Tema: ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA
Mod: Conferencia introductoria
Duración : 50 min
Dra.: Cecilia Yanes
DEFINICIONES
La Enfermedad Diarreica Aguda (EDA):Se define
como todo proceso mórbido donde el síntoma
diarrea sea un síntoma importante independiente
de la causa que la produce y se acompañe o no de
complicaciones, con una duración menor de 14 días
Promedio 5 – 7 días.
La OMS/OPS la define como la emisión de 3 o mas
deposiciones de mala calidad en 24 horas que
toman la forma del contenedor con una duración
promedio de 5 – 7 días.
Síntoma diarrea: Se define como el aumento de la
frecuencia, volumen y perdida de la consistencia de las
deposiciones.
Episodio : Un episodio comienza el primer día con
deposiciones de mala calidad y termina el ultimo día con
deposiciones normales. La reaparición de diarreas debe
considerarse como un nuevo episodio de diarrea,
posiblemente por otra causa.
Diarrea Persistente: Es la evolución inusual por mas de
14 días de un episodio agudo de diarrea
presumiblemente infeccioso sin alternancia (continua),
con afectación nutricional sin antecedentes personales
de cronicidad.
OBJETIVOS
GENERAL
PROPORCIONAR AL ALUMNO LA INFORMACION
ACTUALIZADA SOBRE LA ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA.
ESPECIFICOS
LOGRAR QUE EL ALUMNO ADQUIERA LOS
CONOCIMIENTOS QUE LE PERMITA HACER EL
DIAGNOSTICO CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO DE LA
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.
 PREPARAR AL ALUMNO EN EL MANEJO
ACTUALIZADO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA EN LA ATENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA.
EPIDEMIOLOGIA:
Las enfermedades diarreicas agudas constituyen una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en los países en desarrollo y con frecuencia transcurren
sin atención medica, son mal registradas y no se tiene confirmación de su causa.
Tienen una distribución universal su incidencia varia de un país a otro de acuerdo
con las condiciones socio económica.
Estas enfermedades tienen un patrón estacional y ocurren durante el verano,
invierno y primavera. La enfermedad puede ser esporádica, endémica y epidémica
por contaminación del agua y alimentos con excretas y el contacto directo con
estas.
Trasmisión: los agentes causantes casi siempre se trasmiten por la vía fecal-oral
(ano-boca-mano). Mas frecuentes en niños con factores de riesgo biológicos y
sociales.
FACTORES DE RIESGO EN LA EDA
Factores biológicos:
Edad < 1 año, bajo peso al nacer, prematuridad,
desnutrición, no lactancia materna y patologías
asociadas.
Factores sociales:
Bajo nivel cultural, poca cultura sanitaria, malas
condiciones higiénico , pobreza , criterios
geográficos ,etc.
CAUSAS DE EDA NO INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
ETIOLOGIA INFECCIOSA
EDA
VIRALES BACTERIANA
MICOTICA
PARASITARIA
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
ETIOLOGIA VIRAL
VIRUS
ASTROVIRUS
ROTAVIRUS A. NORWALK
PARECIDOS AL NORWALK
ADENOVIRUS
ENTEROVIRUS
CALICIVIRUS
CORANOVIRUS
• ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA DE
ETIOLOGIA BACTERIANA
BACTERIAS
AEROMONAS E. COLI SALMONELLAS
SHIGELLAS
CAMPYLOBACTER
YERSINIA
VIBRIO COLERA
PLESIOMONAS
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA PARASITARIA
PARASITOS
CRYPTOSPORIDIUM
MICROSPORIDIUM
CICLOSPORIDIUM
E. HISTOLITICA
GIARDIA L..
ISOSPORA BELLI
ENFERMEDAD DIARREA AGUDA DE ETIOLOGÍA
MICOTICA
HONGOS
CANDIDA ALB.
HITOPLASMA
EDA CON SANGRE
Invasiva: Deposiciones con flema y sangre. Disenteriforme.
Agentes causales: ECEI, Shigellas, Campylobacter fetus
jejunis, Salmonellas, Yersinias entercolitica, E. Hystolitica y
Balantidium Coli.
No invasiva: Deposiciones sanguinolentas , como lavado de
carne. Producida por la ECEH H7 O157.
