Right Heart In Septic Shock Physiologie et Physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septique Dysfonction cardiaque droite ARDS

1. LA FONCTION VENTRICULAIRE DROITE
AU COURS DU CHOC SEPTIQUE
Discussion autour d’un cas clinique
Ali JENDOUBI, MD
Service d’Anesthésie Réanimation, CHU Charles Nicolle, 1006, Tunis, Tunisie
Faculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El ManarFaculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El Manar
ali.jendoubi@fmt.utm.tn

2. PAS DE CONFLIT
D’INTÉRÊTSD’INTÉRÊTS

3. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

4. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

5. OVERVIEW
Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septiquechoc septique
Dysfonction cardiaque
droite

6. Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite

7. Comparaison VG/VD
Ventricule gauche normal Ventricule droit normal
Génère un flux à pression
élevée
Génère un flux à pression
basse
Compliance basse Compliance élevée
Ejecte du sang dans un Résistances Vx pulmonairesEjecte du sang dans un
système à forte résistance :
Postcharge élevée
Résistances Vx pulmonaires
faibles - Gradient TP = 5
mmHg: Postcharge faible
Onde de réflexion Pas de réflexion
Perfusion diastolique Perfusion systolo-diastolique

8. Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire
« normales » chez un individu sain en VS
PRESSION VALEURS
Pression auriculaire droite (moyenne) 0 – 5 mmHg
Pression ventriculaire droite
- Systole
- Diastole
15 – 25 mmHg
0 – 8 mmHg
Pression artérielle pulmonairePression artérielle pulmonaire
- Systole
- Diastole
- Moyenne
- PAPO
15 – 25 mmHg
8 – 15 mmHg
10 – 20 mmHg
6 – 12 mmHg *
Résistances vasculaires pulmonaires 100 – 250 dynes.s-1.cm-5

9. Physiologie et physiopathologie du VD
En conditions normales,
le VD éjecte le sang dans un système à basse résistance et haute compliance:
sa pression de contraction isovolumétrique est basse
sa relaxation isovolumétrique insignifiante
Le VD agit presque comme un conduit passif
Fonction systolique sensible Fonction diastolique tolérante
Redington et al. Br Heart J 1990
Laks et al. Circ Res 1967
Contrairement au VG, le VD ne peut pas
s’adapter à une majoration de postcharge
Contrairement au VG, le VD peut se
dilater en aigu

10. Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite

11. Cardiomyopathie du choc septique
Libération cytokines Cascade inflammatoire
Hyperperméabilité
endothéliale
Réduction du tonus
veineux
Hyporéactivité
vasculaire
Vasoplégie
microthrombi
Vasoplégie
Fuite
plasmatique
« pooling » veineux
splanchnique
Hypovolémie
Absolue relative
Défaillance
vasculaire
Périphérique
Défaillance
cardiaque

12. Supracellular mechanisms
Coronary blood flow
Intrinsic cellular mechanisms
B-adrenergic receptors
Mechanisms of sepsis-related cardiac dysfunction
Circulating factors MDF Calcium and myofilaments
Nitric oxide and peroxynitrite pathways
Apoptosis

13. Hemodynamic failure during sepsis: 3 components
• Hypovolemia
Fluids
• Vascular
tone
depression
vasopressors
• Myocardial
depression
inotropes
1 2 3
Fluids vasopressors inotropes
Important of assessing the degree of each component to select the
best therapeutic option
Presence of associated ARDS

14. Dysfonction
systolique VG
Distribution of myocardial dysfunction types
Dysfonction
VD
Dysfonction
diastolique VG

15. Distribution of myocardial dysfunction types
Prospective study . 106 patients with
severe sepsis or septic shock. 2007/2009
Mayo Clin Proc. 2012;87(7):620-628
severe sepsis or septic shock. 2007/2009
TTE within 24 hours of admission to
the ICU
Myocardial dysfunction in 68 (64%)
LV diastolic dysfunction in 39 (37%)
LV systolic dysfunction in 29 (27%)
RV dysfunction in 33 (31%)

16. Frequency and distribution of right heart abnormalities in septic shock
79%
RV basal diameter, mm
88 patients en
choc septique
Singh et al. Journal of Intensive Care (2016) 4:38
25% 86%
RV basal diameter, mm
TAPSE, mm
PD peak velocity at annulus, cm/s
E/A ratio
E/E′ ratio
Deceleration time, ms

17. Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite

18. Défaillance ventriculaire droite
La défaillance ventriculaire droite est caractérisée par une
incapacité pour le VD à assurer un débit suffisant pour permettre
le maintien d’une hémodynamique adaptée
Augmentation de la Altération de laAugmentation de la
postcharge
dynamique du VD
CPA
Altération de la
performance VD
systolique ou
diastolique
EP
ARDS
IDM inférieur/VD
Choc septique
Tamponnade

19. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

20. VIGNETTE CLINIQUE 1
Mme X . Âgée de 54 ans,
diabétique type 2 insulino-
requérante depuis 5 ans
Hospitalisée en réanimation pour
À l’arrivée dans le service : la
patiente est confuse, température
à 40°C, pression artérielle à 80/35
mmHg, fréquence cardiaque àHospitalisée en réanimation pour
choc septique à point de départ
urinaire. Il s’agissait d’une
pyélonéphrite aigue documentée
à E. coli BLSE.
Il n’y avait ni obstacle sur les voies
urinaires ni complication
suppurative à l’échographie
rénale.
mmHg, fréquence cardiaque à
135/min, fréquence respiratoire à
28/min, SpO2 à 89 %, glycémie
capillaire à 18 mmol/l.
On note une cyanose des
extrémités et des marbrures des
genoux.

21. VIGNETTE CLINIQUE 2
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100
mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 =
Conduite à tenir initiale :
Remplissage vasculaire de 1500
ml de sérum salé isotonique,
hémocultures, antibiothérapie :litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 =
94%
Biologie: Hémoglobine = 12,6
g/dl, leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l
hémocultures, antibiothérapie :
imipénème IV et amikacine IV.
La PA systolique après remplissage
est à 85 mmHg, la FC à 100/min.
Mise en place d’un cathéter
veineux + introduction de la
noradrénaline 2 mg/heure + KTA +
IOT.

22. VIGNETTE CLINIQUE 3
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
La radiographie du thorax
retrouve un œdème
RP FACE
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
retrouve un œdème
pulmonaire bilatéral,
interprété comme lésionnel.

23. VIGNETTE CLINIQUE 4
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
1. A ce stade, que
proposez-vous commeproposez-vous comme
moyen de monitorage
hémodynamique ?

24. Prise en charge d’un patient en choc septique
Admission
Remplissage vasculaire
Cathéter veineux /artériel
Noradrénaline
Intubation / SédationIntubation / Sédation
Echocardiographie
Instabilité hémodynamique

25. ICM 2014
Intensive Care Med 2014;40:1795–1815
Crit Care Med 2017; 45:486–552
CCM 2017

26. We do not recommend routine measurement of cardiac output for patients with shock
responding to the initial therapy.
Level 1; QoE low (C)
We recommend measurements of cardiac output and stroke volume to evaluate the
response to fluids or inotropes in patients that are not responding to initial therapy.
Level 1; QoE low (C)
We suggest that, when further hemodynamic assessment is needed, echocardiography
is the preferred modality to initially evaluate the type of shock as opposed to more
invasive technologies.invasive technologies.
Level 2; QoE moderate (B)
Echocardiography can be used for the sequential evaluation of cardiac function in
shock.
We do not recommend the routine use of the pulmonary artery catheter for patients in
shock.
Level 1; QoE high (A)
Intensive Care Med 2014;40:1795–1815
Crit Care Med 2017; 45:486–552

27. Curr Opin Crit Care 2015
Curr Opin Crit Care 2015
PVC
SVcO2
PA
VPP

29. VIGNETTE CLINIQUE 5
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
2. Quels sont les étapes de
la stratégie diagnostiquela stratégie diagnostique
échocardiographique
devant un choc septique?

30. Echocardiographie / choc septique
Démasquer une
hypovolémie
Rechercher une
dysfonction
systolique du VG
Rechercher une
défaillance
ventriculaire droite
L’étude de la variabilité
respiratoire des diamètres
des veines caves
Profil hyperkinétique =
le plus fréquent
Profil hypokinétique =
IC < 3 l/min/m2 et FE < 40%
Etude de la fonction
systolique VD
3ème partie de l’examen

31. VIGNETTE CLINIQUE 6
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
ETT: Ventricule gauche
hyperkinétique et un
Expansion volémique = 1000
ml SSIlitres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
hyperkinétique et un
ventricule droit normal,
sans dilatation ni
mouvement paradoxal du
SIV
ETO: VG hyperkinétique.
IC = 5 l/min/m2 . Collapsus
inspiratoire de la VCS
ml SSI
Noradrénaline = 3 mg/heure

