El estudio comparó la liberación de adipocinas por tejido adiposo visceral y subcutáneo de humanos obesos. Más del 90% de la liberación de adipocinas, excepto adiponectina y leptina, se debió a células no grasas. El tejido adiposo visceral liberó mayores cantidades de ciertas adipocinas que el tejido subcutáneo. La liberación mejorada de varias adipocinas en personas con mayor índice de masa corporal se debió principalmente a células no grasas.

1. FICHA HISTOLOGÍA
1. Datos de los autores de revisión y resumen grupos en orden alfabético: y
archivos correspondientes
 VARGAS ROMERO, MAYRA
a. Capitulo y/o tema de histología
TEJIDO CONJUNTIVO
2. Titulo idioma original
Comparison of the Release of Adipokines by Adipose Tissue, Adipose Tissue Matrix,
and Adipocytes from Visceral and Subcutaneous Abdominal Adipose Tissues of
Obese Humans
3. Autor y/o autores originales completos
 JOHN N. FAIN
 ATUL K.MADAN
 M. LLOYD HILER
 PARAMJEET CHEEMA
 SULEIMAN W. BAHOUTH
4. Fecha de publicación:
Publicado el 01 de mayo de 2004
5. Referencia de búsqueda revista publicada
PubMed
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14726444
6. Titulo traducido
Comparación de la liberación de adipocinas por el tejido adiposo, la matriz de
tejido adiposo y los adipocitos de los tejidos adiposos abdominales viscerales y
subcutáneos de los humanos obesos.
7. Palabras clave:
 BMI, Índice de masa corporal
 CRP, Proteína C-reactiva
 HGF, factor de crecimiento de hepatocitos
 PAI-1, inhibidor de activador de plasminógeno 1
 PGE 2 , prostaglandina E 2
 SV, estromovascular.
 VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.
8. Objetivo de la investigación

2. El propósito de este estudio fue examinar la fuente de adipocinas liberadas por los
tejidos adiposos visceral y sc de humanos obesos.
9. Material Métodos
Se obtuvo sc abdominal y tejido adiposo visceral de mujeres sometidas a cirugía
abdominal abierta (abdominoplastia) o a bypass gástrico laparoscópico con cirugía
de gastroenterostomía Roux-en-Y para el tratamiento de la obesidad mórbida. El
contenido de grasa corporal se determinó usando impedancia bioeléctrica (Tanita
TBF-310GS Body Composition Analyzer / Scale, Tanita Corp., Arlington Heights, IL).
Cada replicación experimental involucró tejido de un individuo separado. Los
pacientes seguían una dieta líquida clara el día antes de la cirugía, pero no habían
recibido ningún tipo de restricción dietética antes de la cirugía. Las muestras de
tejido adiposo visceral y abdominal fueron transportadas inmediatamente al
laboratorio. El manejo de tejidos y células se realizó bajo condiciones asépticas. El
tejido se cortó con tijeras en trozos pequeños (10-20 mg). Todos los estudios
utilizaron explantes de tejido adiposo que se habían incubado en tampón más
albúmina (3 ml / g de tej.) durante aprox. 30 min. para reducir la contaminación del
tejido con células sanguíneas yfactores solubles.Al final de la incubación de 30 min.,
los explantes de tejido se centrifugaron durante 30 s a 400 ×g para eliminar las
células sanguíneas y los pedazos de tejidos que contienen insuficientes adipocitos
para flotar. Los explantes se separaron del medio más las células sedimentadas y se
resuspendieron en tampón nuevo. Los explantes (500 mg / 5 ml) se incubaron luego
por duplicado durante 48 h en cultivo en suspensión en condiciones asépticas.
10. Resultados
El tejido adiposo humano incubado en cultivo primario durante 48 h libera más
prostaglandina E 2, IL-8 e IL-6 que la adiponectina, mientras que la liberación del
inhibidor 1 del activador del plasminógeno y el factor de crecimiento del hepatocito
fue menor que la de la adiponectina, pero mayor que la de la leptina. La IL-10 y el
TNFα se liberaron en cantidades inferiores a las de la leptina, mientras que el factor
de crecimiento endotelial vascular y la IL1-β se liberaron en cantidades mucho
menores. La acumulación de adipocinas también se examinó en las tres fracciones
(matriz de tejido adiposo, células estromovasculares aisladas y adipocitos)
obtenidas por digestión con colagenasa del tejido adiposo. Más del 90% de la
liberación de adipoquinas por el tejido adiposo, a excepción de la adiponectina y la
leptina, podría atribuirse a las células sin grasa. El tejido adiposo visceral liberaba
mayores cantidades de factor de crecimiento endotelial vascular, IL-6, e inhibidor
del activador del plasminógeno 1 en comparación con el tejido sc abdominal. La

3. liberación total significativamente mejorada de TNFα, IL-8 e IL-10 por parte del
tejido adiposo de individuos con un índice de masa corporal de 45 comparado con
32 se debió a células sin grasa. Además, la mayor parte de la liberación de
adipoquinas por las células sin grasa del tejido adiposo se debió a células retenidas
en la matriz tisular después de la digestión con colagenasa.
11. Conclusiones
En conclusión, se ha demostrado que el tejido adiposo humano en cultivo primario
liberamás PGE 2, IL-8 e IL-6 que de adiponectina o leptina al medio. La liberaciónde PAI-
1 y HGF fue menor que la de la adiponectina durante 4 h, pero mayor que la de la
leptina. IL-10 y TNFα se liberaron en cantidades menores que las de la leptina,mientras
que VEGF e IL1-β se liberaron en cantidades mucho más bajas. Más del 90% de la
liberación de adipoquinas por el tejido adiposo, a excepción de la adiponectina y la
leptina, se debió a las células sin grasa. Aunque el PAI-1 fue liberado al medio por los
adipocitos en cantidades del 30% del mismo por la matriz tisular, la liberación de todas
las otras adipocinas por los adipocitos fue inferior al 15% de la de la matriz
tisular. Además, la mayor liberación de VEGF, IL-6 y PAI-1 por el tejido adiposo visceral
en oposición al tejidoadiposo sc abdominal se debióa las células singrasa del tejido. La
liberación total muy mejorada de TNFα, IL-8
12. Comentario del alumno. (EVALUACION)
El artículo que escogimos sobre la comparación de la liberación de adipocinas nos
dio a conocer la fuente de adipocinas liberadas por los tejidos adiposos visceral y sc
de humanos obesos. El estudio fue realizado a individuos con diferente IMC, en el
primer grupo fueron 12 individuos obesos con IMC promedio de 42, en el segundo
fueron ocho individuos con derivación gástrica con un IMC promedio de 45 y ocho
individuos de abdominoplastia con un IMC promedio de 32. En primer lugar se dio
la liberación de adipocinas por explante de tejidos a las 4hrs, luego a las 24hrs y por
ultimo a las 48hrs. Encontramos que la liberación total mejorada de TNFα, IL-8 IL-8
e IL-10 de personas con un IMC de 45 a diferencia de una persona con un IMC de 32
fue principalmente por células que no tienen grasa y que están en el tejido adiposo.
Llegando así a una conclusión que el tejido adiposo humano en individuos con
obesidad masiva es un sitio importante para la síntesis y liberación de adipocinas y
otros factores. Por lo que el tejido adiposo humano en cultivo primario libera más
PGE 2, IL-8 e IL-6 que de adiponectina o leptina al medio.