2. Aneurisma Cerebral
Aneurisma é a dilatação de um vaso sanguíneo que
pode resultar na formação de um divertículo.
Deve-se a um enfraquecimento da parede vascular.
3. Epidemiologia
A incidência de aneurismas cerebrais na população
geral é de 3,2%.
Representam 0,4 a 0,6% da taxa de mortalidade
global.
9% das hemorragias subaracnoídeas são causadas
por ruptura de aneurismas cerebrais.
10% dos pacientes com aneurisma morre antes de
chegar ao hospital.
20 a 30% de pacientes com aneurismas têm
aneurismas múltiplos.
As mulheres antes do 50anos representam 54 a
61% de todos os pacientes com aneurisma; a partir
dos 50 o ratio entre mulher e homem passa para
2:1.
5. Aneurismas Saculares
Verdadeiros aneurismas.
Divertículos arredondados:
Com pescoço – Aneurismas saculares em baga
85-95% localizados em bifurcações do
Polígono de Willis.
Saco aneurismático composto por camada
intima e adventícia.
Saco aneurismático com thrombotic debris.
6. Aneurismas Saculares
Congénitos – defeito no desenvolvimento na
camada muscular lisa da túnica média;
Herdados – síndromes genéticos associados com aumento do
risco para desenvolvimento de aneurismas.
Adquiridos:
Degenerativos;
Traumáticos;
Micóticos;
Neoplásicos;
Desequilíbrios hemodinâmicos;
Vasculopatias;
Relacionado com o uso de drogas.
7. Aneurismas Fusiformes
Aneurismas arterioscleróticos.
Lesão da túnica média – resulta num
estiramento e elongação da parede
vascular
Afectam maioritariamente a artéria
vertebro-basilar.
Configurações gigantes e serpenteadas.
Fluxo intraluminal é lento e turbulento.
Podem formar trombos intraluminais.
8. Aneurismas Dissecantes
Acumulação de sangue na parede vascular devido a
ruptura na túnica intima e média.
Causa estreitamento luminal e/ou oclusão.
Se o hematoma se estender para a túnica subadventícia
poderá formar um divertículo sacular.
Pseudoaneurisma – quando há nova comunicação com o
lúmen vascular
Normalmente são causados por trauma ou vasculopatia,
contudo podem ocorrer espontaneamente.
Aneurismas dissecantes intracranianos são raros e afectam
principalmente a carótida interna ou a artéria vertebral.
Morfologia:
Ovóide;
Sacular;
Alongada.
13. Escala de Hunt e Hess
CLASSIFICAÇÃO
DESCRIÇÃO
0
Aneurisma sem ruptura.
1
Assintomático ou com cefaleia e
rigidez de nuca fracas.
1a
Sintomas meníngeos mínimos ou
ausentes, mas com défices
neurológico fixo.
2
Cefaleia/rigidez de nuca moderada a
severa ou paralisia de pares
cranianos.
3
Sonolência, confusão mental, défice
focal discreto.
4
Estupor, hemiparesia moderada a
severa.
5
Coma profundo, postura de
descerebração.
14. Escala de Fisher
GRAU
DESCRIÇÃO
I
Sangue não detectado.
II
Hemorragia difusa ou com espessura
< 1mm .
III
Hemorragia com espessura > 1mm ou
coágulo localizados no espaço
subaracnóide.
IV
Hematoma intracerebral ou
intraventricular com ou sem sangue
no espaço subaracnóide.
19. História natural dos aneurismas
International Study of Unruptured Intracranial aneurysms
(ISUIA)
Maior estudo alguma vez realizado
(4060 pacientes dos E.U.A., Canadá e
Europa)
Tamanho e localização
20. Tamanho
Quanto menor o aneurisma, menor a probabilidade
de ruptura
<7mm – baixo risco
Acima de 7mm o risco aumenta proporcionalmente
ao tamanho do aneurisma
Ao fim de 5 anos para aneurismas da circulação anterior
Entre 7 e 12mm Ruptura em 2,6%
Entre 13 e 24mm Ruptura em 14,5%
Maiores que 25mm Ruptura em 40%
21. Tamanho
Crescimento dos aneurismas mais provável ocorrer
em aneurismas maiores
Ao fim de 47 meses
Menores que 8mm – crescimento em 7%
Entre 8 e 12mm – crescimento em 25%
Maiores que 13mm – crescimento em 83%
Hipótese do crescimento e ruptura
22. Hipótese do crescimento e ruptura
Aneurismas intracraniais saculares são lesões
adquiridas e não lesões congénitas
Maior parte destes aneurismas desenvolve-se num
curto período (horas, dias ou semanas) e atinge o
tamanho máximo permitido pelo limite de
elasticidade da parede.