32. ETO / Choc septique

33. ETO/ choc septique
VG hyperkinétique Hypovolémie

34. VIGNETTE CLINIQUE 7
3. Quels sont les indices
échocardiographiques
12 heures après la mise
sous ventilation
mécanique, dégradation échocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
mécanique, dégradation
de l’état hémodynamique
avec PAS à 90 mmHg et
tachycardie à 130 /min.
PVC à 16 mmHg
ETT/ETO: Dysfonction du
VD

35. Analyse échographique de la fonction VD
Analyse
fonctionnelle
Dysfonction VD
Rapport VD/VG > 0,6
dilatation VD
FRSVD* < 46 ± 7 %
Contraction longitudinale :
TAPSE < 16 mm
Pic de S anneau tric < 11,5 cm/sec
Flux d’IT** PAPs
Flux d’IP*** PAPm et PAPd
Diamètres et compliance de la VCI POD
*Fraction de raccourcissement en surface du VD
**Flux d’insuffisance tricuspide ***Flux d’insuffisance pulmonaire
TAPSE : excursion systolique de l’anneau tricuspide
VD
Analyse
morphologique
Dilatation VD
Evaluation des
pressions
pulmonaires

36. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

37. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

38. Analyse morphologique
Dilatation du VD / ETT
DTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mmDTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mm

39. Dilatation des cavités droites / ETT
Vue apicale 4C
L’OD est dilatée si sa surface
est > 18 cm2
Le VD est dilaté si son
diamètre basal > 42 mm
Mesure en 2D en coupe apicale 4C en
télédiastole
Planimétrie en coupe apicale 4C

40. Dilatation du VD / ETO
ETO
Œsophage moyen
Position: 35 cm des arcades dentaires
Mollettes: légère rétroflexion
Capteurs: 0°

41. Dilatation du VD ETT/ETO

42. Analyse de la cinétique septale

43. Analyse de la cinétique septale
Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005
Dilatation du ventricule droit et inversion de la courbure septale
Surcharge systolique du VD
Allongement de la systole VD gradient VG-VD inversé en fin de systole-début de
diastole
Parfois durant toute la diastole (P remplissage VD > P remplissage VG)

44. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

45. Fraction de Raccourcissement en Surface
Voie apicale
FRS = (STD-STS)/STD
VN= 46 ± 7 %
Variabilité de 10-15 % en apicale 4C
Bonne corrélation avec la FE en IRM
Possible aussi en ETO 4-Cavités

46. Fraction de Raccourcissement en Surface
Voie apicale
FRSVD = STDVD – STSVD / STDVD
VN > 40%
Bien corrélée à la FEVD isotopique
Jennesseaux AMC 1998 ; r=0.73
Forni AJC 1996 ; r=0.92
Surface VD
TD : 20.0 ± 2.9 cm²
TS : 10.9 ± 4.0 cm²

47. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

48. Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspide TAPSE
Mode TM
Déplacement vers l’apex en systole de l’anneau latéral
TM en AP4C
Bonne corrélation avec la FEVD

49. TAPSE
Kaul S. Am Heart J 1984
Dysfonction VD systolique si TAPSE < 12 mm
> 1.6 cm : normal function
1.0 – 1.5 cm : mild-moderate dysfunction
< 1.0 cm : severe dysfunction

50. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

51. Pulsed Doppler DTI
• Mode DTI :
– Suppression filtre
– Gain au minimum
• Acquisition au bord latéral de l’anneau tricuspide
• 1 onde systolique S
• 2 ondes diastoliques : E’ (ou Ea) et A’(ou Aa)

52. DTI de l’anneau tricuspidien
1 : Vitesse maximale de l’onde télésystolique 13 cm/s

53. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

54. Faisceau dans le flux de fuite tricuspide
coupe endapexienne
guidé par le Doppler couleur
pour un alignement optimal
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Flux négatif
Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg
∆P = 4 x V2

55. PTS VD ≈ PAPS
Equation simplifiée de Bernoulli
∆ P = 4 V2
PVD - POD = 4 VIT 2
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Flux négatif
Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg
POD ≈ PVC
PAPS ≈≈≈≈ 25 + 4 mmHg
PVD - POD = 4 VIT
PVD = 4 VIT2 +POD
PAP s = 4 VIT2 + POD

56. coupe
endapexienne
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Recherche de l’IT et mesure
de la V max du flux

