Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 61 años que consulta por dolor de cabeza progresivo y debilidad en el miembro superior izquierdo. Tras realizar exámenes físicos y paraclínicos, se diagnostica tuberculosis miliar pulmonar y del sistema nervioso central. El paciente inicia tratamiento y presenta mejoría clínica.
1. DANIEL ANDRES VALENCIA MORENO
Residente I Año
HMC-UMNG
TUTORES
DR. GUSTAVO ADOLFO HINCAPIE
DR. LUIS EDUARDO PINO V.
2. ANAMNESIS
GENERO: Masculino.
EDAD: 61 años
NATURAL: Susa (Cundinamarca)
RESIDENCIA Y PROCEDENCIA: Bogotá
OCUPACION: Cesante (Servicios Generales)
ESTADO CIVIL: Casado
3. HISTORIA CLÍNICA
Motivo de Consulta
• “Dolor de Cabeza”
Enfermedad Actual
Un mes de evolución: Cefalea
progresiva, global, inespecífica, con visión borrosa
ocasional, náuseas sin vomito con hiporexia.
Sensación de pérdida progresiva de la fuerza en MsIs con
dificultad para la marcha y limitación para los movimientos de
mano y antebrazo izquierdo que han empeorado en la última
semana hasta franca limitación con fiebre no cuantificada
Consulta a H. Kennedy y por anormalidad en TAC remiten
4. ANTECEDENTES
PATOLOGICOS: Niega
FARMACOLOGICOS: Niega
TOXICOS: Tabaquismo 10 paq/año + Embriaguez
diaria por 20 años hasta hace 20 años.
ALERGICOS: Niega
TRAUMATICOS: Accidente de tránsito con
fractura fémur derecho hace 20 años
QX: Osteosíntesis fémur derecho.
5. REVISION POR SISTEMAS
• Pérdida de peso (10 Kg), diaforesis de
predominio nocturno en los últimos 2
meses.
• Tos seca en accesos de forma ocasional.
• Niega síntomas
gastrointestinales, genitourinarios
6. EXAMEN FISICO
ESTADO GENERAL: Afebril, hidratado sin dificultad
respiratoria.
SIGNOS VITALES:
PESO 45 Kg / TALLA 1.65 mt/ IMC 16.53 (Desnutrición).
TA 84/52 FC: 92 LPM FR: 20 RPM SO2: 82% T : 37 C
C/C: palidez mucocutánea.
C/P: RsRs disminuidos y con roncus en HTD, izquierdo normal
ABD: Esplenomegalia 5 cm debajo del reborde costal
izquierdo, no dolorosa sin otras visceromegalias.
EXT: Simétricas, hipotróficas, no edema ni alteración de pulsos.
7. NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
Estado mental: Alerta, orientado, bradipsiquico, nomina y calcula
Postura: Acostado en camilla
Marcha: No evaluable, refiere incapacidad para la bipedestación y la
marcha por debilidad generalizada y de Ms Is
Reacciones posturales: Logra cambios en camilla
Nervios craneales: Sin alteraciones (Fundoscopia normal)
Reflejos espinales: ++/++++ simétricos
Sensibilidad: hipoestesias en Miembro superior Izquierdo
Fuerza muscular: 3/5 Miembro Superior Izq, 4/5 MsIs
No reflejos patológicos ni signos meníngeos.
13. DIAGNOSTICO
SINDROMATICO
1. Síndrome Doloroso Cráneo Facial (Cefalea con
Signos de Alarma)
2. Síndrome Motor Izquierdo
TOPOGRAFICO
1. Supratentorial Derecho
ETIOLOGICO
1. Infeccioso
2. Neoplásico
3. Inflmatorio
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15.
16.
17.
18. HALLAZGOS POSITIVOS
Síntomas B.
Compromiso neurológico, pulmonar y reticuloendotelial.
Leucopenia (linfopenia) + Trombocitopenia + disminución de
VCM y HCM sin anemia.
Elevación transaminasas, LDH y PCR.