Sofre ruptura
Processos de estabilização
e endurecimento
23. Hipótese do crescimento e ruptura
Aqueles aneurismas que não entram em ruptura vão
ganhar forças de tensão significantes devido ao
endurecimento compensatório com a formação
excessiva de colagéneo
Aneurismas com mais de 1cm de diâmetro no
momento da estabilização inicial estão mais
susceptiveis de sofrer crescimento e ruptura, visto
que o stress exercido na parede aumenta com o
diâmetro
24. Localização
De acordo com o ISUIA
Divisão em três grandes grupos
relacionando a localização do
aneurisma com a probabilidade
de ruptura
Baixa probabilidade – Aneurisma
do segmento cavernoso da artéria
carótida
Probabilidade intermédia –
Aneurismas da circulação anterior
Alta probabilidade – Aneurismas
da circulação posterior
25. Relação Tamanho-Localização
Taxa cumulativa de ruptura em 5 anos relacionando
o tamanho e a localização do aneurisma
Tamanho
7- 12 mm
13- 24 mm
> 25 mm
Segmento cavernoso
da arteria carotidabaixa probabilidade
0%
3.0%
6.4%
Circulação anteriorprobabilidade
intermédia
2.6%
14.5%
40%
Circulação posterioralta probabilidade
14.5%
18.4%
50%
Localização
27. Factores genéticos na formação de
aneurismas intracraniais
Estudos revelaram correlação entre alguns síndromes
hereditários e a ocorrência de aneurismas em
determinadas famílias
Quando um aneurisma é diagnosticado em mais do que
um membro da mesma família, normalmente há uma
doença hereditária subjacente
28. Síndromes hereditários conhecidos
Doenças do tecido conjuntivo
Síndrome de Ehlers-Danlos
Pseudoxantoma elástico
Hiperaldosteronismo familiar tipo 1
Doença renal poliquística autossómica dominante
29. Aneurismas familiares
Familiares de doentes com aneurismas intracraniais
têm um risco acrescido de vir a ter também um
aneurisma.
Modo de hereditariedade variável.
Tendência para romperem mais cedo e com
tamanho inferior relativamente a aneurismas
esporádicos.
33. Clínica – Ruptura
Hemorragia normalmente dura alguns segundos
Hemorragia recorrente é comum e ocorre mais
frequentemente durante o primeiro dia
Hemorragia sentinela
Quadro HSA
34. Clínica – Ruptura
Cefaleia sentinela
30 a 50% dos pacientes
Hemorragia minor ou “warning leak”
Precede uma hemorragia major num espaço de 6 a
20 dias
Cefaleia repentina intensa
35. Clínica – Ruptura
Hemorragia Sub- Aracnoideia
Cefaleia intensa e súbita
Perda de consciência
Náuseas
Vómitos
Convulsões
Alterações neurológicas focais
Sinais meníngeos e dor lombar
Podem apenas
surgir apenas várias
horas após a
hemorragia
36. Clínica – Ruptura
A ruptura pode ser precipitada por um aumento
repentino da pressão sanguínea:
Actividade física
Consumo de cafeína
Ataque de raiva, ansiedade, susto…
Actividade sexual
37. HSA – Complicações
Alta taxa de mortalidade
10% morrem antes de chegar ao hospital
25% morrem dentro de 24h
45% morrem dentro de 30 dias
39. Segunda hemorragia
73% ocorre nas primeiras 72h
Factores preditivos
Classificação Hunt-Hess
na admissão
Diâmetro do aneurisma
Pressão sanguínea inicial
levada
Cefaleia sentinela
Intervalo entre hemorragia
e admissão hospitalar
Diagnóstico
Deterioração aguda do
estado neurológico
TAC: nova hemorragia
Punção lombar não é
útil
40. Vasoespasmo
Causador de enfarte e isquemia cerebral em 20 a 30%
dos pacientes com HSA
Causa major de morte e sequelas
Inicia-se ao 3º dia e tem o pico ao 7/8º dia
Gravidade depende da artéria afectada e da circulação
colateral
Causado por metabolitos sanguíneos, gerados durante a
lise de trombos subaracnoides, responsáveis pela lesão
e contracção vascular.