57. Fenêtre d’échantillonnage
flux d’IP
IP analysable chez 75% de la population
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Mesure des PAP diastolique et moyenne
Flux positif
Vmax ≈≈≈≈ 1,5 m/s
vers le VD

58. coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Mesure des PAP diastolique et moyenne
Fenêtre d’échantillonnage
flux d’IP
IP analysable chez 75% de la population
Le Doppler continu de l’IP sert à estimer
les PAPM et PAPD
vers le VD
PAPM PAPD
VIPPD VIPTD
PAPm = 4 VIPPD 2 + POD
PAP d = 4 VIPTD 2 + POD
PAP s = 3 PAP m – 2 PAP d
HTAP si PAPm > 20-25 mmHg

59. coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Evaluation des PAPM et PAPD
vers le VD
PAPM
PAPD

60. Temps d’Accélération du Flux dans la CCVD
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Flux antérograde pulmonaire
Morphologie : pic précoce ou dédoublé
Si tps d'accélération <100 ms PAPm > 20 mm Hg
Normale : 120 à 160 ms
Enregistrement
– Coupe PSPA
– Coupe PSGA dirigée vers la CCVD
– Coupe sous-costale
Mesure du temps d’accélération Tacc
Tacc < 100 voire 80 ms évoque
HTAP

61. Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD

62. Estimation de la POD
VSH
Analyse de la VCI
VCI

63. Estimation de la POD/ VCI
Diamètre VCI (cm) ∆ inspiratoire de la VCI POD (mmHg)
< 1.5 Collapsus 0-5
1.5 – 2.5 > 50% 5 -10
> 2.5 < 50% 10 -20
Nath Am Heart J. 2006;151(3):730
> 2.5 < 50% 10 -20
> 2.5 0 > 20

64. Récapitulons .
Dilatation VD FRSVD TAPSE
S tric PAPS POD
Contemporary management of acute right ventricular failure
European Journal of Heart Failure © 2016 European Society of Cardiology
S tric PAPS POD

65. VIGNETTE CLINIQUE 8
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
ETT: VD dilaté avec rapport
STDVD/ VG à 0,9 avec
mouvement paradoxal dulitres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
mouvement paradoxal du
SIV. Onde S tricuspide à 9
cm/sec
ETO: Dilatation du VD en
coupe TO4C et mouvement
paradoxal du SIV en début
de diastole en vue TGPA du
VG

66. VIGNETTE CLINIQUE 9
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les gaz du sang trouvent
une PaO2 à 60 mmHg,
une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 20
cycles/min, FiO2 à 50%.
une PaCO2 à 72 mmHg et
un pH à 7,24.
La pression de plateau
est à 36 cmH2O.

67. VIGNETTE CLINIQUE 10
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
4. Quels sont les
mécanismes possibles demécanismes possibles de
cette dysfonction
ventriculaire droite chez
cette patiente en choc
septique ventilée ?

68. Factors that contribute to RV dysfunction
↗ de la précharge ou surcharge
en volume du VD
↗ de la postcharge ou
surcharge en pression du VD
Ischémie du
VD
↗ du VTD
du VD
↗ POD
↗ PTD VD
Wiedemann HP, Matthay RA. Acute right heart failure. Crit Care Clin 1985;1(3):631–61
du VD
↘ précharge
du VG
↘ PA systémique
Baisse du DC
↘ PPC droite

69. Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3

70. ↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3

71. Perfusion ventriculaire droite
Déterminants des PP coronaires
SYSTOLE DIASTOLE
VG PA s – PVG = 0 PA d – POD
VD PA s – PAP s PA d – POD
La perfusion coronaire droite est systolo-diastolique et dépend directement de:
1. Pression artérielle systémique PA s
2. Pression auriculaire droite POD
optimisation de la pression de perfusion VD
1. ↗ Maintien de la PA s : NORADRENALINE
2. ↘ POD : déplétion
3. ↘ PAP s
2. Pression auriculaire droite POD
3. Pression artérielle pulmonaire systolique PAP s

72. ↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3

73. Gestion de la volémie/ choc septique
Hypovolemia
veinodilatation
↘ ∆P PVC - PSM
↘ retour veineux
↘ débit cardiaque
Initial
resuscitation
Excessive volume loading
RV dilatation
Ventricular
interdependance
Impaired LV
diastolic
compliance
↗ tricuspid
regurgitation
↗ right sided
venous
congestion
Meticulous management of volume status
compliance congestion