CLASIFICACIÓN CLINICO ETIOLOGICA DE LA EDA
Diarrea Liquida
Liquida o
o acuosa
acuosa:
:
Secretoria: Deposiciones liquidas acuosas con
gran contenido de sales y electrolitos. Deshidratantes.
Agentes causales: ECET, V. cholerae, Prost. de Salmonellas y Shigellas,
Toxinas estaf. y otras sustancias.
OSMOTICA: Deposiciones con liquido al final, flatulencia
distension abdominal y eritema perianal. . Causadas por
Virus, ECEP, ECEA, Giardia, Cryptosporidium y disalimenyacion
por exceso.
Simple: No tienen las características propias de las
anteriores y pueden obedecer a las mismas causas.
Diferencia entre shigellosis y
amebiasis
DIFERENCIAS SHIGELLOSIS AMEBIASI
Fiebre Elevada No fiebre
Toma del estado general Hay toma No hay toma
Convulsiones Puede haber Ausente
Deposiciones Mucopiosanguinolentas Flema y sangre
PMN en HF Positivo Negativo
Heses Fecales Leucocitos Trofozoitos
Coprocultivo Positivo Negativo
Sensible al antibiotico Si No
Sensible al antiparasitario No Si
COMPLICACIONES
A- Hidrominerales y Ac base.
• Deshidratación
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Shock Hipovolemico
Acidosis metabólica
B- Digestivas
Déficit de disacaridasas
Alergia a la proteína de la leche
Enteropatía perdedora de
proteína
Íleo paralitico
Peritonitis
Perforación intestinal
Apendicitis
Invaginación intestinal
Trombosis mesentérica
Neumatosis quística
C- Complicaciones renales:
ITU
IRA
Trombosis renal
Necrosis cortical bilateral
Papilitis necrotizante
SHU.
D- Respiratorias:
Neumonia
Bronconeumonia
E- Del SNC:
Trombosis de los
senos laterales.
Mengoencefalitis aseptica.
Meningoencefalitis
purulenta.
F-Otras:
Shok septico
CID
Desnutricion
Diarrea Pesistente
Muerte
Estudios complementarios
El diagnostico ambulatorio es clínico.
Los estudios complementarios se limitan a pacientes según criterio medico:
a)Coprocultivo si sospecha una bacteria especialmente en diarrea c/sangre o cólera.
b) H. fecales en diarrea si se sospecha parasitismo.
c) PMN en HF en pacientes con diarrea con sangre.
d)Cituria y urocultivo si síntomas urinarios.
e)Rx de tórax si fiebre y síntomas respiratorios bajos.
f) Intubación duodenal y Gram en H F en
diarreas prolongada si se sospecha
disbacteriosis o Giardia.
g) Ionograma y Gasometría en pacientes
deshidratados.
h) Sudan lll si se sospecha mal absorción de
grasas.
i) Cultivo micológico si se sospecha infección
micótica.
J) Estudio de otras complicaciones.
Tratamiento de la EDA
El manejo de la EDA se basa en tres pilares ABC:
• A : Alimentación . Mantener la alimentación
durante la enfermedad con los nutrientes
suficientes. no suspender la lact. materna; si
es posible recuperarla.
• B: Bebidas. Aumentar los líquidos en los
alimentos, dar líquidos caseros, agua y SRO
según perdidas.
• C: Comunicación y consejos para prevenir la
enfermedad y sus complicaciones.
• Mínimo por 6
meses
exclusiva.
Luego
introducir
semi sólidos y
sólidos .
Uso de medicamentos en EDA
• En general los medicamentos anti diarreicos,
absorbentes, anti secretorios y antimotilicos
no están indicados.
• Los antimicrobianos cuando se sospecha o
confirma Shigella o Cólera. Amebiasis y
giardiasis confirmadas.
Shigella: Ciprofloxacino, Ceftriazone o
Azitromicina.
Cólera: Co-trimoxazol.
• Micronutrientes: Zinc y Vitamina A.
Bibliografía:
• M. Cruz . Tratado de Pediatría. 7ma Edición,
Vol I. pag. 1114.
• Nelson. Tratado de Pediatría. 15ª Edición,
Vol.II, pag. 903.
• Valdes Martin S. Gómez Vasallo A. Temas de
Pediatría 2006. pag. 164.

Clase EDA ............................ppt

  • 1.
