Meningitis tuberculosa

1. MENINGITIS TUBERCULOSA
ALUMNO: JUAN FCO. GOMEZ ZARE
PROMOCIÓN XLIX
(A17.0 + G01*)
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA
NEUROLOGIA MÉDICA

2. DEFINICIÓN
• Meningitis Tuberculosa: Es una infección de las meninges, las
membranas que recubren el cerebro y la médula espinal,
causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis la forma
más grave de tuberculosis (TB) extrapulmonar. (1)
• Representa el 6% de las tuberculosis extrapulmonares (1 %
de los casos de infección tuberculosa). (3)
• La meningitis tuberculosa (MTBC) representa el 1% anual de
todos los casos de TBC y su mortalidad es elevada, llegando
a ser de 30% en aquellos pacientes que reciben tratamiento
óptimo. (2)

3. (4)
En los países atrasados sanitariamente todavía es muy frecuente en la infancia
y se desarrolla de 3 a 6 meses tras la primoinfección.
En los países desarrollados la MTBC es mas frecuente en los ancianos y en los
adultos con otras enfermedades debilitantes
Enfermedades crónicas (alcoholismo), neoplasias concomitantes, la diabetes,
la insuficiencia renal crónica y la inmunosupresión (SIDA, fármacos
inmunosupresores) predisponen a presentar una meningitis tuberculosa.
En realidad, la tuberculosis puede ser la primera manifestación clínica de la infección
por HIV (Barnes y col.); entre los pacientes con sida desarrollado por completo la
incidencia de tuberculosis es casi 500 veces la registrada en la población general
(Pitchenik y col.)

4. Por diseminación hematógena de la TB pulmonar primaria o posprimaria, o a la
rutura de un tuberculo subependimario hacia el espacio subaracnoideo. (5)

5. Patogenia:
Se produce por diseminación de los bacilos al espacio subaracnoideo a partir
de un tuberculoma central o parameníngeo de origen hematógeno. (Según
teoría deRich)
Puede coincidir con o no con una reactivación de la infección fuera del SNC,
con mayor frecuencia una tuberculosis pulmonar miliar.
Anatomía patologica:
Tubérculos blancos, definidos y pequeños se esparcen sobre la base de los hemisferios
cerebrales y en menor grado sobre las convexidades.
• El efecto del proceso patológico recae sobre las meninges basales, donde se
acumula un exudado gelatinoso denso que oblitera las cisternas pontina e
interpeduncular y se extiende hacia las meninges alrededor del bulbo raquídeo, el
piso del tercer ventrículo y la región subtalámica, el quiasma óptico y las
superficies inferiores de los lóbulos temporales.
Desde el punto de vista microscópico, los tubérculos meníngeos se parecen a los de
otras partes del cuerpo.
Dentro de las arteriolas hay signos prominentes de endoarteritis y puede haber
infartos cerebrales en territorios variados.

6. • En el 10% de los casos hay tuberculomas intraparenquimatosos que se
pueden abscesificar.
• El infiltrado inflamatorio de las meninges tiene un predominio en: las
cisternas de base, alrededor del tronco cerebral y en la cisura de silvio.
• Las meninges están muy engrosadas y opacas, y el exudado es fibrinoso y
organizado .
Aracnoiditis proliferativa de la regón basilar.
Nódulo tuberculoso (foco de tuberculosis metastásica, origen de la
meningitis)

7. CLINICA
Comienzo insidioso e inespecífico, con un síndrome de malestar general,
hiporexia, pérdida de peso y febriculas.
Al cabo de 1-4 semanas aparecen los síntomas neurológicos:
• Cefalea. Raquialgia. Confusión mental. Náuseas y vómitos.
Las crisis epilépticas pueden ser la primera manifestación neurológica (50%).
Los pares craneales están afectados en 25% de los enfermos (Oculomotores y
Nervio óptico)
En el fondo de ojo se puede ver los tubérculos coroideos, pero es un hallazgo
poco frecuente, salvo en las formas miliares.
Tubérculos coroideos miliares que aparecen como
nódulos mal definidos en el fondo de ojo, y que se
distribuyen de manera amplia.

8. El papiledema es común tanto por HIC como aracnoiditis optoquiasmática.
Es muy frecuente un síndrome de SIADH por afectación hipotalámica
secundaria a la aracnoiditis basal.
La endoarteritis obliterante puede causar puede causar infartos cerebrales,
que se expresan por hemiparesia y otros signos de lesión focal
-La propagación de la infección al canal raquideo, provoca una paraparesia o
paraplejía que puede ser progesiva o brusca.
-Pacientes se quejan de dolor en cinturón en el nivel de la compresión
medular.
- Aparece vejiga neurona y es posible íleo paralítico.
En cerca de dos terceras partes de los pacientes con meningitis tuberculosa se
encuentran evidencias de tuberculosis activa en otros sitios, por lo general en los
pulmones y a veces en intestino delgado, hueso, riñón u oído.

