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ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7 DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A U T O R E S GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES (11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO (11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) ] AUTORES [ 3
] ORIENTACIÓN MIR [ 5
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA...............................................................................................11 • TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11 1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14 MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14 MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. ABORTO ....................................................................................................................18 INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19 GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23 ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23 ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24 ROTURA UTERINA ......................................................................................................25 5.1. 5.2. 5.3. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25 ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25 PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26 CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27 INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ....................................................................27 • TEMA 2 • TEMA 3 • TEMA 4 • TEMA 5 • TEMA 6 • TEMA 7 • TEMA 8 • TEMA 9 • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................................................................13 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33 DISTOCIAS .................................................................................................................34 PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34 PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35 CESÁREA ...................................................................................................................35 10 11 12 13 14 15 PARTO PRETÉRMINO ..................................................................................36 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................41 INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42 INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................42 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42 OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43 16.1. 16.2. 16.3. VACUNACIONES ........................................................................................................44 RADIACIONES ............................................................................................................44 PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44 • TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43 GINECOLOGÍA.............................................................................................45 • TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45 17.1. 17.2. 17.3. 17.4. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45 CICLO OVÁRICO ........................................................................................................46 CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46 18.1. 18.2. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47 AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48 • TEMA 18 • TEMA 19 AMENORREAS ............................................................................................47 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48 ] ÍNDICE [ 7
Manual A Mir www.academiamir.com • TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50 VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .....................................................................56 TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................57 BARTHOLINITIS...........................................................................................................58 26.1. 26.2. 26.3. 26.4. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58 NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59 CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59 ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60 27.1. 27.2. 27.3. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60 PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62 28.1. 28.2. 28.3. 28.4. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63 PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64 CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65 29.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68 30.1. 30.2. 30.3. 30.4. 30.5. TEMA TEMA TEMA TEMA MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................50 MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. • • • • 20.1. 20.2. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68 TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69 TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69 CÁNCER DE MAMA ...................................................................................................69 21 22 23 24 • TEMA 25 • TEMA 26 • TEMA 27 • TEMA 28 • TEMA 29 • TEMA 30 • TEMA 31 • TEMA 32 8 ] ÍNDICE [ ESTERILIDAD ...............................................................................................52 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54 METRORRAGIAS .........................................................................................55 INFECCIONES GENITALES ...........................................................................55 PROLAPSO GENITAL ...................................................................................58 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75
G i n e c o l o g í a OBSTETRICIA EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA TEMA 1 1.1.- Fisiología del embarazo ENFOQUE MIR Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas de la gestación. y O b s t e t r i c i a tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos. Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00, 37). 140 La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase de blastocisto. Lactógeno 120 100 80 A B C D 60 40 E F G G 20 HCG 0 Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D). Placenta Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su formación en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), además de una función endocrina importante. Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. No consume oxígeno. - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósforo, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran 10 20 30 40 Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario. Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. - Actividad tirotrófica. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación. 2. Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. Acción biológica Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11
Manual A Mir www.academiamir.com También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. Aplicación clínica El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación. 3. Hormonas esteroideas - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los acetatos maternos. La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. - Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05, 169). El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa. NIVELES GESTACIÓN GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL) PROGESTERONA ESTRIOL (ESTRÓGENOS) ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO Diagnóstico de - Luteotrófica - Función biológi- embarazo: - 3 s: sangre ca similar LH - 5 s: orina Detectable tras - FSH-like Patología obstétrica: - Tirotrófica implantación - ↑: mola, gemelaAumenta en el res, cromosomoprimer trimestre patías, tumores (máximo 10-14s) - ↓: abortos y y luego disminuye ectópicos - Seguimiento ectópicos - Asegura suministro de Aumenta durante glucosa fetal - Prepara las la gestación glándulas (meseta 34-36s) mamarias para lactancia - Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto, no tras muerte fetal - Nulo - En relación con masa placentaria - Esteroidogénesis - No correlación fetal niveles-bienes- Favorece tar fetal implantación y mantenimiento gestación - Relajante ↑ hasta 40 s Precursores fetales Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías Ausente: mola completa Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo. 12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador. Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, 182). - Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas. - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero. - Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Cardíacos: - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F, 175). - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm. - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. - Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182). • Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que
G i n e c o l o g í a raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio. • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las plaquetas. - Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. - Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es más ácida y abundante. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas. - Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción. - Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. - Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto y O b s t e t r i c i a por difusión facilitada. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo. • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. - Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. RECUERDA Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante: - Soplo diastólico - Aumento de transaminasas - Aumento de bilirrubina TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL ENFOQUE MIR Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es importante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las pruebas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una de ellas. 2.1.- Selección de la población de riesgo Población en riesgo de cromosopatía - Edad materna superior a 35 años. Hijo previo con cromosomopatías. Padres portadores de cromosomopatías. Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. Infertilidad previa. CIR tipo I. Población en riesgo de enfermedades hereditarias - Historia familiar (detección de portadores). - Parejas consanguíneas. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
Manual A Mir www.academiamir.com Población en riesgo para malformaciones morfológicas - AFP aumentada (MIR). Exposición a teratógenos (MIR). Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). Sospecha ecográfica de malformación. Historia familiar (cardiopatía). DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Objetivo: cribado de cromosomopatías Marcadores ecográficos de cromosomopatía Marcadores bioquímicos de cromosomopatía Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso Screening combinado: PAPP-A, βHCG, traslucencia nucal, edad materna + + Pruebas diagnósticas invasivas - Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre es el método más precoz. - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precozmente (MIR 99F, 177). 2.3.- Marcadores bioquímicos Primer trimestre Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bioquímicos más útiles son los siguientes: - ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down. - Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre. DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Triple screening (aquellas gestantes a las que no se les pudo realizar screening combinado en el primer trimestre) Ecografía de la semana 20 DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Ecografía doppler en arteria uterina Anteparto Intraparto RCTG externo / prueba de Pose RCTG interno / pHmetría fetal Figura 1. Diagnóstico prenatal. 2.2.- Diagnóstico de gestación Aparición vesícula gestacional Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre. Segundo trimestre Alfafetoproteína Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250). Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están elevados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162), MCF + Aparición embrión Implantación FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positivo en orina Figura 2. Eventos ecográficos post implantación. 14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.
