1. Eletrólitos Urinários Paulo N. Rocha Investigando o Rim: Uma Abordagem Atual Organização: Sociedade Brasileira de Análises Clínicas (SBAC), Prof. Gildásio Carvalho Apoio: Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), Regional Bahia
6. Sistema R-A-A Fator natriurético atrial Sistema simpático “ Natriurese de pressão” ADH Efetores Barorreceptores Sensores Excreção ou retenção de sal Resposta Volume arterial efetivo (hiper ou hipovolemia) O que é percebido Metabolismo do sal (regulação do volume)
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9. “ Limitações” – I Excreção urinária de sódio baixa pode ocorrer nas seguintes situações, na ausência de hipovolemia (verdadeira): Estenose bilateral de artérias renais Glomerulonefrite aguda Cirrose ICC Síndrome Nefrótica
10. “ Limitações” – II Alguns pacientes hipovolêmicos não fazem sódio urinário baixo devido a um defeito renal Uso de diuréticos NTA DRC avançada Deficiência de aldosterona
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12. FeNa Visa remover o efeito da taxa de reabsorção de água sobre a concentração de sódio em amostra randômica de urina Quantidade de Na filtrado Quantidade de Na excretado x 100 FeNa (%) = Na P x Cr U Na U x Cr P x 100 FeNa (%) =
33. Hipocalemia sem explicação aparente Abuso de laxantes Vômitos (bulimia) Abuso de diuréticos Síndrome de Bartter Síndrome de Gitelman
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Notas del editor
Em pacientes hipertensos fazendo dieta hipossódica, a excreção de sódio em urina de 24 horas deve ser menor que 100 meq ao dia. O uso de diuréticos não inviabiliza este teste, desde que a dose da droga e ingesta de sal se mantenham constantes. Por exemplo, em indivíduo tomando tiazídico, a excreção de sódio está inicialmente aumentada (> ingesta) devido ao bloqueo da reabsorção no túbulo distal. No entanto, essa natriurese é atenuada em poucos dias pois a hipovolemia induz reabsorção de sódio e sítios insensíveis ao tiazídico: túbulos proximal (ang II) e coletor (aldo). Em aproximadamente uma semana ocorre um novo steady state onde a volemia é um pouco reduzida mas a excreção de sódio é novamente = ingesta.
Quantidade de sódio excretado: Na urinário x V (urine flow rate) Quantidade de sódio filtrado: Na plasmático x TFG TFG = clearance de creatinina = (Cr urinária x V) / Cr plasmática
Figure 3. Tubular-Cell Injury and Repair in Ischemic Acute Renal Failure. After ischemia and reperfusion, morphologic changes occur in the proximal tubules, including loss of the brush border, loss of polarity, and redistribution of integrins and Na/K–ATPase to the apical surface. Calcium, reactive oxygen species, purine depletion, and phospholipases probably have a role in these changes in morphology and polarity as well as in the subsequent cell death that occurs as a result of necrosis and apoptosis. There is a sloughing of viable and nonviable cells into the tubular lumen, resulting in the formation of casts and luminal obstruction and contributing to the reduction in the glomerular filtration rate. The severely damaged kidney can completely restore its structure and function. Spreading and dedifferentiation of viable cells occur during recovery from ischemic acute renal failure, which duplicates aspects of normal renal development. A variety of growth factors probably contribute to the restoration of a normal tubular epithelium.
Figure 1. Photomicrograph of Urinary Sediment Obtained from a Patient with Acute Tubular Necrosis ( x 200). Multiple broad, brown, granular casts are composed of Tamm–Horsfall glycoprotein, cells, remnants of shed brush border, and other cellular debris.
Em geral, excreção urinária de sódio > que 75 a 100 meq por dia sugere que hipovolemia não é um fator limitante para excreção de cálcio ou ácido úrico.
Initial therapy should be Normal Saline with KCL.
Comment on generation and maintenance phase with the increased reabsorptive capacity for bicarbonate and paradoxical aciduria in the latter.
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