74. POD
AP
Surcharge volémique / fonction VD
POD
IVD

75. POD
AP
Surcharge volémique / fonction VD
Remplissage
vasculaire
POD
IVD
Congestion
Oligurie
Lactates
TP bas

76. ↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3

77. Sepsis related ARDS
Incidence de la dysfonction VD
dans le SDRA
22 à 50 %
Vieillard-Baron a. et al. Crit Care Med. 2001
Wadia SK. et al. Echocardiography. 2016
Zochios V et al. Chest 2017
22 à 50 %

78. Dysfonction VD dans le SDRA
DVD
Agression
pulmonaire
Ventilation
mécanique
Dysfonction
vasculaire
pulmonaire Dysfonction
vasculaire
systémique
SEPSIS
Dysfonction
cardiaque
VT/PEEP
P plateau
Driving pressure
increased circulating levels of endothelin-1
Endothelial dysfunction
Choc septique avec
SDRA
DVD
pulmonaire cardiaque
Remodelage vasculaire/hypertrophie
Vasoconstriction pulmonaire
Microthromboses
Destruction de la microcirculation
Hypoxemia
hypercapnia
Acidosis
Vieillard-Baron, Chest 2007

79. RVD score in ARDS patients
Lower respiratory tract infection as a cause of pulmonary ARDS
PaO2/FiO2 ratio < 150 mmHg
PaCO2 > 48 mmHg
driving pressure (P Plat – PEP totale) > 18 cmH2O
RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY
Mekontso Dessap A,. Intensive Care Med. 2016
RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY

80. ↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
mécanique
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3

81. Impact de la ventilation mécanique sur le cœur droit
Ventilation en pression positive
↗pression
pleurale
PPl
↗ Pression
transpulmonaire
PTP= Palv- PPl
↘ conductance retour veineux ↘ conductance capillaires pulmonaires↘ conductance retour veineux
↘ précharge VD
(effet précharge)
↘ conductance capillaires pulmonaires
↗ postcharge VD
(effet postcharge)
d’autant plus marqué selon ventilation
(VT, PEEP) ou compliance basse

82. Rôle du niveau de PEP et de la P plateau
Effet postcharge VD
Relation PEP
&
RVP
Relation P plateau
&
fréquence de CPA et mortalité
Jardin - Intensive Care Medicine
2003
Jardin - Intensive Care Medicine
2007

83. VIGNETTE CLINIQUE 10
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
4. Quels sont les
mécanismes possibles demécanismes possibles de
cette dysfonction
ventriculaire droite chez
cette patiente en choc
septique ventilée ?

84. VIGNETTE CLINIQUE 11
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les gaz du sang trouvent
une PaO2 à 60 mmHg,
une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 18
cycles/min, FiO2 à 50%.
une PaCO2 à 72 mmHg et
un pH à 7,24.
La pression de plateau
est à 36 cmH2O.

85. VIGNETTE CLINIQUE 12
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les paramètres de la ventilation ne sont pas
optimaux
La ventilation est inadaptée et délétère pour le
VD
échocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 20
cycles/min, FiO2 à 50%.
L’hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 à 120
L’hypercapnie à 72 mmHg

86. VIGNETTE CLINIQUE 12
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
5. Quelles solutions
s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur
pour améliorer la fonction
VD?

87. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

88. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

89. Maintenir pression de perfusion du VD
Hypo TA
↘ PPC droite
↘ précharge
VG
noradrénaline
Vieillard Baron, Richard – Réanimation 2005
Ischémie VD
Dysfonction
systolique
VD
Dilatation
VD

90. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

91. Optimisation de la volémie
=
Optimisation de la précharge VD
Hypovolémie
Surcharge
volumique
Ansari BM, Anaesthesia. 2016
Mallat J, et al. Br J Anaesth. 2015
Expansion volémique Augmentation du
DC
Mercat A. et al. Crit Care Med. 1999
PVC > 10-14 mm Hg doit faire évoquer
une surcharge volumique VD ↗ VTD
VD
Mebazaa A. et al. ICM 2004
Monitorage (indices dynamiques)
Titration (mini-fluid challenge*)
* 100 ml of colloid or crystalloid fluid over 1 minute

92. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

93. Right ventricular protective approach
Comment protéger le VD au cours du SDRA?
Objectif 1
Objectif 2
Objectif 3
Pression de plateau < 27 cmH2O
Driving pressure < 17 cmH2O
Best PEEP
Recrutement alvéolaire
Hypercapnie contrôlée PaCo < 60 mmHg
↘ VT
Limiter PEEP
Evaluer risques
surdistension
DVD
HC*
Repessé X. et al. Minerva Anesth 2012
Repessé X. et al. Réanimation 2014
Objectif 3
Objectif 4
Hypercapnie contrôlée PaCo2 < 60 mmHg
Recrutement alvéolaire
HC*
↗ FR sans PEP i**
Décubitus ventral
HC* : Humidificateur chauffant
PEP i** : PEEP intrinsèque

94. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

95. Utilisation des amines vasoactives
L’amine vasoactive de choix dans la
prise en charge de l’insuffisance
ventriculaire droite
serait celle capable de…
renforcer l’inotropisme VD sans altérer la relaxation VD
majorer la pression de perfusion coronaire droite
réduire la postcharge dynamique VD.

96. Dobutamine
Dobutamine 2 -20 µg /kg/min
Increases RV inotropy May aggravate arterial
hypotension if used alone,
without a vasopressor
Vizza CD, et al. Crit Care. 2001;5(6):355-361
Lowers filling pressures May trigger or aggravate
arrhythmias

97. Inotropes : Lévosimendan
PVRI
MPAP CI
RVEF
35 patients en choc septique + SDRA
Inhibiteurs des phosphodiestérases III: lévosimendan: amélioration de la
fonction VD + couplage ventriculo-artériel
Morelli - Critical Care Medicine 2006

98. •Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline

99. Monoxyde d’azote
Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005

100. Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
VP Harjola, A Mebazaa et al. Eur J Heart Failure 2016

101. VIGNETTE CLINIQUE 12
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
5. Quelles solutions
s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur
pour améliorer la fonction
VD?

102. Réduction du volume courant à 350 ml (5 ml/Kg) : réduction de la pression de plateau
à 24 cmH2O
Augmentation de la FR + Mise en place d’un humidificateur chauffant + diminution
de l’espace mort instrumental : diminution de la capnie à 45 mmHg
Curarisation
Evolution favorable avec:
VIGNETTE CLINIQUE 13: Evolution
Evolution favorable avec:
- Amélioration de l’oxygénation
- Amélioration de la fonction VD avec normalisation de la taille du VD et de la cinétique
du SIV
- TAPSE à 21 mm et pic de l’onde S à l’anneau tricuspide à 17 cm/s

103. « Let the right ventricle breathe! »
Oxygénation
↘ VPH
« Ce qui bon pour le poumon est bon pour le cœur »
Repessé X.
Hypercapnie
↘ HTAP
Compliance
↘ P Plat

104. CONCLUSIONSCONCLUSIONS

105. CONCLUSIONS
L’échocardiographie au lit représente actuellement le moyen d’évaluation de la
performance VD le plus simple et le moins invasif
Le traitement repose sur la compréhension physiopathologique
Une défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notammentUne défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notamment
rénale et hépatique, par congestion veineuse
L’échocardiographie permet de guider et surveiller l’efficacité des interventions
thérapeutiques ( inotropes, diurétiques, réglages des paramètres ventilatoires)

106. Diagnostic
positif
Diagnostic de
sévérité
ECHOCARDIOGRAPHIE
DYSFONCTION VD DU CHOC SEPTIQUE
Guide le
traitement
- Analyse
morphologique
et fonctionnelle
du VD
-TAPSE
- Pic de S en DTI
- Cinétique
septale
- Adapter la
stratégie
ventilatoire,
Effets des
inotropes…

107. Je vous remercie de votre attention
ali.jendoubi@fmt.utm.tnali.jendoubi@fmt.utm.tn

109. RV anatomy on transesophageal echocardiography
Mid esophageal
4-chamber view
Transgastric
mid short axis
Mid esophageal
RV inflow-outflow

111. Estimation POD, V sus hépatiques
Rapport S/D (VN > 1)
Fraction systolique = ITV S / ITV S + D
Si <55% POD > 8 mmHg

113. PAM
PIT = 0
POD = 0
PIT ↗
PAM > PIT
POD ↗
PIT ↗↗
Normal HTAP stable
The « double hit » phenomenon
PAM < PIT
PIT ↗↗
POD ↗↗
CONGESTION
HTAP instable avec
IVD
Noradrénaline Lévosimendan
Diurétiques
Hémofiltration

114. PAM PIT = 0
POD = 0
PAM> PIT
Normal
PAM < PIT
PIT ↗↗
POD ↗↗
CONGESTION
Noradrénaline Lévosimendan
Diurétiques
Hémofiltration
The « double hit » phenomenon