Resumen de la fisiopatologia de las interacciones cardiopulmonares en pediatría

1. Interacciones
cardiopulmonares
Dr. Juan Sepúlveda
Intensivista Pediatra
Complejo Asistencial Dr. Víctor Ríos Ruiz
Los ángeles

2. Objetivos
 Revisión de conceptos básicos
 Descripción de fenómenos cardiopulmonares
 Ventilación espontánea
 Ventilación a presión positiva
 Aplicación frente a diferentes escenarios clínicos

4. Relaciones Volumen-Presión y
Presión-Flujo
 Estructura elástica
 Capacidad de ofrecer resistencia a una fuerza de distensión o
colapso y de retornar a su volumen de reposo (no estresado)
luego de que la fuerza ha sido removida
 Compliance
 Presión Transmural (Ptm)
 Diferencia entre las presiones intra y extracavitarias
 Ptm positiva  distiende la cavidad
 Ptm negativa  colapsa o reduce de tamaño

5. Relaciones Presión-Flujo
 Flujo a través de vías de conducción colapsables
 Presión de entrada
 Presión de salida
 Presión alrededor del tubo
 Presión transmural
 Compliance de la estructura

6. Relaciones Presión-Flujo

7. Relaciones Presión-Flujo

8. Relaciones Presión-Flujo

9.  Cambio constante de
presión intratorácica
 Retorno venoso
 Gasto cardiaco
 Ventilación espontánea
versus presión positiva
 Reservorios
 Bombas interdependientes

10. Ventrículo derecho
 Gran volumen
 Baja presión
 20-30 mmHg
 Movimiento peristáltico
 Dilatación
 Hipertrofia en el largo plazo
 Precarga
 Tensión de la pared al fin
del diástole

11. Ventrículo Izquierdo
 Pared gruesa
 Forma cónica
 Soporta presiones elevadas
 Función sistólica
 Contractilidad
 Frecuencia cardiaca
 Poscarga
 Poscarga= estrés de la
pared
 Tensión de la pared en fin de
sístole
 Presión transmural

12. Septum ventricular e
interdependencia ventricular

13. Lecho vascular pulmonar
 Resistencia VD
 Precarga VI
 Presión transpulmonar
 Aumento tono vasomotor
 Enf. Vascular pulmonar
 Enf. Parénquima pulmonar
 Hipoxia crónica
 Cortocircuitos I-D cardiacos
 Sin aumento
 Ejercicio
 Falla ventrículo izquierdo
 Gran capacidad para dilatarse 
reclutamiento vascular
 Vasoconstricción pulmonar hipóxica
 PAO2 <60 mmHg

14. Pericardio
 Limita cambios de tamaño
de cámaras cardíacas
 Influye en interdependencia
 Transmisión de presión
desde las pleuras

15. Efectos del cambio de presión
intratorácica en la función cardiaca I
 Retorno venoso
 Presión sistémica media
(Psm) – Presión de aurícula
derecha (Pad)
 Inspiración espontanea
 Presión negativa intratorácica
 Aumento llenado de aurícula
derecha
 Limitado por colapso de
vasos extra torácicos
 Aumento del RV  Aumento
volumen eyectivo VD

16. Efectos del cambio de presión
intratorácica en la función cardiaca II
 Presión positiva
intratorácica
 Reduce retorno venoso
 Cae presión AD y Volumen
eyectivo VD
 Pms se mantiene en
euvolemia
 Diafragma
 Hipovolemia
 Colapso de vena cava
inferior por aumento relativo
de presión abdominal

17. Ventilación y resistencia vascular
pulmonar I

18. Ventilación y resistencia vascular
pulmonar II

20. Escenarios clínicos
Cardiopatías congénitas I
 Enfermedad Cardiaca
 Flujo pulmonar
 Obstrucción bronquial /
crecimiento cavidades
 Ventrículo único
 Circulación paralela / 1
cámara de bombeo
 Qp/Qs 1:1 SatO2 75-80%
 Hiperoxia – alcalosis 
hiperflujo pulmonar
 Acidosis respiratoria mejor
estrategia

21. Escenarios clínicos
Cardiopatías congénitas II
 Cortocircuitos de izquierda a derecha
 Síntomas respiratorios asociados con hiperflujo pulmonar
 Broncoespasmo
 Hipertensión pulmonar
 Hiperreactividad mediada por leucotrienos
 Presión positiva disminuye trabajo respiratorio y consumo de
oxigeno
 Alcalosis e hiperoxia  hiperflujo
 Medidas clínicas
 Acidosis respiratoria leve
 O2 para sat 90%
 PEEP para limitar hiperflujo

22. Escenarios clínicos
Cardiopatías congénitas III
 Lesiones obstructivas
derechas y conexiones
cavopulmonares
 Hipoflujo pulmonar
 Disfunción diastólica del VD
 Flujo pulmonar dependiente
de presión sistémica media
 Presión negativa lo
favorece
 Ventilación espontánea
opción preferida
 Mantener presiones de
llenado adecuadas

23. Escenarios clínicos
Insuficiencia cardiaca
 Presión negativa aumenta presiones transmurales de VI
  aumenta poscarga
 Efecto deletéreo de la dificultad respiratoria
 Presión positiva disminuye poscarga
 Puede reducir patrón de injuria miocárdica por ECG
 Ventilación a presión positiva
 Mejorador de la función cardiaca
 Con presiones de llenado adecuadas

24. Escenarios Clínicos
Sepsis y SDRA I
 PEEP elevado puede
afectar desempeño
cardiaco
 PEEP optimo
 Balance entre CaO2 y gasto
cardiaco
 Mejorar DO2
 Observación de caída de
GC con niveles elevados
de PEEP en SDRA
 Caída RV VD
 PEEP > 10  aumento
poscarga VD
 Efecto enfermedad
pulmonar sobre RVP
 Vt altos
 61% incidencia cor
pulmonale agudo
 Vt 8 ml/kg
 25%

25. Escenarios clínicos
Sepsis y SDRA II
Inspiración
Presión positiva
Volumen
eyectivo VI
aumenta
Volumen
eyectivo VD
disminuye
Variación de Presión de pulso
>13%
 predictor de respuesta a
volumen
PPV%=
(PPmax- PPmin)
(PPmax+ PPmin)
2
´100

26. Rol del diafragma
 Condición normal
 VO2 < 3%
 Recibiendo <5% del gasto cardiaco
 Dificultad respiratoria
 >50% VO2
 Aumento proporcional del flujo cardiaco
 Acidemia e hipoxia producen igual fenómeno
 Ventilación mecánica
 Libera flujo sanguíneo
 Aumento de perfusión esplácnica y cerebral

27. Conclusiones
 Optimizar entrega de oxígeno
 Conocimiento e identificación de interacciones en cada
paciente
 Procesos dinámicos
 Impacto en el cuidado de los pacientes críticos