Digestivo amir

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición)
ISBN-13: 978-84-612-6349-3
DEPÓSITO LEGAL
M-39370-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)
www.academiamir.com
info@academiamir.com
MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual
IMPRESIÓN
Grafinter, S.L.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-
nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por
lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
3] AUTORES [
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS
JAIME CAMPOS PAVÓN
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
AIDA SUAREZ BARRIENTOS
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ
JAIME CAMPOS PAVÓN
ÓSCAR CANO VALDERRAMA
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO
Relación de autores
A U T O R E S
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ
ALFONSO JURADO ROMÁN
ALICIA JULVE SAN MARTÍN
ALONSO BAU GONZÁLEZ
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT
ANA DELGADO LAGUNA
ANA GÓMEZ ZAMORA
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR
BORJA RUIZ MATEOS
BORJA VARGAS ROJO
CARMEN VERA BELLA
CLARA MARCUELLO FONCILLAS
CRISTIAN IBORRA CUEVAS
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ
DAVID BERNAL BELLO
DAVID BUENO SÁNCHEZ
EDUARDO FORCADA MELERO
ELISEO VAÑÓ GALVÁN
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO
ESTELA LORENZO HERNANDO
FERNANDO CARCELLER LECHÓN
FERNANDO MORA MÍNGUEZ
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ
INMACULADA GARCÍA CANO
JORGE ADEVA ALFONSO
JORGE ASO VIZÁN
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS
JUAN PEDRO ABAD MONTES
KAZUHIRO TAJIMA POZO
(11)
(14)
(10)
(10)
(14)
(11)
(10)
(19)
(19)
(11)
(5)
(19)
(11)
(19)
(18)
(2)
(15)
(19)
(10)
(11)
(11)
(10)
(7)
(6)
(22)
(18)
(1)
(10)
(18)
(10)
(18)
(19)
(11)
(14)
(18)
(11)
LAIA CANAL DE LA IGLESIA
LUIS BUZÓN MARTÍN
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ
MANUEL GÓMEZ SERRANO
MANUEL GONZÁLEZ LEYTE
MANUEL LEOPOLDO RODADO
MARCO SALES SANZ
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ
MARÍA MOLINA VILLAR
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO
MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ
MARTA MORADO ARIAS
MERCEDES SERRANO GUMIMARE
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ
MONCEF BELAOUCHI
OLGA NIETO VELASCO
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ
PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS
PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO
PAULA MARTÍNEZ SANTOS
RICARDO SALGADO ARANDA
ROBERTO MOLINA ESCUDERO
ROCÍO CASADO PICÓN
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ
RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ
SARA BORDES GALVÁN
SARA ELENA GARCÍA VIDAL
SILVIA PÉREZ TRIGO
SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN
SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ
TERESA BASTANTE VALIENTE
VERÓNICA SANZ SANTIAGO
(12)
(5)
(10)
(11)
(18)
(23)
(22)
(2)
(21)
(14)
(19)
(9)
(19)
(22)
(19)
(8)
(19)
(4)
(10)
(11)
(14)
(19)
(17)
(10)
(18)
(10)
(11)
(11)
(11)
(11)
(11)
(3)
(13)
(10)
(7)
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Hospital de Ciudad Real
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona
Hospital General de Móstoles. Madrid
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Hospital Niño Jesús. Madrid
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Hospital Universitario de Guadalajara
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón
Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

• TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................................11
1.1. ANATOMÍA................................................................................................................11
1.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................11
• TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .........................................................................11
2.1. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ...........................................................................................11
2.2. TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................................................................12
2.3. BIOPSIA HEPÁTICA.....................................................................................................13
• TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13
3.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................13
3.2. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................13
3.3. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................14
3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................15
3.5. COLESTASIS ...............................................................................................................15
• TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15
4.1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15
• TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .....................................................................18
• TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA...................................................................................19
6.1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA..................................................................19
6.2. HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ........................................................................................19
6.3. HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE
O IDIOPÁTICA)...........................................................................................................21
• TEMA 7 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21
7.1. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..........................................................22
7.2. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................27
7.3. CIRROSIS CARDÍACA .................................................................................................28
7.4. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28
• TEMA 8 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .........................................................29
8.1. ABSCESOS HEPÁTICOS ..............................................................................................29
8.2. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS..............................................................................29
8.3. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................29
8.4. METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30
• TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...............................31
• TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS....................................31
10.1. ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..........................31
10.2. HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................32
10.3. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................34
10.4. PORFIRIAS HEPÁTICAS ...............................................................................................34
10.5. AMILOIDOSIS HEPÁTICA ............................................................................................34
10.6. INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA.............................................................................34
• TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ................................................35
11.1. COLELITIASIS..............................................................................................................35
11.2. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................36
11.3. OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................36
11.4. COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................36
11.5. COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS...................................................................................37
11.6. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR....................................................................................37
• TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ..................................................................37
12.1. COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................37
12.2. COLANGITIS...............................................................................................................38
12.3. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.....................................................................38
12.4. TUMORES DE LA VÍA BILIAR.......................................................................................39
12.5. OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES..........................................................40
• TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA.......................................................40
13.1. ANATOMÍA GÁSTRICA...............................................................................................40
13.2. FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ...............................40
13.3. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40
• TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41
14.1. H. PYLORI ..................................................................................................................41
14.2. AINES.........................................................................................................................42
14.3. CUADRO CLÍNICO......................................................................................................42
14.4. DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .....................................................................42
14.5. TRATAMIENTO MÉDICO.............................................................................................42
14.6. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA...............................................................43
14.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA............................................44
] ÍNDICE [
Í N D I C E
7

14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL..........................................44
14.9. COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..................................................................44
• TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45
• TEMA 16 GASTRITIS ...................................................................................................46
16.1. GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................46
16.2. GASTRITIS CRÓNICA..................................................................................................46
16.3. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47
• TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO.........................................................................47
17.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................47
17.2. TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48
• TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.............................49
18.1. ANATOMÍA................................................................................................................49
18.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................49
18.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49
• TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA.....................................................................50
19.1. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ..............................................................................50
19.2. SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................53
• TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..................55
• TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59
• TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60
22.1. PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................60
22.2. SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO
A POLIPOSIS)..............................................................................................................60
22.3. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS
(NO POLIPÓSICO).......................................................................................................60
22.4. CÁNCER COLORRECTAL ............................................................................................61
22.5. TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63
• TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.....64
23.1. ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................................................................................64
23.2. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA.......................................................................64
23.3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS.................................................................64
• TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65
• TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA............................................................................67
• TEMA 26 TUMORES PANCREÁTICOS.........................................................................69
26.1. CARCINOMA DE PÁNCREAS......................................................................................69
26.2. TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ......................................................................70
26.3. TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.....................................................................71
• TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..72
27.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA..........................................................................................72
27.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72
• TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..................................73
28.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .....................................................73
• TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .............................75
29.1. DISFAGIA ...................................................................................................................75
• TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO...........................................................................77
30.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................77
30.2. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .........................................................................78
• TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS......................................................78
31.1. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS......................................................................................78
31.2. MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................79
31.3. HERNIA DE HIATO......................................................................................................79
31.4. LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO .......................................................................79
• TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80
• TEMA 33 APENDICITIS AGUDA..................................................................................81
• TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82
• TEMA 35 PERITONITIS ................................................................................................82
35.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..........................................................................82
35.2. TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83
• TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........................................................................83
• TEMA 37 VÓLVULOS ..................................................................................................84
• TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85
• TEMA 39 TRASPLANTE HEPÁTICO.............................................................................86
39.1. INDICACIONES...........................................................................................................86
8 ] ÍNDICE [
Manual A Mir www.academiamir.com

39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86
39.3. INMUNOSUPRESIÓN...................................................................................................86
39.4. COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................86
39.5. RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87
• TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................87
40.1. ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................87
40.2. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA....................................................87
40.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .....................................................................................87
40.4. HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88
• TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.......................................88
41.1. FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................88
41.2. COMPLICACIONES SISTÉMICAS .................................................................................88
41.3. COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88
• TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89
42.1. HERNIAS ....................................................................................................................89
42.2. HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................90
42.3. TUMOR DESMOIDE....................................................................................................90
• TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.................................................................91
43.1. HEMORROIDES ..........................................................................................................91
43.2. FISURA ANAL.............................................................................................................91
43.3. ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................91
43.4. FÍSTULA ANORRECTAL...............................................................................................91
43.5. PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................92
43.6. ÚLCERA RECTAL SOLITARIA.......................................................................................92
43.7. CÁNCER DE ANO.......................................................................................................92
• TEMA 44 QUEMADURAS ...........................................................................................92
44.1. FACTORES PRONÓSTICOS..........................................................................................92
44.2. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................................................................................92
44.3. PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS......................................................................92
44.4. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93
9] ÍNDICE [

1.- Anatomía
Unidad funcional: lobulillo hepático
El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta de
lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por el liga-
mento falciforme. En la cara inferior del lóbulo derecho, sepa-
rados por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dorsal)
y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula).
Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e
izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El
hepático común se une al cístico procedente de la vesícula, for-
mando el conducto colédoco.
Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación, 50% de
oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxi-
genación). La unión de sangre venosa y arterial se produce en
el sinusoide hepático. Los sinusoides confluyen en la vena cen-
trolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepáticas, las cuales
se unen dando lugar a la vena cava inferior.
Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal
limitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conec-
tivo, las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de
arteria hepática, rama de vena porta y capilar biliar). En el cen-
tro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos
con hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), células
endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito
(acumulan vitamina A, con capacidad fibrogénica).
Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas cen-
trolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta per-
fusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centro-
lobulillar, por estar alejada de las ramas portales).
1.2.- Fisiología
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glu-
cosa en ácido pirúvico (glucólisis).
Metabolismo de los AA y proteínas
El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce
11-14 g/día), factores de la coagulación, proteínas C y S, reac-
tantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceru-
loplasmina, transferrina, etc).
Metabolismo de fármacos
- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos,
pero algunos derivados son más tóxicos que el agente origi-
nal (ej.: el acetaldehído, que es muy tóxico, deriva del alco-
hol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Son
inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por
otros (cloranfenicol).
- Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en
otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico,
sulfato y otros. La reacción más frecuente es la catalizada por
la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Los derivados
finales de esta fase son inactivos.
Bilis
Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolípidos (leciti-
na entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. El
hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos bilia-
res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis con-
jugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen propie-
dades detergentes, formando micelas que permiten la absor-
ción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.
En el colon son transformados por las bacterias en ácidos des-
oxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
2.1.- Estudios bioquímicos
Bilirrubina
BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0,4 mg/dL; libre o indi-
recta: 0,6 mg/dL). Elevación precoz en colestasis y tardía en
insuficiencia hepática avanzada. La hiperbilirrubinemia
directa se debe a una alteración en la secreción de la célula
hepática u obstrucción al drenaje. Es hidrosoluble y se elimina
por la orina (coluria). En el síndrome de colestasis existe hiper-
bilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa:
ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales
biliares, BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcali-
na, GGT, 5-nucleotidasa). La más usada es la fosfatasa alcalina.
La GGT es muy sensible pero poco específica, sirviendo para
confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa
alcalina.
La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la con-
jugación o en la captación, o bien una producción excesiva de bili-
rrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).
Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
11] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [
TEMA 1 ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA
HEPÁTICA
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático.
Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport
A B A
B
A
A. Vena centrolobulillar
B. Rama porta
TEMA 2 TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS

12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [
hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,
y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1.
El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT
mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el
hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsa-
mente bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en
enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en coles-
tasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstruc-
ción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).
5'-Nucleotidasa
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque única-
mente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente.
Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de
la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR
99F, 12).
Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.
Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
de alcoholismo.
Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y cróni-
cas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con
encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de
encefalopatía y los niveles de amonio en sangre.
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipo-
glucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las
capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la
resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia
(secundaria a shunts portosistémicos).
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
- Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de
afectación aguda de la función hepática. Encambio,enlahepa-
topatía crónica es un indicador de gravedad.
- Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por
lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo.
Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y
los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o
factor II, factor VII, IX y X).
- Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopa-
tías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de
la fracción γ. Asociaciones:
• ↑ IgM: CBP.
• ↑ IgG: hepatitis autoinmune.
• ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.
- Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en
colestasis mecánicas crónicas.
2.2.- Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).
Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a
realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías
extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción
extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de
tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la per-
meabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de
biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar
procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica
(ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad
en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sen-
sibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías.
La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas
mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digesti-
vos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección
de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
TAC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
para identificar la localización y la causa de una obstrucción
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
(hiperdensidad).
Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.
Estómago
Transductor
Vena esplénica
Páncreas
Transductor
Plano de imagen
Conducto pancreático
Ultrasonido
perpendicular
al endoscopio
Ultrasonido paralelo
al endoscopio

RMN
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC,
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la
colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual
de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía
biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su
principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no per-
mite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilata-
ciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2
de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénqui-
mas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares
están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepá-
tica percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines tera-
péuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o este-
nosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el
páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar
esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco,
toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar
prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malig-
nas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y
las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangiosco-
pia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en
introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto
de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar
papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras inte-
venciones.
Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimiotera-
pia, etc.).
2.3.- Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico defi-
nitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b.
Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se
puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja
“Tru-cut” (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de
causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepá-
tica, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen
no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,
por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica.
Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de
la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
hepática por radiología intervencionista en estos casos).
3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destrui-
dos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la
médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de
proteínas hem, citocromos, etc).
Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globi-
na y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no con-
jugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no elimina-
ble por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albú-
mina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la
albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina)
y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con
el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado
y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa,
hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es
eliminada por la bilis.
En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se
excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteria-
na en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circula-
ción enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte
por la orina.
En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no
conjugada después de fotoisomerización.
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica
mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no con-
jugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y
se elimina por el riñón.
3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situaciones de aumento de producción de BR. En el perío-
do neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la
BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en
los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopa-
tía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la
bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pig-
mentarios negros.
Orígenes
- Por aumento de producción de BR:
• Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infar-
to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
13] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [
Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.
TEMA 3 HIPER-
BILIRRUBINEMIA
Y COLESTASIS
ENFOQUE MIR
Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la
fisiopatología es importante para entender muchas enfermeda-
des y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert.
Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen
esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

Usualmente, la BR es <5 mg/dL.
- Por alteración en la captación:
• Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi-
cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert
existe cierto componente de alteración en la captación
hepática de la BR.
- Por alteración en la conjugación:
• Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa
debido a:
- Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa:
• Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los
recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca
está presente en el momento del parto, aparece entre el
2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis
puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios
basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inma-
dura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante
fototerapia.
- Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa:
• Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR
00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-trans-
ferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia
constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 5-
7% de la población general (1 de cada 20 personas apro-
ximadamente); es un proceso benigno y de herencia
autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la
segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria,
que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol,
la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele
sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal.
Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se
puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotíni-
co (aumenta la BR no conjugada). También con el test de
inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente
se ha diseñado un test genético que confirma el diag-
nóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que
induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente
no requieren tratamiento.
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit modera-
do): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transfe-
rasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también
de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la
adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La his-
tología hepática es normal. Responde al fenobarbital.
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se
debe a un déficit total de glucuronil-transferasa.
Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período post-
natal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal.
No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con
muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algu-
nos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático).
Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia.
- Déficit adquirido de la enzima:
• Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna
tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que
inhibe la enzima que se conoce con el nombre de icteri-
cia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la madura-
ción enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.
3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
Síndrome de Dubin-Johnson
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR con-
jugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de copro-
porfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII
de la coagulación.
El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener
hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y
aumenta con el estrés.
Anatomía patológica
Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares.
Diagnóstico
La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la eleva-
ción tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática
de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colo-
rante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las trans-
aminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I
en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III),
lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tra-
tamiento.
Síndrome de Rotor
Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad
hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en
excreción).
No hay pigmento oscuro en los hepatocitos.
Diagnóstico
La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe ele-
vación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45
minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfi-
rinas totales (tanto I como III).
Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de
Summerskill)
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de coles-
tasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha
comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina
podría evitar los episodios de colestasis.
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática
del embarazo
Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral.
La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y pru-
rito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2
semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada
al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la
excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos
y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad
de parto pretérmino.
Tratamiento
No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursode-
soxicólico).
Colestasis intrahepática debida a fármacos
Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay anteceden-
tes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona,
cloranfenicol.
Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).
Obstrucción biliar extrahepática
Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor
cuantía que en la obstrucción intrahepática.
14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine-
mias hereditarias
3.5.- Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones en
el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La conse-
cuencia clínica es la ictericia, la elevación de la BR (sobre todo
la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fos-
fatasa alcalina).
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas
- Hepatocelular:
Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis.
- Defecto excretor:
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis
postoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quística,
déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, sín-
drome de Rotor.
- Lesiones en conductos intrahepáticos:
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
síndrome del aceite tóxico, colangitis esclerosante, enferme-
dad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepáti-
ca), litiasis biliar intrahepática, colangiocarcinoma.
- Compresión en conductos intrahepáticos:
Cáncer primario o metastásico de hígado, granulomatosis
hepática.
Colestasis extrahepáticas
- Benignas:
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatí-
dico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículo
duodenal, ulcus duodenal.
- Malignas:
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,
colangiocarcinoma, cáncer de vesícula, procesos en vecindad
de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna.
Algoritmo de la colestasis
4.1.- Hepatitis aguda viral
Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado,
de menos de 6 meses de duración, producida por distintos
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc). Algunos son de
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con
algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-
mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de la
mayoría de los síntomas y de su evolución.
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
15] HEPATITIS AGUDA VIRAL [
Ecografía abdominal
* Según disponibilidad y sospecha clínica
Figura 2. Algoritmo de la colestasis.
Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada
Colestasis
extrahepática
Colestasis
intrahepática
CPRE
Ecoendoscopia
ColangioRMN
CPRE/
ColangioRM*
Diagnóstico
Biop. hepática
No diagnóstico(CTPH: si sospecha de lesión proximal
o CPRE no diagnóstica)
TEMA 4 HEPATITIS
AGUDA VIRAL
ENFOQUE MIR
Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diag-
nóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de
cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican,
por ejemplo, el virus delta). Es obligado que dispongas de una
tabla con las posibilidades serológicas del virus B.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias.
HERENCIA
ROTOR
AD AR ARARAD
CON COLURIASIN COLURIA
DUBIN-
JOHNSONI
CRIGLER-NAJJARGILBERT
II
FRECUENCIA Rara Rara RaraMuy rara+++
DEFECTO
Disminución
de enzima
Excreción
Almacena-
miento
Ausencia
de enzima
- Conjugación
- Captación
BILIRRU-
BINA 6-20 3-10 <7>20<5 mg/dl
COLANGIO
GRAFÍA Normal No se observa
vía biliar
NormalNormalNormal
BIOPSIA
HEPÁTICA N
Pigmento
negro
NNN
PRONÓS-
TICO
Bueno Bueno BuenoMuerte
precoz
Bueno Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.
Cístico
Wirsung
2ª porción
del duodeno
Esfínter
de Odi
Ampolla
de Vater
Vesícula
Colédoco
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las
enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco),
y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas
(metástasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en
obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc).
RECUERDA

corta (28 días). Transmisión fecal-oral. El individuo infectado
elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección, siendo
máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Una
vez aparecidos, el paciente continúa eliminando virus por
heces durante 5-10 días. Antígeno: AgVHA (este antígeno
nunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHA
IgM (infección aguda, aparecen precozmente y persisten 4-12
meses); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente y
confieren inmunidad permanente) (MIR 97, 97). Endémica en
países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes
en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos).
Virus B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.
- Gen S: codifica el HBsAg, que forma la envoltura. Antes del
gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2, que
codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y
participan en la síntesis del HBsAg.
- Gen C: si la codificación comienza en la región llamada
"core", sintetiza las proteínas del core o nucleocápside
(HBcAg). Si comienza en la región llamada "precore" sinteti-
za el HBeAg.
- Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica-
ción del ADN del virus B.
- Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para
transactivar genes virales y celulares, aumentando la replica-
ción del propio VHB y del VIH. Puede influir en la aparición de
hepatocarcinoma.
Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si
HBeAg+, el cual indica replicación activa). La transmisión peri-
natal suele ocurrir durante el parto. Cuando una mujer emba-
razada es portadora activa del VHB, el riesgo de transmisión al
recién nacido es alto, de un 90%, así como el riesgo de croni-
ficar.
Antígenos
- HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Puede
estar como virión completo o como exceso de revestimiento
del virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marca-
dor detectable en suero (a las 4 semanas), incluso antes que
la hipertransaminasemia; suele desaparecer en 1-2 meses con
la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana
en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si per-
siste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. No
es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos
indetectables).
- HBeAg (en la nucleocápside). Aparición simultánea o poco
después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su persis-
tencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronifica-
ción. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad,
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Su presencia indi-
ca alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si
HBsAg+ y HBeAg+, 15% si HBsAg+ y HBeAg-).
- HBcAg (core). No detectable en suero, sólo en los hepato-
citos mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
- AntiHBc (anticore). Los IgM implican infección aguda.
Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6
meses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda
B (es el único marcador presente en el período de ventana) y
lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicati-
va (MIR 97F, 237). IgG indica infección antigua, pudiendo
persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie.
- AntiHBe. Indica cese de la replicación viral. Con el tiempo
tienden a desaparecer los niveles.
- Anti-HBs (antisuperficie). Anticuerpo protector, implica
desaparición de HBsAg, aunque en 10% de pacientes existen
ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).
Confieren inmunidad (MIR 00, 168).
ADN-VHB
Aparece y desaparece muy precozmente. Indicativo de replica-
ción viral, sin embargo, no se correlaciona con grado de lesión
hepática. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo
del virus en la infección crónica B.
Variantes moleculares del VHB
- Mutante precore (cepa e-menos; HBeAg-): frecuente en la
zona mediterránea. Mutación en la región precore que lo
hace incapaz de secretar HBeAg. Estos pacientes tienen una
hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero
(indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.
Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales, es más, fre-
cuentemente generan resistencias a varios fármacos. Pueden
coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutan-
te o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente).
- Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsa-
ble de la síntesis del HBsAg, lo que lleva a la pérdida del efec-
to neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuer-
po). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplanta-
dos hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas anti-
VHB.
Virus D
ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura,
HBsAg) para infectar, pero no para replicarse. Incubación
media (15-60 días). Transmisión por vía parenteral, sexual y
perinatal (MIR 08, 229; MIR 97F, 259). Endémico en países
mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). En zonas
no endémicas, sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02, 12).
Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o
sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfec-
ción o superinfección).
Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda).
Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días):
antiVHD IgM (infección aguda, y también crónica) e IgG (infec-
ción crónica, a títulos altos, coexistiendo con los IgM) (MIR
97F, 239); desaparece cuando lo hace el virus B.
Diagnóstico (MIR 03, 5; MIR 97F, 239)
- Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos
anti-VHD (IgM).
- Serología sobreinfección: IgG anti HBc, HBsAg, anticuer-
pos anti-VHD (IgM).
- ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación.
Virus C
ARN (flavivirus), con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Más
frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). La
transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepa-
titis postransfusional); la sexual y perinatal son importantes
sólo si hay alta viremia (ej.: infección HIV simultánea), siendo
prácticamente inexistente en el resto de los casos; en gran por-
16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [
PRE-S1 GEN P
Tabla 1. Genoma del VHB.
CorePrecore
GEN SPRE-S2 GEN C GEN X

centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio.
Tiene incubación larga (30-180 días).
Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (no
protector).
Virus E
ARN (calicivirus). Transmisión fecal-oral, con incubación similar
al virus A. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia, India,
etc). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección
aguda, éstos persisten hasta 4 años).
Patogenia
Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos),
que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones
extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmuno-
complejos.
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos
apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en
anatomía patológica son:
- Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides,
lesiones en los ductos biliares.
- Virus A: necrosis periportal, colestasis.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepa-
titis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepa-
titis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una alta
mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en algu-
na ocasión.
Se distingue:
Período prodrómico (1 semana antes)
Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-
cuente en la hepatitis A y en la B, si tiene enfermedad del suero).
Período sintomático o fase de estado
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales,
aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber colu-
ria (previamente a la aparición de ictericia), acolia, hepatome-
galia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasio-
nes, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en la mayo-
ría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
Período de recuperación
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4
meses en la B.
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de
hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver
Complicaciones y Pronóstico).
Diagnóstico. Datos de laboratorio
Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<35-
40 UI). El grado de aumento no tiene valor pronóstico.
Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2,5 mg/dl se produce
ictericia visible. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transi-
torias, que se siguen de linfocitosis, con linfocitos atípicos (2-
20%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Se debe
determinar el tiempo de protrombina: si está alargado, es
signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa).
En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos:
ANA, factor reumatoide, anti-LKM. También puede detectarse
alfa-fetoproteína aumentada. Para diagnosticar la etiología de
la hepatitis se realiza serología para los distintos virus:
- VHA: IgM anti-VHA.
- VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).
- VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM).
- VHC: en el virus C el antiVHC engloba:
• Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación):
casi en desuso.
• Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda genera-
ción): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmen-
te); es el más usado y cuando es positivo se realiza la con-
firmación con RIBA (tercera generación, sensibilidad y espe-
cificidad del 95%), para asegurar que no es un falso positi-
vo. Si el RIBA sale negativo, y hay alta sospecha clínica, se
practicará una detección de ARN viral con PCR.
El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infec-
ción es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los
pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00, 160).
Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitori-
zar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales.
En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermi-
tente.
Posibilidades serológicas VHB
(Ver tabla en el capítulo 6).
Posibilidades serológicas VHC
Complicaciones y pronóstico
Hepatitis fulminante
Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y altera-
ciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado).
Suele asociar ictericia. En ocasiones, ascitis. Mortalidad eleva-
da. Si sobrevive, la recuperación puede ser total. Frecuencia:
0,1% en infección por VHA. Ocurre en el 1% de infecciones
por VHB y VHE (MIR 99F, 122); más riesgo en la coinfección
del VHB con VHD (5%) y, sobre todo, en la sobreinfección
(20%). También mayor incidencia en la hepatitis E en embara-
zadas (hasta 20%). La hepatitis fulminante por VHC se consi-
dera excepcional.
Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00, 1)
Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Debidas a fenó-
menos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.
- Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB:
• Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Cuadro clínico
que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B carac-
terizado por erupción papular no pruriginosa en cara y
miembros y que se asocia a adenopatías.
• Reumatológicas: crioglobulinemia, artromialgias, artritis
(más frecuente), vasculitis, púrpura cutánea (vasculitis leu-
cocitoclástica), panarteritis nodosa (aparece en menos del
1% de portadores del virus B, pero el 30% de los pacientes
con PAN tienen AgHBs+).
17] HEPATITIS AGUDA VIRAL [
HEPATITIS
CRÓNICA C
Tabla 2. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
↑
ANTI-VHC
(ELISA)
+++
ANTI-VHC
(RIBA) ARN (PCR) GPT
PORTADOR C Normal+++
HEPATITIS C
CURADA
Normal-++
HEPATITIS C
CURADA
Normal--+

• Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré,
encefalitis.
• Renales: glomerulonefritis.
• Hematológicas: anemia aplásica, agranulocitosis, trom-
bopenia, linfocitosis.
- Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC:
• Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente),
glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa,
porfiria cutánea tarda, sialoadenitis, úlceras corneales de
Mooren, eritema nodoso, liquen plano, panarteritis, urtica-
ria, aplasia, púrpura trombocitopénica idiopática, eritema mul-
tiforme, linfomas no hodgkinianos, etc.
Evolución a cronicidad (MIR 99F, 13)
Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10%
con virus B y más del 80% con virus C. En estos dos últimos
casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C,
sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Es
más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes
situaciones: leucemia, enfermedad de Hodgkin, hemodiálisis,
ADVP, HIV+, infección perinatal por virus B. En la coinfección
delta no aumenta el riesgo de cronificación, pero sí en la
sobreinfección delta (100% de los casos). Acabarán desarro-
llando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 20-
30% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de
unos 20 años.
Hepatocarcinoma
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando la
infección es temprana. El mecanismo es desconocido.
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirróti-
co. La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuan-
do coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito
enólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdo-
minal y determinación de AFP cada 6 meses como screening
del hepatocarcinoma.
Tratamiento
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de
hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes.
Profilaxis
Hepatitis A y E
Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Aislamiento
entérico de los infectados. Inmunoprofilaxis pasiva con
antiVHA (postexposición, contactos íntimos y domésticos,
antes de 2 semanas). Inmunoprofilaxis activa con vacuna ate-
nuada (viajes a zonas endémicas, homosexuales, hemofílicos,
riesgo ocupacional). Efectividad del 90% (100% si se repite la
dosis a los 6-12m).
Hepatitis B y D
Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de
donantes, preservativos, material desechable, etc).
Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intra-
muscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los
neonatos de madre portadora. Inmunoprofilaxis activa con
vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo
neonato, 3 dosis (0-1-6 meses), con ello, más del 90% quedan
inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmu-
nodeprimidos). Uso posible en el embarazo. En individuos sus-
ceptibles (no vacunados), tras una exposición, requieren vacu-
na e inmunoglobulina. No se recomiendan dosis de recuerdo
(aunque los títulos sean indetectables, el individuo generará
anticuerpos si entra en contacto con el virus). En inmunodepri-
midos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR).
Hepatitis C
Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes.
El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante, sólo
el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. El daño hepático
viene determinado por la duración, dosis diaria de consumo y
cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varo-
nes y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución
a cirrosis, aunque estos datos varían según autores). En muje-
res progresa más rápidamente.
Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04, 184; MIR 01,
15; MIR 00, 156; MIR 98F, 1):
18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [
TEMA 5 HEPATOPATÍA
ALCOHÓLICA
ENFOQUE MIR
Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis
y sus complicaciones. Estudia bien el cuadro.
Infección aguda por VHB
Figura 1. Historia natural de la hepatitis B.
90-95% 5-10%
Hepatitis
aguda
Asintomática
Hepatitis
crónica
65-70% 20-25%
Sintomática
Mortalidad
Portador de
HBsAg con
transaminasas
normales
70-90% 10-30%
Cirrosis
Con
transaminasas
elevadas
CHC
1,5% anual
?
AP
HÍGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MÁS FRECUENTE)
Esteatosis
macrovesicular
(macrovacuolas de
grasa en hepatocitos
centrolobulillares)
ECO: patrón
hiperecogénico
PMN y linfocitos
Necrosis hepatocitos
Fibrosis
Degeneración hidrópica
Hialina de Mallory:
cuerpos eosinófilos
perinucleares
(también en
amiodarona, DM,
obesidad, colestasis
crónicas, Wilson,
bypass yeyunoileal)
Mal pronóstico si
depósito de colágena
perivenular
Necrosis hialina
esclerosante
Fibrosis extensa
Nódulos regeneración
Cirrosis micronodular
(luego: micro-macro)
Depósito de hierro
(hemosiderosis)
HEPATITIS
ALCOHÓLICA
CIRROSIS
ALCOHÓLICA
Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.