G i n e c o l o g í a como por ejemplo: - Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibilidad 80-90%. - Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…). - Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico perinatal. - De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas. Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down. Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down. ↑ ↓ B-HCG libre SP-1 PAPP-A AFP Estriol Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down. Screening combinado Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas. 2.4.- Marcadores ecográficos y O b s t e t r i c i a la disminución). 2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal No invasivas 1. Ecografía Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, siendo el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal. En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías, una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: - Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08, 175). - Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía. - Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda transvaginal y en la 7ª con la abdominal. - Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola, ectópico, aborto). - Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos, miomas). - Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades). - Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía). - Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía). - Morfología de la vesícula vitelina. - Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardíamente en el síndrome de Down. Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177) Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down - Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101). - Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso. Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down - Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. - Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41). - Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que correspondería por edad gestacional). - Intestino hiperecogénico. - Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a término y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico diferencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, urografía intravenosa, etc. - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". - Hipoplasia de la falange del 5º dedo. Sugestivos de cromosomopatías - Arteria umbilical única. - Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como Figura 2. Medición del CRL. Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. - Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diámetro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimiento intrauterino simétrico CIR tipo I. - Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquido amniótico. - Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más frecuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
Manual A Mir www.academiamir.com llas (MIR 99F, 184). - Determinación del sexo fetal. Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal. - CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oligoamnios debido al compromiso en la circulación útero-placentaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infecciones al principio del embarazo (MIR 97, 245). - Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria. zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares. Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas. 2. Fluxometría Doppler Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales. Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasoconstricción, por disminución de la diástole. Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles. Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR, preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) ESTADIO 0 Onda doppler normal Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Supone el primer grado de compromiso fetal ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178) Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. Invasivas Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. Son las siguientes: 1. Amniocentesis Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante punción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. Según el momento de realización se distinguen varios tipos: - Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenético y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). • Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidilglicerol. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- 16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 2. Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transabdominal o transcervical a partir de la 8º semana. Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elección para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260). Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejemplo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34). En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abortos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical. Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.
G i n e c o l o g í a 3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos umbilicales a partir de la 18º semana. Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos, transfusiones intrauterinas). Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%). BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS PRECOZ FUNICULOCENTESIS + Precoz 8-12 semanas De elección 16-18 semanas + Tardía >18 semanas >Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Diagnóstico rápido Fines terapéuticos Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal . 2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre Amnioscopía Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cervical. Precisa cierta dilatación cervical. Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como en caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desaceleraciones). Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 semanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios. El resultado será negativo si se observa un líquido claro transparente. En cambio, será positiva si lo que se observa es un líquido de color verde (es el meconio, contenido del intestino fetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o amarillo (bilirrubina). Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal. y O b s t e t r i c i a cia de reactividad. Es un patrón premortem, característico de isoinmunización Rh. - Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de duración. Son signo de bienestar fetal. - Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF debido a contracciones uterinas o movimientos fetales. Según el decalaje con la contracción se clasifican en: • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar la evolución espontánea del parto (MIR). • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una microtoma de pH fetal. • DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la contracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical. Pronóstico intermedio. - Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y 160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto, dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las características anteriores. Es necesario un registro estresante. Transductor externo para la dinámica Transductor externo para FCF Monitorización fetal La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos del parto. 1. Anteparto Cardiotocografía o test no estresante (Tns) Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración de 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cualquier registro cardiotocográfico son: - Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. • Normal: 120-160 latidos/minuto. • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso betamiméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico), además de otras causas. • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia o sueño fetal. - Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la frecuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en: • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infusión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de intercambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 minutos. Clasificación - Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194). - Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indicación de finalizar la gestación. - Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con microtoma fetal si es posible. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17
Manual A Mir www.academiamir.com Indicaciones Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. Contraindicaciones Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, amenaza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anteriores o miomectomías con apertura de cavidad). 2. Intraparto Microtoma de sangre fetal Sirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria baja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de meconio, etc. (MIR 00F, 182). - pH normal: 7.25-7.45. - pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir microtoma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. - pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata. Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento fetal intraparto (MIR 04, 94). Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, es decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro que se hace anteparto se realiza con transductores externos, aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las contracciones y es menos preciso que la monitorización interna). Pulsioximetría Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm). - Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. - Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extracción fetal inmediata. BUEN PRONÓSTICO PRONÓSTICO INTERMEDIO MAL PRONÓSTICO FRECUENCIA CARDÍACA FETAL 120-160 > 160 Descartar fiebre materna <120 Descartar hipoglucemia o sueño fetal VARIABILIDAD Normal (10-25) Baja (5-10) Silente (<5) o sinusoidal ASCENSOS O ACELERACIONES Presentes Ausentes Ausentes DIP I (sincronía con la contracción, DECELERACIONES compresión cefálica) DIP umbilicales DIP II. (decalaje variable, (decalaje 10-40 s compresión Hipoxia fetal) cordón) PH SANGRE FETAL 7.25-7.45 (normal) 7.25 - 7.20 (prepatológico; repetir pH en 15-30 min) <7.20 (patológico) Extracción fetal inmediata PULSIOXIMETRÍA 30-60% <30-10% <10% Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal. Figura 9. Microtoma fetal. Registro cardiotocográfico TEMA 3 Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones. 3.1.- Aborto Concepto El electrodo se inserta en el cuero cabelludo fetal mediante una espiral Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. 18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mientras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío. Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumento de edad de los progenitores y con el número de embarazos.
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185). Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuando se han tenido embarazos a término entre ellos. Diagnóstico Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío). Etiología Causas embrionarias: Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). Causas maternas: - Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis). - Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patología tiroidea. - Enfermedades crónicas graves. - Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99, 175), miomas, sinequias. - Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición. - Ecografía: determina la viabilidad fetal. - Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corresponda con la esperada por fecha de última regla y estado del cérvix. - Descenso de los niveles de ß HCG. Tratamiento - Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian gestagénos aunque no se ha comprobado su utilidad. - Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la gestante. - Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F, 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa. Causas ambientales: - Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...). - Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A). - Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas. Formas clínicas Amenaza de aborto Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de contracciones más o menos intensas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía. La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Aborto en curso (inevitable) Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la concepción todavía en el útero (MIR). Aborto consumado Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan restos intrauterinos). Aborto diferido o retenido Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnóstico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero). Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino. Complicaciones - Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía o atonía uterina. - Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria. - Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o purulentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E. coli, bacteroides y estreptococos. Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía. - Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado. - Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos. 3.2.- Incompetencia cervical Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19
Manual A Mir www.academiamir.com cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en embarazos subsiguientes. Etiología La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repetida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alteraciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.). Diagnóstico • Historia de abortos previos. También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07, 165). Localización Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), seguido de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161). Abdominal <1% - Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contracciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino. - Antecedentes de 2 o más abortos tardíos. Ístmico 12% Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. Clínica Figura 3. Cerclaje cervical. Tratamiento Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si se desencadena el parto. 3.3.- Gestación ectópica Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica. Etiología Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí donde se encuentre el blastocisto. - Factores de riesgo elevado: • Cirugía tubárica previa. • Gestación ectópica previa. • Enfermedad tubárica documentada. • Exposición intrauterina a dietilbestrol. - Factores de riesgo moderado: • Infección genital previa (EIP). • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo. - Factores de riesgo bajo: • Tabaquismo. • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. • Ducha vaginal. 20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdominal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00, 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a movilización cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock. Diagnóstico - Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa anexial dolorosa. - Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR). • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica. • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con reacción decidual, sin vesícula gestacional. - Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso (MIR 97F, 183). - Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnósticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, aunque no patognomónico, de gestación ectópica. Tratamiento Expectante Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG.