Hiponatremia e hipocalemia
Hipoxemia, alcalosis respiratoria + acidosis metabólica de AG
elevado y Diferencia A-a aumentada
TAC y RNM: Lesiones cerebrales con realce en anillo.
19.
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22.
23.
24.
25. REPORTE OFICIAL DE TAC ABDOMEN
El hígado es de tamaño, forma, contornos y densidad normal, sin
detectarse lesiones focales. Vesicula biliar sobredistendida, con diámetros
mayores de 100 x 29mm encontrándose en el límite superior.
La vía biliar intra y extrahepática es de calibre normal. El páncreas de
tamaño y forma normal.
Glándulas suprarrenales y riñones sin alteraciones. Bazo aumentado de
tamaño, con un diámetro mayor de 162mm, con bazo accesorio
adyacente hacia su aspecto posterior y medial, el cual mide 47 x 51mm.
Ganglios menores de 7mm periaorticos e interaortocavos.
Alteración de la densidad de la grasa mesentérica interasas, así como
líquido laminar subhepático, en fosa y flanco derecho y en el pelvis.
26. FBC + BAL
Faringe, laringe normales
Tráquea superior, media e inferior Normal
Carina Normal
BFD: Mucosa Normal. Se observa disminución de la luz en pared
posterior posiblemente por compresión extrínseca, sin que se
comprometa la luz bronquial en forma significativa.
BLSD Mucosa y calibre normal. No secreción ni masas
B intermediario Mucosa calibre y divisiones normales
BFI: Mucosa, calibre, divisiones lobares y segmentarias normales.
BAL en LSD: material hemopurulento.
No hay complicaciones aparentes.
28. Evolución
• Se inicia tratamiento acortado supervisado
• Esteroides (Dexametasona)
• Suspender Antimicrobianos (Ceftriaxona +
Vancomicina)
• Hematología: “Paciente con diagnostico de TBC
pulmonar , con alteración en Cuadro hemático dado
por bicitopenia, esplenomegalia y lesiones en SNC,
que el contexto del paciente debe sospecharse como
primera instancia manifestaciones extrapulmonares
de infección por TBC”.
29. • Mejoría clínica progresiva hasta
resolución de cuadro neurológico
• No fiebre.
• No disnea, No hemoptisis, No tos ni otras
alteraciones con mejor apetito y energía.
• Mejoría en paraclínicos de control.
40. TBC SNC
Forma más peligrosa de la enfermedad.
60-70%: Menores de 20 años.
2-5% de los casos de TBC
10% de los casos de TBC + VIH
50% Compromiso extraneural.
Inmunocompetentes, vacunados y bien nutridos
hacen lesiones más localizadas y pequeñas.
Generalmente hay compromiso de médula espinal.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
41. •15 – 20% de TB Miliar.
•54% de afectación meníngea (post-mortem en
tuberculosis miliar).
•Adultos: Dolor de cabeza, fiebre de bajo grado y / o
alteraciones neurológicas focales.
•Meningitis aguda: Niños o inmunosuprimidos.
•TC / RNM con contraste: hidrocefalia, lesiones del
parénquima, o realce en la cisterna y leptomenínges
•LCR: presión elevada, alto en proteínas, baja glucosa
(≤40) y linfocitosis (PMN inicialmente).
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42. • Diseminación hematógena.
• Estado inmunológico, inóculo
bacteriano, virulencia del germen y ruta de
infección.
• Abscesos: estadio final de la infección del
SNC.
• Tuberculomas cerebrales con un foco
purulento macroscópico.
• Diferenciar entre absceso tuberculoso y
piógeno.
•Ideal: muestra histopatológica.
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43. FACTORES DE RIESGO
•Edad (niños).
•Sarampión reciente.
•Co-ifección con VIH
•Desnutrición.
•Alcoholismo.
•Agentes inmunosupresores en adultos.
•Prevalencia de la enfermedad en la comunidad.