6.1.- Clasificación anatomopatológica
Concepto
Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad
diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis
hepática durante más de seis meses. La clínica no es suficiente
para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que sea
necesaria la biopsia hepática.
Hepatitis crónica persistente o "portal"
(el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado)
AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin
afectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y la
membrana o placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dis-
puestos en empedrado (signo de regeneración).
Clínica: suele ser asintomática, con escasa elevación de las
transaminasas. La afectación extrahepática es rara y con poca
frecuencia evoluciona a formas más graves.
Hepatitis crónica lobulillar
AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente,
se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.
Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica
persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudiza-
ción. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.
Hepatitis crónica activa o "periportal"
(el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado)
AP: inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltrado
monocítico y, en los casos de etiología autoinmune, con célu-
las plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado varia-
ble) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobu-
lillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rode-
an a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde
del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necro-
sis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conecti-
vo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por
el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta
entre sí, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como
"necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).
También hay zonas de regeneración hepatocelular. Para poder
hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia
de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la des-
trucción de la lamina limitante (MIR 04, 260).
Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáti-
cos, pero en los brotes más intensos puede haber síntomas
generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas.
Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evo-
lución depende de la etiología de la enfermedad.
6.2.- Hepatitis crónica viral
Hepatitis crónica por VHB
Clínica
Espectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándose
desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.
La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las mani-
festaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepa-
titis agudas B.
Pruebas complementarias
Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcali-
na suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. A
diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglo-
bulinemia ni autoanticuerpos circulantes.
19] HEPATITIS CRÓNICA [
TEMA 6 HEPATITIS
CRÓNICA
ENFOQUE MIR
Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero aún así, es
importante. Hay que saberse la anatomía patológica de las
hepatitis crónicas. También la hepatitis autoinmune.
HÍGADO GRASO
(ESTEATOSIS)
(MÁS FRECUENTE)
HEPATITIS
ALCOHÓLICA
CIRROSIS
ALCOHÓLICA
Asintomática*
Hepatomegalia
Orden de frecuencia:
1º Hep. aguda con
fiebre
2º Asintomática
3º Fulminante
- Insuficiencia hepática
+hipertensión portal
- Signos típicos:
hipertrofia parotídea,
ginecomastia,
distribución feminoide
vello,contractura
Dupuytren
- 10% asintomáticos
CLÍNICA
ANALÍ-
TICA
- ↑ VCM y GGT
- GOT >GPT
- Puede ↑ BR
ligeramente
- Pueden ↑ trigliceridos
↑↑ Transaminasas
(GOT/GPT >2)
- Colestasis
- Leucocitosis y
anemia
- Signos de insufi-
ciencia hepática
- Trastornos electrolí-
ticos (↓ Na, K, Mg,
y P)
- ↑ CPK (rabdomioli-
sis)
↑ Transaminasas
(GOT>GPT)
- Signos de insuficiencia
hepática e hiper-
tensión portal
- Menos colestasis
- Intensa hipergam-
maglobulinemia
policlonal
- Reversible si deja
alcohol
- Abstinencia+reposo
- Tratamiento sinto-
mático (vitaminas
grupo B y folato)
- Corticoides si muy
grave
- Colchicina (↑ super-
vivencia)
- Pentoxifilina
- Abstinencia
- Tratamiento sinto-
mático
- Colchicina
- Trasplante
Pronóstico de la
cirrosis compensada:
si deja de beber,
supervivencia a los 5
años del 85%
TRATA-
MIENTO
*En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor
abdominal, hiperlipemia y anemia hemolítica.
Tabla 1. Hepatopatía alcohólica (cont.).
Figura 1. Hepatitis crónica portal o persistente, en la que se observa ausencia
de afectación de la placa limitante.

Diagnóstico
Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de
6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases:
1. Fase de alta replicación: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son
positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crónica activa.
2. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de
replicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal o
cambios mínimos. Se pasa a esta fase tras la fase de serocon-
versión anti-HBe. En este momento puede producirse un
brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de
transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con
una incidencia de 10-15% por año. Tras este brote, la enfer-
medad se inactiva definitiva o transitoriamente.
Posibilidades serológicas VHB
Pronóstico
El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican;
en el adulto sólo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5
años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales), 86%
hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (peri-
portales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicación
para valorar el pronóstico. La fase replicativa es más grave y
suele coincidir con hepatitis crónica activa. Del 10 al 15% de
las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anual-
mente, produciéndose un aumento de las transaminasas como
si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarci-
noma es elevado, sobre todo si la infección se adquiere en la
infancia.
Tratamiento
Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas eleva-
das que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepati-
tis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y
el antígeno HBe (es decir, la seroconversión anti-HBe).
Fármacos:
- IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%, sobre
todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento
se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore
(HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN-α pegilado requiere una sola
inyección semanal, sus niveles en sangre son más prolonga-
dos y su eficacia mayor.
- Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos
(durante un año mínimo, pero generalmente de por vida).
Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.
Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en
pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se
indica, pero acaba siendo resistente a casi todo.
- Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lami-
vudina. Mínimo 1 año, aunque se suele dar de por vida ya
que el virus se reactiva si se suspende el fármaco.
Hepatitis crónica por VHC
Clínica
Es similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericia es
rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a excep-
ción de la crioglobulinemia mixta esencial.
Pruebas de laboratorio
Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-
cuerpos anti-LKM1.
Pronóstico
Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de
éstos evoluciona a cirrosis. Existe relación con la aparición de
hepatocarcinoma décadas después.
Tratamiento
Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la
biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y nor-
malizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tra-
tamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10).
Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirro-
sis, sexo femenino, jóvenes (MIR 00F, 7).
Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o
IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sos-
tenida: hasta 40%. Duración tratamiento: un año si genotipo
1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3, es sufi-
ciente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemolítica
y el IFN múltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre,
astenia, depresión y trastornos tiroideos. Recientemente se usa
el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplan-
te es la única posibilidad, aunque la reinfección del injerto es
universal.
20 ] HEPATITIS CRÓNICA [
INFECCIÓN AGUDA
ADN
+
ANTI-
HBe
HBe
Ag
ANTI-
HBc
ANTI-
HBs
HBs
Ag
INTERPRETACIÓN
IgM + +
IgM
IgG
+PERÍODO VENTANA
INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA + +
PORTADOR SANO (HEPATITIS
CRÓNICA NO REPLICATIVA)
SEROCONVERSIÓN ANTI-E
IgG+ +
+
IgGMUTANTE PRECORE + + +
IgGMUTANTE DE ESCAPE + +/- +/-+ +/-
IgG
+/-
IgM
HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA
(REACTIVACIÓN)* + - ++
VACUNADO/FALSO POSITIVO +
HEPATITIS B PASADA + IgG
IgGHEPATITIS B PASADA REMOTA
*Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e, del ADN y a
veces también del IgM anti-core. También existe aumento de transaminasas.
Tabla 1. Posibilidades serológicas de la hepatitis B.
PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas
PCR+
o
No disminución de
la carga viral al
menos 2 log.
Stop
Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR)
o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal
Semana 12 (3º mes):
ARN-VHC (PCR y carga viral)
PCR-
o
Disminución de la
carga viral 2 log.
o más
Continuar hasta
semana 48
(12 meses)
Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.

Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)
Clínica
Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-
fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari-
ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce una
sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB,
la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y
aumenta la probabilidad de cronificación del virus B.
En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Son frecuen-
tes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del
hígado y riñón.
Tratamiento
Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses)
con dosis altas de interferón (9-10 millones), pero la tasa de
curaciones es pequeña. El interferón no modifica la evolución
de la enfermedad. Los glucocorticoides no son útiles. El tras-
plante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con
hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del
VHB).
6.3.- Hepatitis autoinmune
Definición
Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Se
caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento
de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis
hepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia
hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmuni-
dad y alteraciones seroinmunológicas.
Inmunopatogenia
Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatoci-
tos, con una predisposición genética que es desencadenada
por factores ambientales (posiblemente virus sarampión, hepa-
titis virales y VEB). En la histología, encontramos infiltrado infla-
matorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáti-
cas, con invasión de la membrana limitante. Factor reumatoide
positivo.
Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son
más frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.
Autoanticuerpos
Antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA),
antimúsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepáticos y
renales (anti LKM-1); contra el Ag hepático soluble (citoquera-
tina: anti SLA ), anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y
por último Ac contra el receptor específico de la asialoglico-
proteína (anti-ASGPR).
Clínica y diagnóstico
Cursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brusca
(un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo,
mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos-
fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro-
sis biliar primaria.
Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmu-
ne: artritis, colitis, anemia hemolítica, serositis, síndrome seco,
vitíligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, dia-
betes, enfermedad celíaca, polimiositis, miastenia gravis, glo-
merulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad
mixta del tejido conectivo, etc.
El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de pun-
tuación que tiene en cuenta criterios clínicos, bioquímicos
(hipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) e
histológicos, así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR
02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitan-
te de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico.
Clasificación
- HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jóvenes, más hipergamma-
globulinemia. La más frecuente.
- HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón),
anti-citosol hepático 1. Mujeres y niños pequeños.
- HAI tipo 3: anti-SLA, antiproteínas de hígado y páncreas
(LP). No ANA ni LKM. Clínicamente similares a los tipo 1.
Tratamiento
Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas
o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto,
es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar trata-
miento (MIR 05, 12), porque no sólo ayuda al diagnóstico,
sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides son
la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para
reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de
primera elección). La histología es el mejor marcador para valo-
rar la respuesta al tratamiento. La mayoría de pacientes recidi-
van si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir
tratamiento de por vida. El trasplante se efectúa en casos ter-
minales (cirrosis hepática).
Concepto
Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defini-
da anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de
regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación
intrahepática ) (MIR 05, 10).
Etiología (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)
- Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-
60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en fre-
cuencia.
- Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
- Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer-
21] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [
PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas
Stop
Continuar hasta
semana 24
(6 meses)
Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3.
TEMA 7 CIRROSIS
HEPÁTICA Y SUS
COMPLICACIONES
ENFOQUE MIR
Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.
Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Lo más impor-
tante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el mane-
jo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritoni-
tis bacteriana espontánea, y saber cuándo está indicado el tras-
plante hepático.

medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato-
sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,
amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucción
al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepati-
tis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática
o criptogénica.
Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos
<3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.
Clínica
Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiolo-
gía. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR
05, 10).
El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a
insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de pro-
teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el
hígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutri-
ción, hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también sínto-
mas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis des-
compensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteria-
na espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).
- Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.
- Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antíge-
nos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
- Trombopenia por hiperesplenismo.
- Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamí-
nicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
- Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de
absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.
- Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina,
GGT y BR.
- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en
pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer
espacio.
- El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa-
recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en
fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la
glunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al
glucagón.
- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de elimi-
nación).
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per-
cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El
diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serolo-
gías víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplas-
mina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aque-
llas situaciones en las que no se conoce la causa.
Pronóstico
- De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.
- De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.
Es por tanto, indicación de trasplante.
7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática
Hipertensión Portal (HTP)
Concepto
Se define como una presión en la porta superior o igual a 6
mmHg. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema
portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión
venosa hepática, que es la diferencia de presiones entre las
venas porta y suprahepáticas. El incremento de la presión por-
tal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre
el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de
baja presión en esófago inferior, estómago superior (varices,
gastropatía de la hipertensión portal), recto (varices rectales),
ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa), peri-
toneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).
Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión
venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supe-
ra los 12 mmHg.
Patogenia
La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida
de la trombosis portal. En la cirrosis existe aumento de presión
en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y
sustancias vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumento
de flujo sanguíneo. El aumento de flujo se produce por vaso-
dilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodi-
latadoras (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico, factor de
necrosis tumoral). Cuando se desarrolla circulación colateral,
aumenta aún más la producción de estas sustancias, lo que
perpetúa el ciclo.
Clínica
Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a
su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
Diagnóstico
Gastroscopia. Tránsito esofagogástrico.
Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal
directamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugu-
22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [
Figura1. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.
ASCITIS Leve
PUNTUACIÓN: 3
Moderada-severaNo
PUNTUACIÓN: 2PUNTUACIÓN: 1
ENCEFALOPATÍA I-II III-IVNo
BR. TOTAL (MG/DL)
(CBP/CEP)
2-3
(4-10)
>3
(>10)
<2
(<4)
I. QUICK (%) 40-70 <40>70
ALBÚMINA (G/DL) 2,8-3,5 <2,8>3,5
Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15
CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria
Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR
99F, 251).

lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahe-
pática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahepática
enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg
inferior a la portal).
Puede ser (MIR 98F, 255): postsinusoidal (síndrome Budd-
Chiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enferme-
dad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la vena
porta, esquistosomiasis, HTP idiopática).
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas
Concepto
Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales
portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas (VE). La
intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el diámetro de la variz
y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz.
Clínica
Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico
y melenas. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos
(si bien, 25% sangran por ulcus péptico). Existe un riesgo anual
entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofági-
cas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. La
morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro
de su función hepática y aumento de infecciones).
Diagnóstico
Gastroscopia. La localización más frecuente de las varices es
la unión gastroesofágica. La presencia de gruesos cordones
varicosos, los puntos rojos en la superficie de éstos y un esta-
dio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices.
En menor medida influyen también la presencia de ascitis, el
abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal.
Tratamiento
Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda, sino
también a prevenir el resangrado. En la tabla 3 se muestra un
resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamien-
to y profilaxis de la hemorragia varicosa.
Tratamiento del episodio hemorrágico
Tres premisas:
1. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la
vía aérea.
2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscó-
pico o derivativo).
3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o
lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos
nitrogenados a la sangre), y de las infecciones (administración
de antibióticos como el norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o
las cefalosporinas de 3G por vía IV).
Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfun-
diendo plaquetas y/o plasma fresco. Debe evitarse la transfu-
sión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de
la presión portal, con el riesgo consecuente de que la hemorragia
persista o recidive.
Tratamiento farmacológico
Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo san-
guíneo portal, y con ello la presión portal y la presión de las
varices. La somatostatina y la terlipresina logran el control
de la hemorragia aguda en el 85% de los casos, siendo igual
de eficaces que el tratamiento endoscópico. El tratamiento con
uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible,
incluso antes que la endoscopia. La administración de bolos de
somatostatina produce una rápida reducción de la presión por-
tal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar
una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La ter-
lipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona
antidiurética), igual de eficaz que la somatostatina en el con-
trol hemorrágico, y además ha demostrado reducir la mortali-
dad, pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar
episodios de vasoconstricción coronaria. Existen resultados
contradictorios con el octreótido, análogo de la somatostati-
na; actualmente no se recomienda su utilización. El tratamien-
to farmacológico no aumenta la supervivencia. La vasopresina
ha dejado de utilizarse.
Tratamiento endoscópico
Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras
horas, para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópi-
co de la lesión sangrante. La escleroterapia endoscópica de la
variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 85-
95% de los casos, aunque puede presentar complicaciones en
forma de ulceración esofágica, estenosis y perforación, con
una tasa de mortalidad global del 1-2%. La ligadura endos-
cópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la
escleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se con-
sidera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las vari-
ces gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo,
situación en la que es más seguro hacer escleroterapia.
Taponamiento esofágico
Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es
masiva, se recurre al taponamiento directo mediante una
sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton).
Ésta es sólo una medida temporal, pues recidiva en el 50% de
los casos al deshinchar el balón. El taponamiento no se debe
prolongar más de 24-36 horas, por las grandes molestias que
le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlce-
ra o rotura esofágica, broncoaspiración).
Tratamiento derivativo
Cirugía urgente y TIPS (DPPI). A pesar del tratamiento farma-
cológico y endoscópico, en el 5-15% de los pacientes no es
posible detener la hemorragia varicosa. En estas situaciones, se
puede optar por una cirugía derivativa urgente, o bien por la
colocación de una derivación portosistémica percutánea intra-
hepática (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy efica-
ces para controlar la hemorragia, en el 25% de los casos sobre-
viene la encefalopatía. La morbilidad más baja y la menor inva-
sividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento
de elección en estos casos, sobre todo si el enfermo está en la
lista de espera para trasplante hepático (MIR 08, 11).
HTP
PRESINUSOIDAL N
PSL (CAVA)
NAumentada
PSE (SINUSOIDAL)PRESIÓN PORTAL
HTP SINUSOIDAL Aumentada NAumentada
HTP
POSTSINUSOIDAL Aumentada AumentadaAumentada
Tabla 2. Características hemodinámicas de la HTP.
Figura 2. Imagen de un TIPS, a través del cual fluye la sangre portal, reducien-
do la HTP.
Suprahepática
Porta

Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía):
- Creación de un shunt portosistémico (derivaciones porto-
cava). Pueden ser:
• Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas.
Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de
Warren). Son los más utilizados y de elección en cirugía
electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).
• No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sis-
tema portal. Alto riesgo de encefalopatía. Son la anastomo-
sis portocava terminolateral (de elección en situaciones
de urgencia), laterolateral (elección en casos de ascitis
refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hipe-
resplenismo). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láte-
rolateral con injerto de dacron, se usa en niños y adultos
con ascitis o Budd-Chiari, candidatos a trasplante. No pro-
longan la supervivencia.
- Métodos directos de descompresión de las varices
exclusivamente, manteniendo la perfusión portal. Son las
técnicas de Sugiura (agresiva, por toracotomía), y la transec-
ción esofágica mecánica (con botón de Prioton). Ambas casi
en desuso.
Cirugía de la hipertensión portal
Modelos:
Profilaxis secundaria
Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices.
Opciones: betabloqueantes, ligadura endoscópica con bandas,
escleroterapia, DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas.
- Farmacológico: primera elección. Los betabloqueantes
no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidi-
vas y prolongan la supervivencia. Disminuyen la presión por-
tal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y
colateral y el flujo de la vena ácigos, con lo que disminuye la
presión en las varices. Se pretende que el gradiente de pre-
sión sea menor de 12 mmHg. El efecto de los betabloquean-
tes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbi-
de), de forma que esta combinación es, actualmente, la
opción terapéutica de elección.
- Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con
Figura 3. Derivación selectiva de Warren.
Figura 4. Derivación portocava término-lateral.
V. porta
V. cava inferior
V. esplénica
V. renal derecha
V. renal izquierda
V. mesentérica
superior
Figura 5. Derivación portocava latero-lateral.
V. mesentérica
superior
V. porta
V. esplénica
Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.
V. cava inferior
V. renal izquierda
V. esplénica
V. mesentérica
superior
Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral.
V. esplénica
V. mesentérica
superior
V. cava
Injerto Dracon

bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones).
Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento far-
macológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitri-
tos) o cuando existan contraindicaciones para su administra-
ción, y también pacientes que sangran por primera vez estan-
do en profilaxis primaria con betabloqueantes. La evidencia
disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al
tratamiento endoscópico.
- DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en trata-
miento farmacológico ni el endoscópico. Inconvenientes del
TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y ence-
falopatía (MIR 01, 20). Por ello, el TIPS estaría indicado úni-
camente en pacientes candidatos a trasplante hepático que
no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o
farmacológico.
Tratamiento quirúrgico derivativo
(Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy efi-
caz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia, sino también
la ascitis. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopa-
tía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en
el cirrótico, por lo que se reservará para los casos poco fre-
cuentes con una reserva funcional hepática relativamente con-
servada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópi-
co ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante
durante varios años, porque altera la anatomía y dificulta el
futuro trasplante.
Profilaxis primaria (MIR 03, 20) (sin haber sangrado nunca):
obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor
(es decir, con varices visibles espontáneamente). Los betablo-
queantes no cardioselectivos (propranolol, nadolol) son el
único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. La dosis
de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reduc-
ción del 25% en la frecuencia cardíaca basal, siempre que ésta
no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00, 157). El paciente
debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. No se
ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con
nitratos aumente la eficacia preventiva. Tanto la esclerosis
endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profi-
laxis primaria, porque los riesgos superan el beneficio de la pre-
vención del primer episodio hemorrágico. La ligadura con
bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindi-
caciones o mala tolerancia al tratamiento médico.
Ascitis
La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias,
3º: TBC peritoneal). La ascitis es la complicación más frecuente
de la cirrosis hepática.
Clínica
Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apre-
ciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia
timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona
declive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en meso-
gastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un
tumor ginecológico) (MIR 04, 191).
Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compro-
miso respiratorio y hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica.
La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico
(MIR 05, 10), indicando el momento de valorar ya un tras-
plante hepático.
Patogenia
Diagnóstico
Exploración física: matidez en los flancos del abdomen, signo
de la oleada positivo (ascitis a tensión). La técnica diagnóstica
más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). En el pri-
mer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido
ascítico (L.A.) mediante paracentesis diagnóstica y también
ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Así, en el
síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel
de proteínas, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y, en caso
PROFILAXIS
PRIMARIA
TRATAMIENTO
1º LÍNEA
ß-bloqueantes
TRATAMIENTO
2º LÍNEA
TRATAMIENTO
3º LÍNEA
BAJO
EVALUACIÓN
HEMO-
RRAGIA
VARICOSA
AGUDA
Ligadura
endoscópica
de varices
+
ß-bloqueantes
(+/- nitratos)
DPPI
Cirugía
derivativa
Tratamiento
endoscópico
(preferentemente
ligadura)
ß-bloqueantes
+
nitratos
PROFILAXIS
SECUN-
DARIA
SITUACIÓN
CLÍNICA
Tratamiento
farmacológico
(somatostatina,
terlipresina)
+
Tratamiento
endoscópico
(preferentemente
ligadura)
Si falla o
no disponible:
*Taponamiento
con balón
Ligadura
endoscópica
DPPI
Cirugía
derivativa
Tratamiento
endoscópico
+
Análogos
somatostatina
(lanreótido,
vapreótido)
*Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía, según riesgo.
Tabla 3. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices.
Profilaxis primaria
VE I VE II-IV
Puntos
rojos
No
trasplante
Posible
trasplante
ß-bloq
Profilaxis secundaria
Controles
endoscópicos
periódicos TIPS (Child B-C)
Cirugía (Child A):
portocava
Sengstaken
SMT+endoscopia
HDA
Ligadura endoscópica
ß-bloq.+nitratos
CIR
(Warren)
TIPS
(Child C)
Figura 8. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas.
↑ Presión hidrostática
capilar esplácnica
Vasodilatación esplácnica
Hipertensión portal
• PG
• NO
• PNA
• S.cinina-calicreína
TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA
Figura 9. Patogenia de la ascitis.
↓ Vol. arterial efectivo
(hipotensión arterial)
↑ Retorno linfático
Formación de ascitis
Retención de Na y agua
•SRAA
•ADH
•SNP

de neoplasia, el líquido podrá ser hemorrágico. Un gradiente
(albúmina plasmática-albúmina L.A.) mayor o igual que 1.1
g/dl indica hipertensión portal. Por otra parte, unas proteínas
bajas en L.A. indica alto riesgo de infección y, por tanto, de
peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Tratamiento
- Reposo en cama.
- Restricción de sal.
- No restricción de líquido (excepto si Na <120).
Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85%
de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con
diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldoste-
rona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más efecto
diurético se añadirá furosemida. No se deben utilizar diuréti-
cos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la asociación
de espironolactona más furosemida (MIR 02, 9). Se comienza
con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el pacien-
te no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espirono-
lactona y 160 mg/día de furosemida. El objetivo es lograr la
pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o
de 1 kg/día si presenta edemas. El tratamiento de la ascitis
refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intra-
venosa de albúmina. El tratamiento quirúrgico con shunt por-
tosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están
prácticamente abandonados.
Monitorización del tratamiento
- Peso.
- Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos
en cada paciente. Importante en pacientes con escasa res-
puesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.
- Función renal (creatinina).
Peritonitis bacteriana espontánea
Concepto
Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Clínica
Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con
ascitis y fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteración
de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99, 39).
Factores predisponentes
Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA, episodios previos de
PBE, pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5 mg/dl).
Diagnóstico
- Más de 250 PMN por mm3 en el L.A. (MIR 07, 9; MIR 00F, 5).
- Contenido en proteínas bajo.
- Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.
- El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A. (posi-
tivo en el 50% casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de
cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más fre-
cuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.
coli), seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98, 170).
Tratamiento
Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03,
13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta
que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administración
de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal.
Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis
secundaria).
Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicada
en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. inferiores
a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.
Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.
Síndrome hepatorrenal
Concepto
Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente nor-
males) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y
ascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensión, y
sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5
mmol/l, con FE de Na <1%). No responde a la administración
de líquidos. El sedimento urinario y la ECO renal son normales.
Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desenca-
denante: tratamiento diurético, paracentesis copiosa sin reposi-
ción de albúmina, hemorragia digestiva, sepsis.
Ascitis
Sin respuesta en 3-5 días
No a tensión
Dieta hiposódica
Reposo en cama
Respuesta
10-20%
A tensión
Paracentesis
evacuadora*
No
respuesta
Diuréticos:
Espironolactona 100 mg/d +/-
Furosemida 40 mg/d
Aumento gradual hasta
400 mg/d de espironolactona
y 160 mg/d de furosemida
Sin respuesta o complicacio-
nes de los diuréticos:
ascitis refractaria
ValorarSospechar
Síndrome
hepatorrenal
Incumplimiento
dieta
Transplante
hepático
TIPS
*Reponiendo volumen con albúmina.
Figura 10. Algoritmo terapéutico de la ascitis.
PMN
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
>250
ASCITIS
NEUTRO-
CÍTICA
BACTERIASCITIS
MONOMICRO-
BIANA NO
NEUTROCÍTICA
PERITONITIS
BACTERIANA
SECUNDARIA
>250 <250 >10000 leucos
CULTIVO + - +
+
(polimicrobiano)
PECULIA-
RIDAD
Evoluciona
hacia PBE
Evoluciona
a PBE
en 20-40%
casos
Glucosa en
LA <50
Prots en
LA >2.5
LDH en LA
>LDH plasma
TRATA-
MIENTO
Cefalosporinas
3G
Igual que PBE
Vigilar o tratar
como PBE ATB+Cirugía
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la PBE.

