3. Les méningites infectieuses aiguës sont des atteintes des méninges et des
espaces Méningés.
Se caractérisent par un œdème inflammatoire des méninges avec infiltration
de polynucléaires neutrophiles et/ou de lymphocytes dans le liquide céphalo-
rachidien.
Souvent secondaires a des infections respiratoires, telles que des angines, des
otites, des sinusites ou des pneumopathies,mais survenant parfois sans
symptomatologie préalable.
Dans 70 à 80 % des cas, les méningites infectieuses sont d’origine virale,
généralement bénignes et dans 20 à 25 % des cas d’origine bactérienne,
d’évolution spontanée pratiquement toujours mortelle. Dans moins de 5 % des
cas, les méningites infectieuses sont dues à des bactéries non pyogènes, à des
parasites ou à des processus néoplasiques.
Streptococcus (S.) pneumoniae et Neisseria (N.) meningitidis étant
responsables de 80 % des cas. D’autres agents comme Listeria (L.), le bacille
de la tuberculose, le staphylocoque, le streptocoque, ou Haemophilus (H.)
influenzae peuvent être rencontrés.
Constituent une urgence médicale, aisément curable aux phases d'apparition
des signes cliniques typiques par une antibiothérapie précoce adaptée .
Elles peuvent laisser de graves séquelles lorsqu'elles atteignent les phases
d'inflammation intense ou être rapidement fatales quand elles s’associent a un
4. La méningite sera évoquée devant un tableau associant à des degrés divers un
syndrome infectieux a un syndrome méningé.
Le tableau clinique est variable en fonction de l’agent infectieux, du terrain,
de l’association ou non à une encéphalite ou à des signes de gravité (coma,
purpura extensif…), et particuliérement en cas d’antibiothérapie préalable.
La ponction lombaire permet de confirmer le diagnostic. L’analyse du LCR
(aspect, nombre et type de cellules (polynucléaires, lymphocytes), biochimie,
examen bactériologique direct et culture) précisera l’étiologie qui conditionne le
traitement.
Le choix de l’antibiothérapie sera orienté en fonction des résultats de
l’examen direct du LCR, de la présence ou de l’absence de signes d’orientation
étiologique et de signes de gravité.
Un traitement préventif (antibioprophylaxie des sujets contacts) et
eventuellement la vaccination, sera systématique
5. Le Syndrome Méningé
Les céphalées constituent le signe le plus évocateur, le plus constant et le
plus précoce. Intenses,diffuses (elles prédominent parfois en région frontale),
violentes, continues avec des paroxysmes,insomniantes, exagérées par le bruit
(phonophobie), la lumière (photophobie), les mouvements et l’examen clinique,
non calmées par les antalgiques habituels, elles s’accompagnent de rachialgies
et d’une hyperesthésie cutanée diffuse.
Les vomissements sont plus inconstants mais précoces, faciles, en jets,
sans rapport avec les repas, provoqués par les changements de position.
La constipation inconstante constitue le 3è élément du trépied
méningitique.
6. La raideur méningée constitue une contracture de défense des muscles
paravertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l’inflammation des
méninges. Douloureuse et permanente, elle est parfois évidente avec une
attitude particulière du sujet couché en chien de fusil (dos tourné à la lumière,
tête en arrière, membres demi-fléchis). Toute tentative de la flexion
progressive de la tête entraîne une résistance invincible et douloureuse (raideur
de nuque). Les mouvements de rotation et de latéralité sont possibles mais
augmentent la céphalée.
Manoeuvres confirmant la raideur méningée ou la révèlant dans les formes
frustres :
-signe de Kernig : limitation de l’élévation des membres inférieurs,
impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux lorsqu’on met le
malade en position assise ou lorsqu’on élève les 2 membres inférieurs du malade
couché.
-signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs à la
flexion forcée de la nuque.
Signes d’accompagnement : l’irritation méningée peut entraîner des signes
pyramidaux sous forme d’une vivacité des réflexes ostéotendineux.
7.
8. Le Syndrome Infectieux
Il est d’intensité variable selon l’âge, le terrain et l’agent pathogène. Il
peut être marqué dans le cadre des méningites purulentes
associant -fièvre: temperature entre 38 et 40
-frissons
-tachycardie
-faciès vultueux
-splénomégalie
Ou être modéré dans le cadre des méningites virales ou en cas de
terrains débilités (immunodeprimés, diabétiques, tares associées ou
traitement antibiotique ou anti-inflammatoire ou antalgique-antipyrétique
en cours).