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44. CLASIFICACION
INTRACRANEANA
• Meningitis Tuberculosa
• Encefalopatía tuberculosa
• Vasculopatía tuberculosa (Trombótica)
• Tuberculoma del SNC (Simple o múltiple)
• Absceso cerebral tuberculoso
MEDULA ESPINAL
• Tuberculoma no óseo
• Enfermedad de Pott espinal y paraplejía
• Meningitis de la médula espinal
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45. MENIGITIS
Forma más común: 70-80% de los casos.
Siembra postprimaria, Ruptura de absceso o
tuberculoma o por diseminacion contigua.
5% de extrapulmonares (niños/adultos/VIH).
Caracterizada por un exudado delgado que
compromete las porciones basales de cerebro
(Quiasma, Fosa Interpeduncular y Cisterna
Ambiens).
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46. CARACTERISTICAS CLINICAS
Fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia y
signos meníngeos (rigidez cervical, fotofobia y
vomito).
17-70%: compromiso pares craneanos, especialmente
II, III, IV, VI y VII por isquemia vascular o compresión.
4-35% pérdida de la visión por compromiso
quiasmático.
6-27%: mortalidad con tratamiento.
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47. ESTADIO CARACTERISTICAS
I Alerta, orientado sin déficit
focal
II Glasgow 11-14 o 15 con déficit
focal
III Glasgow ≤ 10 con o sin déficit
focal.
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48. CLINICA LCR IMAGENOLOGIA
• Fiebre y cefalea • Pleocitosis (≥ 20 • Exudados en
(≥ 14 días). células, ≥ 60% cisternas de la
• Vomito linfocitos). base.
• Alteración del • Aumento de • Hidrocefalia
sensorio o proteínas • Infartos en
déficit focales. mayor a 100 ganglios
mg/dl basales.
• Glucosa baja • Formación de
(≤60% de tuberculomas.
sangre)
EVIDENCIA DE TBC EN OTRA LOCALIZACION
49. OFTALMOSCOPIA: Papiledema, tubérculos
coroideos (TBC Meníngea por TBC Miliar),.
Cultivo: confirma el diagnóstico (S: 50-60%)
PCR EN LCR: puede apoyar el diagnóstico
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como
se sospecha con el fin de minimizar el riesgo de
secuelas neurológicas a largo plazo o la
muerte.
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51. TBC PARENQUIMATOSA
Más común en VIH (15-44%).
Puede darse con o sin meningitis.
Tuberculoma: forma más común.
Otras presentaciones:
Absceso cerebral
Cerebritis focal
Encefalopatía Tuberculosa.
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52. TUBERCULOMAS
•Pueden ocurrir a cualquier edad.
•5-40% de LOE en los países en desarrollo.
•Puede comprometer cerebro (meninges,
parénquima o epéndimo, médula espinal,
espacio epi o subdural) y puede ser solitario o
múltiple.
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53. •Adultos: Compartimento supratentorial
(lóbulos frontales y parietales especialmente
izquierdos).
•Generalmente en la unión corticomedular.
•Necrosis caseosa central sólida con bacilos y
rodeadas por una capsula externa de edema
parenquimatoso.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
55. DIAGNOSTICO
•Cefalea, fiebre, convulsiones, focalización, HIC y
papiledema.
•LCR: leve aumento inespecífico de proteínas.
•Neuroimagenes: lesión diana con nido de calcificación
central rodeado por un anillo de realce (patognomónico).
•Dx diferencial radiológico:
Procesos Granulomatosos (Sarcoidosis, lesiones
micóticas, enfermedades parasitarias como cisticercosis y
toxoplasmosis).
Neoplasias (primarias o metastásicas).
56. ESTADIOS CLINICOS
•Estadio I: Alerta, sin signos neurológicos focales
o evidencia de hidrocefalia.
•Estadio II: Letargo o confusión, pueden tener
leves signos focales, como la parálisis de pares
craneales o hemiparesia.
•Estadio III: Enfermedad avanzada con
delirio, estupor, coma, convulsiones, parálisis de
nervios craneales múltiples y / o hemiplejía.