Fisiopatogenia
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO,
prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina,
angiotensina), de modo que disminuye el volumen en otros
territorios como el renal. Este fenómeno provoca vasoconstric-
ción renal para ajustarse a la hipovolemia, que causa en parte
este síndrome. A pesar de todo, quedan partes de su fisiopa-
tología por estudiar.
Tratamiento
Mal pronóstico con pocas posibilidades. Se puede probar la
administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresi-
na). Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. El
mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccio-
nados). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un
posible candidato a trasplante hepático (MIR).
Encefalopatía hepática
Concepto
Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la con-
ciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o
flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o
crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Presenta cuatro grados:
- Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, tras-
tornos del sueño.
- Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración
de la conducta.
- Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, pre-
sentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agi-
tación psicomotriz.
- Grado 4: coma.
Fisiopatogenia
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-
dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan:
- Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la forma-
ción de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estre-
ñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.
- Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokalie-
mia, alcalosis (diuréticos).
- Fármacos: psicotropos, diuréticos.
- Infecciones.
Clínica
Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.
Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios
avanzados. En los grados I-III aparece asterixis.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
el diagnóstico).
Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
- Disminuir aporte proteíco.
- Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol), para
que disminuya la absorción de amoniaco.
- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomici-
na, paromomicina, metronidazol).
- Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.
Gastropatía de la hipertensión portal
Diagnóstico endoscópico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas
por la hipertensión portal, dando un aspecto hiperémico con
manchas redondeadas eritematosas, localizándose sobre todo
a nivel antral. Cuando es más grave, toma aspecto en sandía
(“watermelon gastritis”).
Clínica
Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no
percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorra-
gia digestiva alta, aunque más leves que los desencadenados
por las varices.
Tratamiento
Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de
transfusiones (MIR 98, 3). En ocasiones, precisa cirugía de la
HTP o incluso trasplante hepático.
7.2.- Cirrosis biliar primaria
Concepto
Enfermedad colestásica crónica, progresiva, caracterizada por
inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos.
Etiopatogenia
Su causa es desconocida, pero existe una hipótesis autoinmu-
ne, por tres razones:
- Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR
99F, 8): síndrome de Sjögren, hipotiroidismo autoinmune,
síndrome CREST, anemia perniciosa, artritis reumatoide, tiroi-
ditis autoinmune o acidosis tubular renal.
- Aparecen anticuerpos antimitocondriales.
- Aumenta la IgM y las crioglobulinas.
También influyen factores genéticos, existiendo una asocia-
ción débil entre la enfermedad y HLA-DR8.
Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97, 96):
Clínica
Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíti-
cas, con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sinto-
máticas. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años,
cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Más tarde, apa-
rece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Asimismo,
es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles
(A: hemeralopia, D: osteomalacia y osteoporosis, E: dermatitis,
K: hematomas). Se observan xantomas y xantelasmas (depósi-
tos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados,
respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rasca-
do. En casos avanzados, aparece clínica de insuficiencia hepá-
tica e hipertensión portal.
No predispone a la aparición de hepatocarcinoma.
ESTADIO I
Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los
conductillos biliares, que se necrosan y se rodean de un denso
infiltrado de células inflamatorias o granulomas, confinado al espacio
porta) (lesión ductal florida)
ESTADIO II
ESTADIO IV
ESTADIO III
Infiltrado por fuera del espacio porta
Disminuye el número de conductillos
Aparecen nuevos conductillos, pero no funcionales
Fibrosis leve periportal
Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta
Cirrosis (fibrosis grado 4)
Tabla 5. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer.

Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacien-
tes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los
anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo
piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y espe-
cíficos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los
casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la
bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la activi-
dad de la protrombina y el nivel de la albumina también se
correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegan-
do a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad
de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta
en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 70-
80% de los pacientes.
Diagnóstico
Tres de los siguientes criterios:
- Clínica compatible más alteraciones analíticas.
- AMA positivos.
- Histología compatible (imprescindible para confirmar el
diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los
AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la
enfermedad).
- Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario
revisar la vía biliar).
Tratamiento
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate
tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los
corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más
eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría
clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad
curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de
prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es dis-
cutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las
últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el trata-
miento con ursodiol lo antes posible (MIR).
- De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina,
la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para
los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de
cualquier hepatopatía terminal.
7.3.- Cirrosis cardíaca
Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier
tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).
Clínica
Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión
aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea
el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices,
pero frecuente la ascitis y la encefalopatía.
La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada.
Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfer-
medad cardíaca (MIR 97, 85).
Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y poste-
rior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas
(rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).
Diagnóstico diferencial
Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfer-
medad venooclusiva.
Tratamiento
El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene
determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.
7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático,
localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es
una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.
Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial,
policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de
antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,
síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna,
etc).
- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).
- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneo-
plásico).
- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).
Clínica
La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre
todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto
grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar
de forma fulminante en ocasiones.
Diagnóstico
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico poste-
rior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas
(MIR 04, 181).
Tratamiento
Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos,
repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía),
asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En
ocasiones, trasplante hepático.
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión duc-
tal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

8.1.- Abscesos hepáticos
Amebiasis
Etiología
Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta funda-
mentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a
través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepá-
tico amebiano).
Clínica
- Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis
fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica.
La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas
llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diag-
nostican con detección del parásito en heces, serología y
colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas).
- Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático
derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno
de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolata-
do, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los
pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal.
Tratamiento
Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida
intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sis-
témicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si
se infecta.
Absceso piogénico
Etiología
Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infec-
ción desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliti-
cus), portal o por extensión directa (MIR).
Clínica
Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocon-
drio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia.
Diagnóstico
Ecografía y TAC.
Tratamiento
Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de
tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A
veces es necesaria la cirugía.
8.2.- Tumores hepáticos benignos
Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de
la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo
casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se
debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera
(MIR 06, 4).
Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que
toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son
múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están for-
mados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con
alto contenido en glucógeno.
Clínica
Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable
dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock
hemorrágico.
Diagnóstico
Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99
(área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el
10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los
que son múltiples.
Tratamiento
Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible
se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o
degeneración maligna.
Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anti-
conceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de san-
grado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en
lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epi-
telio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra
imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de
forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté
seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepato-
carcinoma) (MIR 08, 13).
8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepato-
celulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.
Hepatocarcinoma
Etiología
Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepa-
topatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se aso-
cia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuen-
te) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis,
déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal
(andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación
en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el
cloruro de vinilo (MIR 99F, 9).
Clínica
Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis.
Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en
hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas
más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca
tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infre-
cuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por sínte-
sis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipogluce-
mia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria
cutánea tarda adquirida).
Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en
el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP
normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP tam-
bién se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de
colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiecta-
sia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es
muy específica. NO sirve como screening en población gene-
29] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [
TEMA 8 ABSCESOS Y
TUMORES
HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR
De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma.
Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179).
Diagnóstico
- Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pier-
de sensibilidad en hígados cirróticos).
- TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarte-
rial). RMN (más sensible que TAC).
- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad.
- Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en oca-
siones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia.
Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve):
- Demostración por anatomía patológica.
- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es
una lesión hipervascular (que capta contraste).
- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada
(>400 ng/mL).
Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO
para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC.
En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis,
diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.
Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03,
18; MIR 98, 243)
Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamien-
to entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la
trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados
casualmente o en programas de screening, tienen superviven-
cias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento
verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables
en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no
son eficaces.
Opciones terapéuticas
Se pueden dividir en:
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
• Quirúrgicos:
- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bili-
rrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%.
- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumo-
res <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado.
• Percutáneos:
- Etanolización o alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía, etc).
Los tratamientos percutáneos se indican en:
- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).
• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.
Algoritmo
- CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tra-
tamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización
paliativas si buen estado general).
- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o
no.
Como se puede observar, la resecabilidad depende de la exten-
sión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a
aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará
trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo
terapéutico:
Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el
adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no
aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibro-
sas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras
la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si
no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.
Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una
AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarci-
noma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).
Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al clo-
ruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast),
andrógenos.
8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malig-
nos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda
causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El
hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente
asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los
tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pue-
den metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gas-
trointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-
30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [
Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.
Tumores precoces no candidatos a cirugía
Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm,
cuyos resultados se equiparan a la resección)
RECUERDA
Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático,
cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal,
tumor >5 cm, bilirrubina elevada.
RECUERDA
Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.
Valorar
- No cirróticos
- Cirrosis Child A
Irresecabilidad:
>5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR
Rescatable
Cirrosis Child B-C
No rescatable
- Resección
- Percutáneas
(igual que resección
en tum <3 cm)
- (Tx hepático)
-Tumor único <5 cm
o
- 3 tum <3 cm c/u
Sí No
Tx hepático Quimioembol.

nomas. Los menos frecuentes son los de tiroides, próstata y
piel (MIR 98F, 9).
Clínica
Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia
dolorosa. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con
bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación
del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales.
Diagnóstico
Ecografía, TAC, RMN. Es muy útil la PAAF guiada por ecogra-
fía o TAC.
Tratamiento
Simplemente sintomático. Quirúrgico: hepatectomías, en casos
potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afecta-
ción de vasos importantes, sin enfermedad residual extrahepá-
tica), como es el caso del cáncer de colon.
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:
- Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con perío-
do de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad
(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello
son el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloi-
des, paracetamol, clorpromacina.
- Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen-
diente, período de latencia variable (a veces después de ter-
minado el tratamiento), un 25% tienen reacción de hiper-
sensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, metil-
dopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantoína (fenitoína).
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (ej.: halotano).
Hepatitis aguda por paracetamol
Prototipo de lesión tóxica directa. Dosis a partir de 10 gr pro-
vocan necrosis en la zona centrolobulillar. Más de 25 gr se con-
sideran dosis letales (aunque es variable). La toxicidad se
potencia con el alcohol (en alcohólicos, las dosis terapéuticas
pueden ser tóxicas), apareciendo el denominado síndrome de
alcohol-paracetamol (MIR 99, 50).
Clínica
Inicialmente existen náuseas y vómitos. Pasa un período de
falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepáti-
ca. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paraceta-
mol (nomograma) en las primeras 8 horas. El riego de necrosis
hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8
horas.
Tratamiento
N-acetilcisteína, que, en las primeras 8 horas, protege frente a
la necrosis hepática y, después de las 8 horas, protege de la
muerte por fallo hepático agudo o fulminante, pero no frente
a la necrosis (MIR). En las hepatitis fulminantes: trasplante
hepático. Los que sobreviven, se recuperan sin secuelas.
Hepatitis aguda por isoniazida
Prototipo de reacción idiosincrásica, el 20% de los pacientes
tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas
durante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a la
normalidad a las pocas semanas, aunque no se interrumpa el
tratamiento, en la mayoría de los casos. En casos raros, produ-
ce hepatitis aguda tipo viral. Son factores de riesgo la edad, el
alcohol y la asociación de rifampicina.
Esteatosis microvesicular inducida por valproico
El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asin-
tomática sin lesión histológica. En los raros casos que produce
lesión, provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolo-
bulillar por un mecanismo idiosincrásico. El responsable es un
metabolito del ácido valproico.
Eritromicina
Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, un cua-
dro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis
aguda.
En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson, la
hemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina, las porfirias
hepáticas, la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas
del hígado.
10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa-
tolenticular
Enfermedad rara, autosómica recesiva (gen localizado en cro-
31] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [
TEMA 9 LESIONES
HEPÁTICAS
CAUSADAS POR
FÁRMACOS
ENFOQUE MIR
De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Hazte un
esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fár-
macos.
Isoniazida, halotano, paracetamol, ketoconacol, salicilatos y AINES
LESIÓN
Halotano, isoniazida, metildopa, ketoconazol, fenitoína
Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina, clorpromacina,
nitrofurantoína
Gran variedad de fármacos.
Destacan: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas
Hepatitis aguda
AGENTE
Hepatitis crónica
Eritromicina, ácido valproico, amiodarona, tetraciclina, corticoides,
tamoxifeno, nifedipino
Hígado graso
Colestasis
Granulomas
Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Anabolizantes:
peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático)
Lesiones
vasculares
Metotrexate, vitamina A, metildopa, ketoconazolFibrosis hepática
Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y
muy rara vez con hepatocarcinoma), cloruro de vinilo (angiosarcoma)
Tumores
hepáticos
Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes.
ENFOQUE MIR
Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años.
Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.
Focaliza en aspectos diagnósticos.
TEMA 10 HEPATOPATÍAS
METABÓLICAS E
INFILTRATIVAS

mosoma 13), caracterizada por el déficit de la excreción hepá-
tica de cobre.
Patogenia
En condiciones normales, el cobre se elimina por la bilis. En la
enfermedad de Wilson no ocurre así, ya que existe una defi-
ciencia de una ATPasa, por lo que el cobre no se puede excre-
tar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína
plasmática transportadora de cobre). Ello conlleva la acumula-
ción de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acu-
mulación en el cerebro, riñón y otros órganos. El daño lo pro-
voca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).
Clínica
Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas, neuropsi-
quiátricas y otras más raras.
- 50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en
la infancia) como hepatitis aguda, hepatitis fulminante (que
es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica
debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosa-
dos), como hepatitis crónica activa y como cirrosis previa-
mente asintomática.
- 50% debutan como alteraciones en SNC:
• Trastorno neurológico: temblor de reposo, disartria (los
más frecuentes), espasticidad, rigidez, corea, Babinski, ata-
xia (parkinson-like), etc.
• Trastorno psiquiátrico: retraso escolar, alteraciones de la
personalidad y la conducta, esquizofrenia, trastorno bipolar.
Progresa a demencia si no se trata la enfermedad.
Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de
Kayser-Fleischer (MIR 95, 42), que es cobre depositado en la
membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara
de hendidura). Si no se ve el anillo en un paciente con sínto-
mas SNC, se puede excluir el Wilson.
- Otras formas de debut: amenorrea, abortos de repetición,
arritmias, osteopenia y artropatía.
Diagnóstico
Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones
neuropsiquiátricas de origen no aclarado, signos o síntomas de
hepatitis, elevación de transaminasas de origen oscuro, anemia
hemolítica Coombs negativa, cirrosis criptogénica o antece-
dentes familiares de Wilson.
Historia clínica y, para confirmarlo, ceruloplasmina
menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo
de Kaiser-Fleischer, o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y
biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por
gramo de tejido seco. La ceruloplasmina, al ser reactante de
fase aguda, puede estar falsamente aumentada en enferme-
dades inflamatorias.
Otras exploraciones: cupremia baja, cobre en orina de 24
horas aumentado; TAC: hipodensidad en núcleo lenticular
(pálido+putamen), atrofia cerebral difusa. La RMN es mejor
que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen, pálido, cauda-
do, tálamo y tallo cerebral. Es típica la imagen de "oso panda"
en la RMN por infiltración de los ganglios basales.
Tratamiento
- Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiri-
doxina, por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Es
necesario realizar controles analíticos por los efectos secun-
darios del fármaco (citopenia, reacciones de hipersensibilidad,
síndrome de Goodpasture, síndrome de lupus-like, síndrome
nefrótico, hipogeusia, síndrome miastenia-like), que a veces
aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento.
Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. El tratamiento
con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia
un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos.
- Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre
y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes.
- Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción
intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albú-
mina, con lo que ya no es tóxico. Puede ser efectivo en caso
de grave afectación neurológica. Se usa durante 8 semanas y
se sigue de un tratamiento con zinc.
- Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopa-
tía fulminante.
10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria
Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva,
caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro,
que conduce al depósito de este metal en diversos parénqui-
mas y que se manifiesta clínicamente por una afectación mul-
tiorgánica. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente.
32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [
El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson,
pues aparece también en hepatopatías crónicas colestási-
cas en las que también hay cierta acumulación de cobre,
aunque no tanta como en el WiIson (CBP, CEP, HAI, etc).
RECUERDA
Figura 1. Anillo de Kaiser-Fleischer.
Figura 2. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson.

Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de
Europa.
Etiopatogenia
Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen
HFE). Asociación con HLA A3, B7 y B14. La mutación más fre-
cuente es una homocigosis C282Y. Otras mutaciones: H63D
(MIR 08, 12; MIR 03, 124).
La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por
el enterocito. Éste aumento precoz del Fe plasmático, junto
con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los
tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.
Clínica (MIR)
Más prevalente en varones. La aparición de los primeros sínto-
mas suele producirse hacia la 3º-5º décadas, cuando los depó-
sitos de hierro en el organismo ya son importantes.
- Hígado (95%): hepatomegalia. Cirrosis con hipertensión por-
tal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.
- Pigmentación cutánea (95%): cara, cuello y zonas exten-
soras de miembros (zonas expuestas), así como genitales y
cicatrices antiguas.
- Diabetes mellitus (65%), con mayor frecuencia de resis-
tencia a la insulina. Sobre todo si antecedentes familiares de
diabetes.
- Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en
pequeñas articulaciones (manos). Condrocalcinosis o pseudo-
gota en grandes articulaciones (rodilla).
- Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa, que dará lugar
a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles, taquiarrit-
mias y bloqueos AV).
- Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea, pérdida de vello
axilar, pérdida de la libido, atrofia testicular, etc.).
Diagnóstico (MIR 04, 194; MIR 99F, 10; MIR 98, 91; MIR
97F, 233)
Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante:
- Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL).
- Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es
lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico
temprano y para el screening. Un IST superior al 45% identi-
fica a todos los homocigotos enfermos. Es lo más sensible.
- Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l.) Refleja
el exceso hístico de hierro, existiendo además relación entre
hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática.
- Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido
hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.
Recientemente, está siendo sustituida por la determinación
de la mutación del gen HFE, quedando la biopsia relegada a
dos supuestos:
• Cuando HFE sale negativo.
• Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones
importantes hepáticas (elevación importante de transamina-
sas, elevación de ferritina, hepatomegalia).
- Determinación de la mutación del gen HFE. Si la mutación
es homocigota para C282Y o se trata de un doble heteroci-
goto C282Y/H63D, entonces el diagnóstico de hemocroma-
tosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de
hierro. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como
diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación
hepática importante).
- Importante el análisis genético a los familiares (mutación
gen HFE).
33] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [
Figura 3. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.
Panhipopituitarismo
Hepatomegalia y
cirrosis
Diabetes
Hiperpigamentación
cutánea
Artitris
Miocardiopatía
retrictiva
Figura 4. Histología de hemocromatosis, mostrando nódulos de regeneración
con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.
Figura 6. Laparoscopia en la hemocromatosis.

Tratamiento (MIR 99, 260)
Con el tratamiento mejora la esperanza de vida, se corrige la
insuficiencia cardíaca, mejora la fibrosis hepática -no la cirro-
sis- y se reduce la hiperpigmentación; sin embargo, la artropa-
tía y el hipogonadismo no mejoran.
- Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de
hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (obje-
tivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Después,
a intervalos regulares para mantener la saturación de transfe-
rrina y ferritina en valores normales (MIR 07, 10).
- Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan
poco Fe, pero están indicadas si existe anemia, hipoproteine-
mia severa u otra causa que contraindique la flebotomía.
- En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático.
- En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indi-
cado, si cabe, el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP
por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC.
10.3.- Déficit de alfa-1 antitripsina
Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases),
bronquiectasias, cirrosis hepática y vasculitis. Existen varios
genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina, pero
los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma
14). Los homocigotos ZZ (más frecuente, resultando en feno-
tipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad; 10% de los homoci-
gotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis
hasta cirrosis). En adultos la manifestación hepática más fre-
cuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular, que
puede complicarse con hepatocarcinoma. La enfermedad
hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.
Diagnóstico
Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.
Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa-
1 antitripsina. Si están disminuidos: estudio genético al pacien-
te y a sus familiares.
Tratamiento
Es el trasplante hepático.
10.4.- Porfirias hepáticas
Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit
de alguna enzima de la síntesis del HEM. En general el déficit
es hereditario autosómico dominante, pero en la porfiria cutá-
nea tarda es más frecuente que sea adquirido. El daño tisular
se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel, híga-
do) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para
que la enfermedad se exprese. Las porfirias que cursan con
afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y
la protoporfiria (PP).
La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con
acumulación de uroporfirinas. Puede ser hereditario, habiendo
déficit de la enzima en todos los tejidos, y adquirido (más fre-
cuente), que sólo tiene déficit el hígado. Suele haber factores
desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo, toma de
estrógenos o corticoides, toma de Fe, virus C, VIH. Alta preva-
lencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.
Clínica
Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al
sol y posteriormente afectación hepática, que suele ser asinto-
mática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta.
Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples
lesiones: esteatosis macrovacuolar, hemosiderosis, necrosis
lobulillar periportal, hepatitis crónica persistente y activa, cirro-
sis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma; se apre-
cian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen
fluorescencia roja con la luz ultravioleta.
Tratamiento
Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones
inflamatorias hepáticas, pero sí los depósitos de porfirina y
hemosiderina.
La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito
de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de proto-
porfirina IX, que produce daño cutáneo y, a veces, hepático en
forma de alteración histológica asintomática y moderada alte-
ración bioquímica. Rara vez produce cirrosis.
10.5.- Amiloidosis hepática
En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepá-
tico de amiloide, tanto en amiloidosis primaria (depósito de
amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en ami-
loidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA,
reactante de fase aguda). Se deposita material birrefringente
en los espacios de Disse periportales. Si existe depósito en las
paredes de las arteriolas hepáticas, es muy sugerente de ami-
loidosis primaria. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia
ni hipertensión portal. La única alteración analítica suele ser la
elevación de la fosfatasa alcalina.
10.6.- Infiltración granulomatosa
Laboratorio: colestasis disociada. ECO: vía biliar no dilatada.
Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico, aunque
en el 20% no se logra identificar causa.
Enfermedades sistémicas
Sarcoidosis, linfomas, enfermedad de Crohn, cirrosis biliar pri-
maria, granulomatosis de Wegener.
Infecciones
Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en
pacientes con SIDA), Mycobacterium avium intracelullare (tam-
bién frecuente en SIDA), Brucelosis, CMV, virus de Epstein-
34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [
Screening: IST >45% (x2) + Ferritina
Biopsia hepática
- Descartar H. secundarias
- Flebotomías cuantitativas
IHH* >1,9
Mutación C282Y/H63D
Heterocigotos
o negativas
Homocigotos
- Ferritina >1000
- Hepatomegalia
- Transamin. alter.
- Ferritina >1000
- Hepatomegalia
- Transamin. alter.
- Ferritina >1000
- Sin hepatomegalia
- Transamin. alter.
Control anual
IHH <1,9
Biopsia hepática
(valorar lesiones)
Hemocromatosis
hereditaria
Flebotomías
*IHH: índice de hierro hepático
Figura 5. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.

Barr, sífilis, esquistosomiasis.
Fármacos
Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Entre ellos,
destacan las sulfamidas, alopurinol, isoniazida.
11.1.- Colelitiasis
Concepto y etiología
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque
también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar).
Hay cuatro tipos de cálculos, según su composición en coleste-
rol, bilirrubina, calcio y proteínas:
- Cálculos mixtos de colesterol (MIR):
Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos).
Compuestos por monohidrato de colesterol, sales biliares,
proteínas, ácidos grasos y fosfolípidos. Más frecuentes en
mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. Se producen
cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares
(bilis litogénica):
• Aumentan la secreción de colesterol: edad, pérdida rápi-
da de peso, obesidad, dieta rica en calorías, medicamentos
como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la activi-
dad de la HMGCoA reductasa.
• Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la
secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocu-
rre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Alteraciones en la
circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal,
sobrecrecimiento bacteriano, ileítis terminal).
Una vez que la bilis se encuentra saturada, es necesario un
proceso de nucleación del monohidrato de colesterol, que
es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Se
oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y
AII.
- Cálculos puros de colesterol (muy raros).
- Cálculos pigmentarios:
Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Formados por bili-
rrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolu-
bles). Más frecuente en países orientales. En occidente, las
causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemo-
lisis crónica, y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmenta-
rios negros). En la bilis infectada, la beta-glucuronidasa bac-
teriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de
estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones).
Clínica
Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser
que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de ima-
gen. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar, la
colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis (estos
tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco).
Diagnóstico
Rx simple de abdomen (MIR 98F, 15): detecta sólo los cál-
culos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol, 50% de
los pigmentarios).
Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor
de litiasis). Alta sensibilidad y especificidad, siendo el método de
elección. Falsos negativos en un 5-10%.
Evolución
En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones es
bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).
Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o coleli-
tiasis sintomáticas (MIR 06, 4).
Tratamiento
- Quirúrgico (de elección):
• Cirugía electiva: indicaciones:
- Síntomas frecuentes o intensos.
- Antecedentes de complicaciones (colecistitis, pancreati-
tis, colangitis).
- Vesícula calcificada (vesícula en porcelana), por su aso-
ciación con el cáncer vesicular.
- Cálculo >2,5 cm.
- Malformaciones congénitas de vesícula biliar.
• Cirugía urgente: colecistitis aguda, sobre todo si enfise-
matosa. Empiema, hydrops vesicular, gangrena, perfora-
ción, fístulas colecistoentéricas, íleo biliar (es decir, compli-
caciones).
Tipos de cirugía
Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por
abordaje laparotómico). La colecistostomía percutánea se usa
en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no
se puede hacer colecistectomía.
Complicaciones de la colecistectomía:
• Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga biliar, atelec-
tasias, absceso subhepático o subfrénico, fístula bilioentérica.
• Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías
(más frecuente como complicación postoperatoria tardía).
• Estenosis de vía biliar.
• Coledocolitiasis residual.
• Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.
• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR)
que remedan la clínica de cólico biliar, como son la estenosis
biliar, el cálculo biliar retenido, el síndrome del muñón cístico
(remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o dis-
cinesia del esfínter de Oddi. No obstante, la causa más fre-
35] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [
ENFOQUE MIR
La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más
preguntado, sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis, cole-
docolitiasis y sus complicaciones. Hay que tener las ideas claras
sobre las indicaciones quirúrgicas. Los tumores de vesícula son
muy poco preguntados. Es más importante la patología de los
conductos que la de la propia vesícula.
TEMA 11 ENFERMEDADES
DE LA VESÍCULA
BILIAR
Figura 1. Litiasis biliar.

cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es
un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo,
pancreatitis, colon irritable, síndrome post-gastrectomía, etc).
- Médico:
• Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).
Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado, de
tamaño <1,5 cm y con vesícula funcionante en pacientes
asintomáticos. Se disuelven total o parcialmente el 50% de
los cálculos. Sin embargo, tienen una elevada tasa de recidivas.
• La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radio-
transparentes, con vesícula funcionante y antecedentes de
cólicos biliares no complicados. Como máximo, pueden
existir tres cálculos, aunque lo ideal es un solo cálculo de
menos de 20 mm. El 5% de los pacientes tienen que ser
colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía
endoscópica por aparición de complicaciones como cólico
biliar, pancreatitis y colecistitis. Recidivas en un 20%, preci-
sando tratamiento posterior con ácidos biliares.
Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico
biliar. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epi-
gastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho.
Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. El cólico biliar
es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en
general dura menos de 6 horas; si dura más, pensar en cole-
cistitis). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica.
11.2.- Colecistitis aguda
Concepto
Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un
cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por
aumento de la presión intramural, inflamación química por
acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana
(entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infec-
ción por E. coli).
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Se palpa la
vesícula en el 25% de los pacientes. Anorexia, náuseas, signos
de peritonismo. La detención de la respiración en inspiración al
presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. La
fiebre aparece con frecuencia. Analíticamente, existe leucoci-
tosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. El 95% de
los pacientes presentan litiasis en la ecografía. La ictericia es
rara, salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión
extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Para
el diagnóstico lo mejor es la ecografía, que objetivará una vesí-
cula de paredes engrosadas (>4 mm), signo del "doble carril"
y Murphy ecográfico positivo. Si existen dudas, se puede usar
la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA),
en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico
de colecistitis (casi en desuso) (MIR).
Evolución
El 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante, recidi-
van. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente.
Tratamiento
Médico, para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica, sue-
roterapia, dieta absoluta, antibioterapia (según antibiograma) y
analgesia. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es
por vía laparoscópica, cuya mortalidad es de sólo el 0,5%). Hay
controversia sobre el momento adecuado, aunque la colecis-
tectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento
más aceptado. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tra-
tamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 sema-
nas (colecistectomía diferida). A algunos pacientes se les debe
practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la
alitiásica, la enfisematosa, o complicaciones como empiema
vesicular, peritonitis o íleo biliar).
11.3.- Otras colecistitis
Colecistitis alitiásica
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.
Aparece en politraumatizados, quemados, período puerperal,
postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma obs-
tructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV, sífilis,
leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cholerae, nutri-
ción parenteral. La ecografía abdominal, TAC e isótopos mues-
tran una vesícula agrandada, tensa y adinámica. Tiene peor
pronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento es
quirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas ocasio-
nes la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha apa-
recido gangrena vesicular).
Colecistitis enfisematosa
Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calculo-
sa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y gan-
grena con infección por bacteria productora de gas (anaero-
bias, C. perfrigens es el más frecuente).
Diagnóstico
Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula.
Pronóstico
Alta tasa de mortalidad.
Tratamiento
Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.
11.4.- Complicaciones de las colecistitis
Empiema
Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por gram-
negativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor en
hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapia
y cirugía urgente.
Gangrena y perforación
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, disten-
sión de la vesícula y DM. Durante la perforación el paciente
puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.
Tratamiento: colecistectomía urgente.
La perforación puede ser:
- Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.
- Local: origina un absceso pericolicístico.
- A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula
biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es que
pase a duodeno, yeyuno y finalmente íleon, donde se impac-
36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [
Figura 2. Ecografía de colecistitis aguda, con engrosamiento de la pared vesicular.

ta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo biliar.
En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol
biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal
pueden poner de manifiesto la fístula. Tratamiento: colecis-
tectomía y cierre de la fístula.
Íleo biliar
Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño,
que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suele
alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilio-
duodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el
árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con nive-
les hidroaéreos (MIR 06, 21; MIR 00, 167). En un 25% se
puede observar el cálculo calcificado.
Tratamiento
Laparotomía precoz con enterolitotomía.
Vesícula de porcelana
Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe un
alto riesgo de malignización. Su tratamiento es la colecistectomía.
11.5.- Colecistosis hiperplásicas
Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.
Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acom-
paña de litiasis.
- Adenomiomatosis, proliferación del epitelio superficial de la
vesícula. Se puede ver en la ecografía.
- Colesterolosis o vesícula en fresa, depósito anormal de
colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Si ocurre
de forma localizada aparecen pólipos de colesterol.
11.6.- Cáncer de vesícula biliar
El más frecuente es el adenocarcinoma. Ratio mujeres/hom-
bres: 4/1. Su edad media de aparición es de 70 años.
Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula de
porcelana (calcificación de la pared vesicular).
Clínica
Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro consti-
tucional e ictericia. Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
origina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y no
suele ser resecable.
Diagnóstico
Con ecografía. El TAC se usa para el estudio de extensión. La
mortalidad a los 5 años es del 95%.
12.1.- Coledocolitiasis
Epidemiología
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad.
Fisiopatología
La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, se for-
man en la vesícula y emigran al colédoco. Los originarios del
colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas
crónicas, colangitis crónica, dilatación crónica de la vía biliar.
Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.
Clínica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
produzcan clínica de cólico biliar, que se puede complicar con:
- Colangitis aguda o crónica.
- Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesí-
cula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplá-
sico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Se
observan coluria, acolia, elevación de la bilirrubina directa,
fosfatasa alcalina y GGT.
- Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y
30% de las coledocolitiasis.
- Cirrosis biliar secundaria (MIR 98, 14).
Diagnóstico
Analíticamente, puede aumentar la bilirrubina, transaminasas y
amilasa.
- Ecografía abdominal.
- ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
- Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más
sensible; detecta cálculos hasta de 2 mm).
- Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica), puesto que permite también realizar maniobras terapéu-
ticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).
Tratamiento
Dos opciones
- Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópi-
ca) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraope-
ratoria), dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Se retira a
los 10 días, pero, antes de retirarlo, se realiza una colangio-
grafía. Cuando existe un colédoco muy dilatado, se practica una
coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).
- CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción
37] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
Figura 3. Colecistitis gangrenosa.
TEMA 12 PATOLOGÍA DE
LA VÍA BILIAR
Figura 1. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.

del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes
con riesgo quirúrgico, actualmente se considera de primera
elección en todos los pacientes (antes que la cirugía), por ser
menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas
(MIR 04, 182). La colecistectomía se deberá realizar poste-
riormente. La CPRE también es la primera elección en pacien-
tes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pan-
creatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F, 21).
12.2.- Colangitis
Infección de la vía biliar por:
- Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar, estenosis postqui-
rúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocales, divertículos
duodenales, parásitos.
- Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla
de Vater, cáncer de cabeza de páncreas.
- Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colan-
gitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o post-
derivaciones biliodigestivas.
Clínica
Tríada de Charcot (MIR 98F, 10): fiebre en picos con escalo-
fríos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivos
positivos (E.coli) o anaerobios (MIR 07, 13). Leucocitosis con
neutrofilia.
En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva,
originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock
séptico. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tría-
da de Charcot+shock+confusión mental.
Tratamiento
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos poten-
tes (cefalosporinas de tercera generación, imipenem). Se debe
tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.
descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). La
descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.
12.3.- Colangitis esclerosante primaria
Concepto
Inflamación, esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahe-
pática de forma progresiva.
Etiología
Desconocida. Puede aparecer de forma aislada o, lo que es más
frecuente, asociada a otras patologías, como:
- Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01, 12) (aunque sólo
el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP).
- Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.
- Pseudotumor orbitario, tiroiditis, síndrome seco.
Clínica
Sobre todo, se da en varones de 40 años. La mayoría son asin-
tomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). En
casos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio dere-
cho, síndrome constitucional, episodios de colangitis. Durante
la evolución, aparece una cirrosis biliar secundaria con insufi-
ciencia hepática e hipertensión portal.
Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT, fosfatasa
alcalina). En un tercio de los pacientes, existe hipergammaglo-
bulinemia y aumento de IgM e IgG. En dos tercios de los casos,
existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neu-
trófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a.
Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria:
isquemia de la vía biliar, estenosis biliar postquirúrgica, tumo-
res biliares, malformaciones congénitas, colangitis de repeti-
ción por obstrucción biliar benigna o maligna.
Diagnóstico
Técnicas que visualicen la vía biliar. Por tanto, la de primera
elección es la colangio-RMN. Si existen dudas, se usa CPRE. Se
verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dila-
taciones y estrecheces), tanto intra como extrahepáticos. En el
10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. La vesí-
cula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de
los pacientes (MIR). Es muy rara la afectación exclusiva de los
extrahepáticos.
Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos
confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en
piel de cebolla; muy raro de ver, por lo que una biopsia normal
no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el
grado de fibrosis).
Tratamiento
Principalmente sintomático:
- Colesteramina o colestipol para el prurito, vitaminas liposo-
lubles A, D, K y calcio.
- Antibioterapia para evitar colangitis.
- Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfer-
medad, como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Los cor-
ticoides y la colchicina no son eficaces.
- Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endos-
cópica o por vía radiológica percutánea).
- El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi-
38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
Figura 2. A. y B. Endoscopia laríngea con ictericia C. Papila de Vater protuída
D. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
A B
C D
Figura 3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.

cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos
endoscópicos y/o radiológicos, y en cirrosis avanzadas).
Pronóstico
Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. Más corta
en pacientes de edad, con síntomas o con hipertensión portal.
No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.
Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los
pacientes con CEP (20% casos), y también mayor tendencia
que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis
ulcerosa. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.
12.4.- Tumores de la vía biliar
Colangiocarcinoma
Epidemiología
Tumor más frecuente de la vía biliar, originado a partir del epi-
telio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
5º y 7º década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalías congénitas
(quistes de colécoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),
colangitis esclerosante, colitis ulcerosa. La colelitiasis no se rela-
ciona con el adenocarcinoma (MIR 08, 14).
Localización
- Colangiocarcinoma intrahepático.
- Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. El tumor se
sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Produce
síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.
- Colangiocarcinoma extrahepático.
Clínica
Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también aparece
en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el
tumor de Klatskin (MIR 07, 11)).
Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dilata-
ción vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE,
ColangioRMN y TAC. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna (MIR 06, 137).
Tratamiento
Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se mani-
fiesta clínicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanza-
do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.
- Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
percutánea.
- Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
endoscópica.
Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores
periampulares
Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más fre-
cuente), de colédoco distal, de duodeno y el ampuloma.
Aparecen en edades avanzadas. Si aparecen en jóvenes, pen-
sar en algún síndrome genético (ej.: poliposis adenomatosa
familiar).
Clínica
Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. El cáncer
duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duode-
nal. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la icte-
ricia (MIR 01, 16). La mezcla de heces acólicas y melénicas da
unas heces plateadas características del ampuloma.
Diagnóstico
CPRE.
Tratamiento
Si no hay metástasis, se practica una duodenopancreatectomía
cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).
Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que no
infiltra duodeno, páncreas ni vía biliar, la ampulectomía puede
39] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
CLÍNICA
CEP
Mujer 30-60 años
CBP
Varón 40 años
- Asintomáticas
- Astenia y prurito
- Lesiones rascado
- Ictericia, xantomas,
xantelasmas, esteatorrea
- Insuficiencia hepática e HTP
- Asintomáticas
- Síntomas intestinales
- Prurito, astenia, ictericia,
colangitis
- Insuficiencia hepática e HTP
Autoinmunes
(Sjögren, hipotiroidismo,
esclerodermia, anemia perniciosa)
Colitis ulcerosa
Fibrosis retroperit. y mediast.
ENFERME-
DADES
ASOCIADAS
ANALÍTICA
- ↑ FAL, Br, GGT, colesterol,
lipoproteína X
- ↑ IgM, AMA+ (M2)
- ↑ FAL, Br, GGT, lipoproteína X,
colesterol
- ↑ ImG, P-ANCA+ (2/3)
- ↑ Hipergammaglobulinemia
Clínica + AMA + biopsia CPREDX
No
Sí
(colangiocarcinoma y colorrectal)
ASOCIACIÓN
CÁNCER
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis escle-
rosante primaria.
FISIOPA-
TOLOGÍA
CÓLICO
Obstrucción
intermitente
del cístico
No inflamación
de vesícula
COLECISTITIS COLEDO-
COLITIASIS
COLANGITIS
Cálculo
impactado
en el cístico
Inflamación de
la mucosa de
la vesícula
Infección
Obstrucción
intermitente del
colédoco
Cálculo
impactado
en colédoco
Bilis infectada
Bacteriemia
precoz
SÍNTOMAS
Epigastralgia
mal definida,
dura horas y
calma
Irradiado en
hemicinturón
En HCD,
con defensa,
progresivo y
no calma
Irradiado en
hemicinturón
- Asintomática
(raro)
- Síntomas:
igual que
cólico biliar
Charcot: fiebre,
dolor e ictericia
Escalofríos
A veces: shock y
confusión
SIGNOS
No defensa
No ictericia
No fiebre
Fiebre
Vesícula
palpable en 1/3,
dolorosa
Defensa y
Murphy+
No ictericia
Ictericia
No fiebre
Fiebre alta
Ictericia
LABORA-
TORIO
Normal
- Leucocitosis
- ↑ moderado BR
- ↑moderado
transaminasas
GGT, FAL
- ↑ moderado
amilasa
- ↑ BR y FAL
- Como colecistitis,
pero con más
BR
- Hemocultivos+
DX Ecografía
Ecografía
Gammagrafía
con HIDA
- Ecografía
- CRMN
- CPRE
- Clínico
- Ecografía
- CRMN
- CPRE
TRATA-
MIENTO
- Analgésicos y
espasmolíticos
- Antibióticos
urgente
- Cirugía precoz
- Cirugía urgente si
complicaciones
- Cirugía/CPRE
- Antibióticos
urgentemente
- Cirugía/CPRE
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.

ser suficiente. Tras la cirugía, tienen una supervivencia del 40%
a los 5 años. El tratamiento paliativo consiste en prótesis bilia-
res endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).
Tumores benignos
Los tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, ade-
nomas, son tumores raros.
Clínica
Hemobilia o ictericia obstructiva.
12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares
Quistes de colédoco
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen 5 tipos, siendo el más frecuente el tipo I: dila-
tación quística de todo el colédoco.
Tratamiento
Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).
Enfermedad de Caroli
Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepá-
tica, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Tratamiento
Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobecto-
mía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio-
nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.
13.1.- Anatomía gástrica
Células
Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y
fundus, constituidas por células:
- Principales: secretan el pepsinógeno I y II.
- Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco.
- Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.
- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, sero-
tonina, VIP.
Vascularización
- Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama
del tronco celíaco. Irriga a esófago distal y parte proximal de
curvatura menor.
- Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Nutre la
parte distal de la curvatura menor.
- Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Irrigan el fundus.
- Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la
gastroduodenal y esplénica, respectivamente. Entre las dos
irrigan la curvatura mayor.
13.2.- Fisiología gástrica en relación con la úlcera
péptica
Fases secreción ácida gástrica
1. Fase cefálica: estimulada por el vago.
2. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimen-
tos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.
3. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino
activan la secreción ácida.
Factores agresivos: ácido y pepsina
Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la
bomba de protones (H+
K+
ATPasa). Por cada ión hidrógeno que
pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la cir-
culación venosa del estómago. La secreción ácida se inhibe por
ácido en estómago o duodeno, hiperglucemia o con la llegada
de grasa al duodeno. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos
se encuentran en plasma, pero sólo el I está en orina.
Defensas de la mucosa
- Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o quí-
mica y por la acetilcolina. El espesor de la capa de moco
aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y
alcohol.
- Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso cre-
ando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al
HCl.
- Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus unio-
nes, impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidróge-
no. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos
orgánicos débiles.
- Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
- Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la
secreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguí-
neo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la
renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.
13.3.- Vascularización arterial del abdomen superior
El tronco celiaco da tres ramas. La primera es la esplénica que
se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda que
irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago
(MIR 08, 238). La segunda rama es la gástrica izquierda que irri-
ga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Por
último tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser la
hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la por-
ción inferior de la curvatura menor del estómago, da la arteria
gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica
derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del
estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une
con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.
40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [
TEMA 13 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA
GÁSTRICA
ORIGEN
Gastrina
(el más potente
estimulador de la
secreción ácida
gástrica)
ACTIVADORES
Células G antrales
+
Péptido liberador
de gastrina, vago,
alimentos, café,
alcohol, hipoHCl
-
Somatostatina
G Calcio
ESTÍMULO/
INHIB.
RECEP-
TOR
MEDIADOR
INTRACEL.
Histamina
Mastocitos y
células
enterocromafines
Gastrina H2 AMPc
Ach Vago (M1) M2 Calcio
Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástrica.

41] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [
Concepto y epidemiología
La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante,
localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera
porción duodenal, siendo su prevalencia del 10% de la pobla-
ción. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80%
casos. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-
antro (curvatura menor), siendo más frecuente en varones y
hacia la sexta década de la vida. Su tamaño suele ser mayor
que el de las duodenales.
Etiopatogenia
Úlcera duodenal
Por aumento de los factores agresivos (aumento de células
parietales y gastrina, que produce aumento de secreción ácida).
- El factor fundamental es el Helicobacter pylori, presente
en casi todos los casos.
- Los AINE son la segunda causa.
- Otras causas:
• Factores genéticos: más frecuente en parientes de pri-
mer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor,
varones blancos con HLA-B5.
• Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al
tratamiento, más recidivas y más complicaciones).
• Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, tras-
plante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica y
EPOC.
Úlcera gástrica
Parece ser fundamental una disminución de los factores defen-
sivos. H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70%
de los casos) (MIR 99, 45).
Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir más úlce-
ras gástricas que duodenales.
Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).
Hay tres tipos de úlceras gástricas, según la clasificación de
Josephson: tipo I, tipo II y tipo III.
14.1.- H. pylori
El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo,
acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y
fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconómico. Prevalencia en países desarrolla-
dos: 50% de la población; en países subdesarrollados casi el
90% de los adultos están colonizados (MIR).
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
- Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que
neutraliza el HCl.
- Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme
y a los flagelos.
- Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
- Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la
mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas molécu-
las (los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).
Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y
monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)
- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.
- Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.
Enfermedades relacionadas con H. pylori
- Úlcera péptica (UP).
- 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70%
con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori (MIR 06,
251; MIR 99, 45).
- Gastritis aguda.
- Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.
Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica, lo que predispone
al adenocarcinoma gástrico.
- Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
- Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no
Hodgkin).
Técnicas de detección de Helicobacter pylori
Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR 04, 198)
Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de compli-
caciones de la UP.
Indicado en: úlcera péptica (complicada o no), gastritis atrófi-
ca, linfoma MALT, y tras gastrectomía parcial por cáncer gás-
trico con evidencia de infección por HP. También familiares de
primer grado de un paciente con cáncer gástrico.
Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más
un IBP. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o
cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10
ENFOQUE MIR
Hay que dominar el H. pylori (patologías asociadas, trata-
miento), la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. En cuanto al
ulcus péptico, preguntan de casi todo, pero haz hincapié en las
complicaciones, tanto de la úlcera como del tratamiento quirúr-
gico. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y mane-
jo de la úlcera péptica y duodenal.
TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y
ENFERMEDADES
RELACIONADAS
Figura 1. Clasificación de la úlcera gástrica.
Tipo I Tipo II Tipo III
- Cuerpo
- AINEs
- Ácido normal
- Doble úlcus: UG y UD
- H. pylori
- Ácido aumentado
- Área prepilórica
- H. pylori
- Ácido aumentado
90/95-100
Sencilla, falsos (-) con el uso
reciente de IBP, antibióticos o
compuestos de Bismuto
Test ureasa rápida
INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)
80-90/95-100
Requiere procesamiento
histológico (Giemsa, gram)Histología
Requiere tiempo y dinero
Permite valorar antibiograma
Cultivo
NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)
>90/>95
Sencillo, rápido
Útil para seguimiento
Falsos negativos con la toma
de IBP o ATBs
Test del aliento C13
>80/>70
Barata y cómoda. Sólo para
estudios epidemiológicos
Serología (anti-Hp)
Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.
COMENTARIOSSENSIBILIDAD/
ESPECIFICIDAD (%)

días. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha
cumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cuá-
druple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronida-
zol, pero dado que su posología es bastante compleja, otra
terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levoflo-
xacino + amoxicilina (MIR 08, 4). Si aún así fracasa este segun-
do tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y culti-
var HP para tratar según antibiograma. Causas recidiva: persis-
tencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol (MIR 01, 4).
Confirmación erradicación
Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).
Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes
de la erradicación):
- Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD.
- Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas.
- Test de determinación de antígenos de HP en heces.
14.2.- AINEs
Cuadros asociados
Dispepsia por AINEs, gastritis, úlceras gástricas, úlceras en
intestino, anemia por pérdidas crónicas.
Mecanismo de producción de úlceras
Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico
(resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas,
alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).
Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años, toma concomi-
tante de corticoides o anticoagulantes, antecedentes de úlcera
péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante
grave (MIR 02, 3; MIR 00, 162). Entre los AINE hay unos más
gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores
selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib), utiliza-
dos como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos.
Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs
IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.
Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duo-
denales.
- Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs:
sutura simple.
- Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a
AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99, 55).
En pacientes H. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs
no existen evidencias de que se deba erradicar H. pylori, pero es
recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.
14.3.- Cuadro clínico
Úlcera duodenal
Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas
después de las comidas y por la noche, calmando con alimen-
tos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacional
(primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor suele indi-
car complicaciones: si se hace constante, no calma con antiáci-
dos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; si se
acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción
pilórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica per-
foración libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en
posos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asinto-
mática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de
localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más
frecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenal
deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison, así
como las úlceras múltiples.
Úlcera gástrica
El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el
alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar
de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. La
hemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asocián-
dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunque
la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal
por ser mucho más frecuente que la gástrica. Las recidivas son
con frecuencia asintomáticas.
14.4.- Diagnóstico de la úlcera péptica
La Rx con contraste baritado, detecta el 70-80% de las duo-
denales y el 80% de las gástricas, aumentando la sensibilidad
con la técnica de doble contraste. En las gástricas, los pliegues
irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugie-
ren benignidad. No obstante, algunas úlceras con apariencia
benigna en la radiología son malignas realmente, por lo que se
recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en
el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F, 19).
La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección; permite la
visualización directa, la toma de biopsias e identifica las que
son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por
radiología. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal), se tomarán
biopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori, para
valorar su erradicación. En el caso de ulcus gástrico siempre se
deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una
muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.
En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con
bario, podemos evitar la realización de la endoscopia.
14.5.- Tratamiento médico
Antiácidos
Proporcionan alivio sintomático. El hidróxido de aluminio pro-
duce estreñimiento e hipofosfatemia. El hidróxido de magne-
sio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Se suele utilizar
una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos
(almagato). El carbonato de calcio induce secreción ácida
(rebote ácido) y en administración crónica puede producir un
síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de
Burnett). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. El
acexamato de zinc es un nuevo antiácido que, además, es anti-
secretor.
Antagonistas de receptores H2
Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula
parietal. Efectos secundarios en general (raros): diarrea, estre-
ñimiento, cefaleas, mialgias, hipertransaminasemia, toxicidad
hematológica y cerebral.
- Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones
farmacológicas). A dosis elevadas, produce ginecomastia
dolorosa.
- Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico
e inhibe menos el sistema enzimático P 450.
- Famotidina (40 mg/d): el más potente.
- Nizatidina (300 mg/d).
Agentes protectores de la mucosa
Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. También
se une a los ácidos biliares y la pepsina, con lo que influye en
la absorción de muchos fármacos (ej. quinolonas) (MIR 02,
258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al
acostarse (MIR 01F, 253). El bismuto coloidal parece tener
efecto erradicador sobre H. pylori y la gastritis asociada.
Prostaglandinas (MIR 01F, 222)
Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras gástri-
42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

cas por AINES.
Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanis-
mos defensivos de la mucosa. Reacciones adversas: diarrea y
dolor abdominal, abortos.
Ranitidina-bismuto coloidal
Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bis-
muto (efecto antisecretor+erradicador).
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
Son los fármacos antisecretores más potentes y, por tanto, los
de elección. Mecanismo de acción: unión irreversible a la
bomba de protones H+
K+
ATPasa, inactivándola. Son el ome-
prazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los fármacos
de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y, por sus pro-
piedades anti-H. pylori, los de elección en las pautas erradica-
doras. Produce elevación reactiva de la gastrina, que retorna a
la normalidad tras suspensión del tratamiento. Si no retornara
(niveles >250 pg/ml), se aconseja utilizar fármacos alternativos,
por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta
bien documentada). No presenta apenas efectos colaterales a
largo plazo.
Recomendaciones de tratamiento médico de la UP
- Pacientes con UP H. pylori positivos: tratamiento erradi-
cador. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duo-
denal, con menor índice de respuesta. Se recomienda control
endoscópico de la UG a las 4 semanas. Si no hay reducción
del 50% de su tamaño, debe realizarse biopsia para descar-
tar malignidad. Se repite el control endoscópico las 12 sema-
nas, momento en el que la mayoría de las benignas han cica-
trizado (si no lo ha hecho, valorar cirugía para tratamiento y
para descartar cáncer). En la úlcera duodenal no es necesario
comprobar la cicatrización tras la erradicación. Se practicará
un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento
erradicador para comprobar erradicación.
- Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6
semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas
(UD) o 6 semanas (UG). Mismos controles endoscópicos que
en los HP positivos. No confundir el tratamiento de la úlcera
con el tratamiento del Helicobacter.
- El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o
anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylo-
ri negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas fre-
cuentes, complicaciones previas, necesidad de tratamiento
con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que
pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Se
realiza al menos 1 año (MIR 01F, 9).
14.6.- Complicaciones de la úlcera péptica
Hemorragia
Presente en el 21% de los casos. Complicación más frecuente
y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Recidiva
en el 40%, pero responde bien al tratamiento médico. Las UG
tienen más tendencia a sangrar que las UD, pero la HDA por
úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más
frecuente de HDA. La HDA por úlcera gástrica tiene peor con-
trol y evolución.
La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de
sangrar espontáneamente en las primeras horas. Como en
cualquier HDA, se debe primero estabilizar hemodinámica-
mente al paciente (MIR 97F, 4) y practicar endoscopia cuanto
antes, a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si la
hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópica-
mente (tras 2 endoscopias), o tiene necesidad de más de 6 bol-
sas de sangre en 24 horas, se debe proceder a la cirugía.
También tras la tercera recidiva hemorrágica.
La magnitud de una HDA es determinante para decidir la
urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Los
siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una
hemorragia digestiva:
- Hipotensión en reposo.
- Hematemesis repetidas.
- Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lava-
dos repetidos.
- Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad
hemodinámica.
La disminución del hematocrito y de la hemoglobina, sin
embargo, no son indicadores fiables para valorar la severidad
de una HDA (MIR 08, 3).
La magnitud de la HDA, junto con algunos factores pronós-
ticos del paciente (edad, comorbilidad) y el aspecto endos-
cópico de la úlcera (sangrado activo, vaso visible no sangran-
te, etc.) son los factores a tener en cuenta para decidir el
manejo del paciente (MIR 08, 5).
En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una
endoscopia sin signos alarmantes, procederemos a dar el
alta con tratamiento antisecretor por vía oral, suspensión del
tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori, si
procede. Si se trata de un paciente similar pero añoso, está
indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta
al tratamiento. Sin embargo, en los casos de alto riesgo se
debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento
endoscópico.
Técnicas quirúrgicas
Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduode-
nal) en las úlceras duodenales, o bien gastrectomías parciales
en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). No se
suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará des-
pués con tratamiento médico), sino que el objetivo es sólo
parar la hemorragia.
Perforación libre
Presente en el 7% de los casos. Primera causa de cirugía de la
úlcera. Sobre todo las UD de cara anterior. Muchas veces ha
43] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [
Síntomas compatibles: gastroscopia
Hp negativo
UG: toma de biopsias
de la úlcera. Test ureasa
Normal
UD: Test ureasa
Hp negativoHp positivoHp positivo
Erradicar- AntiH2 8 sem
- IBP 6 sem
Test aliento al mes
Erradicar - AntiH2 6 sem
- IBP 4 sem
Gastroscopia al mes con test
ureasa si previamente - y
nuevas bipsias de UG
Reducción
diámetro
50% o más
No reducción
suficiente:
Biopsias
Valorar cirugía/cáncer
Gastroscopia
a los 3 meses del dx
Figura 2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica.

habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03, 1).
Clínicamente, cursa con dolor abdominal súbito e intenso
acompañado de "vientre en tabla", reflejo de una peritonitis
química provocada por el ácido. La salida de aire al peritoneo
(neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez
hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F, 11). En el 75%
casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas)
o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con
rayo horizontal. Si existen dudas, realizar 'TAC' o Rx con con-
traste oral hidrosoluble (MIR 98F, 14; MIR 97F, 242). El diag-
nóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme
en una Rx abdomen en supino, al colocarse aire entre el híga-
do y la pared abdominal.
Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar
(penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica.
El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es qui-
rúrgico (MIR 97F, 238). El tratamiento de la perforación es la
sutura simple y, posteriormente, se administra tratamiento
erradicador si es HP positivo. Si existe mucho riesgo de recidi-
va o el HP es negativo (test de ureasa negativo), la vagotomía
seguiría estando indicada (MIR 97F, 250).
Obstrucción pilórica
Presente en el 3% de los casos. Reflejo de una úlcera duode-
nal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. Aparece
saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vómitos y pér-
dida de peso. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más
frecuente de obstrucción pilórica. Se diagnostica por endosco-
pia. El tratamiento es quirúrgico, aunque algunos casos se
benefician de dilataciones endoscópicas.
14.7.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica
El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha
cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del des-
cubrimiento del H. pylori (MIR 03, 1), de forma que hoy día
queda limitado a muy pocas situaciones, principalmente com-
plicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aun-
que la principal causa de no cicatrización de una úlcera pépti-
ca es el hábito tabáquico) (MIR 03, 11).
- UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I, Billroth
II, Y de Roux). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisio-
lógica y la Billroth II la que más complicaciones tiene.
- UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción.
- UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Sin estenosis: como
la UD.
14.8.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal
- Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular
bilateral + piloroplastia. Condición sine qua non: que sea HP
negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad, comorbi-
lidad, úlceras previas con mala respuesta al tratamiento, etc).
- Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía
gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). La menos
agresiva, pero con la que existen más recurrencias.
- Obstrucción: VTB + antrectomía. La más agresiva, pero la
que menos recurrencias obtiene.
- En el resto de casos que se operan (jóvenes, HP positivos, sin
riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradica-
dor posterior.
14.9.- Complicaciones postgastrectomía
Son once. El problema: Billroth II (B-II). La solución: Y de Roux.
- Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). Sobre
todo tras la cirugía de la UD. Aparece la úlcera en la vertien-
te yeyunal del Billroth II. Causas: mala técnica quirúrgica
(vagotomía incompleta), gastrinoma, síndrome del antro rete-
nido y otros (alcohol, tabaco, AINEs, etc). Diagnóstico dife-
rencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gas-
trinoma y ante una vagotomía bien realizada). La gastrina
aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma, pero
no en una vagotomía completa. Un pepsinógeno tipo I eleva-
do indicaría vagotomía incompleta.
El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores,
y, si no mejora, cirugía (revagotomía o nueva resección).
- Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Se da en los B-II con
asa aferente corta, de forma que la bilis pasa con frecuencia
al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Cursa con epigas-
tralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. Existe
anemia microcítica. Tratamiento: Y de Roux (MIR).
- Síndrome del asa aferente. En el B-II con asa aferente dema-
siado larga (MIR 97F, 17), que tienen problemas de vaciamien-
to de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastral-
gia postprandial, distensión y vómitos que alivian el dolor (al
descomprimirse el asa aferente). Tratamiento: Y de Roux.
- Síndrome del asa eferente. Consiste en una oclusión
intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación,
bridas u obstrucción del asa eferente. Tratamiento quirúrgico
(Y de Roux, B-I).
- Síndrome del remanente gástrico pequeño. Muy frecuen-
te tras gastrectomías subtotales, con lo que queda muy poco
estómago. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.
Tratamiento: medidas dietéticas. Si no mejora, cirugía (técnicas
de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).
- Síndrome del antro retenido. En pacientes con B-II en los
44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [
Figura 3. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I.
Antro
Píloro
Fundus
Billroth I Billroth II
ULCUS DUOD. No cambia
GASTRINA TRAS
ALIMENTO
Leve ↑Normal
GASTRINA TRAS
SECRETINA
GASTRINA BASAL
GASTRINOMA ↑ ↑ ↑ ↑ No cambia↑ ↑ ↑
HIPERPLASIA DE
CÉLULAS G
ANTRALES
No cambia
(o leve ↑) ↑ ↑ ↑↑ ↑
ANTRO RETENIDO No cambia No cambia↑ ↑
VAGOTOMÍA
INCOMPLETA
No cambiaNormal*
*Si la vagotomía es completa, existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva
(algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.
Gastroyeyunostomía
en "Y de Roux"

que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en
contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral libe-
ran más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un
medio ácido). Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir
gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es
gastrinoma, la gastrina aumentará mucho). Tratamiento con
antisecretores. Si no responde, cirugía.
- Dumping. Sobre todo tras B-II (MIR 98, 20; MIR 97, 3).
• Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición
del píloro, se pierde la función de reservorio del estómago y
gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino
no preparado para ello, con lo que se desencadena una libe-
ración de serotonina y adrenalina (esta última por hipovole-
mia). Cursa con dolor abdominal, hipermotilidad, diarrea,
sudoración, taquicardia, enrojecimiento facial. Suele apare-
cer durante la 1º hora tras la ingesta. Tiende a mejorar con
el tiempo.
• Dumping tardío: más raro, soliendo aparecer a las 2-4
horas postingesta. Cursa con clínica de hipoglucemia (sínto-
mas adrenérgicos, sin síntomas gastrointestinales), desenca-
denada por liberación excesiva de insulina al llegar rápida-
mente al intestino una comida rica en hidratos de carbono.
Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas
pequeñas y frecuentes, precaución con los hidratos de carbo-
no, sobre todo los de absorción rápida), análogos de la soma-
tostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de
agua, electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Rara
vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Si hay
que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un seg-
mento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y
duodeno; siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F, 15).
- Diarrea crónica postvagotomía. 1-2 horas tras las comi-
das. Más frecuente tras una vagotomía troncular. Mecanismo
desconocido, pero suele ser por un trastorno de la motilidad.
Tratamiento médico: restricción de líquidos, lácteos y azúca-
res. Loperamida si precisa. La cirugía es poco efectiva.
- Carcinoma de muñón gástrico. En pacientes con B-II
(aunque a veces también tras VTB+PP). Aparece tardíamente,
a los 15-20 años tras la cirugía. Pronóstico y tratamiento simi-
lar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía)
(MIR 00F, 18).
- Bezóar. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gas-
trectomizados, tras las adherencias. Tratamiento: fragmenta-
ción endoscópica+celulasa vía SNG. Si no se resuelve: cirugía.
- Trastornos nutritivos.
• Anemia por malabsorción de Fe, fólico y B12.
• Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos,
biliares y pancreáticos, y por sobrecrecimiento bacteriano.
• Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitami-
na D y Calcio.
Definición
Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presen-
cia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el
0,1-1% de las úlceras pépticas, manifestándose entre los 30-
60 años.
La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido
clorhídrico. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e
inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12
y esteatorrea).
Localización
Lo más frecuente: páncreas, seguido de pared duodenal. El
80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo
del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Se han descri-
to más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáticos, ovario,
hígado y estómago. Más del 50% son múltiples. Dos terceras
partes son histológicamente malignos, de crecimiento lento.
Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos
regionales.
Asociación
Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cro-
mosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancre-
áticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P
del MEN: Paratiroides, Páncreas, Pituitaria). Fuera de este sín-
drome, se consideran esporádicos.
Producción hormonal
Pueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente la
ACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en
estos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa
de células parietales, observándose en algunos casos desarro-
45] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [
Carcinoma
Síndrome antro retenido
Síndrome remanente
gástrico pequeño
Gastritis por
reflujo biliar
Síndrome asa eferente
Dumping
Úlcera recurrente
Trastornos nutritivos
Diarrea postvagotomía
Síndrome
asa aferente
Bezóar
Figura 4. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica.
TEMA 15 SÍNDROME DE
ZOLLINGER-
ELLINSON
(GASTRINOMA)
Gastrinoma
Calcio +
Esofagitis severa
Hiperplasia de mucosa gástrica
Inactivación de enzimas pancreáticas
Inactivación de sales minerales
Lesión mucosa (pepsina gástrica)
Liberación aumentada de secretina
Figura 1. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison.
Hipergastrinemia
Octreótido-
+
Hipersecreción ácida
↑ Volumen
intraduodenal
↓ Ph intraduodenal
↑ Volumen
intragástrico
↓ Ph intragástrico
Enfermedad
ulcerosa grave
Liberación
de secretina
Síndrome diarreico y malabsortivo

llo de tumores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infil-
trantes.
Clínica
Sobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%),
con hipersecreción ácida. La sintomatología es más fulminan-
te, progresiva y persistente que en la úlcera péptica, con mala
respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea
(40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duo-
deno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se
debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido.
No es rara la esofagitis grave (MIR).
Diagnóstico
Sospechar ante pacientes que presenten:
- Úlceras resistentes a tratamiento.
- Úlceras gigantes, múltiples y/o de localización inusual (ej.
distal a bulbo duodenal).
- Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora, esteato-
rrea, síndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones
de otros tumores endocrinos, etc.
- Pliegues gástricos agrandados.
- Antecedentes familiares de úlcera.
Técnicas diagnósticas
- Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del
90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15
mmol/h (mEq/h).
- Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal):
sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l.
- Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen
dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a
un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de
la gastrina; en pacientes con úlcera duodenal o personas nor-
males, no se modifica o se reduce. Es la más útil.
- Calcio intravenoso, provoca elevación de gastrina >400
pg/ml si es un gastrinoma.
- Comida estándar también provoca aumento de gastrina
(leve o no cambia).
Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa
más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclor-
hidria.
Técnicas diagnósticas de localización
Los gastrinomas son difíciles de detectar. TAC (detecta un
30%), RMN, arteriografía selectiva (identifica la tercera
parte; está siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendos-
copia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero
no disponible en todos los centros), ecografía intraoperatoria.
Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marca-
do para buscar metástasis (los gastrinomas presentan recepto-
res de somatostatina, por lo que si inyectamos un análogo de
la somatostatina, como el octreótido, servirá para localizar el
tumor).
Tratamiento
El tratamiento ideal es la extirpación completa, pero sólo se
consigue en menos del 25%.
Tratamiento paliativo
Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). El 50% de los pacientes
en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación
tumoral. También como tratamiento paliativo se puede practi-
car una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer
úlceras gástricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad)
(MIR).
Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico
(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico).
Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales.
16.1- Gastritis aguda
La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.
Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa
(LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).
Etiología y patogenia
- Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes con
hipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecre-
ción ácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) o
pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia
de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamenta-
les en su aparición.
- Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas
pancreáticas).
- Gastritis por H. pylori.
AP
Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado
difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.
Clínica
Hemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta pér-
dida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, sólo hay sín-
tomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).
Diagnóstico
En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-
dad, congestión y erosiones.
Tratamiento
Los antiácidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostra-
do eficaces como profilácticos, siendo el objetivo mantener el
pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto
bactericida del ácido, lo que conlleva un aumento de infeccio-
nes nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medida
que lo hace la situación del enfermo, desapareciendo las lesio-
nes a las 48 h. de la agresión. Se pueden tratar las HDA con
endoscópia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento qui-
rúrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada.
En la gastritis erosiva enteropática, rara, aparecen múltiples
ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes
conocidos. El diagnóstico es endoscópico. Se han descrito en la
erosión por sonda nasogástrica, radioterapia, vasculitis, corre-
dores de maratón, reflujo duodenogástrico e idiopáticas.
16.2.- Gastritis crónica
Definición
Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución par-
cheada e irregular, con infiltrados de células mononucleares.
Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la
mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y
metaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando en
gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. El
término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán-
46 ] GASTRITIS [
ENFOQUE MIR
De este capítulo caen pocas preguntas. La mayoría en relación
al H. pylori.
TEMA 16 GASTRITIS

dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino del-
gado con células caliciformes.
Tipos
Tipo A (fúndica)
Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia
perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de
anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrín-
seco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una
patogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosa
existe siempre destrucción de las glándulas gástricas, que con-
tienen células parietales, lo que justifica la aclorhidria y déficit
de vitamina B12. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipo-
clorhidria, con hiperplasia de las células G antrales, que se pue-
den tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01, 2).
Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma.
Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuan-
do aún quedan algunas células parietales indemnes para sinte-
tizar factor intrínseco). Con el tiempo, acabarán desarrollando
anemia perniciosa.
Tipo B
Es la más frecuente de las tres (MIR 00F, 3). Afecta a antro en
jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en
casi toda la población mayor de 70 años. Producida por la infec-
ción crónica por H. pylori. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina
con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo
intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori). La tipo
AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.
Diagnóstico
Histológico.
Tratamiento
Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador en
la gastritis atrófica. En la anemia perniciosa se necesita el apor-
te indefinido de vitamina B12 i.m.
16.3.- Formas específicas de gastritis
Enfermedad de Menétrièr
Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes), sin componente
inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células mucosas
superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales
y parietales, disminuyendo la secreción ácida y aumentando la
secreción de moco.
Clínica
Por dolor epigástrico, diarrea, pérdida de peso, hipoalbumine-
mia, anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Mayor
riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR).
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa.
Tratamiento
Los anticolinérgicos, corticoides y los antagonistas H2 reducen
la pérdida de proteínas. Si es muy importante, puede requerir
gastrectomía total. El tratamiento de la úlcera es como el de
cualquier ulcus péptico.
Gastritis por agentes corrosivos
Con la ingestión de álcalis, el esófago sufre graves lesiones con
necrosis que puede evolucionar a estenosis. El estómago, sobre
todo el antro, es más sensible a la lesión por ácidos. En la
ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua
seguida de antiácidos y medidas generales. No se recomienda
neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos.
Gastritis infecciosa
Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por inten-
sa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sepsis. Los
agentes causales más habituales son estafilococos, estreptoco-
cos, Proteus y E. coli. También virus (CMV, VVZ, herpes simple)
y hongos.
Gastritis eosinófila
Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por
eosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el
espesor o una sola capa, siendo el antro la región más fre-
cuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides.
Gastritis linfocítica o varioliforme
Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad
celíaca y en la colitis linfocítica. En la endoscopia pueden verse
pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis vario-
liforme).
Gastritis granulomatosa
Causas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis,
candidiasis, sífilis y tuberculosis.
17.1.- Tumores malignos
Adenocarcinoma gástrico
Incidencia y epidemiología
En los últimos años, tanto la incidencia como la mortalidad han
disminuido, aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F, 18).
Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Más fre-
cuente en la sexta década. Relación varón/mujer: 2/1.
Localización
El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin
y leiomiosarcomas.
Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren):
- Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica.
Más frecuente en jóvenes. Afecta a la totalidad del estóma-
go, provocando disminución de su distensibilidad (linitis plás-
tica o en bota de cuero) con mal pronóstico. Histológica-
47] TUMORES DE ESTÓMAGO [
TEMA 17 TUMORES DE
ESTÓMAGO
Curvatura mayor: 3-5%
Cardias: 25%
Distal (antropilórico): 50%
Curvatura menor: 20%
Figura 1. Localización de los tumores gástricos.

mente, se trata de células individuales (en anillo de sello) que
no tienden agruparse en masas. Es frecuente la diseminación
peritoneal.
- Tipo intestinal: es el más frecuente. Suele afectar antro y
curvatura menor, estando a menudo precedido de un largo
proceso precanceroso. Tiene carácter ulcerativo. Predomina
en regiones de alto riesgo. Histológicamente son células
cohesionadas que forman estructuras glandulares. Es rara la
diseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso.
Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor
con mejor pronóstico. Se define como aquél que no sobrepasa
la submucosa, pudiendo tener metástasis o no. Curable con
cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). Difícil diagnóstico
endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F, 18).
Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrecto-
mía (80%).
Etiología
- Factores dietéticos e infecciosos (ambientales):
• Presencia de nitratos en alimentos secos, ahumados y sala-
dos. Los nitratos se convierten en nitritos, que son carcinó-
genos, por acción de bacterias.
• Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a
antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastri-
tis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas.
• La infección por H. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces
(MIR 00F, 18).
• Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución
de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal,
lo que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a
atipia celular y neoplasia.
- Factores genéticos: grupo sanguíneo A, agregación familiar
(síndrome de Lynch), mutaciones en los oncogenes MCC,
APC y p53.
- Otros factores: tabaco, pliegues gástricos hipertróficos (ej.:
enfermedad de Menétrièr), gastrectomía distal, hipo y aclor-
hidria, anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de car-
cinoide) (MIR 97F, 243).
Cuadro clínico
Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable.
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensa-
ción de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. La
anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas ini-
ciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son
intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia como
síntoma inicial. Cuadros paraneoplásicos poco habituales:
tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática,
acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de
Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito).
Diseminación
- Extensión directa a hígado, páncreas o colon.
- Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de
Krukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermana
María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de
Blumer). También a través de los linfáticos intraabdominales
y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supracla-
vicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna.
- Hemática: a hígado como localización más frecuente.
Diagnóstico (MIR 04, 180)
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En
ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de disten-
sibilidad por carcinoma difuso infiltrante.
Estudio de extensión: ecografía, TAC, ecoendoscopia (superior
a la TAC). En ocasiones laparoscopia.
Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9 y CA 72.4. No son útiles
para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). Sí que
pueden ser útiles para el seguimiento.
Tratamiento
- Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los
ganglios linfáticos adyacentes, siendo posible en una tercera
parte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es la
gastrectomía subtotal, en el caso de tumor distal, y gastrec-
tomía total en el caso de que sea proximal, asociando linfa-
denectomía, omentectomía y, en ocasiones, esplecnectomía
o resección de cola pancreática. En tumores de cardias se
practica también esofaguectomía. Casi siempre se realiza una
reconstrucción en "Y de Roux". Supervivencia a los 5 años:
15% (excepto en el cáncer gástrico precoz), apareciendo reci-
divas hasta 8 años después.
Nota: en el cáncer gástrico precoz, en el 20% de los casos se
puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección
endoscópica mucosa). En el 80% restante se hace gastrecto-
mía (total/subtotal). En ambos casos, la supervivencia es alta.
- Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. La quimiote-
rapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa
tumoral. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como
tratamiento paliativo. Si se produce obstrucción intestinal o
hemorragia digestiva, se practica gastrectomía parcial con
gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera).
Linfoma gástrico primitivo o primario
Epidemiología y clínica
El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarci-
noma. 7% de tumores gástricos malignos. 2% de todos los lin-
fomas.
Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.
Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma, la clí-
nica es similar y produce similares ulceraciones con patrón
engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. La eco-
endoscopia es útil en el diagnóstico, al evaluar todas las capas
de la pared gástrica.
Anatomía patológica y diseminación
La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden ser
procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide aso-
ciado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto
grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales.
Tratamiento
Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. El tratamiento
para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgi-
ca, posible en más de dos tercios y con supervivencia del 40-
60% a los 5 años. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan
como adyuvante de la cirugía, sobre todo cuando hay disemi-
nación ganglionar regional.
En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.
pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica), el tra-
tamiento erradicador es de elección (75% de remisiones), pero
se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que
se mantiene la remisión a largo plazo. En los linfomas MALT de
alto grado, se debe dar tratamiento erradicador y asociar qui-
mioterapia/cirugía.
17.2.- Tumores benignos
Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos
pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Este último es el
más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un
tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. El
diagnóstico se hace por endoscopia, TAC o ecoendoscopia; el
tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia.
48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [

18.1.- Anatomía
Intestino delgado
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.
Consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área
superficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m) y gran
superficie interna constituida por pliegues. Dentro de cada
pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez
los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal,
que constituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una
enorme superficie absortiva.
La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros
y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a
íleon terminal. Para conseguir una mayor superficie de absor-
ción presenta:
- Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor canti-
dad en yeyuno, ausentes en íleon distal.
- Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad
alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).
- Microvellosidades intestinales.
La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación
arterial de la mesentérica superior.
Colon
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vello-
sidades y de válvulas conniventes. Su vascularización depende
de la circulación arterial mesentérica superior e inferior.
18.2.- Fisiología
Digestión
Comienza en la boca (amilasa salival), continúa en el estóma-
go (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno, lugar más impor-
tante de digestión de nutrientes. Productos del páncreas exo-
crino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos
con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las pro-
teínas, glúcidos y grasas. Las enzimas pancreáticas sólo funcio-
nan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producirá mal-
digestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrec-
tomizados, gastrinoma). Además, la alteración de ácidos y
sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías,
sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).
Zonas de absorción
- Duodeno: hierro y calcio.
- Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de car-
bono y vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
- Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F, 11).
- Colon: agua y electrolitos.
Absorción de elementos nutritivos específicos
Carbohidratos
Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacári-
dos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las
microvellosidades o dentro de ellas, pasando a monosacáridos
(glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa
por difusión facilitada). Ej.: la lactasa hidroliza a la lactosa en
glucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la maltosa en dos
moléculas de glucosa.
Proteínas
Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsi-
na) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Los
dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos
(dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por trans-
porte activo.
Grasas
Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, coli-
pasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, y
así penetran en las micelas, absorbiéndose por difusión. Dentro
de la célula son reesterificados a triglicéridos, se recubren con
apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a
la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena
media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos,
pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso
portal (sin reesterificar).
Colesterol
Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática
dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas lipo-
solubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.
Otros
- Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, mediante
intercambio con otros iones.
- Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con
absorción media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Se
absorbe por transporte activo en duodeno.
- Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D en
el duodeno fundamentalmente.
- Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una
proteína ligadora de cobalamina. En el duodeno se desliga de
dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco
(FI). Al llegar al íleon, el complejo cobalamina-FI se une a un
receptor específico del enterocito y se absorbe mediante
endocitosis. El FI no se absorbe.
- Ácido fólico: por transporte activo.
18.3.- Exploraciones complementarias
Estudios de las heces
- Prueba de la sangre oculta: muy importante en el scree-
ning del cáncer de colon.
- Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos
(azul de metileno), esteatorrea (sudan III).
- Coprocultivo y parásitos en heces. Toxinas en heces (ej.
C. difficile).
Estudio radiológico con contraste
- Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si se
introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama entero-
clisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa.
- Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colo-
noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-
dad y compresiones extrínsecas.
Colonoscopia
De elección para ver colon y válvula ileocecal.
- Principales complicaciones: hemorragia y perforación.
- Morbilidad del 0,5 al 1,3%. Mortalidad del 0,02%.
- Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.
- Se debe retrasar en colitis muy activas.
Enteroscopia
Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten
visualizar el intestino delgado.
49] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [
TEMA 18 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DEL
INTESTINO
DELGADO

Gammagrafía isotópica
Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados
con Tc 99-m.
Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo:
clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin
hallazgos). Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml/minuto.
Cápsula endoscópica
El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías
de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que se
expulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas diges-
tivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intesti-
no delgado.
19.1 Síndromes de malabsorción
Fallo en la digestión luminal (maldigestión)
La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmen-
te con alteración en la absorción de las grasas.
Patologías pancreáticas (MIR 04, 195)
Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático (pato-
logías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). Se
requiere la destrucción casi total del órgano para que se origi-
ne una malabsorción.
Síndrome de Zollinger-Ellison
La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y
sales biliares.
Síndrome posgastrectomía
Más frecuente tras Billroth II.
Disminución de concentración luminal de sales biliares
- Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración
en la síntesis o excreción.
- Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195; MIR 03, 14):
la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores:
acidez gástrica, peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas.
Causas: hipoclorhidria (gastrectomía, gastritis atrófica), hipo-
función pancreática, hipogammaglobulinemia, alteraciones
anatómicas (fístulas, resección válvula ileocecal, alteraciones
postquirúrgicas, divertículos) y, lo más importante, hipomoti-
lidad intestinal (esclerodermia, neuropatía diabética, pseudo-
obstrucción intestinal, hipotiroidismo, amiloidosis).
Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan
más de 100.000 bacterias por ml de contenido yeyunal.
Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción
de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta por este-
atorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitamina B12
que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras trata-
miento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza por cul-
tivo del aspirado duodenal o yeyunal. Se pueden utilizar
varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espi-
rado (lactulosa o glucosa-H2), el test respiratorio xilosa-C14 (o
C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.
Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.
Antibióticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina-clavuláni-
co, metronidazol, eritromicina, etc.) en ciclos de 7-10 días,
alternando antibióticos.
- Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohe-
pática de las sales biliares. La resección del 40-50% del intes-
tino delgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten
duodeno proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal.
- Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepáti-
ca de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).
Fallo en la membrana del enterocito
Déficit de enzimas
El más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lactasa.
Clínica
Cursa con distensión, dolor abdominal y diarrea osmótica
50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [
ENFOQUE MIR
Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción
y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). En
lugar de memorizar todas las causas, piensa con lógica, porque
todo es muy fisiopatológico. Hay pocas cosas patognomónicas
en medicina, pero en algunas enfermedades malabsortivas hay
imágenes histológicas que debes memorizar. Se pregunta
mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bac-
teriano.
TEMA 19 MALABSORCIÓN
Y DIARREA
Fallo en la
digestión luminal
(maldigestión)
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
- Patologías pancreáticas
- Síndrome de Zollinger-Ellison
- Síndrome postgastrectomía
- Disminución de concentración luminal de sales biliares
Fallo en la membrana
del enterocito
- Déficit de enzimas (disacaridasas)
- Alteración congénita transporte de membrana
Alteración primaria
de la
mucosa intestinal
- Enfermedad celíaca
- Amiloidosis
- Esprúe colágena
- Colitis colágena
- Esprúe tropical
- Linfoma intestinal difuso mediterráneo
(enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado)
o enfermedad de Seligman
- Infestaciones por protozoos y helmintos
- Enfermedad de Whipple
- Vasculitis
- Enteritis eosinofílica
- Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq)
- Abetalipoproteinemia
- SIDA
- Enfermedad de Crohn
- Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa
Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.
Disminución de la
superficie de absorción
- Síndrome del intestino corto
- Bypass intestinal
Obstrucción linfática
- Linfomas
- Linfangiectasia intestinal
- Enfermedad de Whipple
- Enteritis por radiación
- Tuberculosis intestinal
- Enfermedades cardiovasculares
Fármacos
- Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos,
antiepilépticos
Enteropatía
pierde-proteínas
Patogenia
desconocida
- Trastornos tiroides
- Hipoparatiroidismo
- Enfermedad de Addison
- Síndrome carcinoide
- Mastocitosis
- Hipogammaglobulinemia
- Diabetes mellitus
- Linfangiectasia intestinal
- Enfermedad de Menétrièr

cuando toman leche o derivados (MIR 08, 188).
Diagnóstico
Con el test respiratorio de lactosa-H2.
Tratamiento
Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v.o.
Alteración en el transporte de la membrana
Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup,
cistinuria).
Alteración primaria de la mucosa intestinal
Enfermedad celíaca
Definición
Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo, centeno,
avena y cebada), se caracteriza por atrofia subtotal de las vello-
sidades intestinales.
Etiopatogenia
Es más frecuente en mujeres (70%). Influyen factores genéti-
cos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes- y DQ8
-5% pacientes-), ambientales e inmunológicos.
Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y
una posible reacción de inmunidad cruzada.
Histología
La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomóni-
ca) con aplanamiento de mucosa, acortamiento de vellosida-
des, hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la
lámina propia. La lesión mucosa puede inducir la disminución
de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK), provocando
una alteración en la digestión de las grasas y proteínas.
Clínica (MIR 97F, 229)
Diferentes grados de malabsorción. A veces sólo ciertos
nutrientes (Fe, Ca). Elevación de transaminasas en el 10%.
Asociaciones
- Probadas: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus tipo 1,
tiroiditis autoinmune, déficit de IgA, cirrosis biliar primaria.
- No demostradas: colangitis esclerosante primaria, otros tras-
tornos tiroideos, hipoesplenismo, síndrome de Down, colitis
linfocítica, colitis colágena, colitis ulcerosa, artritis, uveítis.
Diagnóstico
Síndrome de malabsorción, biopsia de intestino delgado anor-
mal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva
biopsia al año de haberlo retirado). Los anticuerpos antiglia-
dina (IgA e IgG) son positivos, asi como los antireticulina,
antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07, 4). Los
Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los
más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y, recientemen-
te, se emplean para el diagnóstico (si son positivos, la biopsia
es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada
del gluten, no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar res-
puesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta
sin gluten). También son útiles para la detección selectiva en
parientes de enfermos, considerando una celíaca latente cuan-
do son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08, 6; MIR 01,
5; MIR 99, 42; MIR 99F, 239; MIR 98F, 2).
Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los
pacientes) como linfoma intestinal de células T, linfomas en
otras localizaciones, carcinomas orodigestivos, adenocarcino-
ma intestinal, carcinoma de mama. El riesgo disminuye si
siguen la dieta. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno
(banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito),
tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F, 6).
Tratamiento: dieta sin gluten. Si no se obtiene mejoría debe
descartarse: diagnóstico incorrecto, incumplimiento de la dieta
(causa más frecuente, (MIR 06, 15)), desarrollo de un linfoma
intestinal (5%), esprúe colágeno, yeyunitis crónica no granulo-
matosa, déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes.
Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe
refractario) está indicado el tratamiento con corticoides.
Esprúe colágeno
Predominio en el sexo femenino.
Clínica
Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteato-
rrea. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto, pero
no mejora con la supresión del gluten.
Diagnóstico
La biopsia intestinal, además de las lesiones de la enfermedad
celíaca, se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio
(MIR 06, 15).
Esprúe tropical
Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros
agentes microbianos que aparece después de un viaje a los tró-
picos.
Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblásti-
ca en un 60%; déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio y
vitamina D más raro (diferencia con celíaca).
Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1
mes), que llevan a la remisión.
Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enferme-
dad inmunoproliferativa del intestino delgado (enferme-
dad de Seigman)
Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa.
Produce también compromiso linfático, favoreciendo el sobre-
crecimiento.
Infestaciones
Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la Giardia lamblia.
Enfermedad de Whipple
Definición
Rara enfermedad sistémica, producida por un bacilo pertene-
ciente a los Actinomicetos grampositivo, llamado Tropheryma
whippelli.
Clínica
Se manifiesta por malabsorción, artritis no deformante, fiebre,
adenopatías, enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso
progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Las artralgias pue-
den preceder en años a los síntomas digestivos de malabsor-
ción. Pueden aparecer alteraciones neurológicas, como confu-
sión, pérdida de memoria, nistagmo y oftalmoplejía. Los enfer-
mos presentan esteatorrea, alteración de D-xilosa, hipoalbumi-
nemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intes-
tino delgado. También es frecuente la melanosis cutánea.
Diagnóstico
Por biopsia (patognomónica), demostrando macrófagos en la
mucosa, con gránulos citoplasmáticos PAS+. Con microscopia
electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alre-
dedor de estos macrófagos. Aplanamiento de las vellosidades
y dilataciones linfáticas. Estos macrófagos también aparecen
en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra-
51] MALABSORCIÓN Y DIARREA [
Figura 1. Histología de la enfermedad celíaca. Ausencia completa de vellosidades.