G i n e c o l o g í a Indicaciones - Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI). - Localización tubárica. - No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. - Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm. - Ausencia de movimiento cardíaco embrionario. Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos. Médico Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica. Indicaciones - Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además: - Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas. - No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia). Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ßHCG y ecografías seriadas. Quirúrgico Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas: - Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso). - Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa. 3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional Concepto Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diagnóstico histológico preciso. Clasificación ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Mola hidatiforme Mola completa Mola parcial Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico del sitio placentario) Alto riesgo B-HCG >40.000 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término Enfermedad trofoblástica persistente Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional. Epidemiología - Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. - Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), y O b s t e t r i c i a antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica. Mola hidatiforme Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma. Tipos - Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria (MIR 03, 237). - Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere precozmente. Patogenia - Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). - Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY. Clínica (MIR 08, 176) - Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne". - Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%). - Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%). - Expulsión de vesículas (11%). - Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad alfa común. - Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar. - Hiperemesis gravídica. - Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR). Diagnóstico - Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U. - Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos. No se observa saco gestacional ni feto. - Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal. - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...). - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo. Tratamiento El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia (MIR). Seguimiento Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 21
Manual A Mir www.academiamir.com rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante: - Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247). - Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. - Rx tórax cuando se ha evacuado la mola. - Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. - Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad. o en suero es mayor de 40.000 UI. - Síntomas de más de 4 meses de duración. - Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. - Fallo de quimioterapia previa. - Antecedentes de embarazo a término. Tratamiento Enfermedad trofoblástica Múltiparas Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora (tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen metástasis, estas tres entidades se tratan igual. Legrado con aspiración Histerectomía total con mola in situ Evaluación clínica cada dos semanas Determinación semanal de HCG Pruebas de función hepática, tiroidea, renal Rx tórax Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año Tratamiento - De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D. - Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. - Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos. Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas Descartar enfermedad extrauterina: Rx tórax, TAC si presisa Normalidad: Enfermedad localizada E.T. persistente Enfermedad trofoblástica metastásica Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocarcinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%), hígado y cerebro. Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: - El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI Coriocarcicoma Mola invasora Metotrexate+legrado Metotrexate Histerectomía si multiparidad + o deseos genésicos cumplidos Histerectomía Alteraciones: Enfermedad metastásica Bajo riesgo Alto riesgo Metotrexate Poliquimioterapia (EMA-CO) Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica. ABORTO EMBARAZO ECTÓPICO ESTABLE COMPLICADO ENFERMEDAD TROMFOBLÁSTICA AMENAZA EN CURSO HEMORRAGIA Escasa Sangre oscura Roja coágulos Continua Spotting Intermitente, oscura Continua Variable Sangrado con vesículas DOLOR Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve - Contracciones uterinas - Signos de gestación OTROS SÍNTOMAS EXPLORACIÓN ß-HCG Útero acorde con amenorrea OCI cerrado Dilatación cervical OCI abierto Dolor a movilización cervical Útero menor que amenorrea Disminución progresiva - Fiebre - Afectación del estado general - Anemia, hipotensión, shock Signos de irritación peritoneal - Anemia - Hiperemesis - Preeclamsia - Hipertiroidismo - Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Útero mayor que amenorrea Cifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG) Muy elevada ECOGRAFÍA Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío Latido ausente No saco gestacional Imagen en "copos de nieve" TRATAMIENTO Reposo+abstinencia sexual Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) Legrado por aspiración/histerecomía Metotrexate/EMA-CO Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175). 22 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
G i n e c o l o g í a - Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prácticamente el 100%. - Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. La histerectomía no tiene utilidad. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE TEMA 4 ENFOQUE MIR Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normalmente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fundamental la tabla del final del tema, muy rentable para responder la mayoría de las preguntas de este apartado. 4.1.- Placenta Previa (PP) Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. Clasificación: según su situación se clasifican en: - Placentas oclusivas: • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI. • Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI. - Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo. • Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al OCI. y O b s t e t r i c i a Clínica El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica, progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal. Diagnóstico El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal. Pronóstico - Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente. - Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad. Tratamiento - Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional. - Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal (MIR). • Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal. • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones de la tocólisis. • Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total. Feto inmaduro Feto maduro Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10% Parto vaginal Cesárea Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. Conducta obstétrica durante el embarazo Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre. 4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI) Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total Figura 1. Tipos de placenta previa. Etiología En general es desconocida. Son factores favorecedores la multiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple y el tabaco. Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Etiología Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes (MIR 98F, 37): - Multiparidad (MIR 08, 174). ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ 23
Manual A Mir www.academiamir.com A Diagnóstico B El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía. Pronóstico El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%. Tratamiento Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superficie placentaria en un abruptio. - Madre añosa (mayor de 35 años). - HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), preeclampsia. - Enfermedades renales, diabetes. - Toxemia. - Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios. - Traumatismos, amniocentesis. - Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) (MIR). - Tabaco y cocaína. - Hipofibrinogenemia congénita. Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165) - Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se produce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero puede no relajarse entre las contracciones. - Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero está hipertónico y es doloroso a la palpación. - Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre está claramente afectada y al final se produce el shock hipovolémico. El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes posible: - Si el feto está vivo: extracción fetal urgente. - Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal. Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación. Complicaciones - Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los factores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176). - Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico. - Embolismo de líquido amniótico (raro). -Hemorragias en el alumbramiento. - Útero de Couvelaire. - Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria. 4.3.- Rotura de vasa previa Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado. Clínica Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado materno (MIR 07, 166). Diagnóstico Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica. Tratamiento Consiste en una cesárea urgente. Fisiopatología Hipertensión crónica Tabaco Cocaína Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero Hemorragia en la decidua basal Menor aporte sanguíneo al feto Contracción del miometrio Pérdida del bienestar fetal Hipertonía Pérdida hemática de la madre Hemorragia genital Si pérdida abundante CID Tabla 2. Fisiopatología del abruptio. Figura 3. Vasa previa en las membranas. 24 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a EPIDEMIOLOGÍA PLACENTA PREVIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL La más frecuente (1/200) Hemorragia indolora, intermitente, sangre roja Tono uterino normal Buen estado general Clínica Ecografía Oclusiva: cesárea Bueno Prematuridad Hemorragia escasa, sangre oscura Hipertonía uterina Mal estado general Clínica Ecografía Cesárea urgente Malo Anoxia fetal Muerte (50-70%) Cesárea urgente Feto muerto (50-70%) Laparotomía urgente Feto muerto (30%) ABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) (DPPNI) ROTURA VASA PREVIA Inserción velamentosa ROTURA UTERINA Cicatriz uterina Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta con rotura amnios Hemorragia interna, dolor brusco Bradicardia fetal Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre. 4.4.- Rotura uterina Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa. El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal agudo. Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal del 30%. la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones en las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea: podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios, multiparidad… • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presentación con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES TEMA 5 ENFOQUE MIR Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios. 5.1.- Cordón umbilical La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las principales alteraciones son las siguientes: - Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. - Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). - Anomalías en su longitud. - Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosamientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verdaderos, que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón. - Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como DIPS variables en el registro. - Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la presentación o cordón largo (más de 60 cm). - Alteraciones en la posición: • Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sin sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o íntegras. • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa Figura 1. Anomalías de posición del cordón. 5.2.- Alteraciones en la placentación Placenta ácreta (total o parcial) Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el miometrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala en las cicatrices uterinas) y miomas. El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practicar extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se realiza una histerectomía (MIR 99, 168). ] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [ 25
Manual A Mir www.academiamir.com Placenta increta La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa. Diagnóstico Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía. Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretérmino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus. Oligohidramnios (<500 ml) Figura 2. Placenta increta. Placenta percreta Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal. Placenta accesoria o succenturiata Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben extraerse. Placentas extracoriales Existe una parte de la placenta que no está rodeada por membranas. Placenta membranácea Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metrorragia o abortos. Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier edad gestacional. Al final de la gestación se produce una disminución leve, fisiológica, de líquido amniótico. Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displasia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menor cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar suele ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extremidades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas junto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es la secuencia Potter asociada a una agenesia renal. Diagnóstico Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5. Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuanto más precozmente aparezca esta alteración. Tratamiento Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisiológico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto. Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal. PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN TEMA 6 5.3.- Patología del líquido amniótico Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) El líquido amniótico procede de la exudación de plasma materno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante la deglución fetal y la absorción a través de las membranas fetales. El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofágica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de transfusión feto-fetal. 26 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las infecciones durante el embarazo y que has de completar con el manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la colonización vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible. Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas. 6.1.- Aparato digestivo Hiperémesis gravídica Definición Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que
