La mitosis es la división del núcleo en dos núcleos idénticos durante la división celular. Se compone de cuatro etapas (profase, metafase, anafase y telofase) donde los cromosomas se alinean y separan para distribuirse igualmente entre las células hijas gracias al huso mitótico y los microtúbulos. Las células cancerosas se dividen de forma anormal e ilimitada debido a fallos en los genes de control del ciclo celular como el gen p53.

1. MITOSIS
La mitosis es la división equitativa de un núcleo en dos núcleos hijos
genéticamente idénticos. Cada núcleo hijo contiene los mismos tipos y el
número diploide de cromosomas que la célula original.
Componentes de la mitosis:
El huso mitótico es una estructura en forma de balón de fútbol americano
constituido por microtúbulos. Éstos últimos son cilindros huecos de
citoplasma. Los microtúbulos se componen de la proteína tubulina. Los
microtúbulos del huso emergen de dos centrosomas.
El Centrosoma o principal centro organizador de microtúbulos de la
célula se divide antes de que se inicie la mitosis. Se cree que los centrosomas
se encargan de organizar el huso mitótico, estructura que produce el
movimiento cromosómico durante la división celular. Los centrosomas son
nubes de material citoplasmático. Cada centrosoma contiene un par de
organelos en forma de barriles, los centríolos. El papel de los centríolos en la
división celular es un misterio, pero el hecho de que las células vegetales
carezcan de ellos hace pensar que no se requieren para la formación del huso
mitótico.
Fases de la mitosis:
La mitosis es un proceso continuo que se divide arbitrariamente en cuatro
etapas principales: profase, metafase, anafase y telofase.
Profase: Durante la profase es evidente que la división nuclear está a
punto de ocurrir, ya que la cromatina se ha condensado y los cromosomas son
visibles con el microscopio óptico. Al continuar la contracción de estos
desaparece el nucleolo. Cada cromosoma duplicado aparece como dos
cromátidas hermanas idénticas enlazadas con un “cinto” angosto en el
centrómero. Durante la profase los cromosomas no tienen orientación evidente
en la célula, sin embargo, complejos proteínicos especializados, llamados
cinetocoros, que se forman a ambos lados de cada centrómero desempeñan
funciones importantes en la orientación futura de los cromosomas.
En el citoplasma, el huso mitótico se empieza a formar conforme crecen
rápidamente los microtúbulos a partir de los centrosomas, los cuales se
empiezan a separar entre sí. La membrana celular se rompe. Una vez
fragmentada la misma, los microtúbulos que emergen de los centrosomas en
los polos (extremos) del huso pueden alcanzar a los cromosomas, ahora muy

2. condensados. Algunos de los microtúbulos del huso se pegan a los
cinetocoros, llevando a los cromosomas en un movimiento agitado. Otros
microtúbulos del huso hacen contacto con mitrotúbulos que provienen del polo
opuesto. Las fuerzas ejercidas por “motores” de proteínas asociadas con los
microtúbulos del huso mueven a los cromosomas hacia el centro de la célula.
Metafase: Se forma completamente el huso mitótico, con sus polos en los
extremos opuestos de la célula. Los cromosomas se juntan en el plano
ecuatorial de la metafase, un plano imaginario equidistante entre los dos
polos del huso. Los centrómeros de todos los cromosomas están alineados en
el plano ecuatorial. Para cada cromosoma los cinetocoros de las dos
cromátidas hermanas están frente a los polos opuestos del huso. Todos los
microtúbulos adheridos a una cromátida en particular provienen de un polo del
huso, y aquellos adheridos a su cromátida hermana provienen del polo opuesto.
Existen muchos microtúbulos del huso mitótico no unidos, llamados
microtúbulos polares, algunos de los cuales llegan más allá de la placa de la
metafase y se sobreponen.
Anafase: La anafase comienza cuando los dos centrómeros de cada
cromosoma se apartan, separando las cromátidas hermanas, originando dos
cromosomas hijo. Una vez separadas cada cromátida es considerada como un
cromosoma completamente maduro. Las proteínas motoras de los cinetocoros,
activadas con ATP, “pasean” al centrómero del cromosoma por los
microtúbulos hacia los polos opuestos de la célula. Conforme esto pasa, los
microtúbulos del huso adheridos a los cinetocoros se desensamblan en dicha
región, acortándose. Sin embargo, los microtúbulos polares que no están
adheridos a cromosomas se alargan, al deslizarse uno sobre otro. Los polos se
separan alargando la célula. La anafase termina cuando los conjuntos
equivalentes y completos de cromosomas han alcanzado los dos polos de la
célula.
Telofase: Continúa el alargamiento de la célula que comenzó en la
anafase. Va desapareciendo el huso al formarse las nuevas envoltura nucleares
alrededor de los cromosomas hijos, apareciendo el núcleo hijo en los dos polos
de la célula. Mientras tanto los filamentos de cromatina de cada cromosoma se
desenrollan y vuelve a aparecer el nucleolo. Los residuos de los microtúbulos
polares todavía son visibles entre los dos núcleos.