celulare), pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva.
Tratamiento
Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año.
Sin tratamiento es fatal.
Enteritis eosinofílica
Se caracteriza por malabsorción, grados variables de hemorra-
gia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltración
de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exis-
ta vasculitis. Existe también eosinofilia periférica.
Tratamiento
Corticoides. Si oclusión: cirugía.
Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig)
Autosómica recesiva, con déficit de síntesis de apoproteína B,
por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan
en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de gra-
sas y vitaminas liposolubles). Se caracteriza por una alteración
morfológica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de lipo-
proteínas beta en suero, colesterol y triglicéridos plasmáticos
muy bajos, retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC
(ataxia, pérdida de reflejos, etc). Biopsia: enterocitos cargados
de gotas de grasa.
Tratamiento
Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a
la porta, sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y
suplementos de vitaminas liposolubles.
SIDA
La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e
histiocitos en la mucosa.
Disminución de la superficie de absorción
Síndrome del intestino corto
Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación
extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).
Clínica
Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se
reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal, la esteatorrea
es leve y sólo hay diarrea colerética. Si el segmento es >1
metro, la esteatorrea es importante. En resecciones de yeyuno
y duodeno, hay déficit de Fe y Ca. Siempre que se reseque la
válvula ileocecal, habrá sobrecrecimiento bacteriano en el
intestino delgado.
Tratamiento
Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.
Luego, dieta hiperproteica, con ácidos grasos de cadena media
(que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vita-
mínicos. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para
controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica.
Bypass intestinal
Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad.
Obstrucción linfática
Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se pro-
duce también hipoproteinemia.
Linfangiectasia intestinal
Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una forma
congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes,
manifestándose por hipoalbuminemia, descenso de inmuno-
globulinas, transferrina y ceruloplasmina, con linfopenia y
malabsorción. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféri-
cos que, a nivel de los MMII producen edemas simétricos, y a
nivel intestinal, produce dilatación de los linfáticos por hiper-
presión, los cuales se rompen a la luz. La biopsia intestinal
muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con
vellosidades en forma de maza. El tratamiento consiste en
dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Puede
ser secundaria (TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis).
Enteritis por radiación
También presenta inflamación de la mucosa (además de pro-
ducir también malabsorción por alteración de los linfáticos y
por sobrecrecimiento). Puede aparecer años después de la
radioterapia.
Tuberculosis intestinal
Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Trastornos cardiovasculares
ICC, insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis
constrictiva.
Fármacos
Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anticonvul-
sivantes.
Enteropatía pierde-proteínas
Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a tra-
vés de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. enteritis regional),
por alteración de las células de la mucosa (ej. celíaca), por
aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos
dilatados (ej. linfangiectasia). Métodos de detección: albúmina
marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl
351 (la más usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de la
radiactividad inyectada frente a 0,1-0,7% de los sujetos nor-
males. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal
(normal <2,6 mg/gr de heces). También existe disminución de
inmunoglobulinas circulantes, lo que permite excluir causas
renales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.
Patogenia desconocida (MIR 98, 8)
- Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
- Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (dife-
rencia con la malabsorción primaria).
- Enfermedad de Addison.
- Síndrome carcinoide.
- Mastocitosis sistémica.
- Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia
lamblia y enfermedad celíaca.
- Diabetes mellitus.
Manifestaciones clínicas
Resumidas en la tabla siguiente:
Principios inmedia-
tos en general
MALABSORCIÓN DE
Adelgazamiento
Grasas Diarrea, esteatorrea
Proteínas
Edemas, osteoporosis, atrofia muscular,
hipopituitarismo secundario
Glúcidos Meteorismo y distensión. Diarrea ácida.
Hierro Anemia ferropénica, queilitis
Tetania, osteomalacia
Anemia megaloblástica, glositisB12 y fólico
Calcio
Hemeralopia, xeroftalmía, hiperqueratosis
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Vitamina A
Raquitismo y osteomalaciaVitamina D
Diátesis hemorrágicasVitamina K
Neuropatía periféricaVitaminas B1-B6
HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de Zinc
Alteraciones
electrolíticas
Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.

Pruebas diagnosticas de malabsorción
Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer)
Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferen-
tes grados), el mejor test de screening es la cuantificación de la
grasa en heces de 24 h. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas.
Test de la d-xilosa
Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina
(a las 5 horas: normal >4). Como se absorbe en yeyuno, si el test
es anormal indica afectación de su mucosa. Sirve para distinguir
entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina
disminuida). Alta tasa de falsos negativos. También falsos positi-
vos en sobrecrecimiento, ancianos, insuficiencia renal y ascitis.
Test de secretina
La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocri-
na. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato, tripsina,
amilasa y lipasa tras estímulo.
Test de bentiromida y test de pancreolauryl
Se administra v.o. bentiromida (es hidrolizada por la quimo-
tripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se
miden en orina. Si están disminuidos, indican insuficiencia pan-
creática exocrina.
Tests respiratorios
Se basan en el hidrógeno espirado. Si hay sobrecrecimiento, la
sustancia que demos vía oral se fermenta más, con lo que se
produce más hidrógeno y se exhala más.
- Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).
- Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano.
- Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195).
- C14-coliglicina (ácido biliar marcado). Para sobrecrecimien-
to bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares.
- Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.
Test de Schilling (o de absorción de B12)
4 pasos o niveles.
1. Administración de vitamina B12 i.m. (para saturar los recep-
tores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral, que
es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la admi-
nistrada se considera malabsorción de la misma.
2. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco; si se
corrige: anemia perniciosa.
3. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáti-
cos; si se corrige: insuficiencia pancreática.
4. Administración de vitamina B12, tras ciclo de antibióticos;
si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano.
Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una resec-
ción o lesión de íleon terminal.
Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción
- Descenso del colesterol, hierro, magnesio, calcio, zinc, vita-
mina A.
- Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina.
Biopsia intestinal
Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple, la diarrea
por complejo MAI, la abetalipoproteinemia y la agammaglobu-
linemia (o hipogammaglobulinemia, también conocida como
enfermedad de Bruton). Puede ser diagnóstica en ocasiones
(según la zona biopsiada) en: linfoma, linfangiectasia, enfer-
medad de Crohn, amiloidosis, gastroenteritis eosinofílica, para-
sitosis y mastocitosis. La biopsia es anormal, pero no diagnós-
tica en todos los esprúes (celíaco, tropical, colágeno), en el
sobrecrecimiento bacteriano, la esclerodermia, la enteritis por
radiación y el déficit de B12 o fólico. La biopsia intestinal será
normal en las enfermedades por maldigestión pura.
Tratamiento
Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enferme-
dad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las defi-
ciencias nutricionales.
19.2 Síndrome diarreico
Definición y clasificación clínica
La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos dia-
rios. Por tanto, un mayor volumen es diarrea, generalmente
acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.
Diarrea aguda
Dura menos de 1 mes. Causa más frecuente: infecciosa.
Diarrea crónica
Dura más de 1 mes.
Causas
- Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar).
- Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o
sobrecrecimiento bacteriano).
- Enfermedades metabólicas y endocrinas.
Pseudodiarrea
Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso
de las heces (no es una verdadera diarrea, por tanto). Posibles
causas: incontinencia, fecaloma, etc.
Clasificación fisiopatológica
Diarrea osmótica
Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intes-
tinal, que atraen agua. Mucosa indemne.
Volumen fecal inferior a 1.000 ml/día.
Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada, dos veces
mayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es ácido (bac-
terias fermentan sustancias no absorbidas).
Cede con el ayuno.
Ej.: intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galacto-
sa, ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg,
sorbitol) (MIR 00F, 252; MIR 98, 15).
Diarrea secretora
La secreción supera la absorción por aumento de la secreción
de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con
53] MALABSORCIÓN Y DIARREA [
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.
Sospecha malabsorción
Normal (mal digestión)
Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs)
D-Xilosa
D-Xilosa C14
Lactulosa H2
Cultivo aspirado yeyunal
Test secretina
Test bentiromida
Alterado (malabsorción)
Normal (otras causas)
TGI/biopsia
Anormal (sobrecrecimiento)

mucosa intestinal habitualmente normal.
Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad
mayor a 1.000 ml/día.
Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.
- No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina), mastocitosis (his-
tamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina), vipoma
(VIP), síndrome carcinoide (serotonina), sales biliares (resec-
ción ileal, ileítis terminal).
- Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C. botulinum, C.
perfringens, B. cereus).
- Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina, adenoma vello-
so de gran tamaño.
Persiste aún con el ayuno.
Diarrea inflamatoria
Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas, san-
gre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la
secreción).
Heces con pus, sangre y neutrófilos. Fiebre y dolor abdominal.
- No infecciosas: EII, enterocolitis por radiación, diarrea cróni-
ca del VIH, gastroenteritis eosinofílica.
- Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, C. difficile, o
invasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E.
coli, parásitos y hongos.
Diarrea motora
Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o
hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que
produce desconjugación de las sales biliares).
- Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto-
mía (dumping) (MIR).
- Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-vagotomía.
Complicaciones
- Deshidratación (la más frecuente).
- Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
- Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las
deposiciones).
- Hipomagnesemia (posible tetania).
Diarreas infecciosas
Intoxicación bacteriana alimentaria
Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas
generadas por éstas. Pensar en una toxiinfección por toxina
preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas
de la ingesta del alimento (MIR 98, 61).
Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran
el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida
común y que un análisis epidemiológico implique a un alimen-
to como responsable.
Etiología
- Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7 días.
En caso de grave afectación sistémica es necesario el trata-
miento con antibióticos (cotrimoxazol, quinolonas, cloranfe-
nicol).
- Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8
horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadro
brusco con náuseas y vómitos intensos. No suele durar más
de 24 horas. Tratamiento sintomático. Es el agente causal
más frecuente de toxiinfección alimentaria.
- Clostridium perfringens: enterotoxina. El cuadro clínico
más frecuente es una gastroenteritis leve. Tratamiento sinto-
mático; en casos graves penicilina.
- Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio
grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A, B, E o F).
El origen más frecuente son las conservas caseras. Período de
incubación: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y
simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis
descendente) precedido de diarrea, vómitos y dolor abdomi-
nal. Tratamiento: antitoxina trivalente.
- Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemen-
te por pescado marino mal cocido (Japón y EE.UU.). Período
de incubación: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina.
- Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex
se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado, conte-
niendo las larvas (Japón y recientemente en España con los
boquerones). Afecta al estómago (vómitos, epigastralgia) y al
íleon (dolor abdominal, diarrea u obstrucción). Período de
incubación: 2-24 horas. Diagnóstico: estudios inmunológi-
cos y endoscopia. Tratamiento: no existe de momento un fár-
maco claramente demostrado (mebendazol, antisecretores,
extracción endoscópica, cirugía).
Diarrea aguda del viajero
Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se des-
plazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra
de tasa mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi-
co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.
El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con
dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.
Tratamiento: ciprofloxacino si precisa.
Diarrea infecciosa en el SIDA
(Ver manual de Infecciosas y Microbiología).
Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos)
Etiología
Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la
flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio
espectro. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo
clindamicina, amoxicilina, ampicilina y cefalosporinas), aunque
todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los ami-
noglucósidos parenterales. Estar hospitalizado o institucionali-
zado (residencias) es un factor de riesgo importante.
Clínica
Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del
antibiótico (30%). Suele ser una diarrea sanguinolenta con
afectación general. Puede complicarse con megacolon tóxico o
perforación colónica (MIR 08, 255).
Diagnóstico
Sigmoidoscopia (de elección). Detección de toxina de C. diffi-
cile en heces (hasta 50% de falsos negativos).
Tratamiento
Metronidazol oral (primera elección). Vancomicina oral.
Otras
- Shigellosis; tratamiento de elección: ciprofloxacino.
- Yersinia enterocolitica; tratamiento de elección: ciprofloxa-
cino, ceftriaxona.
- Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad
inflamatoria intestinal (MIR 03, 16); tratamiento de elección:
eritromicina.
- Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.
- Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino, doxiciclina.
- Giardiasis: metronidadol.
Tratamiento sintomático común de la diarrea
La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intra-
venosa). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS:
glucosa (111 mM/L), NaCl (60 mM/L), KCl (20 mM/L) y bicar-
bonato sódico (30 mM/L), teniendo una osmolalidad total de
331 miliosmoles por kg.
Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella,
amebiasis, giardiasis, C. difficile, cólera y diarrea del viajero. Los
pacientes muy ancianos, los inmunodeprimidos y los portado-
res de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió-

ticos independientemente de la causa de la diarrea.
Antidiarreicos (loperamida, codeína): sólo si no se trata de coli-
tis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
(Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos
endocrinos).
Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.
Clínica
Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA).
Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefacción
cutánea. Localización más frecuente en cuerpo y cola del pán-
creas. Tienen crecimiento lento.
Diagnóstico
Arteriografía, ecografía, TAC, determinación de VIP por RIA.
Tratamiento
Siempre que se pueda, quirúrgico. Si no es posible, octreótido.
Definición
La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflama-
ción del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn
(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.
Epidemiología
La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años
y es similar en ambos sexos. Ocurre con más frecuencia en la
raza judía, en los blancos y en las zonas urbanas. Durante los
últimos años se ha observado un marcado aumento en la inci-
dencia de la EC, de forma que en la actualidad la EC y la CU
tienen la misma prevalencia.
Etiopatogenia
La etiología de estas enfermedades es desconocida, aunque se
ha avanzado en el conocimiento de su patogenia.
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogéni-
co figuran:
- Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor
frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Es frecuente
(25%) que exista un familiar de primer grado que también
esté afectado. Hay determinadas razas donde la enfermedad
es más prevalente (blancos y judíos).
• Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).
• La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p.
- Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria,
hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico
concreto. En los últimos años se está sospechando que la EC
es una respuesta anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora
bacteriana intestinal normal.
- Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en:
• Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en
estos pacientes, lo que explica algunas manifestaciones
extraintestinales
• Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la
deficiencia de IgA.
• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces
cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.
• Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos
intraluminales en probable relación con aumento de
macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfo-
citos intraepiteliales. Ello activaría los mediadores de la
inflamación (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que reclutan más linfoci-
tos y macrófagos y lesionan la mucosa.
- Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es
mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabaco
empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02, 6), pero no se
conocen los mecanismos de estos efectos.
- Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad aso-
ciados a tensiones psicológicas importantes.
En resumen: algún factor ambiental, quizá la flora intestinal nor-
mal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica
sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto.
Anatomía patológica (MIR 08, 17; MIR 00, 175; MIR 97F, 232)
55] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [
ENFOQUE MIR
Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean
con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, dife-
rencias clínicas, histológicas, de síntomas extraintestinales y de
tratamiento. No te compliques mucho la vida con el tratamien-
to (no entres en muchos detalles).
TEMA 20 ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
CRÓNICA
INTESTINAL (EICI) Factores intrínsecos:
- Genético
- Autoinmunidad
Factores ambientales:
- Infección
- Dieta
- Fármacos
- Psicosociales
Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
DISTRI-
BUCIÓN
ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA
Continua
Colon y recto
Proctitis 25%,
proctosigmoiditis 30-50%,
pancolitis 20%
Discontinua (zonas afectas y
zonas respetadas),
desde boca hasta ano
Más frecuente ileocólica (40%),
ileal 30% y colon 30%
Gastrointestinal alta en el 5%
RECTO Afectado (95% casos) Con frecuencia respetado (50%)
Afectado en el 10%
Afectado en el 75% y,
de forma aislada, en el 30%
ÍLEON
TERMINAL
MUCOSA
Granular, úlceras grandes, sin fisuras,
alteración del patrón vascular
Exudados mucosos
Hemorragias espontáneas
Pequeñas úlceras, lineales o
serpiginosas, sobre una mucosa
normal, empedrado, fisuras
SEROSA Normal Se afecta con frecuencia
ESTENOSIS
FIBROSAS Muy raras Frecuentes
FÍSTULAS
ESPONTÁ-
NEAS
Casi nunca Enterocutáneas
o internas en un 10%
PSEUDO-
PÓLIPOS
Frecuentes Raros
RIESGO DE
CÁNCER Discretamente elevado Menor que en la colitis
LESIONES
ANALES 10% 75%
Tabla 1. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C.U. y E.C.

Clínica
La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy
marcada por la localización.
Colitis Ulcerosa (CU)
La forma más frecuente de presentación es la diarrea con pro-
ductos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal
(tenesmo si hay proctitis) (MIR 06, 6; MIR 00F, 11; MIR 97F, 241).
Curiosamente, si la afectación es predominantemente rectal
puede faltar la diarrea y, en su lugar, haber estreñimiento
(raro). La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el
año siguiente al primer brote.
El 85% tienen afectación leve o moderada, pero un 15%
siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.
Enfermedad de Crohn
Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal
(síntoma más frecuente), diarrea (con o sin sangre) y astenia.
Cuando hay afectación colónica, lo más frecuente es que exis-
ta diarrea y dolor abdominal, siendo la hemorragia mucho
menos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintesti-
nales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.
En la afectación anorrectal se forman fístulas, fisuras y absce-
sos perirrectales. En ocasiones, preceden a la clínica de colitis
(MIR 08, 7).
La afectación de intestino delgado se puede presentar como
(MIR 98, 6; MIR 97F, 247) (la localización más frecuente es el
ileón terminal) (MIR 07, 6):
- Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse
mediante laparotomía o laparoscopia, donde se demostrará
un íleon terminal enrojecido, grasa mesentérica edematosa y
ganglios mesentéricos aumentados de tamaño).
- Síndrome de obstrucción intestinal.
- Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula
enterovesical).
- Malabsorción.
Complicaciones de la E.I.I.
Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.
Intestinales
Anorrectales
Son más frecuentes en la E.C.
- Fisuras: aparecen en cualquier región del ano; ello las dife-
rencia de las fisuras comunes, que son dorsales (rafe medio
posterior).
- Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su dis-
tinta localización anatómica y por la presencia de múltiples
orificios de salida.
Abscesos y fístulas
Son más frecuentes en E.C. Las fístulas pueden ser de tres
tipos: enteroentéricas (las más frecuentes), enterovesicales
y enterovaginales (las menos frecuentes).
Obstrucción, estenosis
Son más frecuentes en la E.C. por el engrosamiento y la fibro-
sis de la pared.
Hemorragia masiva
Es más frecuente que se produzca en la C.U. (5%) que en la
EC. Para su tratamiento, se puede recurrir a la hemostasia
endoscópica, embolización por arteriografía, pero es frecuente
que se tenga que recurrir a la colectomía.
Megacolon tóxico
Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más
de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F, 10; MIR 99F,
21). La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular, lle-
56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [
INFLAMACIÓN
Mucosa y submucosa
(exc. en la CU fulminante)
Transmural
CONGESTIÓN
VASCULAR
Intensa Moderada
Sólo en mucosa y submucosa Mucosa, submucosa,
serosa y tejidos pericólicos
HIPERPLASIA
LINFOIDE
FOCAL
ABSCESOS
CRÍPTICOS
(NEUTRÓFILOS)
Muy frecuentes Raros
METAPLASIA
CÉLS PANETH
(FONDO
CRIPTA)
Frecuente Rara
GRANULOMAS
NO CASEIFI-
CANTES
No 50%-60% casos (típicos)
CAMBIOS EPI-
TELIALES PRE-
CANCEROSOS
Pueden observarse Muy raros
FIBROSIS + ++
Tabla 2. Diferencias anatomopatológicas entre C.U. y E.C.
+(tenesmo) +++
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.
SINTOMATOLOGÍA
Dolor abdominal
+++ ++Diarrea
+ ++Fiebre
+ ++Pérdida de peso
- ++Masa palpable
+++ +Rectorragias
COMPLICACIONES LOCALES
+ ++Estenosis
- ++Fístulas
- ++Abscesos
+ -/+Megacolon tóxico
+ -/+Malignización
- +Recurrencia tras colectomía
- ++Lesiones perianales
++ +Hemorragia masiva
Figura 2. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de
Crohn (tránsito intestinal baritado).

vando a la dilatación. Se puede desencadenar por inhibidores
de la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasemia o la
realización de un enema opaco o de una colonoscopia en
pleno brote agudo grave. Cursa con dolor abdominal, íleo, dis-
tensión, signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre,
taquicardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perfora-
ción. Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corti-
coides intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha clí-
nico-analítico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas,
se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortali-
dad puede ser superior al 30%.
Perforación
Es la complicación más grave. Es más frecuente en la C.U. (tanto
en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megaco-
lon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).
Malignización (MIR 01, 3; MIR 01, 7; MIR 98, 16)
Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población
general. Más frecuente en C.U. que en E.C (en ésta, puede
aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y
carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados
por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). El cáncer de colon
de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por
tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser
más frecuentemente multicéntrico. Los factores de riesgo son
enfermedad extensa (pancolitis), de larga evolución (mayor de
10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se debe
hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes
con CU de más de 10 años de evolución para descartar displa-
sia y cáncer.
Extraintestinales
Osteoarticulares
Existen en el 25% de los pacientes. Son más frecuentes en la
EC que en la CU.
- Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente, migra-
toria, afecta a las grandes articulaciones, no es deformante y
el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Es
mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se
compromete el intestino delgado. Rara vez anteceden a la clí-
nica intestinal.
- Espondilitis anquilosante (5%). Es independiente de las
exacerbaciones y remisiones de la EII. Puede preceder en años
a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica
o quirúrgica de ésta. Existe una fuerte asociación con HLA-B27.
- Sacroileítis. Predominio unilateral.
- Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con
el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vita-
mina D.
Dermatológicas
Afectan al 15% de los pacientes con EII.
- Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C. Se
localiza en piernas. Cura sin cicatrización. Su presentación y
evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfer-
medad intestinal (MIR 02, 4). Es la manifestación cutánea
más típica.
- Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.U., pero
su curso es independiente de la actividad de la enfermedad
intestinal. Son ulceraciones relativamente indoloras, con
rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.
Puede dejar cicatriz. La localización más frecuente es el tron-
co. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Se han
descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.
- Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los bro-
tes de EII, en especial, con la EC. Es la manifestación cutánea
más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y
no una manifestación gastrointestinal de la EC).
Oculares
Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Incluyen
las uveítis (la más frecuente), conjuntivitis, epiescleritis e iri-
tis. En casos refractarios, responden de manera espectacular a
la colectomía. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser inde-
pendiente de la actividad de la enfermedad.
Hepatobiliares (MIR 98, 1)
- Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.
Ocurre por malnutrición, abuso de corticoides, etc.
- Colangitis esclerosante (MIR 07, 5): rara en el Crohn, más
frecuente en la C.U. (5%) y en varones de menos de 45 años.
No tiene relación con la actividad intestinal, ni regresa con el
tratamiento. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en
CU asociadas con colangitis, así como de colangiocarcinoma.
- Pericolangitis: más frecuente en E.C. Consiste en un
Infiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asin-
tomático. La analítica hepática es normal. Raramente progre-
sa a cirrosis.
- Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC
(35%), pero rara en la C.U. Son cálculos de colesterol, que se
forman por la por interrupción de la circulación enterohepá-
tica de las sales biliares.
- Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de
larga evolución. Es más frecuente en C.U. La mayoría asien-
tan sobre colangitis esclerosante primaria.
Urológicas
La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la
población general. La más frecuente es la litiasis úrica (por pér-
dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típica
la litasis oxálica, aunque menos frecuente que la úrica.
También se puede ver en la E.C. la amiloidosis renal.
Vasculares y hematológicas
- TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolis-
mo pulmonar) en el 5% de los pacientes, justificado por exis-
tir una situación de hipercoagulabilidad. Es más frecuente en
C.U.
- Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanti-
cuerpos calientes.
- Anemia de origen multifactorial (por la inflamación, por
déficit de B12, ácido fólico, hierro, etc.).
Otras
Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas, las
derivadas del tratamiento farmacológico, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos,
radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no
todos tienen que estar presentes). Para el diagnóstico se utiliza
principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el trán-
sito intestinal baritado. Para la evaluación de complicaciones
57] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [
Figura 3. Megacolon tóxico.