G i n e c o l o g í a impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del 5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer trimestre. Tratamiento Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en aislamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina). Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopramida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debe comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar. También es importante el apoyo psicológico. Apendicitis Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego por el crecimiento uterino. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía. Enfermedades hepáticas 1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”) Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su excreción. Se produce principalmente en gestantes y en tomadoras de anticonceptivos. Clínica El síntoma más precoz y característico es el prurito generalizado e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermatológicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves. Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. Diagnóstico Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR 97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumentadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran diagnósticos. Tratamiento Consiste en la administración de colestiramina para el prurito junto con vitamina K profiláctica. Es importante el control del bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exista madurez fetal. Pronóstico El pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal. 2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Clínica Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma. Rara vez existe prurito. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en gestaciones siguientes. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderado de las transaminasas y en casos graves alteración de las pruebas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra de fibrinógeno). Tratamiento Finalizar la gestación. Pronóstico La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El pronóstico fetal también es malo. 6.2.-Cardiopatías y gestación Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%. Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todo la estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus arterial. La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las cardiópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmonar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y miocardiopatía periparto (MIR 00, 44). El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea (MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación y expulsivo prolongados. RECUERDA Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el trabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más gentamicina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. 6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual de Urología) La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalosporinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régimen de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomicina 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en 24-48 horas. Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera generación. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales hasta el final de la gestación. 6.4.- Infecciones durante la gestación Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175). Rubéola El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante no perderla de vista porque su infección puede producir alteraciones fetales importantes dependiendo de la época de la gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en el primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardíacas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 27
Manual A Mir www.academiamir.com oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo. hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina. Diagnóstico Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA). La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección pasada (MIR). Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal (MIR 99, 172). Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anticuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12 meses. Diagnóstico El screening se realiza a todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la determinación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son positivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infección, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líquido amniótico. Profilaxis Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis de exposición consiste en administrar gammaglobulina que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. Toxoplasmosis Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre). La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. Diagnóstico Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. Profilaxis y tratamiento Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al tratamiento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evitar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas del ácido fólico. Sífilis (MIR 06, 165) El responsable de esta infección es el Treponema pallidum, que atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El 60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática; los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan signos debido a la inmunocompetencia. La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada, con una mortalidad asociada del 50%. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en el momento del parto por contacto directo, si existen lesiones genitales. La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío), 28 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilina parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para posterior tratamiento con penicilina. Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20 semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30% desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas. El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para prevenirla. Citomegalovirus Es el agente más común causante de infección intrauterina. Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre. La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más frecuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares. Diagnóstico No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anticuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugestivas de infección. Profilaxis y tratamiento Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmunodepresión con enfermedad importante se puede utilizar ganciclovir. Tuberculosis La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. RECUERDA ¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina no se indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contraindica la lactancia materna. La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hasta después del parto. Tratamiento Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-
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  • 1.
  • 2. ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7 DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.
  • 3. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a A U T O R E S GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Universitario Universitario Universitario Universitario Universitario Clínico San Carlos. Madrid 12 de Octubre. Madrid de La Princesa. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Clínico San Carlos. Madrid Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES (11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GUMIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO (11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) ] AUTORES [ 3
  • 4.
  • 6.
  • 7. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a Í N D I C E OBSTETRICIA...............................................................................................11 • TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................11 1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................13 DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................14 MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................14 MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................15 TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................15 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. ABORTO ....................................................................................................................18 INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................19 GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................20 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................23 ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................23 ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................24 ROTURA UTERINA ......................................................................................................25 5.1. 5.2. 5.3. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................25 ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................25 PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................26 CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................27 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................27 INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN ....................................................................27 • TEMA 2 • TEMA 3 • TEMA 4 • TEMA 5 • TEMA 6 • TEMA 7 • TEMA 8 • TEMA 9 • • • • • • TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA TEMA 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. EVALUACIÓN GESTACIONAL .....................................................................13 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................18 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................23 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................25 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................26 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33 DISTOCIAS .................................................................................................................34 PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................34 PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................35 CESÁREA ...................................................................................................................35 10 11 12 13 14 15 PARTO PRETÉRMINO ..................................................................................36 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................41 INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................42 INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................42 INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................42 OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43 16.1. 16.2. 16.3. VACUNACIONES ........................................................................................................44 RADIACIONES ............................................................................................................44 PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44 • TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................43 GINECOLOGÍA.............................................................................................45 • TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................45 17.1. 17.2. 17.3. 17.4. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................45 CICLO OVÁRICO ........................................................................................................46 CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................46 FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46 18.1. 18.2. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................47 AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48 • TEMA 18 • TEMA 19 AMENORREAS ............................................................................................47 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48 ] ÍNDICE [ 7
  • 8. Manual A Mir www.academiamir.com • TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................50 VULVOVAGINITIS .......................................................................................................55 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .....................................................................56 TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................57 BARTHOLINITIS...........................................................................................................58 26.1. 26.2. 26.3. 26.4. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................58 NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................59 CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................59 ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60 27.1. 27.2. 27.3. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................60 PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................61 CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62 28.1. 28.2. 28.3. 28.4. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................63 PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................64 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................64 CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65 29.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68 30.1. 30.2. 30.3. 30.4. 30.5. TEMA TEMA TEMA TEMA MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................50 MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. • • • • 20.1. 20.2. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................68 TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................68 MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................69 TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................69 CÁNCER DE MAMA ...................................................................................................69 21 22 23 24 • TEMA 25 • TEMA 26 • TEMA 27 • TEMA 28 • TEMA 29 • TEMA 30 • TEMA 31 • TEMA 32 8 ] ÍNDICE [ ESTERILIDAD ...............................................................................................52 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54 METRORRAGIAS .........................................................................................55 INFECCIONES GENITALES ...........................................................................55 PROLAPSO GENITAL ...................................................................................58 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................60 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................63 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................66 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................68 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74 RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75
  • 9.