British Medical Research Council, Streptomycin treatment of tuberculous meningitis, Lancet. 1948; 1:582
57. ABSCESOS TUBERCULOSOS
•Raro: ≤ 10% de TBC SNC
•Se desarrollan a partir de tuberculomas o por
difusión de una infección meníngea.
• Cambios compatibles con abscesos piógenos
(predominio neutrofílico, carece de células gigantes y
tiene pus con bacilos).
•48% lóbulo frontal y 38% cerebelo.
•95,2% lesión en anillo.
Clinicopathological study of tuberculosis brain abscess, Pathology Research and
Practice, 205 (2009) 815-822
58. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Evidencia macroscópica de muestra quirúrgica o material
de autopsia de una formación abscedada entre la sustancia cerebral
caracterizada por la formación de una cavidad con pus central.
2. Descripción histológica suficiente para asegurar que la inflamación
en el absceso esta compuesta de tejido de granulación vascular
conteniendo células inflamatorias agudas y crónicas particularmente
PMN
3. Prueba de origen tuberculoso por cultivo positivo o presencia de
BAAR en el material purulento o en la pared del absceso.
59. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
•Difícil diferenciación por técnicas convencionales
de RNM
•Otras técnicas:
•RNM de transferencia magnética.
•Espectroscopia por RM In Vivo
•Difusión ponderada de imágenes
•RNM con coeficiente de difusión aparente y
mapeo y metabólico
MRI in CNS Tuberculosis, Trivedi et al; Indian J Radiol Imaging / Nov 2009/ Vol 19/ Issue 14.
60.
61. •RNM CONTRASTADA DEL SNC: Sensibilidad
86% y Especificidad 90%
•Centro de la lesión hiperintenso en T2 e
hipointenso en T1 y el anillo es hipercaptante
en T1 e hipointenso en T2 que corresponden a
capas alternantes de colágeno e infiltrados
inflamatorios formando la pared.
•Pista histopatológica: presencia de
histiocitos epiteloides formando granulomas
mal definidos en empalizada.
•Todos los pacientes deben tener un Rx Tórax
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62. ENCEFALOPATIA TUBERCULOSA
Desenlace raro, más común en población joven.
Edema cerebral difuso y desmielinización (extensa).
Necrosis microvascular con reacción perivascular
inflamatoria (macrófagos) con lesiones hemorrágicas
ocasionales.
Alteración de la conciencia, convulsiones, CID,
meningismo con o sin cambios del LCR.
Devastación neurológica y muerte en alcohólicos.
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63. CEREBRITIS TUBERCULOSA FOCAL
•Patrón clínico radiológico poco frecuente
•Pacientes VIH negativo
•Intenso realce de las circunvoluciones.
•Caracterizado por microgranulomas, infiltrado
linfocitario, células de Langerhans gigantes, células
epitelioides y BAAR escasos.
Tuberculosis of The Central Nervous System, Apollo Medicine, Vol. 2, March 2005
64. ESTEROIDES EN TBC SNC
ADULTOS: Dexametasona 0.4 mg/kg/24 h por 6-8 semanas o Prednisona 60
mg / día por 3 semanas con reducción paulatina por 3 semanas.
•Reducción significativa de la mortalidad (32 vs 41%).
Estadio I: 17 vs. 30%
Estadio II: 31 vs. 40%
Estadio III: 55 vs. 60% (No significativo)
• No hubo una reducción demostrable en déficit neurológicos residuales y
grado de discapacidad a 9 meses de seguimiento.
• Reducción de eventos adversos graves (9,5 vs. 16,6%), particularmente la
hepatitis.
•HIV: No se observó beneficio en mortalidad .
Dexamethasone for the treatment of tuberculous meningitis in adolescents and adults.
Thwaites GE, et all; N Engl J Med. 2004;351(17):1741.
65. INDICACIONES PARA CORTICOIDES
•Progresión de etapa pre/durante o post introducción
de la quimioterapia con:
•Enfermedad aguda "encefalitis“ especialmente con
presión de apertura del LCR ≥ 400 mm H2O o si hay
evidencia clínica o Tomográfica de edema cerebral.