    Tema: ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Mod:Conferencia introductoria Duración : 50 min Dra.: Cecilia Yanes
  • 2.
    DEFINICIONES La Enfermedad DiarreicaAguda (EDA):Se define como todo proceso mórbido donde el síntoma diarrea sea un síntoma importante independiente de la causa que la produce y se acompañe o no de complicaciones, con una duración menor de 14 días Promedio 5 – 7 días. La OMS/OPS la define como la emisión de 3 o mas deposiciones de mala calidad en 24 horas que toman la forma del contenedor con una duración promedio de 5 – 7 días.
  • 3.
    Síntoma diarrea: Sedefine como el aumento de la frecuencia, volumen y perdida de la consistencia de las deposiciones. Episodio : Un episodio comienza el primer día con deposiciones de mala calidad y termina el ultimo día con deposiciones normales. La reaparición de diarreas debe considerarse como un nuevo episodio de diarrea, posiblemente por otra causa. Diarrea Persistente: Es la evolución inusual por mas de 14 días de un episodio agudo de diarrea presumiblemente infeccioso sin alternancia (continua), con afectación nutricional sin antecedentes personales de cronicidad.
  • 4.
    OBJETIVOS GENERAL PROPORCIONAR AL ALUMNOLA INFORMACION ACTUALIZADA SOBRE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA. ESPECIFICOS LOGRAR QUE EL ALUMNO ADQUIERA LOS CONOCIMIENTOS QUE LE PERMITA HACER EL DIAGNOSTICO CLINICO Y EPIDEMIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.  PREPARAR AL ALUMNO EN EL MANEJO ACTUALIZADO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA EN LA ATENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA.
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA: Las enfermedades diarreicasagudas constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los países en desarrollo y con frecuencia transcurren sin atención medica, son mal registradas y no se tiene confirmación de su causa. Tienen una distribución universal su incidencia varia de un país a otro de acuerdo con las condiciones socio económica. Estas enfermedades tienen un patrón estacional y ocurren durante el verano, invierno y primavera. La enfermedad puede ser esporádica, endémica y epidémica por contaminación del agua y alimentos con excretas y el contacto directo con estas. Trasmisión: los agentes causantes casi siempre se trasmiten por la vía fecal-oral (ano-boca-mano). Mas frecuentes en niños con factores de riesgo biológicos y sociales.
  • 6.
    FACTORES DE RIESGOEN LA EDA Factores biológicos: Edad < 1 año, bajo peso al nacer, prematuridad, desnutrición, no lactancia materna y patologías asociadas. Factores sociales: Bajo nivel cultural, poca cultura sanitaria, malas condiciones higiénico , pobreza , criterios geográficos ,etc.
  • 7.
    CAUSAS DE EDANO INFECCIOSA NO INFECCIOSA
  • 8.
    ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA ETIOLOGIAINFECCIOSA EDA VIRALES BACTERIANA MICOTICA PARASITARIA
  • 10.
    ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA ETIOLOGIAVIRAL VIRUS ASTROVIRUS ROTAVIRUS A. NORWALK PARECIDOS AL NORWALK ADENOVIRUS ENTEROVIRUS CALICIVIRUS CORANOVIRUS
  • 11.
    • ENFERMEDAD DIARREICAAGUDA DE ETIOLOGIA BACTERIANA BACTERIAS AEROMONAS E. COLI SALMONELLAS SHIGELLAS CAMPYLOBACTER YERSINIA VIBRIO COLERA PLESIOMONAS
  • 12.
    ENFERMEDAD DIARREICA AGUDAPARASITARIA PARASITOS CRYPTOSPORIDIUM MICROSPORIDIUM CICLOSPORIDIUM E. HISTOLITICA GIARDIA L.. ISOSPORA BELLI
  • 13.
    ENFERMEDAD DIARREA AGUDADE ETIOLOGÍA MICOTICA HONGOS CANDIDA ALB. HITOPLASMA
  • 14.
    EDA CON SANGRE Invasiva:Deposiciones con flema y sangre. Disenteriforme. Agentes causales: ECEI, Shigellas, Campylobacter fetus jejunis, Salmonellas, Yersinias entercolitica, E. Hystolitica y Balantidium Coli. No invasiva: Deposiciones sanguinolentas , como lavado de carne. Producida por la ECEH H7 O157.
  • 15.