  • 10.
  • 11. G i n e c o l o g í a OBSTETRICIA EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA TEMA 1 1.1.- Fisiología del embarazo ENFOQUE MIR Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas de la gestación. y O b s t e t r i c i a tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos. Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 00, 37). 140 La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase de blastocisto. Lactógeno 120 100 80 A B C D 60 40 E F G G 20 HCG 0 Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D). Placenta Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su formación en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), además de una función endocrina importante. Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. No consume oxígeno. - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósforo, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran 10 20 30 40 Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario. Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. - Actividad tirotrófica. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación. 2. Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. Acción biológica Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo. ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ 11
  • 12. Manual A Mir www.academiamir.com También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. Aplicación clínica El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación. 3. Hormonas esteroideas - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los acetatos maternos. La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. - Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05, 169). El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa. NIVELES GESTACIÓN GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) LACTÓGENO PLACENTARIO (HPL) PROGESTERONA ESTRIOL (ESTRÓGENOS) ACCIÓN FISIOLÓGICA INTERÉS CLÍNICO Diagnóstico de - Luteotrófica - Función biológi- embarazo: - 3 s: sangre ca similar LH - 5 s: orina Detectable tras - FSH-like Patología obstétrica: - Tirotrófica implantación - ↑: mola, gemelaAumenta en el res, cromosomoprimer trimestre patías, tumores (máximo 10-14s) - ↓: abortos y y luego disminuye ectópicos - Seguimiento ectópicos - Asegura suministro de Aumenta durante glucosa fetal - Prepara las la gestación glándulas (meseta 34-36s) mamarias para lactancia - Acción GH 7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta Disminuye tras parto, no tras muerte fetal - Nulo - En relación con masa placentaria - Esteroidogénesis - No correlación fetal niveles-bienes- Favorece tar fetal implantación y mantenimiento gestación - Relajante ↑ hasta 40 s Precursores fetales Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías Ausente: mola completa Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo. 12 ] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador. Cambios fisiológicos generales y locales durante la gestación Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, 182). - Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas. - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero. - Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Cardíacos: - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F, 175). - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm. - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca. - Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182). • Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que
  • 13. G i n e c o l o g í a raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.000 en el puerperio. • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una disminución de las plaquetas. - Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la progesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. - Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es más ácida y abundante. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas. - Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31). Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción. - Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. - Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo (gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto y O b s t e t r i c i a por difusión facilitada. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo. • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. - Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. RECUERDA Durante la gestación existen muchos signos que en una persona normal pueden considerarse patológicos como la alcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algunos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante: - Soplo diastólico - Aumento de transaminasas - Aumento de bilirrubina TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL ENFOQUE MIR Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes dominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobre todo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es importante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento del embarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante la determinación de pH en microtomas de sangre fetal y las pruebas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....); momento de realización, complicaciones y ventajas de cada una de ellas. 2.1.- Selección de la población de riesgo Población en riesgo de cromosopatía - Edad materna superior a 35 años. Hijo previo con cromosomopatías. Padres portadores de cromosomopatías. Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250. Infertilidad previa. CIR tipo I. Población en riesgo de enfermedades hereditarias - Historia familiar (detección de portadores). - Parejas consanguíneas. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
  • 14. Manual A Mir www.academiamir.com Población en riesgo para malformaciones morfológicas - AFP aumentada (MIR). Exposición a teratógenos (MIR). Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). Sospecha ecográfica de malformación. Historia familiar (cardiopatía). DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTRE Objetivo: cribado de cromosomopatías Marcadores ecográficos de cromosomopatía Marcadores bioquímicos de cromosomopatía Traslucencia nucal >3 mm Flujo en el ductus venoso Screening combinado: PAPP-A, βHCG, traslucencia nucal, edad materna + + Pruebas diagnósticas invasivas - Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre es el método más precoz. - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precozmente (MIR 99F, 177). 2.3.- Marcadores bioquímicos Primer trimestre Durante el primer trimestre del embarazo los marcadores bioquímicos más útiles son los siguientes: - ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmente en el síndrome de Down. - Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A): niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down, siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio. La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientras que la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del 72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal es el mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre. DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTRE Objetivo: detectar malformaciones fetales Triple screening (aquellas gestantes a las que no se les pudo realizar screening combinado en el primer trimestre) Ecografía de la semana 20 DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTRE Objetivo: detectar sufrimiento fetal Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Ecografía doppler en arteria uterina Anteparto Intraparto RCTG externo / prueba de Pose RCTG interno / pHmetría fetal Figura 1. Diagnóstico prenatal. 2.2.- Diagnóstico de gestación Aparición vesícula gestacional Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre. Segundo trimestre Alfafetoproteína Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32) (MIR 97, 250). Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están elevados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162), MCF + Aparición embrión Implantación FUR 1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem Test positivo en orina Figura 2. Eventos ecográficos post implantación. 14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa de aumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.