•“Paradoja terapéutica“: exacerbación de los signos
clínicos (fiebre, alteración mental, etc), después de
iniciar la quimioterapia antituberculosa.
66. •Bloqueo espinal o bloqueo incipiente (proteínas en
el LCR> 500 mg / dL y en aumento)
• TC con mejora marcada del compromiso basilar
(mayor riesgo de infarto de los ganglios basales) o
hidrocefalia moderada o en progresión.
•Tuberculoma intracerebral con edema
desproporcionado en relación con el efecto de masa
y no hay signos clínicos neurológicos (alteraciones
mentales o déficits focales).
67.
68. TBC Y BAZO
•Forma rara de tuberculosis abdominal.
•TBC Miliar: 11% compromiso abdominal.
•Generalmente en inmunocomprometidos o
como una parte de TBC Miliar.
•Inmunocompetentes.
•Tuberculosis esplénica aislada.
•Literatura: reportes de caso.
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
69. •Causa de Fiebre de Origen Desconocido
•Diagnóstico: histopatológico (hallazgo post
esplenectomía 4-12%)
•Inflamación perisinusoidal y la fibrosis
perisinusoidal (granulomas) con obstrucción
progresiva.
•Esplenomegalia leve a masiva.
•Hiperesplenismo con manifestaciones de
sangrado.
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
70. •Diagnóstico diferencial en fiebre de origen
desconocido y esplenomegalia (zonas
endémicas)
•Generalmente hay compromiso extra
esplénico.
•Esplenectomía: última opción para el
diagnóstico y tratamiento o cuando a pesar
del diagnóstico y tratamiento adecuados
no hay respuesta.
Gut and Liver, Vol. 4, No. 1, March 2010, pp 94-97
71.
72. NEUMONIA TUBERCULOSA
TBC no diagnosticada o no reconocido: morbilidad y
mortalidad Significativas.
Puede aumentar la propagación secundaria de la TB
44-55% diagnóstico equivocado que aumenta cuando
los pacientes tienen manifestaciones radiográficas
atípicas de la tuberculosis.
TBC con Compromiso de campo inferior del pulmón
(LLFTB):
Presentación atípica de la tuberculosis pulmonar .
Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations
of tuberculosis and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426–
e430
73. Diagnóstico tardío (neumonía).
20% de pacientes con TBC Pulmonar en Taiwán
tuvo LLFTB
Aumento de la edad, fiebre> 38 º C, duración de
los síntomas ≥ 7 días y falta de broncograma
aéreo se asociaron significativamente con
LLFTB.
60% de compromiso basal derecho (NAC y
TBC)
Unilateral lower lung field opacities on chest radiography: A comparison of the clinical manifestations of tuberculosis
and pneumonia; Ching-Hsiung Lin, European Journal of Radiology 81 (2012) e426– e430
74. Informes desde Laennec (1821): TBC primaria
comienza como una consolidación neumónica en
lugar de un proceso granulomatoso.
•TBC Pulmonar temprana: lesiones que representan
las áreas de neumonía caseosa en lugar de tubérculos
nodulares.
•Reacción exudativa: principio de cada lesión
tuberculosa.
•Los granulomas se desarrollan alrededor de la lesión
neumónica para curación o para fibrosis.
Pathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated critical review;
Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509
75. •Neumonía tuberculosa lipoidea: Macrófagos alveolares
espumosos que sufre necrosis de caseificación y la
fragmentación produce cavitaciones.
•Granulomas: respuesta a neumonía caseosa y fibrosis.
• Las lesiones de neumonía de lipoidea que no se curan
con el tiempo se necrosan para producir la neumonía
caseosa
•Las áreas de la neumonía caseosa con el tiempo se
ablandan y fragmentan
•En algunos de los casos, la caseificación, el
ablandamiento y la fragmentación pueden ocurrir
simultáneamente
Pathology of post primary tuberculosis of the lung: An illustrated critical review;
Robert L. Hunter; Tuberculosis 91 (2011) 497-509