3. CITOCINESIS
La citocinesis o división del citoplasma por lo general ocurre durante la
telofase, con dos células hijas separándose completamente e inmediatamente
después del final de la mitosis.
Hay dos patrones generales de citocinesis, siendo cada uno de ellos típico
de uno o más grupos de organismos. La forma de pesas de gimnasia es
característica de las células que están experimentando la formación de un
surco de división y las células rígidas que no cambian de forma experimentan
la división celular a través de la formación de la placa celular.
Las células animales se dividen típicamente mediante la formación de un
surco de división, proceso llamado también clivaje. Este modelo de división se
encuentra también en unas pocas clases de células vegetales y en algunas clases

4. de protistas. El primer signo de división celular es un surco que aparece frente
al punto medio del huso. El surco se hace progresivamente más profundo hasta
que la célula adopta una notoria forma de pesa de gimnasia. Finalmente, la
célula se separa en dos células hijas individuales y separadas. Dependiendo de
la posición del huso en la célula, las células hijas pueden ser o no del mismo
tamaño. Se ha sugerido que el surco se produce por un anillo contráctil de
filamentos que produce cada vez más constricción hasta cortar el surco y
producir con ello la separación de las dos células.
Los materiales utilizados en la formación de la placa celular son
aportados en parte por vesículas de secreción formadas en el aparato de Golgi y
en parte del retículo endoplasmático. Después que éstos han sido incorporados
en la placa celular en desarrollo se agregan otras sustancias para constituir la
nueva pared celular.
Crecimiento anormal: Cáncer
A diferencia de las células corporales normales, las células cancerosas
no cuentan con un sistema de control del ciclo celular adecuado; se dividen
excesivamente y pueden invadir otros tejidos del cuerpo. Este crecimiento
excesivo puede dar como resultado una masa anormal de células conocida
como tumor. Sin embargo, no todos los tumores son cancerosos. Un tumor
maligno es una masa de células cancerosas, las cuales son capaces de
diseminarse en tejidos vecinos y frecuentemente a otras partes del cuerpo.
Surgiendo de una sola célula cancerosa, un tumor maligno desplaza al tejido
normal conforme crece. Si el tumor no se aniquila o se extrae, algunas de las
células cancerosas se diseminan hacia los tejidos circundantes, agrandando el
tumor. Las células pueden también soltarse del tumor, invadir el sistema
circulatorio, y viajar a nuevas ubicaciones en donde pueden formar más
tumores. La diseminación de las células cancerosas más allá de su sitio
original es conocida como metástasis.
La carcinogénesis es la aparición del cáncer, enfermedad genética que
requiere un conjunto de mutaciones, cada una de las cuales impulsa a las
células hacia el desarrollo de un tumor. La presencia de un tumor indica una
falla en la regulación de la división celular, falla que frecuentemente
corresponde a defectos en el gen p53, el cual normalmente detiene el ciclo
celular cuando ocurren mutaciones del ADN y es necesario repararlo.
¿Por qué sería necesaria la reparación del ADN? Las moléculas del ADN
están sujetas constantemente a la acción de agentes químicos y físicos que
pueden originar mutaciones causales de cáncer. Los carcinógenos y mutágenos
más conocidos son las radiaciones (Rayos UV, Rayos X), compuestos

5. orgánicos (provenientes del humo del tabaco y de ciertos alimentos ahumados,
plaguicidas y herbicidas) y ciertos virus.
La célula vigila constantemente al ADN, y en caso de que presente
cambios debidos a cualquier agente, se activan las enzimas de reparación, para
que corrijan el daño. La proteína p53 (el producto del gen p53) participa en la
movilización de enzimas de reparación y la detención del ciclo celular mientras
procede la reparación. El ciclo se reinicia solo si la reparación es posible. En
caso contrario, la proteína p53 promueve el suicidio de la célula, llamado
apoptosis. Aunque en condiciones normales la muerte celular no sería
recomendable, evidentemente es la mejor solución cuando de otra manera
surgiría cáncer.
Las células tumorales, a diferencia de las células normales en adultos,
contienen altas concentraciones de una proteína conocida como survivin
(“proteína de sobrevivencia”), que bloquea la apoptosis. Si los investigadores
encuentran una forma para desactivarla, las células cancerosas podrían ser más
susceptibles a la radioterapia y quimioterapia.
Dos tipos de tratamiento contra el cáncer, la quimioterapia y la
radioterapia, intentan para la diseminación de las células cancerosas al detener
su división.
En la radioterapia, se exponen partes del cuerpo que presentan tumores
cancerosos a radiación de alta energía, la cual interrumpe la división celular.
La quimioterapia utiliza por lo general, la misma estrategia que la
radiación; en este caso, se administran al paciente drogas que interrumpen la
división celular. Estas drogas funcionan de varias formas. Algunas llamadas
drogas antimitóticas, previenen la división celular al interferir de una u otra
forma, con el huso mitótico. Una droga mitótica, la vinblastina, previene, en
primer lugar, que se forme el huso; otra, el taxol, “congela” el huso después
que se ha formado, evitando que funcione.