  • 15. G i n e c o l o g í a como por ejemplo: - Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibilidad 80-90%. - Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis, atresia esofágica o intestinal…). - Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higroma quístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronóstico perinatal. - De manera transitoria durante la realización de pruebas invasivas. Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con el síndrome de Down. Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización de métodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis. Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1) Valores incrementados en sangre materna en el síndrome de Down. ↑ ↓ B-HCG libre SP-1 PAPP-A AFP Estriol Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down. Screening combinado Actualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL no conjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se ha reemplazado por un screening combinado que se realiza en el primer trimestre (semana 11) que combina la translucencia nucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y la PAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a 1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas de diagnóstico prenatal invasivas. 2.4.- Marcadores ecográficos y O b s t e t r i c i a la disminución). 2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal No invasivas 1. Ecografía Es el método diagnóstico de elección durante el embarazo. La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnóstico precoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, siendo el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semana podemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semana el latido cardíaco fetal. En toda embarazada es recomendable la realización de tres ecografías, una en cada trimestre del embarazo: Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir los siguientes objetivos: - Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08, 175). - Determinación de la edad gestacional con gran precisión mediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL) (MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecografía de primer trimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorrea según la ecografía. - Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda transvaginal y en la 7ª con la abdominal. - Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola, ectópico, aborto). - Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistes ováricos, miomas). - Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia de extremidades). - Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcador de cromosomopatía). - Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía). - Morfología de la vesícula vitelina. - Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardíamente en el síndrome de Down. Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177) Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome de Down - Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre la semana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm en el primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR 04, 101). - Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso. Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome de Down - Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre. - Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre. - Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud del fémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41). - Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que correspondería por edad gestacional). - Intestino hiperecogénico. - Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasia pieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a término y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico diferencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional, urografía intravenosa, etc. - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante". - Hipoplasia de la falange del 5º dedo. Sugestivos de cromosomopatías - Arteria umbilical única. - Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como Figura 2. Medición del CRL. Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnóstico morfológico y detección de posibles malformaciones por el tamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico. - Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple. - Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diámetro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimiento intrauterino simétrico CIR tipo I. - Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquido amniótico. - Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más frecuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
  • 16. Manual A Mir www.academiamir.com llas (MIR 99F, 184). - Determinación del sexo fetal. Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones del crecimiento fetal. - CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamiento de los perímetros abdominales y por ir acompañado de oligoamnios debido al compromiso en la circulación útero-placentaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes: abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vasculares importantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente del CIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez (retraso de crecimiento armónico) y que está en relación con cromosomopatías, enfermedades constitucionales e infecciones al principio del embarazo (MIR 97, 245). - Sufrimiento fetal crónico. - Patología placentaria. zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal en gemelares. Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del 0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas. 2. Fluxometría Doppler Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF) en los vasos uteroplacentarios y fetales. Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasoconstricción, por disminución de la diástole. Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el aporte sanguíneo a las áreas nobles. Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR, preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica. Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura. CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO) ESTADIO 0 Onda doppler normal Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices de ESTADIO I resistencia y pulsatilidad. Supone el primer grado de compromiso fetal ESTADIO II Desaparición del flujo diastólico ESTADIO III Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un 40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178) Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler. Invasivas Estas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza. Son las siguientes: 1. Amniocentesis Consiste en la obtención de líquido amniótico mediante punción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si la madre es Rh negativo. Según el momento de realización se distinguen varios tipos: - Precoz (16-18 semanas): Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular de los fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenético y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones: • Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255). • Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores. • Progenitores portadores o que padezcan algún defecto congénito (MIR). • Screening combinado o triple screening positivo. - Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante el cálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayor de 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidilglicerol. También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni- 16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 2. Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transabdominal o transcervical a partir de la 8º semana. Proporciona información citogenética más precozmente que la amniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elección para el diagnóstico citogenético prenatal antes de la semana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260). Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesita un diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejemplo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34). En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abortos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace por vía transcervical. Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información más precoz.
  • 17. G i n e c o l o g í a 3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas) Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasos umbilicales a partir de la 18º semana. Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipo fetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión de fármacos, transfusiones intrauterinas). Como complicaciones más importantes encontramos: a nivel materno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematura de membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%). BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS PRECOZ FUNICULOCENTESIS + Precoz 8-12 semanas De elección 16-18 semanas + Tardía >18 semanas >Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Diagnóstico rápido Fines terapéuticos Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal . 2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre Amnioscopía Consiste en la observación del líquido amniótico a través de las membranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cervical. Precisa cierta dilatación cervical. Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgo con edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como en caso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desaceleraciones). Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37 semanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios. El resultado será negativo si se observa un líquido claro transparente. En cambio, será positiva si lo que se observa es un líquido de color verde (es el meconio, contenido del intestino fetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o amarillo (bilirrubina). Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal. y O b s t e t r i c i a cia de reactividad. Es un patrón premortem, característico de isoinmunización Rh. - Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de la FCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de duración. Son signo de bienestar fetal. - Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCF debido a contracciones uterinas o movimientos fetales. Según el decalaje con la contracción se clasifican en: • DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Son fisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión de la cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperar la evolución espontánea del parto (MIR). • DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respecto de la contracción de 40 segundos aproximadamente. Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario una microtoma de pH fetal. • DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la contracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical. Pronóstico intermedio. - Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico: una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos de respuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra: • Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y 160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto, dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de 5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante. • Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las características anteriores. Es necesario un registro estresante. Transductor externo para la dinámica Transductor externo para FCF Monitorización fetal La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos del parto. 1. Anteparto Cardiotocografía o test no estresante (Tns) Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración de 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cualquier registro cardiotocográfico son: - Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por minuto en 10 minutos. • Normal: 120-160 latidos/minuto. • Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso betamiméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como tocolítico), además de otras causas. • Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pronóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia o sueño fetal. - Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la frecuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en: • Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). • Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). • Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). • Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). • Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose) Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infusión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de intercambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico. Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10 minutos. Clasificación - Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194). - Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indicación de finalizar la gestación. - Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con microtoma fetal si es posible. ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17
  • 18. Manual A Mir www.academiamir.com Indicaciones Registro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso. Contraindicaciones Placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, amenaza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anteriores o miomectomías con apertura de cavidad). 2. Intraparto Microtoma de sangre fetal Sirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situaciones de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoria baja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido de meconio, etc. (MIR 00F, 182). - pH normal: 7.25-7.45. - pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir microtoma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos. - pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata. Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimiento fetal intraparto (MIR 04, 94). Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo. Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatación cervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, es decir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéter de dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registro que se hace anteparto se realiza con transductores externos, aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las contracciones y es menos preciso que la monitorización interna). Pulsioximetría Consiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante la colocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la piel fetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm). - Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%. - Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indican acidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extracción fetal inmediata. BUEN PRONÓSTICO PRONÓSTICO INTERMEDIO MAL PRONÓSTICO FRECUENCIA CARDÍACA FETAL 120-160 > 160 Descartar fiebre materna <120 Descartar hipoglucemia o sueño fetal VARIABILIDAD Normal (10-25) Baja (5-10) Silente (<5) o sinusoidal ASCENSOS O ACELERACIONES Presentes Ausentes Ausentes DIP I (sincronía con la contracción, DECELERACIONES compresión cefálica) DIP umbilicales DIP II. (decalaje variable, (decalaje 10-40 s compresión Hipoxia fetal) cordón) PH SANGRE FETAL 7.25-7.45 (normal) 7.25 - 7.20 (prepatológico; repetir pH en 15-30 min) <7.20 (patológico) Extracción fetal inmediata PULSIOXIMETRÍA 30-60% <30-10% <10% Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal. Figura 9. Microtoma fetal. Registro cardiotocográfico TEMA 3 Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE ENFOQUE MIR Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones. 3.1.- Aborto Concepto El electrodo se inserta en el cuero cabelludo fetal mediante una espiral Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. 18 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mientras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío. Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumento de edad de los progenitores y con el número de embarazos.