9. Manifestaciones clínicas
La presentación de la MTBC suele ser sub-aguda y habitualmente toma más
de 7 días, siendo en las zonas de alta incidencia propia de individuos jóvenes.
(2)
Síntomas y signos principales, basados en las series clínicas de MTBC más grandes (6,7,8)

10. ESTADIOS
Estadio I: Sin déficit neurológico, síndrome meníngeo con nivel de vigilancia
normal.
Estadio II: Síndrome meníngeo, somnolencia, alteración de la conducta menor
o paresia de pares craneales.
Estadio III: Presencia de convulsiones, estupor o coma, déficit neurológico
manifiesto (p ej. hemiplejía).

11. DIAGNOSTICO
• El 50% de los pacientes ha tenido contacto con personas infectadas.
• PPD es positivo en el 30-80% de los adultos y en el 90% de los niños.
• Rx de tórax detecta signos de TBC residual en el 40-75% de los casos.
• El diagnóstico descansa en el análisis de LCR.
• LCR por Punción Lumbar es patológico en el 100% de los pacientes:
- A nivel celular: Contiene entre 50 a 500 linfocitos/ul
- En estadios iniciales puede haber una fórmula mixta con mono y
polimorfonucleares. Después cambia a predominio linfocitario (1 mes).
• A nivel bioquímico:
- Hay proteinorraquia (puede superar 500 mg /100ml). 100-800 mg/100ml.
- La glucorraquia esta disminuida de 20-40 mg/100ml.
La pleocitosis y la hipoglucorraquia esta presente en el 85% de los pacientes.

13. • Los niveles de ADA (adesnosina desaniminasa) están incrementados en el
LCR.
- Nivel de ADA menor a 4 ayuda a descartar MTBC
- Entre 4 y 8 es inespecífico.
- Por encima de 8 apoya el diagnóstico. (S: 60%, E: 96%)
• La tinción Ziehl-Nielsen permite un diagnostico de certeza precoz, pero solo
resulta resulta positiva en un 30% de las meningitis tuberculosas. ° Repetir.
• El cultivo de LCR es dx en 80% de los casos, y es aún el método ideal para dx.
- El método clásico de cultivo en medio sólido de Lowestein-Jensen (LJ) o Middellbrook
requiere entre tres y ocho semanas para el crecimiento de M. tuberculosis.
• La PCR es ideal por su por su rapidez y especificidad (80-100 %).
• La normalización del LCR pueder tardar meses, sobre todo la proteinorraquia;
la glucorraquia se suele normalizar en los primeros 2 ms.
• Es necesario practicar una TC craneal (presencia de tuberculomas o una
posible hidrocefalia).

14. Se ha propuesto que un incremento en el punto de corte de ADA a valores >10 o > 15
UI podría ser útil cuando se busca mayor especificidad de esta prueba 27-29 con ello
se eliminaría gran cantidad de falsos positivos y la ADA adquiriría un rol más
confirmatorio de la MTBC. (9-11)
Además del las clásicas causas de incremento de ADA: MTBC, MBA y linfomas, algunas
series han establecido elevación de ADA en diversas infecciones y patologías no
infecciosas que comprometen el sistema nervioso central (SNC) como la neurosífilis
donde hasta un tercio de los pacientes tienen ADA elevada en LCR, la infección por
CMV o meningitis por Criptococcus sp.
• La RM permite apreciar mejor el engrosamiento meníngeo y los posibles
tuberculomas (20% de los pacientes).
• Los tuberculomas pueden presentarse como lesión única o múltiple .
• La localización más frecuente es supratentorial.
• Los tuberculomas pueden aparecer en ausencia de meningitis y pueden aparecer
en el curso de la meningitis a pesar del tratamiento correcto.
• Si el tratamiento tiene éxito, los tuberculomas dejan de ser visibles. Algunos se
calcifican.

15. Los estudios de imagen (TAC y RM cerebral) demuestran alteraciones propias de la MTBC
que, en orden de frecuencia son: engrosamiento leptomeningeo o aracnoiditis,
especialmente en relación al polígono de Willis y al área optoquiasmática; colecciones
(abscesos o tuberculomas), infarto cerebral e hidrocefalia. Pero este orden es variable y
en una serie clínica se demostró como más habituales la hidrocefalia (51%) y el
engrosamiento meníngeo (45%)

