientes
con SIDA es el Toxoplasma.
RECUERDA
La PL está contraindicada en el absceso cerebral.
RECUERDA
El tema estrella dentro de este apartado es el dedicado a las
neumonías. Hay que estudiarlo “al completo”, complementán-
dolo con los capítulos de patógenos específicos, especialmente
neumococo y Legionella.
ENFOQUE MIR

- En acúmulos de casos en hoteles, balnearios, edificios…pen-
sar siempre en Legionella pneumophila.
Clínica y pronóstico
Clásicamente se han clasificado las neumonías en su presenta-
ción clínica como “típicas”, refiriéndose a aquellas que se pre-
sentaban como cuadro agudo recortado con fiebre, dolor
pleurítico, tos productiva purulenta, infiltrado segmentario o
lobar alveolar y disnea, cuyo ejemplo arquetípico sería la neumo-
nía neumocócica frente a las “atípicas”, en las que no se daba
una clínica tan florida como la descrita, predominando infiltra-
dos pulmonares intersticiales, tos seca, cuadros más subagudo
y cuyo ejemplo prototípico sería la neumonía por Mycoplasma.
En la realidad, la mayoría de bacterias, por ejemplo Legionella
pneumophila, pueden dar cuadros clasificables en uno u otro
grupo.
El signo clínico aislado más útil para valorar la severidad de una
neumonía es una frecuencia respiratoria >30/min en una per-
sona sin enfermedad pulmonar subyacente.
La tasa de mortalidad es más alta en la neumonía por P. aeru-
ginosa (>50%), seguida por Klebsiella, E. coli, S. aureus y Aci-
netobacter (30-35%).
La mortalidad en la legionelosis adquirida en la comunidad en
pacientes inmunocompetentes con tratamiento antibiótico
apropiado y precoz oscila entre 0 y 11%. Sin tratamiento, la
cifra puede alcanzar el 31%. En pacientes inmunodeprimidos
sin tratamiento precoz adecuado la mortalidad alcanza el 80%.
Diagnóstico
RX tórax
El patrón típico de neumonía lobar, con broncograma aéreo su-
giere S. pneumoniae, aunque en muchos casos no se observa.
Infiltrados tenues intersticiales bilaterales (neumonía atípica) son
característicos de Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Coxie-
lla, etc.
Ocasionalmente, la RX de tórax da otras pistas sobre la etiolo-
gía de la neumonía, por ejemplo, una lesión cavitada en lóbu-
lo superior sugiere tuberculosis, la presencia de neumatoceles
sugiere S. aureus, el abombamiento de cisuras se considera tí-
pico de Klebsiella, un nivel hidroaéreo sugiere absceso pul-
monar. En un paciente inmunocomprometido, el signo de la
media luna (crescent) sugiere aspergillosis.
Pruebas de laboratorio
Gasometría arterial, para valorar la severidad de la neumonía
(MIR 99, 107).
Diagnóstico microbiológico
- Hemocultivo (es una prueba poco rentable porque las NAC
no cursan habitualmente con bacteriemia, pero deben ex-
traerse siempre al ser una técnica barata, muy poco agresiva,
y que potencialmente puede ser de gran importancia diagnós-
tica. La neumonía neumocócica es bacteriémica en menos de
un 20% de casos, pero la presencia de esta empeora el pro-
nóstico del paciente).
- Edad>65 años
- Taquicardia (>140/min)
- Taquipnea (>30/min)
- Presión arterial sistólica <90 mmHg
- Enfermedad subyacente (renal, cardíaca o pulmonar, diabetes,
neoplasia,inmunodepresión, VIH)
- Presencia de otros criterios de gravedad
- Complicaciones supurativas: empiema, artritis, meningitis, endocarditis
- Fracaso del tratamiento ambulatorio a las 48-72 h
- Imposibilidad de tratamiento oral
CLÍNICOS
ANALÍTICOS
- Leucopenia (<5000 leucos)
- Insuficiencia respiratoria (pO2 <60 mmHg)
ETIOLÓGICOS
- Sospecha de S. aureus, anaerobios o bacilos gramnegativos (posibilidad
de cavitación y complicaciones locales)
Tabla 10. Criterios de gravedad que aconsejan ingreso hospitalario en un pa-
ciente con neumonía extrahospitalaria.
Figura 6. Neumonía lobar.
Figura 7. Neumonía por Legionella.
Figura 8. Neumonía por virus parainfluenzae.

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