  • 19. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a plastinas placentarias), por lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185). Aborto habitual o recurrente Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuando se han tenido embarazos a término entre ellos. Diagnóstico Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío). Etiología Causas embrionarias: Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). Causas maternas: - Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis). - Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patología tiroidea. - Enfermedades crónicas graves. - Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR 99, 175), miomas, sinequias. - Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición. - Ecografía: determina la viabilidad fetal. - Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corresponda con la esperada por fecha de última regla y estado del cérvix. - Descenso de los niveles de ß HCG. Tratamiento - Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian gestagénos aunque no se ha comprobado su utilidad. - Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la gestante. - Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gestación es mayor de 12 semanas se induce el parto con prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F, 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa. Causas ambientales: - Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...). - Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A). - Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones uterinas. Formas clínicas Amenaza de aborto Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de contracciones más o menos intensas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía. La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Aborto en curso (inevitable) Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la concepción todavía en el útero (MIR). Aborto consumado Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedan restos intrauterinos). Aborto diferido o retenido Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnóstico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea, disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero). Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo- Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino. Complicaciones - Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía o atonía uterina. - Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria. - Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o purulentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E. coli, bacteroides y estreptococos. Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía. - Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado. - Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos. 3.2.- Incompetencia cervical Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 19
  • 20. Manual A Mir www.academiamir.com cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en embarazos subsiguientes. Etiología La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repetida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alteraciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.). Diagnóstico • Historia de abortos previos. También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas (MIR 07, 165). Localización Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), seguido de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161). Abdominal <1% - Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contracciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino. - Antecedentes de 2 o más abortos tardíos. Ístmico 12% Ampular 78% Infundibular 5% Cervical 1% Ovárico 1–2% Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica. Clínica Figura 3. Cerclaje cervical. Tratamiento Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si se desencadena el parto. 3.3.- Gestación ectópica Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica. Etiología Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí donde se encuentre el blastocisto. - Factores de riesgo elevado: • Cirugía tubárica previa. • Gestación ectópica previa. • Enfermedad tubárica documentada. • Exposición intrauterina a dietilbestrol. - Factores de riesgo moderado: • Infección genital previa (EIP). • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. • Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo. - Factores de riesgo bajo: • Tabaquismo. • Edad del primer coito por debajo de los 18 años. • Ducha vaginal. 20 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdominal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00, 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a movilización cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock. Diagnóstico - Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa anexial dolorosa. - Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR). • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente sugestivas de gestación ectópica. • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con reacción decidual, sin vesícula gestacional. - Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en desuso (MIR 97F, 183). - Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnósticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo, aunque no patognomónico, de gestación ectópica. Tratamiento Expectante Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG.
  • 21. G i n e c o l o g í a Indicaciones - Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI). - Localización tubárica. - No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal. - Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm. - Ausencia de movimiento cardíaco embrionario. Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos. Médico Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica. Indicaciones - Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y además: - Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas. - No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia). Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ßHCG y ecografías seriadas. Quirúrgico Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas: - Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso). - Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa. 3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional Concepto Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diagnóstico histológico preciso. Clasificación ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL Mola hidatiforme Mola completa Mola parcial Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico del sitio placentario) Alto riesgo B-HCG >40.000 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término Enfermedad trofoblástica persistente Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional. Epidemiología - Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. - Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), y O b s t e t r i c i a antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica. Mola hidatiforme Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma. Tipos - Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria (MIR 03, 237). - Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere precozmente. Patogenia - Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). - Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY. Clínica (MIR 08, 176) - Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne". - Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%). - Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%). - Expulsión de vesículas (11%). - Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad alfa común. - Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar. - Hiperemesis gravídica. - Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR). Diagnóstico - Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U. - Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos. No se observa saco gestacional ni feto. - Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal. - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...). - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo. Tratamiento El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia (MIR). Seguimiento Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ 21
  • 22. Manual A Mir www.academiamir.com rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante: - Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247). - Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. - Rx tórax cuando se ha evacuado la mola. - Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. - Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad. o en suero es mayor de 40.000 UI. - Síntomas de más de 4 meses de duración. - Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. - Fallo de quimioterapia previa. - Antecedentes de embarazo a término. Tratamiento Enfermedad trofoblástica Múltiparas Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora (tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen metástasis, estas tres entidades se tratan igual. Legrado con aspiración Histerectomía total con mola in situ Evaluación clínica cada dos semanas Determinación semanal de HCG Pruebas de función hepática, tiroidea, renal Rx tórax Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año Tratamiento - De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D. - Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia. - Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos. Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas Descartar enfermedad extrauterina: Rx tórax, TAC si presisa Normalidad: Enfermedad localizada E.T. persistente Enfermedad trofoblástica metastásica Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocarcinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%), hígado y cerebro. Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si: - El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI Coriocarcicoma Mola invasora Metotrexate+legrado Metotrexate Histerectomía si multiparidad + o deseos genésicos cumplidos Histerectomía Alteraciones: Enfermedad metastásica Bajo riesgo Alto riesgo Metotrexate Poliquimioterapia (EMA-CO) Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica. ABORTO EMBARAZO ECTÓPICO ESTABLE COMPLICADO ENFERMEDAD TROMFOBLÁSTICA AMENAZA EN CURSO HEMORRAGIA Escasa Sangre oscura Roja coágulos Continua Spotting Intermitente, oscura Continua Variable Sangrado con vesículas DOLOR Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve - Contracciones uterinas - Signos de gestación OTROS SÍNTOMAS EXPLORACIÓN ß-HCG Útero acorde con amenorrea OCI cerrado Dilatación cervical OCI abierto Dolor a movilización cervical Útero menor que amenorrea Disminución progresiva - Fiebre - Afectación del estado general - Anemia, hipotensión, shock Signos de irritación peritoneal - Anemia - Hiperemesis - Preeclamsia - Hipertiroidismo - Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos) Útero mayor que amenorrea Cifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG) Muy elevada ECOGRAFÍA Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío Latido ausente No saco gestacional Imagen en "copos de nieve" TRATAMIENTO Reposo+abstinencia sexual Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones) Legrado por aspiración/histerecomía Metotrexate/EMA-CO Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175). 22 ] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [
  • 23. G i n e c o l o g í a - Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prácticamente el 100%. - Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. La histerectomía no tiene utilidad. Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE TEMA 4 ENFOQUE MIR Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normalmente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fundamental la tabla del final del tema, muy rentable para responder la mayoría de las preguntas de este apartado. 4.1.- Placenta Previa (PP) Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. Clasificación: según su situación se clasifican en: - Placentas oclusivas: • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI. • Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI. - Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo. • Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al OCI. y O b s t e t r i c i a Clínica El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica, progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal. Diagnóstico El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal. Pronóstico - Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente. - Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad. Tratamiento - Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional. - Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal (MIR). • Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal. • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones de la tocólisis. • Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total. Feto inmaduro Feto maduro Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10% Parto vaginal Cesárea Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa. Conducta obstétrica durante el embarazo Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre. 4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI) Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total Figura 1. Tipos de placenta previa. Etiología En general es desconocida. Son factores favorecedores la multiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple y el tabaco. Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre. Etiología Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes (MIR 98F, 37): - Multiparidad (MIR 08, 174). ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ 23