(masas, fístulas, abscesos), la ECO y TAC.
Tratamiento
Fármacos disponibles
- Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secunda-
rios), mesalazina (o mesalamina), olsalazina. Actúan en
íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Presentación:
oral, enemas, espuma o supositorios (según la extensión y
localización de la enfermedad). Indicados en brotes agudos
de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. También
en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. No
son muy potentes, por lo que no están indicados en las for-
mas graves de la enfermedad.
- Corticoides: prednisona, metilprednisolona, budesonida,
etc. Intravenosos, orales o tópicos (para localizaciones dista-
les). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el
brote, aunque con muchos efectos secundarios. No sirven
como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas
ni alteran la historia natural).
- Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados en
casos de afectación colónica y en fístulas perianales.
- Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su meta-
bolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy
poco utilizado). La azatioprina y el metotrexate están indica-
dos en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y
como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los
aminosalicilatos). Con la azatioprina se ha descrito leucope-
nia, pancreatitis, reacciones alérgicas y hepatitis. Se necesitan
de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clí-
nica, por ello, en pacientes corticorefractarios se trata el brote
primero con ciclosporina i.v. que actúa rápidamente y una vez
controlado, se pasa a azatioprina de mantenimiento. Por
tanto, la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre-
fractarios.
- Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF).
El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas
rebeldes al tratamiento (antibióticos, drenaje e inmunosupre-
sores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoi-
des e inmunosupresores) (MIR 03, 6).
Tratamiento de los brotes
Brote leve
- Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en
las proctitis).
- Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos
(supositorios, espuma o enema dependiendo de la localiza-
ción y tolerancia).
Brote moderado
- Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos.
- Tratamiento tópico: como en el brote leve.
Brote agudo grave
- Ingreso hospitalario y dieta absoluta, para conseguir reposo
intestinal.
- Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metil-
prednisolona). En cuanto mejore se pasan a vía oral.
- Antibióticos: pueden ser útiles.
- Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las
medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y poste-
riormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06, 7).
- Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.
Tratamiento quirúrgico de la EII
Colitis ulcerosa
Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser cura-
tiva (colectomía).
58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [
Tabla 4. Diagnóstico de la EII.
RADIO-
LOGÍA
Afectación continua,
con úlceras, pseudopólipos,
acortamiento, rigidez,
pérdida de haustración
(tubo de plomo)
Afectación discontinua,
con úlceras serpiginosas,
patrón mucoso en empedrado,
estenosis (signo de la cuerda),
con dilatación preanastomótica
y fistulización
Mucosa friable, hiperémica,
con pérdida del patrón vascular,
úlceras superficiales,
exudados de moco y sangre
Aftas,
úlceras longitudinales profundas,
sobre mucosa de apariencia normal
Empedrado
COLONOS-
COPIA
Figura 4. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen típica
en "botones de camisa" B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afec-
tación ileal, mostrando la imagen en "empedrado".
A B
Figura 5. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.
Figura 6. Cirugía urgente y programada de la CU.
Cirugía programada de la CUCirugía urgente de la CU

Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva, megaco-
lon tóxico que no responde en 24-48 h, perforación, brote
grave no controlado. Técnica: colectomía total con ileostomía.
Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del trata-
miento médico, retraso crecimiento en niños, complicaciones
extraintestinales de difícil manejo, neoplasia o displasia grave.
La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total
con anastomosis íleoanal, conservando el esfínter anal. Es pre-
ciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, y prac-
ticando un reservorio anal en J.
Enfermedad de Crohn
La cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con más fre-
cuencia que en la C.U. (en un 75%), recidivando en el 75% de
los casos.
Está indicada en: complicaciones (fístulas, abscesos, obstruc-
ciones por estenosis [es la indicación más frecuente]), hemo-
rragia, perforación o fracaso del tratamiento médico. Se tiende
a hacer la mínima resección eficaz posible, al contrario que en
C.U.:
- Resección del segmento y anastomosis término terminal.
- Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo una
incisión longitudinal de la estenosis, y posterior reconstruc-
ción transversal, evitando así las resecciones.
Tratamiento de las fístulas perianales
El primer paso es comenzar con antibióticos como el metroni-
dazol, para pasar, si estos fracasan, a los inmunosupresores
(azatioprina, 6-MP). Por último, se usaría infliximab y la cirugía,
por ese orden.
EII y embarazo
No se afecta la fertilidad. Durante el embarazo, puede mejorar,
empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Se
pueden usar aminosalicilatos y corticoides.
Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores,
metronidazol (MIR 00F, 12).
Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructura-
les en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones
en el ritmo intestinal. Es la enfermedad del aparato intestinal
más frecuente. Prevalencia: 5-20% de la población general.
Suele afectar a adultos, y en especial a las mujeres.
Antiguamente llamado colon irritable, pero la alteración fun-
cional no se limita al colon.
Etiopatogenia
Desconocida. Se sugiere una combinación de alteraciones en la
motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral y factores psico-
lógicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos nor-
males").
Clínica
- Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente).
Estreñimiento, diarrea o ambos alternando. Con el estre-
ñimiento, expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.
Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. No deben
existir síntomas de alarma (síndrome constitucional, rectorra-
gia, malabsorción).
- Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal defini-
dos, de localización e intensidad variables. Suele ser tipo cóli-
co y no despierta por la noche. Se alivia con la expulsión de
gases y heces.
- Flatulencia y distensión abdominal.
- Dispepsia, náuseas o vómitos.
Todos estos síntomas se agravan con el estrés. La exploración
física es normal, al igual que los datos de laboratorio, las prue-
bas de imagen y la colonoscopia.
Diagnóstico (MIR 06, 1; MIR 04, 183; MIR 99F, 4; MIR 97, 84)
Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es de
exclusión, tras haber descartado otras patologías. No obstante,
dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se
han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.
Exploraciones complementarias a realizar
- A todos los pacientes: analítica, coprocultivo, parásitos en
59] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [
Figura 7. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa.
ENFOQUE MIR
Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años, últi-
mamente se está poniendo de moda.
TEMA 21 SÍNDROME DE
INTESTINO
IRRITABLE
Tabla 1. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable.
CRITERIOS DE ROMA II
Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesa-
riamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características
siguientes:
- Alivio con la defecación y/o
- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o
- Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces
Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII:
- Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem)
- Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/
líquidas)
- Alteración en la emisión de las heces (con urgencia, esfuerzo, sensación
evacuación incompleta)
- Emisión de moco
- Meteorismo o distensión abdominal

heces, hormonas tiroideas.
- Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal).
- Diarrea: investigar déficit de lactasa.
- Dispepsia: gastroscopia.
- Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.
Tratamiento
- Buena relación médico-enfermo: lo primordial.
- Tratamiento dietético: dieta rica en fibra, evitar alimentos
que le produzcan síntomas.
- Fármacos:
• Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina), bromuro de
octilonio, bromuro de pinaverio.
• Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal).
• Antidiarreicos si precisan (loperamida, difenoxilato) (MIR
97, 84).
• Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): dis-
minuyen la sensibilidad visceral.
• Ansiolíticos (benzodiacepinas).
• En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos
(fedotocina), y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoni-
nérgicos, como el alosetrón).
En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gas-
trointestinales y las poliposis, para pasar luego al cáncer colo-
rrectal. Los tumores de intestino delgado, por su menor impor-
tancia, se estudiaran al final del capítulo.
22.1.- Pólipos gastrointestinales
Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.
Pólipos neoplásicos (adenomatosos)
Clasificación:
- Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. La malignización
de un pólipo viene determinada por la invasión invasión
tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04,
236).
- Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y
ancianos (un tercio de la población >60 años). Tipos: tubula-
res (75%), mixtos y vellosos (10%). Las células adenomatosas
pueden presentar grados variables de displasia. Si la displasia
es alta, pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepa-
san la membrana basal, se habla aún de adenoma. Si sobre-
pasan la membrana basal e invaden la mucosa, es ya un cán-
cer invasivo.
Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a
neoplasia):
- Adenoma velloso.
- Tamaño >2 cm.
- Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.
Clínica
Asintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarrea hipokalié-
mica (adenoma velloso).
Tratamiento
Todo pólipo debe ser extirpado. Si tiene menos de 2-3 cm,
mediante endoscopia, y si son mayores, mediante cirugía.
- Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años; si no
es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño
demasiado grande o su número excesivamente elevado se
recurre a cirugía (MIR 08, 8; MIR 00, 158).
- Malignos: cirugía; en ocasiones, la extirpación de un adeno-
ma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser
curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y
la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01, 9).
Pólipos no neoplásicos
- Hiperplásicos: los más frecuentes. Generalmente son sési-
les, pequeños y se localizan en recto o sigma distal. No tienen
capacidad de malignización (MIR 01, 229). No sería necesa-
ria su extirpación sistemática, pero si no se hace y no se ana-
lizan, no se sabrá que son hiperplásicos.
- Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflama-
toria intestinal).
- Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica
sin seguimiento posterior.
22.2.- Síndromes de pólipos gastrointestinales (cán-
cer asociado a poliposis) (MIR 00, 166; MIR 98, 245;
MIR 98F, 20)
(Ver tabla 1).
En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía
total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo
anal con reservorio ileal (J, S, W, etc.). Excepción: en los rectos
en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el
recto y controlarlo con rectoscopia periódica. En el caso de los
niños, se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.
22.3.- Cáncer colorrectal hereditario no asociado a
poliposis (no polipósico)
Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso
con alto poder de malignización. Es la forma más frecuente de
CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).
Síndrome de Lynch
Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.
Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06, 136) y gen hMLH1
(crom 3), que afectan a la reparación del DNA. Existen también
otras mutaciones.
Edad de aparición habitual: 40 años. Localización proximal al
ángulo esplénico. Pueden ser múltiples, sincrónicos o no.
60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [
ENFOQUE MIR
De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal:
factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento (médico y quirúr-
gico). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que
sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien
los factores de riesgo de malignización de un pólipo.
TEMA 22 TUMORES DEL
INTESTINO
DELGADO Y
GRUESO
Figura 1. Distintas formas de pólipos
Sésil Semipediculado Pediculado

Criterios diagnósticos
- Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal
antes de los 50 años.
- Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno
de primer grado).
- Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.
Síndrome de Lynch tipo I
Cáncer sólo en colon.
Síndrome de Lynch tipo II
Cánceres en otras localizaciones (genitourinario, mama, bilia-
res, páncreas, estómago, etc.) (MIR 03, 15).
Screening
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años
o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más
joven.
Tratamiento
Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal.
Síndrome de Muir-Torre
- Herencia autosómica dominante. Menos de 100 pólipos de
tipo adenomatoso en el colon.
- Otros tumores: cutáneos (basocelulares, espinocelulares,
sebáceos).
- Tratamiento: colectomía.
22.4.- Cáncer colorrectal
Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y
mama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta
con preferencia a los varones. Edad >40 años, pero sobre todo
a partir de los 50 años.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.
Etiopatogenia (MIR 02, 7)
El 90% es esporádico. El 5-10% se asocia al síndrome de
Lynch. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.
- Factores dietéticos: grasas saturadas, obesidad. Protegen
los AINE (tipo aspirina) y el calcio.
- Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el
velloso y los mayores de 2 cm); síndromes de poliposis.
61] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [
HAD
Gen APC (crom 5)
HEREN-
CIA
POLIPOSIS
ADENOMATOSA
FAMILIAR
SÍNDROME DE
GARDNER
SÍNDROME DE
TURCOT
SÍNDROME DE
PEUTZ-JEGHERS
POLIPOSIS
JUVENIL
ENFERMEDAD
DE
COWDEN
NEUROFIBRO-
MATOSIS
SÍNDROME DE
CRONKHITE-
CANADÁ
HAD
Gen APC (crom 5) HAR HAD HAD HAD HAD (crom. 17) No hereditario
PÓLIPOS
TUMO-
RES
MANI-
FESTA-
CIONES
EXTRA-
COLÓNI-
CAS
SCREE-
NING
FAMI-
LIARES
- Cientos o miles
<1 cm
- Sésiles o
pediculados
- Tubulares,
vellosos y mixtos
- Loc. en colon y
recto
- Pólipos comienzan
a los 15 años
Cáncer a los
40 años
- Carcinomas
periampulares
(2º causa de
muerte)
- Tumores
desmoides
(3º causa muerte)
- Otros: cáncer de
tiroides, cáncer de
páncreas (MIR
07, 20)
- Osteomas
mandibulares
- Pólipos en tubo
digestivo alto
- Hipertrofia
epitelio
pigmentario
retina (alto
valor predictivo
screening)
- Colonoscopia
- Estudio ocular
- Gen APC
- Igual que la PAF - En estómago,
I.D., colon y
recto
- Igual que la PAF
- <95% Cáncer
colorrectal
- Riesgo de cáncer
pancreatoduode-
nal (ampular),
tiroides y riñón
- Tum. desmoides
- Cáncer colorrectal
- Tumores
malignos SNC
- Cáncer colon a
los 50 años
- Tumores ovario
y testículo
- Cáncer mama,
páncreas, biliares
- Osteoma de
cráneo, mandí-
bula y huesos
largos
- Alteraciones
dentales
- Tumores
desmoides
(mesenquima-
les)
de partes blandas
(fibromas,
lipomas)
- Quistes
epidermoides,
sebáceos,
ováricos, renales
- Hipertrofia epit.
pig. retina
- Colonoscopia
- TAC/RM SNC
- Pigmentación
periorificial
piel y mucosas
- Pólipos benignos
nariz, bronquios,
vejiga, etc.
- Colonoscopia
- Tránsito
- Eco genital
- Niños
- Loc.: estómago,
colon, recto
- Cáncer colon
- Anomalías
congénitas
- Colonoscopia
- Tránsito
- Loc.: desde
esófago hasta
recto
- Cáncer mama,
tiroides, ovario
- Hamartomas
orocutáneos
(triquilemomas,
papilomas)
- Enfermedad
fibroquística
- Bocio
- Pólipos
gastrointestinales
- Mioma uterino
- Lipomas
- Loc.: estómago,
I.D., colon
- Neurofibro-
sarcomas
gastrointestinales
- Neurofibromas
- Manchas café
con leche
- Nódulos de Lisch
- Loc.: estóma-
go, I.D., I.G.,
recto
- Cáncer colon
- Onicodistrofia
- Alopecia
- Hiper-
pigmentación
- Malabsorción,
enteropatía
ADENOMAS HAMARTONAS
Tabla 1. Síndromes de poliposis.

Historia de cáncer no asociado a poliposis.
- Edad: >40 años.
- Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración, sobre
todo colitis ulcerosa.
- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se rela-
ciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de
un pólipo colorrectal, pero no es causa de cáncer de colon.
- Ureterosigmoidostomía.
Tipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinoma
mucinoso (15%).
La localización por orden de frecuencia es:
- Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07, 18).
- Colon ascendente y ciego (MIR 08, 134).
- Colon transverso.
- Colon descendente.
Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colon
izquierdo).
Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado
(vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden
metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drena-
je directo a vena cava) (MIR 05, 5).
Estadiaje
La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes
modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado):
- A: limitado a mucosa.
- B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular)
pero sin traspasarla. Ganglios no afectos.
- B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta
serosa. Sin ganglios.
- B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regio-
nales.
- C1: como B1, pero con metástasis ganglionares.
- C2: como B2, pero con metástasis ganglionares.
- C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.
- D: metástasis a distancia.
Clínica
Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.
Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Clínica depen-
de de la localización:
- Recto-sigma: rectorragia, hematoquecia, heces acintadas,
tenesmo. Obstrucción.
- Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi-
tualmente estreñimiento y oclusión).
- Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica,
hipocrómica).
- Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de
perforación (en el propio tumor o a distancia, generalmente
en ciego).
Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR
06, 5); perforación; abscesos y fístulas.
Diagnóstico
De elección: colonoscopia (completa, para buscar tumores
sincrónicos) (MIR 00F, 20).
Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
mordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (en el cáncer de
colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores
del aparato digestivo).
Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de
metástasis.
CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento
(baja especificidad).
Detección precoz o screening:
- Tacto rectal: obligado pero no suficiente.
- Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los
mayores de 40 años dan positivo. El 60% de los positivos tie-
nen rectoscopia y tacto rectal negativos.
- Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en
mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03, 19; MIR
02, 7; MIR 00F, 20).
- Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).
Tratamiento
Cirugía
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del
tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. El tipo
de resección anatómica que se debe hacer depende de la loca-
lización del tumor y no de su estadio (MIR 02, 17).
- Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.
Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).
- Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha
ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Anastomosis del
íleon terminal al colon restante.
- Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía
izquierda. Anastomosis término-terminal de transverso con
recto (colorrectal).
- Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidec-
tomía más anastomosis termino-terminal).
- Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección
anterior con anastomosis coloanal. Tercio medio (entre 12 y
7 cm): resección anterior baja. Tercio inferior (menos de 7 cm
de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles
(extirpación de sigma, recto, esfínteres y ano) con colostomía
permanente (MIR).
62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [
Figura 2. Capas del colon.
Mucosa
Muscularis mucosa
Submucosa
Vaso sanguíneo
Muscularis propia
Ganglios
Figura 3. A. Enema opaco en cáncer de colon, mostrando imagen característi-
ca B. Imagen en corazón de manzana, provocada por una neoplasia de sigma
estenosante.
A B

Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y deriva-
ción de las heces (ostomías).
Operaciones urgentes:
- Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posi-
ble. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann).
- Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR).
Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos
metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4
cm): metastasectomía. Puede prolongar la supervivencia
(supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR
04, 251). Las metástasis pulmonares aisladas también pueden
ser extirpadas.
Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inopera-
bles con obstrucción de colon izquierdo.
Radioterapia
Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios
B2. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos
agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recu-
rrencia). No aumenta la supervivencia.
Quimioterapia
5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios
B2 inclusive (MIR 04, 251). Aumenta la supervivencia. También
de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Recientemente:
irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02, 17).
Pronóstico
Según el estadio de Dukes. A los 5 años: A: 90%; B: 75%; C:
40%; D: 5%. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco
diferenciados en la histología, con aneuploidías o con delec-
ciones cromosómicas; invasión vascular, perforación, CEA >5
ng/ml. El tamaño no influye.
Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses; si
se eleva, buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al
año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97, 95; MIR
97F, 235). Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una
vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas.
22.5.- Tumores de intestino delgado
Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointesti-
nales. La mayoría son benignos. Son de diagnóstico difícil, ya
que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los
estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Se debe
pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:
- Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos
abdominales.
- Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de
enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa.
- Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente:
tumores benignos).
- Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos
normales.
Tumores benignos
Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la
vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del
intestino. Los más frecuentes son los adenomas (29%), leio-
miomas (26%), hemangiomas (17%), linfangiomas (12%) y
fibromas (9%). Los que provocan síntomas con más frecuencia
son los leiomiomas. Si se operan, es porque sangran (indica-
ción más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdo-
minal crónico (MIR 97, 82).
Tumores malignos
Muy poco frecuentes, pero se ven con más frecuencia en
pacientes con SIDA, EII o esprúe celíaco. Destacan:
Adenocarcinoma
Es el más frecuente. Su localización principal es el duodeno
(40%) y el yeyuno (38%). Más frecuente en la EII, la poliposis
colónica familiar y el síndrome de Gardner. Metastatiza en el
hígado, pulmón y huesos.
Clínica
Obstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa abdominal.
Diagnóstico
Con endoscopia (enteroscopia, doble balón, cápsula endoscó-
pica) y biopsia.
Tratamiento
Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).
Sarcoma
Frecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leio-
miosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo
cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica.
Tratamiento
Quirúrgico.
Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gas-
trointestinal (leiomiosarcomas, fibrosarcomas,..) y se caracteri-
zan por expresar c-kit (CD 117), lo que ha permitido que se
cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinqui-
nasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08, 233). Los
tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autó-
nomo del intestino.
Linfoma
5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de
intestino delgado.
Existen dos tipos:
- Linfoma occidental: localizado en íleon. Afecta preferen-
temente a niños y a mayores de 60 años.
- Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o
de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasi-
tosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en judíos de
origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Clínica típica
de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos.
Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).
Tumores metastásicos
Poco frecuentes. Cáncer de cérvix y melanoma.
Tumor carcinoide
Aproximadamente representan el 30% de los tumores malig-
nos de intestino delgado. Su mayor frecuencia se presenta en
pacientes de alrededor de los 60 años. Su incidencia es mayor
en mujeres. Se origina a partir de las células enterocromafines
del tubo digestivo.
Localización
Apéndice (40%); intestino delgado (26%); pulmón/esófago
(2%). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon
(85%). Se diseminan de forma local o por vía hematógena;
esta última depende de:
- Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos
(40-70% de metástasis). En apéndice suelen comportarse
como benignos.
- Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena
si mayores de 2 cm.
- Nivel de invasión tisular.
- Grado de diferenciación.
Clínica
Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias
(serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP). Para que se pro-
duzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que
sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis
hepáticas). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%), dia-
rrea secretora (80%), cardiopatía valvular derecha (40%),
63] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

telangiectasias, broncoespasmo, hipotensión, dolor abdomi-
nal, dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptó-
fano, precusor de la serotonina); en algunos casos, fibrosis car-
díaca y/o peritoneal.
Diagnóstico
Tránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdominal.
Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24
horas (diagnóstico si mayor a 30 mg).
Tratamiento
Resección si el tumor es resecable. Poliquimioterapia.
Octreótido para síndrome carcinoide.
23.1.- Anatomía pancreática
Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delan-
te de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). Se divi-
de en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo y
cola. La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado
(uncus pancreático), que es cruzada anteriormente por la arte-
ria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).
Conductos pancreáticos:
- Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desem-
boca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la segun-
da porción duodenal.
- Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior
de la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca independiente-
mente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor.
Histológicamente, se distingue:
- Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).
Producen cimógenos, agua, y electrolitos.
- Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glán-
dula). Producen glucagón (células alfa), insulina (células beta),
somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptido
pancreático (células D2F).
23.2.- Fisiología pancreática exocrina
Secreción de agua y electrolitos
El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido transpa-
rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen-
traciones de bicarbonato, que neutraliza el ácido gástrico que
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las
enzimas pancreáticas. La secretina regula la secreción de agua
y bicarbonato.
Secreción enzimática
- Proteolíticas; endopeptidasas (tripsina y quimotripsina);
exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elas-
tasa, son las encargadas de desdoblar las proteínas en poli-
péptidos, dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép-
tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestina-
les). Son secretadas en forma inactiva como cimógenos; la
enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en
tripsina. La tripsina, a su vez, activa al resto de cimógenos inacti-
vos.
- Lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa), des-
doblan los lípidos.
- Amilasa, hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacá-
ridos y los disacáridos en maltosa.
Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control:
- Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secre-
tina, la que favorece la producción de un jugo pancreático
que es rico en agua y electrolitos. La liberación de colecisto-
cinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en
enzimas pancreáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pan-
creática.
- Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago
(mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.
23.3.- Pruebas diagnósticas pancreáticas
Pruebas funcionales
Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.
Directas
Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el
contenido duodenal.
Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina
(aumenta las enzimas pancreáticas). La respuesta se relaciona
con la masa pancreática. Es la prueba más sensible para
detectar la enfermedad pancreática oculta. Sus inconvenientes
son que precisa sondaje y aspirado duodenal, la gran reserva
funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional
normal del páncreas. Actualmente se realiza la estimulación
con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente.
Reflejas
Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duo-
denal principios inmediatos, que provocan la secreción pan-
creática.
Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la
liberación de CCK. Se mide la tripsina. Detecta enzimas pan-
creáticas. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duo-
denal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias
pancreáticas primarias y secundarias.
Indirectas
Son menos precisas y específicas, ya que detectan las conse-
cuencias de la falta de secreción de enzimas. Tienen la ventaja
de que no requieren sondaje duodenal:
- Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente
por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-ben-
zoico). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y
en ella puede detectarse. No requiere intubación duodenal,
pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas leves-
moderadas.
- Pancreolauril: son ésteres sintéticos, que son hidrolizados
por esterasas pancreáticas, que al absorberse se eliminan por
vía renal. Sensibilidad similar a la prueba anterior.
- Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las
proteínas.
- Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina,
quimotripsina). Excepto en la fibrosis quística en los niños,
son poco utilizadas.
- Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancre-
ática mediante radioinmunoanálisis. Un descenso en los
64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [
ENFOQUE MIR
De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años, sobre todo
de pancreatitis aguda y crónica.
TEMA 23 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA
PANCREÁTICAS.
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS

niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática.
Técnicas morfológicas
- Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas:
íleo segmentario. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones
pancreáticas.
- Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el
marco duodenal, sin diferenciar etiología.
- Ecografía abdominal: primera exploración a realizar, por
su sencillez y disponibilidad, permite observar edema, infla-
mación, pseudoquistes, masas, etc. El gas intestinal puede
dificultar la exploración.
- Tomografía computarizada (TC). Es la técnica de elec-
ción. Tanto en pancreatitis agudas, como en las crónicas y ante
sospecha de neoplasias.
- Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de
los islotes y antes de resección pancreática o duodenal.
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.
- Biopsia percutánea con aguja fina, dirigida por ecografía
o TC. Gran rendimiento; evita la laparotomía.
- Ecoendoscopia.
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor
abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y
en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Su
incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.
Etiología
- Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. Sobre todo en
mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater.
- Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Sobre todo
en varones. Una sola ingesta sería capaz de provocar una
pancreatitis; lo más frecuente es reagudización sobre una
pancreatitis crónica.
- Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por
lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04, 186).
- Metabólicas: hipercalcemia, hiperlipemias (trastorno meta-
bólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol, prin-
cipalmente hipertrigliceridemias), insuficiencia renal, esteato-
sis del embarazo.
- Post-CPRE.
- Postoperatoria (abdominal o no).
- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).
- Hereditaria.
- Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP, citarabina, L-
asparaginasa, antirretrovirales (didanosina, zalcitabina), anti-
bióticos (tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofuranto-
ína, pentamidina, eritromicina), diuréticos (furosemida, tiaci-
das), estrógenos, ácido valproico.
- Otras causas (10%): vasculitis, isquemia pancreática, virus
(Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB), bacterias
(Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quística,
tumores pancreáticos, disfunción esfínter Oddi, divertículo
duodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divi-
sum, picadura del escorpión, etc.
- Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuen-
tes, las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta y
brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN
(fundamentalmente interlobulillar).
- Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrá-
gicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar sero-
sas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.
Patogenia
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el
páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las
membranas celulares y produciendo proteolisis, edema, hemo-
rragia y necrosis.
Clínica
Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigas-
trio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una
puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,
alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia ade-
lante. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.
Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.
Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompaña
de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los rui-
dos hidroaéreos.
En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exuda-
dos y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por vasodilata-
ción periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al
efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemo-
rrágica; esta última situación es indicación de cirugía temprana.
En pancreatitis necrotizante, al producirse la infiltración san-
guínea del epiplon menor y del ligamento redondo, se produ-
ce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o
en los flancos (signo de Grey-Turner).
Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eri-
tematosos parecidos a un eritema nodoso.
Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
Diagnóstico
Úlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstruc-
ción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma disecante de
aorta, neumonía, cetoacidosis diabética, etc.
Sistemático de sangre
Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al
aumentar el tercer espacio. Hipocalcemia, que se produce,
fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal del cal-
cio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Puede
aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso
del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio
edema pancreático que comprime el colédoco.
Enzimas pancreáticas
- Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva,
mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son práctica-
mente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos
no pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión
tubular renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia
(ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). El
aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la
pancreatitis (MIR 00F, 23).
65] PANCREATITIS AGUDA [
ENFOQUE MIR
La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de pán-
creas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáti-
cos). Es importante el pronóstico y las complicaciones.
TEMA 24 PANCREATITIS
AGUDA