9. Les Signes de Gravite !
Signes d’encéphalite
l’association a de lésions de purpura extensif.
de l’apparition ou l’aggravation progressive de troubles de la conscience
Existence de troubles respiratoires : rythme de Cheynes Stokes, pauses
respiratoires, encombrement bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire (cyanose
due à l’hypoxie, tirage sus-sternal, sueurs et HTA liées à l’hypercapnie)
Présence de troubles neuro-végétatifs : a type de bradycardie par hypertension
intracrânienne, et/ou poussées hypertensives par HTIC ou hypercapnie, collapsus
d’origine centrale, hypothermie.
de signes d’hypertension intracrânienne pouvant témoigner d’un blocage à
l’écoulement du LCR avec hydrocéphalie lié au feutrage arachnoïdien ;
d’un choc septique
d’une pathologie sous-jacente susceptible de se décompenser. (coronarien,
cirrhotique, insuffisant rénal, diabétique..etc)
10. Syndrome Encéphalitique
Il résulte de l’inflammation de l’encéphale et se traduit par des signes de
dysfonctionnement du système nerveux central, associant :
des troubles de conscience allant de simples troubles de la vigilance au coma
profond.
des crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal de
pronostic péjoratif.
des signes de localisation : mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs
crâniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies).
des troubles du comportement.
des troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, de la
température
11. Purpura
Le purpura est défini en tant qu’hémorragie visible dans la peau ou dans les
muqueuses. Il exprime l’extravasation des hématies hors des capillaires au
niveau dermique.
L’aspect le plus caractéristique est la pétéchie, macule de couleur violacée, ne
disparaissant pas à la vitropression, ce qui la différencie de l’érythème.
Le purpura fulminans. est de développement brutal, souvent symétrique, acral
avec une évolution centripète particulierement au niveau des fesses, des
cuisses, mais pouvant toucher n’importe quel partie du corps. L’aspect est celui
d’ecchymoses confluentes avec développement d’un aspect bulleux et nécrotique
en surface. Frequemment ces placards sont indurés et douloureux.
12.
13.
14. Associations Symptomatiques
Evocatrices
La plus récente étude prospective chez l’adulte [2004]
696 cas de méningites bactériennes communautaires de l’adulte (51 % à
pneumocoque et 37 % à méningocoque).
La triade classique la plus décrite en littérature « fièvre, raideur de nuque et
altération de la conscience » n’était observée que dans 44 %.
Cependant, 95 % des patients avaient au moins 2 des signes parmi les
céphalées (87 %), la fièvre (77 %), la raideur de nuque (83 %) et une
altération de la conscience (score de Glasgow < 14) chez 69 % (dont coma chez
14 %).
Des signes neurologiques focaux existaient dans 33 % des cas.
Des convulsions dans 5 % des cas.
La triade classique était plus fréquente lors de méningites à pneumocoque qu’à
méningocoque (58 % vs 27 %, p < 0,001).
Des signes cutanés, essentiellement un purpura, étaient présents dans 26 %
des épisodes (méningocoque dans 95 % des cas, sinon pneumocoque).
15. En résumé, chez l’adulte et l’enfant de plus de 2 ans :
Une méningite est hautement probable chez un patient présentant de la
fièvre, une raideur de nuque et soit des céphalées, soit des troubles de la
conscience.
Une méningite est hautement probable chez un patient présentant de la
fièvre,et un purpura, ce d’autant que sont associées des céphalées.
Une méningite doit être évoquée chez un patient présentant de la fièvre et
des signes neurologiques de localisation ou des convulsions.
Le diagnostic de méningite doit toujours être gardé à l’esprit chez un patient
présentant des céphalées et de la fièvre sans trouble de la conscience ni
raideur de la nuque ni troubles neurologiques en l’absence d’un autre diagnostic
possible, la PL doit être discutée en particulier s’il existe un syndrome
inflammatoire évocateur d’une infection bactérienne (CRP et/ou procalcitonine
élevées).
17. Contre-indications a la PL
Présence de symptômes ou de signes évoquant une élévation de la pression
intracrânienne, tels qu’une altération rapide du niveau de conscience, des signes
de localisation neurologique,des crises convulsives tonicocloniques géneralisées
ou partielles, un oedème papillaire au fond d’œil. Plusieurs études ont montré la
nécessité de réaliser préalablement un scanner cérébral dans ces situations.
Chez ces patients, la ponction lombaire peut provoquer une herniation de l’uncus
(engagement cérébral) et le décès par troubles végétatifs d’installation rapide.
Risque hémorragique avéré:troubles de la coagulation ou patient recevant une
anti-coagulothérapie.
Infection du site de ponction
18. Technique
L’aiguille est introduite avec un angle d’environ 10° en direction céphalique.