41. Vasoespasmo
Factores de risco
Localização e extensão
Diagnóstico
da hemorragia
Idade menor que 50
neurológico
anos
Declínio do estado
Anormalidades
neurológicas focais
Menor classificação
Doppler transcraneano
clínica
TAC de perfusão , MRI
42. Enfarte cerebral
Complicação frequente
Lesões hipodensas sugestivas encontradas na TAC de
40 a 60% sobreviventes após 3 a 12 meses
Causas
Vasoespasmo
Hipovolémia
Oclusão, permanente ou temporária
(cirurgia)
Dano nos vasos cerebrais (cirurgia)
Fluxo turbulento ou estagnação no
aneurisma
43. Hidrocefalia
Precoce 24h
• Hemorragia
intraventricular
• Aneurismas da circulação
posterior
• Tratamento com agentes
antifibrinolíticos
• Score de escala de
Glasgow baixo na
admissão
• Hx de HTA e idade
avançada
Hidrocefalia
obstrutiva não
comunicante
Tardio 2 sem.
• Coágulo
• Aderências
• Diminuição da absorção
do LCR na aracnóide
Hidrocefalia não
obstrutiva
comunicante
44. Hidrocefalia
Precoce 24h
• Hemorragia
intraventricular
• aneurismas da circulação
posterior
• Tratamento com agentes
antifibrinóticos
• Score de escala de
Glasgow baixo na
admissão
• Hx de HTA e idade
avançada
Melhoria
espontânea em
metade dos
pacientes (24h)
Tardio 2 sem.
• Coágulo
• Aderencias
• Diminuição da absorção
do LCR na aracnóide
Aumento de morbilidade
e
mortalidade (rebleeding)
45. Hipertensão intracraneana
• Aumento da
resistência ao
fluxo de LCR
• Hidrocefalia
aguda
• Volume de
hemorragia
• Hiperemia
reactiva após
hemorragia
• Dilatação
arteriolar cerebral
distal
Convulsões
• Complicação
precoce
• Factor de risco
para crises
tardias
• Lesões focais
• Enfarte
cerebral
• Hematoma
cerebral
Hiponatremia
• Comum
• ↑ produção de
ADH por lesão do
hipotálamo
47. Diagnóstico – A. sintomáticos
Angio-TAC
Sensibilidade de 95% para aneurismas de 7mm
Sensibilidade de 53% para aneurismas de 2mm
Especificidade aumenta para aneurismas maiores
Aneurismas de menores tamanhos (2mm) podem
ser detectados se o angio-TAC for comparado com a
angiografia
Angiografia apenas é realizada se existir uma clínica
muito sugestiva de aneurisma
48. Diagnóstico – Ruptura
Clínica de HSA
TAC
Punção lombar
Negativo
Positivo
Angio-TAC
Angiografia
TAC normal com grande suspeita de
HSA
Elevada contagem de hemácias (RBC)
que não diminui ao 4º tubo
(centrifugação)
Diminuição da RBC no 4º tubo
também pode acorre na HSA
Xantocromia
Avaliada por comparação com
H2O em fundo branco
Sensibilidade e especificidade de
93 e 95%
Só ocorre 2h após a hemorragia
50. Unruptured Aneurysms
Idade, hx de HSA
prévia, sintomatologia
e estado
médico/neurológico do
paciente; Localização e
dimensão do
aneurisma.
Característic
as individuais
(do paciente e
do aneurisma)
Risco da
Intervenção
Quem
tratar?
Benefício da
Intervenção
Relação
custobenefício
51. Unruptured Aneurysms
Conclusões do ISUIA
Aneurisma do segmento intracavernoso da carótida interna
• Pequenos e descobertos acidentalmente: Tratamento não indicado
• Grandes e sintomáticos: Decisão individual conforme a idade do paciente e a severidade e o progresso
dos sintomas.