16. TRATAMIENTO
Sumamente importante que sea precoz. Está justificado proceder de una
manera empírica a tratar como tuberculosa toda meningitis subaguda con la
glucosa baja en LCR o con paresia de nervios craneales hasta que se disponga
resultados de laboratorio.
OMS:
Isoniacida (300 mg/d) + Rifampicina (600 mg/d) + Pirazinamida (1500 mg/d) +
Etambutol (1200 mg/d) 2 meses.
Isoniacida (300 mg/d) + Rifampicina (600 mg/d) 7 meses más.
La toxicidad farmacologica es elevada, vigilar hematimetría, enzimas hepáticas y
función renal.
Los corticoides se indican en casos individuales con un sindrome de hipertensión
endocraneanal, hidrocefalia por aracnoiditis o un nivel de consciencia bajo.
- Dexametasona: Adultos 16 mg/día. Niños 8 mg/día.
- Dexametasona 0.4 mg/kg/día IV con red. Gradual (5)
Por 3 semanas con dosis plenas, después descenso progresivo en 3 semanas.

18. • En la fase aguda vigilar el equilibrio hidroelectrolítico . Hiponatremia por el SIADH
o por síndrome natriurético hiponatrémico.
• Realizar un control iónico diario.
PRONOSTICO
La evolución natural es hacia el coma, por hidrocefalia e HIC, seguida de la muerte en
algunas semanas.
Actualmente el depende de la edad, y del nivel de consciencia antes de empezar el
tratamiento.
Las secuelas graves se observan el 15-20 % de los pacientes y están relacionadas con :
- Fibrosis y cicatrización meníngea.
Las principales son:
- Atrofia óptica, panhipopituitarismo, hidrocefalia, epilepsia, sordera y parálisis de
otros pares craneales, tetraparesia o paraparesia espástica.

19. BIBLIOGRAFIA
1. MINSA. GUIA DE PRACTICA CLINICA, TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO.
2. Martín Lasso B. Meningitis tuberculosa: claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas. Rev Chil
Infect 2011; 28 (3): 238-247.
3. Zarrans JJ. Neurología. 5ta ed. España: Elsevier; 2013.
4. Robbins S. Kumar V. Patología Humana. 6º edición. Editorial Interamericana. México. 1997.
5. Harrison: Principios de Medicina Interna 18 Ed.2011
6 Girgis N I, Sultan Y, Farid Z, Mansour M M, Erian W E, Hanna LS. Tuberculous meningitis, Abbassia
Fever Hospital-Naval Medical Research Unit Nº 3- Cairo, Egypt, from 1976-1996. Am J Trop Med Hyg
1998; 58(1): 28-34
7. Enberg M, Quezada M, de Toro C, Fuenzalida L. Meningitis tuberculosa en adultos: análisis de 53
casos. Rev Chil Infectol 2006; 23 (2):134-9.
8. Roca B, Tornador N, Tornador E. Presentation and outcome of tuberculous meningitis in adults y the
province of Castellon, Spain: a retrospective study. Epidemiol Infect 2008; 136: 1455-62.
9. Kashyap R S, Kainthla R P, Mudaliar A V, Purohit H J, Taori J M, Daginawala H F. Cerebrospinal fl uid
adenosine deaminase activity: A complimentary tool in the early diagnosis of tuberculous meningitis.
Cerebrospinal Fluid Research 2006; 3: 5-11.
10. Choi S H, Kim Y S, Bae I G, Chung J W, Lee M S, Kang J M. The possible role of cerebrospinal fl uid
adenosine deaminase activity in the diagnosis of tuberculous meningitis in adults. Clin Neurol Neurosurg
2002; 104: 10-15.
11. Chotmongkol V, Teerajetgul Y, Yodwut C. Cerebrospinal fl uid adenosine deaminase activity for the
diagnosis of tuberculous meningitis in adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2006; 37 (5):
948-52.
12. MINSA.NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS

20. TUBERCULOMAS
Son lesiones de tipo tumoral de tejido de granulación tuberculoso, a veces múltiples, que se
forman en el parénquima del encéfalo y cuyo diámetro varía de 2 a 12 mm (fig. 32-3). Los de
mayor tamaño pueden producir síntomas de lesión que ocupa espacio y los periventriculares
pueden ocasionar hidrocefalia obstructiva, pero muchos no se acompañan de síntomas de
enfermedad cerebral focal. En Estados Unidos los tuberculomas son rarezas; sin embargo, en los
países en desarrollo constituyen 5 a 30% de todas las lesiones intracraneales que ocupan espacio.
En algunos países tropicales los tuberculomas cerebelosos son los tumores intracraneales más
frecuentes en niños. A causa de su proximidad con las meninges, el CSF suele contener un
número pequeño de linfocitos y aumento de las proteínas (meningitis serosa), pero la
concentración de glucosa no se reduce. Los verdaderos abscesos tuberculosos del encéfalo son
raros excepto en sujetos con sida. Dos de los pacientes de los autores que tenían un tuberculoma
del tallo cerebral experimentaron meningitis serosa que progresó hasta meningitis tuberculosa
generalizada mortal.