    CLASIFICACIÓN CLINICO ETIOLOGICADE LA EDA Diarrea Liquida Liquida o o acuosa acuosa: : Secretoria: Deposiciones liquidas acuosas con gran contenido de sales y electrolitos. Deshidratantes. Agentes causales: ECET, V. cholerae, Prost. de Salmonellas y Shigellas, Toxinas estaf. y otras sustancias. OSMOTICA: Deposiciones con liquido al final, flatulencia distension abdominal y eritema perianal. . Causadas por Virus, ECEP, ECEA, Giardia, Cryptosporidium y disalimenyacion por exceso. Simple: No tienen las características propias de las anteriores y pueden obedecer a las mismas causas.
  • 16.
    Diferencia entre shigellosisy amebiasis DIFERENCIAS SHIGELLOSIS AMEBIASI Fiebre Elevada No fiebre Toma del estado general Hay toma No hay toma Convulsiones Puede haber Ausente Deposiciones Mucopiosanguinolentas Flema y sangre PMN en HF Positivo Negativo Heses Fecales Leucocitos Trofozoitos Coprocultivo Positivo Negativo Sensible al antibiotico Si No Sensible al antiparasitario No Si
  • 17.
    COMPLICACIONES A- Hidrominerales yAc base. • Deshidratación Hipernatremia Hiponatremia Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipofosfatemia Hipocalcemia Hipercalcemia Shock Hipovolemico Acidosis metabólica B- Digestivas Déficit de disacaridasas Alergia a la proteína de la leche Enteropatía perdedora de proteína Íleo paralitico Peritonitis Perforación intestinal Apendicitis Invaginación intestinal Trombosis mesentérica Neumatosis quística
  • 18.
    C- Complicaciones renales: ITU IRA Trombosisrenal Necrosis cortical bilateral Papilitis necrotizante SHU. D- Respiratorias: Neumonia Bronconeumonia E- Del SNC: Trombosis de los senos laterales. Mengoencefalitis aseptica. Meningoencefalitis purulenta. F-Otras: Shok septico CID Desnutricion Diarrea Pesistente Muerte
  • 19.
    Estudios complementarios El diagnosticoambulatorio es clínico. Los estudios complementarios se limitan a pacientes según criterio medico: a)Coprocultivo si sospecha una bacteria especialmente en diarrea c/sangre o cólera. b) H. fecales en diarrea si se sospecha parasitismo. c) PMN en HF en pacientes con diarrea con sangre. d)Cituria y urocultivo si síntomas urinarios. e)Rx de tórax si fiebre y síntomas respiratorios bajos.
  • 20.
    f) Intubación duodenaly Gram en H F en diarreas prolongada si se sospecha disbacteriosis o Giardia. g) Ionograma y Gasometría en pacientes deshidratados. h) Sudan lll si se sospecha mal absorción de grasas. i) Cultivo micológico si se sospecha infección micótica. J) Estudio de otras complicaciones.
  • 21.
    Tratamiento de laEDA El manejo de la EDA se basa en tres pilares ABC: • A : Alimentación . Mantener la alimentación durante la enfermedad con los nutrientes suficientes. no suspender la lact. materna; si es posible recuperarla. • B: Bebidas. Aumentar los líquidos en los alimentos, dar líquidos caseros, agua y SRO según perdidas. • C: Comunicación y consejos para prevenir la enfermedad y sus complicaciones. • Mínimo por 6 meses exclusiva. Luego introducir semi sólidos y sólidos .
  • 22.
    Uso de medicamentosen EDA • En general los medicamentos anti diarreicos, absorbentes, anti secretorios y antimotilicos no están indicados. • Los antimicrobianos cuando se sospecha o confirma Shigella o Cólera. Amebiasis y giardiasis confirmadas. Shigella: Ciprofloxacino, Ceftriazone o Azitromicina. Cólera: Co-trimoxazol. • Micronutrientes: Zinc y Vitamina A.
  • 23.
    Bibliografía: • M. Cruz. Tratado de Pediatría. 7ma Edición, Vol I. pag. 1114. • Nelson. Tratado de Pediatría. 15ª Edición, Vol.II, pag. 903. • Valdes Martin S. Gómez Vasallo A. Temas de Pediatría 2006. pag. 164.

Notas del editor

  • #6 Factores de riesgo en la EDA