Aneurisma sintomático intradural
• Independentemente do tamanho, tratamento relativamente urgente
Aneurismas em pacientes com hx de HSA devido à ruptura de um outro anuerisma
• Independentemente do tamanho, considerar tratamento
Aneurismas assintomáticos >7-10mm
• Considerar fortemente o tratamento
Aneurismas descobertos acidentalmente <7mm
• Em pacientes sem hx prévia de HSA: observação.
• Pacientes com idade <50 anos: considerar tratamento
53. Monitorização/ gestão geral
UCI
• Monitorização hemodinâmica constante
• Repouso total + Analgesia >> Diminuir as flutuações hemodinâmicas, de modo a baixar o
risco de re-hemorragia
Monitorização e gestão da PIC e da PA
• Pressão de perfusão cerebral = PAMédia – PIC
• Pacientes alerta com PPC adequada > manter PA <140mmHg, de modo a evitar o risco de
nova ruptura aneurismática
Doppler Transcraniano
• Medições tomadas como linha de base para o progresso do paciente ao longo do
tratamento
• Monitorização do vasospasmo
Descontinuação da terapêutica antitrombótica
• Reversão de qualquer anticoagulação/ antiagregação ANTES do tratamento do aneurisma
Profilaxia de TVP
• Meias elásticas/ Compressão pneumática intermitente
• Heparina não-fraccionada SÓ APÓS o tratamento do aneurisma
54. Monitorização/ gestão geral
Administração de Nimodipina – bloqueador dos canais de
Ca2+
• Inicialmente era utilizada para prevenir o vasospasmo… Mas os estudos não
indicam nenhuma relação estatisticamente válida relativamente a esse
efeito!
• No entanto, está demonstrado que realmente melhora o resultado do
tratamento dos pacientes com HSA, sendo sempre administrada!
• O mecanismo inerente a este benefício é desconhecido!
Profilaxia de Convulsões
• O uso de fármacos antiepiléticos é muito debatido e controverso
• Alguns estudos sugerem que a sua administração pode ser associada a um pior
estado cognitivo/neurológico após a HSA
• No entanto, nos pacientes que tiveram convulsões num estadio agudo inicial o
risco que a administração destes fármacos comporta é menor que a gravidade das
consequências de um novo episódio.
Terapia Glucocorticóide
• Administração ontroversa
• Efeitos benéficos na resolução do edema cerebral, na prevenção do vasospasmo e
na hidrocefalia tardia.
55. Intervenção Cirúrgica
Surgical Clipping
O objectivo deste tratamento é colocar um clip em torno do
pescoço do aneurisma de modo a obstruir o fluxo sanguíneo
para o aneurisma,
sem comprometer o fluxo no vaso sanguíneo em causa nem
nos vasos adjacentes.
56. Intervenção Cirúrgica
Endovascular Coiling
Espiras de platina são
sucessivamente inseridas
no lúmen do aneurisma,
promovendo a formação de
um trombo,
(electrotrombose)
obliterando então o saco
aneurismático.
Técnica em
desenvolvimento
Espiras biologicamente
activas;
Associação com colocação de
stent/ balão;
57. Intervenção Cirúrgica
Algumas
Escolha da técnica cirúrgica >> CONTROVERSO!
limitações
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) …
Clipping
Coiling
Maior duração da obstrução do
fluxo para o aneurisma
Parece ser mais segura, pelo
menos nas intervenções precoces
Maior risco de complicações,
nomeadamente
1. Ruptura durante o procedimento
2. Vasospasmo pós-op.
3. Convulsões pós-op.
Limitações (em extinção): aneurimas
com pescoços muito largos e com
morfologia complexa.
Maior prevalência de epilepsia e de
défices cognitivos1 ano após a
cirurgia
Perigo de compactação das espiras
metálicas >> reperfusão do
aneurisma
TM avaliada 1 ano após cirurgia
superior Escolha deve ser
Risco superior de re-hemorragia
ponderada caso a caso!