Elle glisse ensuite jusqu’à ce que la résistance se relâche soudainement,
signifiant que la dure-mère a été franchie. Le stylet est alors retiré ; il faut
attendre deux secondes pour que le liquide céphalorachidien (LCR) commence à
s’écouler.
S’il n’y a aucun reflux de LCR, l’aiguille est avancée de un ou deux millimètres
à la fois, en prenant soin de vérifier à chaque avancée si le LCR s’écoule. Si la
pointe de l’aiguille rencontre un relief osseux, elle doit être retirée en sous-
cutané puis réintroduite après avoir vérifié la direction et la posture du
patient.
Retrait de l’aiguille a la fin de la prelevement: Le stylet est replacé
entièrement dans l’aiguille à ponction avant le retrait de cette dernière. Une
pression est appliquée sur le site d’insertion avec une compresse de gaze, puis
un pansement adhésif. Le patient est ensuite installé confortablement.
19. Positionnement du malade
Le patient est allongé au bord du lit en décubitus latéral, gauche pour un
médecin droitier ou droit pour un médecin gaucher. Le dos est arrondi en
« position foetale », assurant une flexion maximale de la colonne lombaire.
S’il peut la tolérer, le patient peut être placé en position assise. Cette
position facilite le repérage du point d’insertion de l’aiguille mais expose à des
réactions vagales au moment de la ponction.
La ponction lombaire est effectuée dans l’espace interépineux de L3-L4, L4-
L5 ou de L5-S1. Chez les adultes, la moelle épinière se termine au niveau de
L1. Afin de ne pas risquer d’endommager la moelle épinière, l’aiguille ne devra
pas être insérée au dessus de l’espace L2-L3.
20.
21.
22. Décisions dans les premières minutes
PL? TDM-cerebral? début-TRT?
dans quel ordre ? dans quel délai ?
23. Des signes méningés associés a des signes de localisation neurologique, ou une
crise comitiale partielle survenue dans un contexte infectieux, sont une
indication au scanner préalable a la PL (4, 5, 6, 7, 14, 15). Notez que 25 % des
méningites a pneumocoque ont des signes de localisation (22), dans ce cas, prélevez
rapidement deux hémocultures et mettez en route le traitement
antibiotique/corticoide avant le scanner et avant la PL !!
Mais il est généralement recommandé et en particulier par une conférence de
consensus, de faire la PL d‘emblée en cas de convulsions généralisées et de coma
fébrile avec ou sans syndrome méningé, en l'absence de signes d'HTIC ou de
localisation (17).
Purpura fulminans :pas de PL. Hémocultures et antibiotiques, passer en
Réanimation en urgence.
EN DEHORS DE CES SITUATIONS------FAIRE UNE PL !
24.
25. En fonction de l’aspect du LCR
Si le liquide est trouble : vous commencez le traitement immediatement,
corticoide IVD puis antibiotiques.
Si le liquide est clair :
-et que les signes méningés sont aigus avec une évolution rapide sur 24-48
heures, et ce d’autant plus qu’on a constaté l’existence de quelques éléments
purpuriques ou a des troubles de conscience ou des signes de localisation, il faut
commencer l'antibiothérapie dans les 30 minutes en fonction des données de la
clinique , aprés deux hemocultures. ET Ajoutez l'aciclovir en cas de signes
d'encéphalite, de désorientation ou de coma ou de convulsions.
-et que les signes méningés sont subaigus sur 4-7 jours ou plus, avec une
évolution non rapide et que le sujet n'a pas de trouble de conscience, aucun signe
cutané, pas de convulsions : vous pouvez attendre le résultat de l'examen direct du
LCR, mais pas plus de 2 heures. Au-dela de ces 2 heures, commencez le traitement.
26. CAT selon le résultat du LCR
Cellules > 10 / mm3
Polynucléaires > 50 % lymphocytes > 50%
glucorachie/glycémie<0,5 glycorachie/glycémie>0,5
Méningite bactérienne
Listériose ou Tuberculose protéinorachie
Antibiothérapie Ex.direct > 1gr/l <1g/l
Gram+ Négatif pas de signes neuro signes neuro+
Adapter le traitement en Encre de chine
fonction des résultats de
la culture et l’antibiogramme Cryptocoques Herpes
AmphotéricineB Méningite virale EEG TDM
Ou Fluconazole Pas d’ATB PCR-LCR
obsérvation 48 – 72h Aciclovir
s’assurer de la négativité
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33. Dés qu’une méningite est suspectée, réduire au strict nécéssaire le personnel
soignant au contact du malade.
Au contact de ces patients, la prévention passe par l’application de l’isolement
respiratoire.
la chimioprophylaxie ne doit être réservée qu’aux personnels en contact étroit
avec les sécrétions bronchiques.