  • 24. Manual A Mir www.academiamir.com A Diagnóstico B El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía. Pronóstico El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%. Tratamiento Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superficie placentaria en un abruptio. - Madre añosa (mayor de 35 años). - HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), preeclampsia. - Enfermedades renales, diabetes. - Toxemia. - Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios. - Traumatismos, amniocentesis. - Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) (MIR). - Tabaco y cocaína. - Hipofibrinogenemia congénita. Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165) - Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se produce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero puede no relajarse entre las contracciones. - Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero está hipertónico y es doloroso a la palpación. - Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre está claramente afectada y al final se produce el shock hipovolémico. El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes posible: - Si el feto está vivo: extracción fetal urgente. - Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal. Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación. Complicaciones - Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los factores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176). - Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico. - Embolismo de líquido amniótico (raro). -Hemorragias en el alumbramiento. - Útero de Couvelaire. - Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria. 4.3.- Rotura de vasa previa Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado. Clínica Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado materno (MIR 07, 166). Diagnóstico Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica. Tratamiento Consiste en una cesárea urgente. Fisiopatología Hipertensión crónica Tabaco Cocaína Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero Hemorragia en la decidua basal Menor aporte sanguíneo al feto Contracción del miometrio Pérdida del bienestar fetal Hipertonía Pérdida hemática de la madre Hemorragia genital Si pérdida abundante CID Tabla 2. Fisiopatología del abruptio. Figura 3. Vasa previa en las membranas. 24 ] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [
  • 25. G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a EPIDEMIOLOGÍA PLACENTA PREVIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL La más frecuente (1/200) Hemorragia indolora, intermitente, sangre roja Tono uterino normal Buen estado general Clínica Ecografía Oclusiva: cesárea Bueno Prematuridad Hemorragia escasa, sangre oscura Hipertonía uterina Mal estado general Clínica Ecografía Cesárea urgente Malo Anoxia fetal Muerte (50-70%) Cesárea urgente Feto muerto (50-70%) Laparotomía urgente Feto muerto (30%) ABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) (DPPNI) ROTURA VASA PREVIA Inserción velamentosa ROTURA UTERINA Cicatriz uterina Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta con rotura amnios Hemorragia interna, dolor brusco Bradicardia fetal Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre. 4.4.- Rotura uterina Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa. El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal agudo. Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal del 30%. la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones en las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea: podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios, multiparidad… • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presentación con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES TEMA 5 ENFOQUE MIR Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios. 5.1.- Cordón umbilical La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las principales alteraciones son las siguientes: - Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. - Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). - Anomalías en su longitud. - Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosamientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verdaderos, que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón. - Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como DIPS variables en el registro. - Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la presentación o cordón largo (más de 60 cm). - Alteraciones en la posición: • Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sin sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o íntegras. • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa Figura 1. Anomalías de posición del cordón. 5.2.- Alteraciones en la placentación Placenta ácreta (total o parcial) Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el miometrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala en las cicatrices uterinas) y miomas. El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practicar extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se realiza una histerectomía (MIR 99, 168). ] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [ 25
  • 26. Manual A Mir www.academiamir.com Placenta increta La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa. Diagnóstico Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía. Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretérmino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus. Oligohidramnios (<500 ml) Figura 2. Placenta increta. Placenta percreta Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal. Placenta accesoria o succenturiata Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben extraerse. Placentas extracoriales Existe una parte de la placenta que no está rodeada por membranas. Placenta membranácea Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metrorragia o abortos. Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier edad gestacional. Al final de la gestación se produce una disminución leve, fisiológica, de líquido amniótico. Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displasia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menor cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar suele ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extremidades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas junto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es la secuencia Potter asociada a una agenesia renal. Diagnóstico Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5. Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuanto más precozmente aparezca esta alteración. Tratamiento Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisiológico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto. Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal. PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN TEMA 6 5.3.- Patología del líquido amniótico Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml) El líquido amniótico procede de la exudación de plasma materno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante la deglución fetal y la absorción a través de las membranas fetales. El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofágica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de transfusión feto-fetal. 26 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ ENFOQUE MIR Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las infecciones durante el embarazo y que has de completar con el manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la colonización vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible. Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas. 6.1.- Aparato digestivo Hiperémesis gravídica Definición Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que
  • 27. G i n e c o l o g í a impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del 5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer trimestre. Tratamiento Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en aislamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina). Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopramida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debe comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar. También es importante el apoyo psicológico. Apendicitis Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego por el crecimiento uterino. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía. Enfermedades hepáticas 1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”) Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su excreción. Se produce principalmente en gestantes y en tomadoras de anticonceptivos. Clínica El síntoma más precoz y característico es el prurito generalizado e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermatológicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves. Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. Diagnóstico Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR 97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumentadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran diagnósticos. Tratamiento Consiste en la administración de colestiramina para el prurito junto con vitamina K profiláctica. Es importante el control del bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exista madurez fetal. Pronóstico El pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal. 2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Clínica Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma. Rara vez existe prurito. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en gestaciones siguientes. y O b s t e t r i c i a Diagnóstico Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderado de las transaminasas y en casos graves alteración de las pruebas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra de fibrinógeno). Tratamiento Finalizar la gestación. Pronóstico La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El pronóstico fetal también es malo. 6.2.-Cardiopatías y gestación Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%. Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todo la estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus arterial. La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las cardiópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmonar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y miocardiopatía periparto (MIR 00, 44). El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea (MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación y expulsivo prolongados. RECUERDA Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el trabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más gentamicina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal. 6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual de Urología) La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalosporinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régimen de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomicina 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en 24-48 horas. Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera generación. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales hasta el final de la gestación. 6.4.- Infecciones durante la gestación Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175). Rubéola El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante no perderla de vista porque su infección puede producir alteraciones fetales importantes dependiendo de la época de la gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en el primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardíacas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ 27
  • 28. Manual A Mir www.academiamir.com oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo. hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina. Diagnóstico Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA). La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección pasada (MIR). Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal (MIR 99, 172). Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anticuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12 meses. Diagnóstico El screening se realiza a todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la determinación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son positivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infección, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líquido amniótico. Profilaxis Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis de exposición consiste en administrar gammaglobulina que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. Toxoplasmosis Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre). La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. Diagnóstico Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. Profilaxis y tratamiento Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al tratamiento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evitar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas del ácido fólico. Sífilis (MIR 06, 165) El responsable de esta infección es el Treponema pallidum, que atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El 60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática; los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan signos debido a la inmunocompetencia. La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada, con una mortalidad asociada del 50%. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en el momento del parto por contacto directo, si existen lesiones genitales. La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío), 28 ] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilina parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para posterior tratamiento con penicilina. Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20 semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30% desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas. El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para prevenirla. Citomegalovirus Es el agente más común causante de infección intrauterina. Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre. La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más frecuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares. Diagnóstico No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anticuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugestivas de infección. Profilaxis y tratamiento Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmunodepresión con enfermedad importante se puede utilizar ganciclovir. Tuberculosis La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. RECUERDA ¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina no se indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contraindica la lactancia materna. La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hasta después del parto. Tratamiento Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-