2. Introducción Diversidad de modelos para el estudio de la EA. La barrera hematoencefalica (BHE) regula los niveles de Aβ. Bulbo Olfatorio (BO) proyecoiones neuronales no pasan por el BHE. BO posee mucosadesiones , mejor absorsión, el transporte de moleculas llegar a diversar regiones cerbrales
3. Ratas animales olfato-orientados se basan principalmente de señales químicas para la detección de alimento, discrminación, e interacción social. El olfato,en el aprendizaje mejora notablemente, produciendo una rápidala adquisición, que es altamente resistente al olvido. La disfunción olfatoria (hiposmia) es frecuente en el primer año en la EA.
4. Materiales y Métodos 4 I.P. TBOE 1.25% (10ml/kg) Formulación péptido β-amiloide1-42 nasal. AB1-42 + AMCA Machos Wistar 300-350g 1.Microscopia por fluorescencia (AB1-42+AMCA 10μg). 2. Espectroscopia (diferentes tiempo): bo,cx,hip,mes,cere,pte Pruebas Conductuales Prueba de Campo Abierto Laberinto de Morris y “Y” Inmunohistoquímica ELISA ( AB 1-42)
8. Discusiones Los resultados indican que el AB1-42 puede llegar al SNC siendo administrado por vía intranasal. Esta vía evitaría efectos de procedimientos de administración intra-SNC por estereotáxico o con bomba de infusión. La anestesia usada en este estudio parece no afectar las pruebas conductuales.
9. Algunos transportadores pueden bombear el AB1-42 fuera del SNC, esto podría ser la causa de diferencias en las ratas tratadas por 7 (c12h=mejor) o 28 días. Usar toxinas aumentaría el acceso por la BHE. La administración no generó anticuerpos (la intención no era ‘vacunar’, se hizo sin adyuvante y por corto tiempo). Los cambios conductuales son similares a los que ocasiona la administración de AB1-42 en la corteza entorrinal.
10. Conclusión La vía intranasal puede ser usada para administrar péptidos que requieren ingresar al SNC para ocasionar su efecto. Puede representar un modelo de lesión inducida por Aβ. Se requieren más estudios: Cambios histológicos, formulación p/Admón y conductuales.