58. Intervenção cirúrgica
Timing of treatment
Argumentos a favor de uma intervenção…
Precoce (48-72h)
Tardia (10-14 dias)
• Se bem sucedida, elimina o risco
de re-hemorragia
• Facilita o tratamento agressivo e
precoce do vasospasmo
• Permite lavagem do espaço
circundante, removendo potenciais
agentes espasmogénicos
• TM após cirurgia mais elevada,
MAS TM global menor
• A inflamação e o edema cerebral
são mais severos e a presença de
um trombo sólido é mais provável
imediatamente após a HSA >>
complica o procedimento cirúrgico
• O risco de ruptura durante o
procedimento também é mais
elevado na intervenção precoce
A técnica endovascular elimina muitos dos problemas que limitavam a cirurgia
precoce!
Por vezes, em aneurismas de pior grau (IV/V de Hunt and Hess) opta-se por realizar
o tratamento endovascular inicialmente, e mais tarde realizar uma oclusão definitiva
por clipping.
59. Terapia
hiperdinâmica –
triple-H therapy:
• Hemodiluição
• Hipertensão
• Hipervolémia
Estatinas
Vasospasmo refractário
Prevenção e Tratamento
do Vasospasmo
Gestão das complicações
Focal, em grandes
vasos –
angioplastia com
balão
Difuso, com
envolvimento de
pequenos ramos
arteriais –
vasodilatadores,
nomeadamente a
papaverina
61. Bibliografia
Cerebral Aneurysms by David S Liebeskind, MD, 2010
Neurosurgery for Cerebral Aneurysm by Jonathan L Brisman,
MD, 2010
What You Should Know About Cerebral Aneurysms – From the
Cerebrovascular Imaging and Intervention Committee of the
American Heart Association Cardiovascular Council by Randall
T. Higashida, MD
Unruptured intracranial aneurysms by Robert J Singer, MD,
Christopher S Ogilvy, MD and Guy Rordorf, MD, 2011
Treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage by Robert J
Singer, MD, Christopher S Ogilvy, MD and Guy Rordorf, MD,
2011
Neurologia – Princípios, Diagnóstico e Tratamento, por José
Ferro e José Pimentel
Hipótese do crescimento e ruptura Nos estudos realizados observa-se que há muito pouca percentagem de ruptura de aneurismas com menos de 7mm. Contudo uma grande percentagem de doentes com hemorragia subaracnoideia parece ter ruptura de aneurismas com menos de 10mm e muitos deles mesmo menos de 7mm.
Com esta formação excessiva de colagéneo a probabilidade de ruptura vai diminuir, a não ser que o aneurisma já possuísse um grande tamanho na altura da estabilização inicial.Se a hipótese for correcta verificamos que o ponto crítico para ruptura de aneurismas é menor para aneurismas que sofrem ruptura logo apõs a formação, que seria o caso da maioria dos aneurismas pequenos que rompem.
Circulação anterior – comunicante anterior, cerebral anterior e restantes segmentos carótida internaCirculação posterior- vertebrobasilar, sistema arterial cerebral posterior e comunicante posterior
O mecanismo pelo qual as doenças do tecido conjuntivo podem formar aneurismas envolve uma fraqueza da parede arterial exposta ao fluxo não-laminar de sangue, estando esta exposta a forças de cisalhamento.No hiperaldosteronismo deve-se provavelmente a hipertensão congénita nos primeiros estádios de formação cerebrovascular.No rim poliquistico, hipertensão coexistente poderá também contribuir para a formação de aneurismas, mas o mecanismo ainda não é certo.
Mecanismo pelo qual o tabaco aumenta a probabilidade de vir a ter aneurismas parece dever-se a diminuição da acção efectora da alfa-1 antitripsina, um importante inibidor de proteases, como a elastase.Pessoas fumadores e hipertensas tem 15 vezes mais risco de hemorragias que pessoas normotensas e não fumadoras.Maior frequência de ruptura de aneurismas em mulheres. Deficiência em estrogénios na menopausa causa uma redução do colagéneo nos tecidos. Esta falta de colagéneo pode contribuir para o desenvolvimento de aneurismas nas mulheres com menopausa, isto de ocorre de uma forma semelhante aos doentes com doenças do tecido conjuntivo.