66 ] PANCREATITIS AGUDA [
- Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produce
en páncreas. La fracción P3 casi es constante y además per-
manece elevada en pacientes con complicaciones.
- Lipasa sérica. Más sensible y específica que la amilasa. Sus
elevaciones descartan origen ginecológico o salival. Asociado
con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Ambas se
elevan a la vez, aunque puede tardar más la lipasa, que tam-
bién tarda más en desaparecer del plasma.
- Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.
Las más sensibles y específicas, pero poco usadas.
- Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico
(MIR).
Pruebas de imagen
(No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda, que
se hace con clínica y analítica)
- Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en
hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en
área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa
centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.
- Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame
pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo.
- Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.
Detecta complicaciones locales. Primera prueba a realizar
para buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más bara-
to y disponible que TC abdominal).
- TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR
00F, 22). Es más sensible y específico en las complicaciones
tempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis
(necrosis, áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimor-
talidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a
partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente
con pancreatitis, para descartar complicaciones, en pacientes
con criterios de gravedad). La TC permite guiar una punción-
aspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas
para ver si están infectadas.
- ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).
- Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también
útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especifici-
dad cercanas al 100%.
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se
sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (eleva-
ción de BR, transaminasas o pruebas de imagen), para reali-
zación de esfinterotomía y liberación del cálculo en las pri-
meras 72 horas.
Pronóstico
Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02, 14).
La amilasemia no tiene valor pronóstico.
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.
Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:
- Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la
temperatura.
- Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.
- Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). Si se
eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramien-
to (MIR 98F, 259).
- Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido acti-
vador del tripsinógeno urinario (aún en investigación, pero
con buenos resultados).
- Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Mal
pronóstico si puntuación >8.
- Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la infla-
mación y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignan
puntos. Mal pronóstico si puntuación >4.
Tratamiento
Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. En la mayo-
ría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.
Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del
10%. La pancreatitis complicada, más.
Tratamiento médico
Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura,
etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinámico y un
balance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejar
a la glándula en reposo, inhibiendo la secreción (MIR 05, 14).
Sonda nasogástrica, si íleo y/o vómitos.
Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidrata-
ción) + analgésicos + antieméticos.
Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que
aporte ventajas. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis
grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y
como tratamiento en caso de que se infecte, asociado a ciru-
gía (MIR 03, 4).
En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE +
esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las pri-
meras 72 horas (MIR 98F, 6).
Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock sépti-
co, lo más probable es que nos encontremos ante una pancre-
atitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. En
estos caso, antes de realizar ninguna otra opción terapéutica,
daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. A con-
tinuación procederemos a hacer una punción del páncreas con
aguja fina y cultivo (MIR 08, 16). Si el cultivo resultara negati-
vo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y
lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07, 14).
RECUERDA
*Macroamilasemia (MIR 05, 15): entidad congénita (no se puede considerar
enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se
filtra por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa
pero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa
es normal y no hay patología pancreática.
Tabla 1. Causas de hiperamilasemia (MIR 05, 15; MIR 97, 88).
Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica
Complicaciones de las pancreatitis
Cáncer de páncreas
Trauma pancreático
Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria),
patología glándulas salivares,
macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria),
quemaduras, cetoacidosis diabética, embarazo,
morfina, TCE, trasplante renal,
hiperamilasemia tumoral
(Cáncer pulmón, esófago, mama y ovario)
Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis),
úlcera péptica perforada o penetrada,
peritonitis, rotura de embarazo ectópico,
isquemia intestinal, hepatopatía crónica,
hiperamilasemia postoperatoria, aneurisma aórtico
CAUSAS
PANCREÁTICAS
CAUSAS NO
PANCREÁTICAS
OTRAS
LESIONES
ABDOMINALES
Tabla 2. Criterios pronósticos de Ransom.
- Edad >55 años
- Leucos >16000/ml
- Hiperglucemia >200 mg/dl
- LDH >350 UI/l
- GOT (AST) >250 UI/l
- Descenso Hto >10%
- Aumento del BUN >5 mg/dl (urea)
- Calcio <8 mg/dl
- PaO2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
- Déficit de líquidos >4 litros
- Albúmina <3,2 g/dl
- Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis)
A LAS 48 HORASAL INGRESO

remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido
necrótico e infectado (MIR 08, 19) y seguiremos el tratamien-
to con imipenem.
Tratamiento quirúrgico
Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.
Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo.
Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necro-
sectomía), demostrada por cultivo o gram de muestra extraída
(MIR 08, 19) por PAAF guiada por TAC.
Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiper-
paratiroidismo, etc.). Sobre las complicaciones (drenaje de un
pseudoquiste, un absceso, etc.).
Complicaciones
Sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
- Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto.
- Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa,
Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc.
- Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal.
- Necrosis grasa (piel, hueso).
- CID (coagulación intravascular diseminada).
- Hepatobiliares, obstrucción por cálculo.
- Cardíacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hi-
droelectrolíticas.
- Sepsis -causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir des-
pués del séptimo día de evolución.
- Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión, fondo
de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscri-
tas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria reti-
niana posterior por granulocitos agregados. Rara.
Locales
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
Pseudoquiste pancreático
Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda
(15%); pueden ser únicos o múltiples. Consiste en una colec-
ción líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructu-
ras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática.
Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una
semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.
Habitualmente provoca elevación de amilasa. En el 40% evo-
lucionan hacia la resolución espontánea. También pueden
romperse, abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro).
Diagnóstico: TAC (elección), ECO.
Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomáti-
co y tamaño <6 cm. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a
las 6 semanas, debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia
(MIR 07, 15; 00, 172). También si se complica (independien-
temente del tamaño). Opciones: punción-drenaje percutánea
(inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien
endoscópica. Cirugía: cistogastrostomía, cistoduodenostomía
o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección), según donde se
localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. La
resección del quiste se reserva para los localizados en la cola
del páncreas (MIR 99, 53).
Flemón pancreático
Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos).
Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del
Absceso Pancreático). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y
tinción Gram y cultivo del material obtenido. Tratamiento qui-
rúrgico (necrosectomía) y desbridamiento.
Absceso pancreático
Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseu-
doquiste (4% casos) Etiología: E. coli, Enterobacter, Proteus y
Klebsiella. Se caracteriza por malestar general, fiebre alta,
taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviación izquier-
da. Los hemocultivos suelen ser positivos, en la radiografía de
abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el
diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por
ECO o TC y cultivo bacteriológico. El tratamiento es el drenaje
quirúrgico, aunque en algunos casos puede ser factible el dre-
naje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99, 43).
Pseudoaneurisma
Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos, más
frecuente en la arteria esplénica. Debuta como un cuadro de
hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico se
realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.
Ascitis
Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es la
rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pan-
creático principal (10%); el resto se consideran idiopáticas. El
diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación
es por CPRE. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pan-
creática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.
Concepto
Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro pro-
gresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocri-
nas y endocrinas del páncreas. Pueden presentarse brotes de
inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado,
lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persisten-
te y/o malabsorción.
Epidemiología
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la tercera y la cuarta década de la vida.
Etiología
- Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intra-
celulares; se produce enlentecimiento intracanalicular, preci-
pitación proteica, dilatación de conductos, atrofia de los aci-
nos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.
- Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Pancreatitis tro-
pical (posible tóxico alimentario), en población joven con
dietas hipoproteicas. Hipo o hiperlipemias.
- Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico
recurrente, esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en
edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis
crónicas. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. Se rela-
ciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Se
han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que
impiden la inactivación de la tripsina.
- Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños.
- Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancre-
atitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que
en las pancreatitis agudas).
Clínica (MIR 08, 15; MIR 03, 251; MIR 02, 13; MIR 01, 10)
- Dolor: es el síntoma más frecuente; con frecuencia es atípi-
co. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y
hacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral
y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o ali-
mentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierde
peso. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de
67] PANCREATITIS CRÓNICA [
TEMA 25 PANCREATITIS
CRÓNICA

analgésicos potentes (narcóticos). Con el tiempo, el dolor dis-
minuye en intensidad (cuando la glándula está destruida).
- Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse
destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy inten-
sa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutriciona-
les. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. La malab-
sorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la ami-
lasa salival suple a la pancreática.
- Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Rara la
cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteato-
rrea. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaña de
neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.
- La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones
pancreáticas, sólo aparece en el 30% de los pacientes.
- Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco
en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.
- En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología
puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).
Diagnóstico (MIR 04, 188; MIR 99, 40; MIR 98, 2; MIR 98, 18)
Laboratorio
Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente
en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). Puede haber
intolerancia hidrocarbonada, o aumento de los enzimas de
colestasis (si atrapamiento vía biliar).
Técnicas de imagen
- Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área
pancreática (sobre L1-L2). Existen muchas pancreatitis cróni-
cas sin calcificaciones.
- Ecografía y TC: tamaño de la glándula, calcificaciones, dila-
taciones de los conductos pancreáticos y complicaciones
(quistes, nódulos, abscesos, pseudoquistes).
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pan-
creáticas y biliares. Es el método morfológico más sensible.
Pruebas funcionales
Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas
Diagnósticas). En estadios iniciales, la prueba más sensible es
la de la secretina, combinada o no con colecistoquinina (MIR
04, 188). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemen-
te insuficiencia pancreática exocrina.
Complicaciones
- Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacien-
tes con pancreatitis crónica etílica. Se corrige tras la adminis-
tración de enzimas pancreáticos.
- Derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales (ascitis)
ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia
mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la rea-
gudización de una pancreatitis crónica (brote). Tratamiento
médico con análogos de somatostatina, pudiéndose colocar
también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscó-
pica. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En casos
refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).
- Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a
tubo digestivo.
- Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco
intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida.
Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Puede provocar
episodios de colangitis aguda y, si no se corrige, puede evo-
lucionar a cirrosis biliar secundaria e, incluso, colangitis escle-
rosante secundaria por las colangitis de repetición.
Tratamiento: cirugía de derivación biliar.
- Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la
causa más frecuente de pseudoquiste pancreático).
- Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara
causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el
cáncer de páncreas). Clínica de oclusión y malnutrición.
Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).
- Adicción a analgésicos narcóticos.
- Cáncer de páncreas.
- Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas
afecta a la vena esplénica y la trombosa. La pancreatitis cró-
nica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de
páncreas). Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión
esplénica, que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente.
Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Tratamiento:
esplenectomía.
68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [
Figura 2. TC de pancreatitis crónica.
Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en la que se observan calcificaciones
pancreáticas.
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.

Tratamiento
- Médico
• Suprimir el alcohol.
• Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis
agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor
(paracetamol, metamizol) y se continúa con analgesia
potente. Posteriormente puede realizarse alcoholización de
los ganglios celíacos. Cuando el dolor se relaciona con la
ingesta, lo alivian los preparados con alto contenido en
enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pan-
creatitis crónicas leves o moderadas). Si fracasa el trata-
miento médico, optar por tratamiento quirúrgico (MIR).
• Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y
aumentar los triglicéridos de cadena media. Enzimas pan-
creáticas.
• Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta,
hipoglucemiantes orales y, finalmente, insulina.
- Quirúrgico
• Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente
de cirugía en la pancreatitis crónica), ictericia o colestasis,
dificultad para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes que
no se resuelven, ascitis o fístula pancreática.
• Técnicas indirectas. Son sintomáticas: simpatectomía o
esplaniectomía; el alivio es transitorio, por lo que no se
recomienda. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía deri-
vativa.
• Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los
conductos colédoco y Wirsung (MIR 04, 190).
- Derivativas: si Wirsung dilatado. Son más fáciles que las
resecciones y con menor morbimortalidad:
• Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longi-
tudinal) en Y de Roux.
• Duval: pancreatoyeyunostomía caudal.
- Resección: si Wirsung no dilatado. Requieren sustitución
enzimática: alta morbimortalidad.
• Pancreatectomía subtotal o de Child, todo excepto una
pastilla cefálica unida al duodeno. En pancreatitis extensas.
• Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en
pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de con-
ductos (MIR; MIR 98F, 8).
- CPRE
• En estenosis únicas, cortas y proximales del Wirsung: colo-
cación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como
alternativa a cirugía de drenaje.
• En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del
Oddi: esfinterotomía.
26.1.- Carcinoma de páncreas
Concepto
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas,
pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacio-
nadas como la ampolla de Vater (de hecho, es el tumor periam-
pular más frecuente).
Epidemiología
Últimamente ha aumentado su frecuencia, probablemente en
relación con el aumento de la esperanza de vida. Es el tumor
exocrino más frecuente (90%). Más común en los hombres
que en las mujeres (2:1), de raza blanca entre 60 y 80 años. Es
muy raro antes de los 40 años.
Etiología
Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancrea-
titis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cán-
cer de páncreas. No está claro el papel etiológico del alcohol,
la dieta rica en grasas, la diabetes, la colelitiasis y los agentes
ambientales. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que
parecen predisponer a este tumor.
Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabe-
za pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola
(10%). Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el
páncreas, papila de Vater, colédoco distal o duodeno periam-
pular. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva.
Microscópicamente: son adenocarcinomas; el 90% de los
casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci-
69] TUMORES PANCREÁTICOS [
Figura 4. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.
Figura 5. Operación de Puestow.
Figura 6. Operación de Whipple.
TEMA 26 TUMORES
PANCREÁTICOS

70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [
noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pan-
creáticos.
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-
neal) y pulmones (MIR 97F, 231).
Clínica
- Dolor: es el síntoma más frecuente. Se localiza en el epi-
gástrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la
espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.
Cuando el dolor es muy intenso, sugiere invasión retroperito-
neal e infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más fre-
cuente en los tumores de cuerpo y cola.
- Pérdida de peso: es el signo más frecuente. La anorexia y
los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
- Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de
páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas,
que es fluctuante. Puede asociarse prurito por colestasis.
- Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
La presencia de una vesícula agrandada en un paciente icté-
rico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol
biliar extrahepático (MIR 99F, 17).
- Alteraciones psiquiátricas, fundamentalmente depresión
(más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa).
- Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico aso-
ciado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteri-
za por flebitis superficiales y profundas que cambian de loca-
lización.
- Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de
forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de mele-
nas + heces acólicas produce heces plateadas).
- Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombo-
sis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano es muy difícil. La mayoría de los
pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.
- Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco sensible y específi-
co. Útil para el pronóstico y seguimiento.
- Ecografía abdominal, es la primera exploración que debe
realizarse ante la sospecha. Se observa una distorsión de la
morfología. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las
metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.
- Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías
regionales; es un buen método de estadiaje.
- TC abdominal (de elección): mayor precisión, así como útil
para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la eco-
endoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros
y, a diferencia de ésta, puede detectar extensión a distancia).
RMN, no supera a la TC.
- CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son nor-
males o ambiguos, permite visualizar los conductos pancreá-
ticos, citología del aspirado pancreático, así como realización
de biopsia. Dato característico es la obstrucción del conducto
pancreático o del colédoco.
- Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confir-
mación histológica (necesaria). Permite el diagnóstico dife-
rencial con pancreatitis crónica focal.
Pronóstico
Muy malo:
- Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.
- Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años;
el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.
- Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses.
Tratamiento
Únicamente es quirúrgico.
- Radical (resección quirúrgica completa).
- Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y
periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy
localizados), en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.
Se reserva para personas menores de 60 años, sin metástasis
y que el tumor parece resecable localmente: pancreatecto-
mía total; duodenopancreatectomía cefálica de
Whipple (MIR 00F, 16; MIR 98, 19); pancreatectomía dis-
tal (cuerpo y cola). Son preferibles estas dos últimas, puesto
que conservan la función exocrina pancreática. Elevada mor-
bilidad.
- Paliativa (más frecuente)
Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas,
teniendo una supervivencia media menor de 6 meses.
• Derivaciones biliares, evita obstrucciones biliares (coledo-
coyeyunostomías).
• Derivaciones digestivas, evita obstrucciones intestinales.
• Descompresiones para evitar el dolor.
• Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.
La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervi-
vencia y mejoran el dolor.
26.2.- Tumores quísticos pancreáticos
Concepto
Son tumores que tienen revestimiento epitelial. En el 25% de
los casos se trata de lesiones malignas. Deben ser diferenciados
de los pseudoquistes pancreáticos.
Epidemiología
Son raros, representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.
Son más frecuentes en mujeres de edad media.
Cistoadenoma (seroso o mucinoso), tumor quístico papilar
(benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).
Clínica
Dolor abdominal (síntoma más frecuente). Masa palpable en
Figura 1. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.
Figura 2. Pancreatectomía distal.

epigastrio (signo más frecuente). Puede dar la misma clínica
que un adenocarcinoma.
Diagnóstico
Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diag-
nóstica). El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudo-
quistes, mediante los antecedentes del paciente. Si existen
dudas está justificada la laparotomía exploradora.
Tratamiento
Quirúrgico (por su potencial maligno, se extirpan todos), con
buen pronóstico tras la resección (MIR 99F, 22).
26.3.- Tumores endocrinos de páncreas
Concepto
Son tumores originados en las células de los islotes pancreáti-
cos. Segregan diversas hormonas, dependiendo del tipo de
células de las que proceden, pero pueden secretar cualquier
hormona e incluso varias.
Epidemiología
Son tumores muy raros, siendo el más frecuente el gastrino-
ma, que además representa el 10% de todos los tumores
endocrinos gastropancreáticos. El segundo en frecuencia es el
insulinoma.
Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática,
excepto los gastrinomas, que lo hacen más frecuentemente en
la cabeza pancreática.
71] TUMORES PANCREÁTICOS [
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.
Páncreas (cuerpo o cola)
- 10-15% en células neuroendocrinas
intestinales
LOCALI-
ZACIÓN
+ FRE-
CUENTE
VIPOMA GLUCAGONOMA SOMATOSTATINOMA INSULINOMA
CRECI-
MIENTO
MEN I
CLÍNICA
(TRÍADA)
DIAG-
NOS-
TICO
TRATA-
MIENTO
- Lento
- Crecen mucho antes de dar síntomas
Páncreas (cuerpo o cola)
Poco frecuente
VIP
- Diarrea secretora
- Hipopotasemia
- Hipoclorhidria
- Niveles elevados de VIP en paciente con
diarrea y volumen de heces >1 l/día
- Resección quirúrgica (si no metástasis)
- Del síndrome: reposición hidroelec-
trolítica, corticoides (disminuye volu-
men heces), octreótido (reduce el
VIP)
- Si extendidos: quimio (estrepto-
zocina+5-FU)
Embolización art. hepática
- Lento. Suele ser grande y difuso.
- 75% metást. al dx
Ocasional
Glucagón
- Tumor
- Eritema necrolítico migratorio
- Diabetes (no suele dar clínica)
- Glucagón basal >1000 ng/L
- Buscar tumor: TAC, ECO, angiografía
- Cirugía: curativa en 30%
- Quimio poco efectiva
- Supervivencia larga incluso si metástasis
- Lesiones cutáneas: zinc oral, aminoá-
cidos intravenosos, octreótido
Recidiva al suspender tratamiento
Al dx, grandes,
únicos y con metástasis
No
Somatostatina
- Diabetes
- Esteatorrea
- Colelitiasis
- Cirugía. Colecistectomía.
- Si metástasis: octreótido o quimio
con estreptozocina+5FU
60% páncreas
2º sitio + frecuencia: I. delgado
Páncreas (células beta)
10% son múltiples
Extrapancreáticos: raros
- Síntomas precoces, por lo que son
pequeños al dx
- 10% malignos
Frecuente
Insulina
Tríada de Whipple:
hipoglucemia en ayuno,
síntomas de hipoglucemia,
alivio tras administración
intravenosa de glucosa
- Demostrar hipoglucemia en ayunas
en presencia de niveles de insulina
normales o aumentados. Descartar
otras causas de hipoglucemia de
ayuno: administración exógena de
insulina (niveles normales o eleva-
dos de péptido C la descartan),
ingestión de sulfonilureas, insufi-
ciencia hepática, tumores secretores
de factores de crecimiento insulin-
like (fibrosarcoma, mesotelioma)
- Tasa proinsulina/insulina >20 es
sugestivo de insulinoma
- Perfusión intravenosa de glucosa.
Agentes hiperglucemiantes sólo
efecto transitorio (diazóxido, beta-
bloq.)
- Octreótido inhibe secreción del
tumor y puede ser útil en fase
aguda
- Cirugía: tratamiento definitivo.
Previa angiografía selectiva con
detección de niveles de insulina
para localizar el tumor. Si no se
encuentra, resecciones sucesivas de
cola de páncreas hasta que insulina
se haga indetectable o hasta que el
estudio anatomopatológico in situ
identifique el tumor
- Si metástasis: estreptozocina+5-FU
HOR-
MONA
Figura 3. Cistoadenocarcinoma pancreático.

Clínica
Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción
hormonal. Menos frecuentemente originan síntomas por su
crecimiento o por la invasión tumoral.
(Ver tabla 1).
Diagnóstico
Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I
(MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides, adenoma o car-
cinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos.
- TC para definir anatómicamente los tumores.
- Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para
determinación hormonal.
- Pruebas de estimulación/supresión.
Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN,
las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios
linfáticos.
Tratamiento
Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical.
Metástasis: quimioterapia.
Cuando no es posible la resección, se utiliza como tratamiento
sintomático la somatostatina u octeótrido, que bloquean la
liberación de transmisores por las células tumorales.
27.1.- Anatomía y fisiología
El esófago es un tubo hueco de 25 cm. que une la faringe con
el estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitado
por el EES (esfínter esofágico superior, formado por el múscu-
lo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Tiene una
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo
y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa
muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y
músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular
interna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexo
miénterico de Auerbach. El esófago carece de serosa.
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión
esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. También se han involucrado a
las fibras colinérgicas (aumentan el tono), beta-adrenérgicas (lo
disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). En el tono
del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03, 135; MIR 99F,
14):
El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
basal y a una serie de contracciones peristálticas:
- Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como
respuesta a la deglución. Son las verdaderas ondas peristál-
ticas, ya que propulsan el bolo hacia delante.
- Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadena-
das por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan
el reflujo y ayudan al vaciamiento).
- Ondas terciarias: son ondas no propulsivas, espontáneas
o no, que aumentan en frecuencia con la edad.
27.2.- Exploraciones complementarias
Estudios radiológicos
La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
diagnóstica aún muy utilizada; valora las alteraciones tanto
anatómicas como motoras. El bario es un contraste no hidro-
soluble que está contraindicado cuando se sospeche una per-
foración (en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidro-
soluble). La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con
videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videode-
glución).
Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta)
Permite visualizar directamente la mucosa esofágica, tomar
biopsias y obtención de células mediante raspado, con lo cual
es el método ideal para identificar esofagitis, úlceras superfi-
ciales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las
displasias.
Manometría esofágica
Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manóme-
tros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofági-
ca y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,
espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neu-
romusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy útil
para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroeso-
fágico (RGE).
72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [
TEMA 27 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DEL
ESÓFAGO.
TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EEI.
- Aumento presión intraabdominal
(postprandial, embarazo,
prendas apretadas)
- Comida rica en proteínas
- Grasas, chocolate, cítricos
- Tabaco, alcohol
- Bebidas carbónicas
- Xantinas (cafeína, teína, teofilina)
DISMINUYEN TONO EEIAUMENTAN TONO EEI
FÁRMACOS
Agonistas colinérgicos y
alfa-adrenérgicos
Beta-bloqueantes,
procinéticos, antiácidos
ß-agonistas,
antagonistas alfa-adrenérgicos,
xantinas (teofilina), serotonina, morfina,
dopamina, calcioantagonistas, nitritos,
barbitúricos, diacepam
SUSTANCIAS ENDÓGENAS
Polipéptido pancreático, sustancia P,
gastrina, motilina,
prostaglandina F2-alfa
CCK, secretina, VIP, adenosina,
ATP, prostaglandina E

28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Definición
Es una enfermedad crónica. El 15% de la población general
presenta pirosis al menos una vez por semana. Sólo el 5% de
los sintomáticos consultan al médico.
- Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico
(ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no
asociado a eructos o vómitos.
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): con-
junto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por
el reflujo.
- Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del
reflujo (esofagitis péptica, esofagitis alcalina o biliar).
Etiopatogenia
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (anti-
reflujo):
- Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a
embarazo, tabaco, anticolinérgicos, antagonistas alfa-adre-
nérgicos, nitritos, Ca-antagonistas, serotonina, meperidina,
morfina, dopamina, diacepam, barbitúricos, CCK, alcohol,
chocolate, xantinas (teofilina, cafeína), grasas, menta, escle-
rodermia.
- Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración
de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato, sin
embargo, muchos pacientes con hernia no tienen RGE), alte-
ración en el ángulo esófagogástrico de His, que debe ser
agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del
ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos.
- Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
- Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial,
disminución vaciamiento gástrico, aumento presión intragás-
trica, hipersecreción gástrica).
- Situaciones post quirúrgicas, con alteraciones de la motili-
dad duodeno-gástrica, favorecen el reflujo alcalino.
El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde
el punto de vista anatomopatológico:
- Erosiones epiteliales.
- Hiperplasia de las células basales del epitelio, alargamiento
de las papilas dérmicas, con infiltración de eosinófilos o neu-
trófilos (esofagitis leve, sólo diagnosticada con biopsias).
- Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el epitelio
escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal
(MIR 08, 237), no gástrico (esófago de Barrett), pudiendo
evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.
Clínica
- Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor
valor predictivo para el diagnóstico. Es la sensación de ardor
retroesternal que asciende desde epigastrio. Aumenta con el
decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Se alivia
con antiácidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando
una angina. La ausencia de este síntoma no descarta el reflu-
jo (MIR 06, 19).
- Regurgitación: el segundo síntoma más importante. Es el
ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.
Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma
crónico.
- Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundarios
al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis
péptica; y si es grave y se acompaña de odinofagia, anemia o
síndrome constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre esó-
fago de Barrett.
- Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno
motor secundario al reflujo. La causa más frecuente de dolor
torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo.
- Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis,
laringitis posterior, tos crónica, broncospasmo, neumonía
aspirativa, fibrosis pulmonar, asma producida por microaspi-
raciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR
98F, 3).
Complicaciones
- Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente son
las pérdidas crónicas, que provocan anemia ferropénica.
- Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a
Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofago-
gástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa, provocando
disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre se
deben biopsiar para descartar malignidad. Tratamiento con
dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR).
- Úlcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión cardias-
esófago. Provoca odinofagia. Se deben biopsiar los bordes.
- Esófago de Barrett (8-20%; 40% en pacientes con este-
nosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacien-
tes. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se
sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epite-
lio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células calici-
formes. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
- El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
• Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre
mucosa normal.
• Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio,
en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia.
• Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome
constitucional. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti-
73] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [
ENFOQUE MIR
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más pregunta-
do de toda la patología esofágica (incluso más que los trastor-
nos motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complica-
ciones, especialmente el esófago de Barrett.
TEMA 28 ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
DEL ESÓFAGO
Figura 1. Histología del esófago de Barrett, con transición de epitelio poliestra-
tificado escamoso a epitelio cilíndrico.

ples), sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o
con displasia:
- Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.
- Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de
protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biop-
sias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses.
Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia
hasta en un 70% casos, y el Barrett en casos muy aislados.
- Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólo-
gos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya
tienen adenocarcinoma) (MIR 03, 3).
Diagnóstico
- Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico
del RGE (pirosis con o sin regurgitación). Ya indica un trata-
miento empírico con IBP.
- Rx con bario: poco sensible. Sirve para la hernia de hiato y
la estenosis péptica.
- Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis,
pero poco sensible para el RGE.
Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica:
En la actualidad, la más utilizada es la clasificación de Los
Angeles, una variante de la anterior.
La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y
úlceras, y permite la toma de biopsias. Indicada en todos los
casos de clínica atípica (asma, dolor torácico, tos crónica,
etc.), sugestiva de complicaciones (disfagia, odinofagia, etc.),
así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F, 2).
- Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto
para demostrar el RGE, aunque una pH-metría negativa no
descarta ERGE. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria
de la cirugía antirreflujo, presencia de síntomas atípicos
(asma, tos crónica, dolor torácico, laringitis posterior), pacien-
tes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médi-
co (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98, 144).
Tratamiento
- Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundan-
tes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol, chocolate,
tabaco y fármacos que relajen el EEI. Evitar acostarse inme-
diatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.
- Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los
IBP (omeprazol 20 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, pantoprazol
20 mg/d, rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02, 2; MIR 00, 164). Si
persisten los síntomas o ante esofagitis graves, se doblará la
dosis. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según grave-
dad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Si reapa-
rece la clínica: tratamiento de por vida.
• Anti-H2 (cimetidina 300 mg, ranitidina 300 mg, famoti-
dina 40 mg, nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si sínto-
mas leves.
• Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclo-
pramida, cleboprida, domperidona, betanecol, cinitaprida y
cisaprida; todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el
vaciamiento gástrico. Eficacia similar a los antiH2.
• Otros fármacos menos usados son los protectores de la
mucosa gástrica, la carbenoxolona, el ácido algínico y el
sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).
Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación
con láser, termo-ablación con argón, resección endoscópica),
no son eficaces (MIR 03, 3).
El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la dis-
plasia existente, disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de
cáncer (MIR 05, 1).
- Cirugía antirreflujo.
Indicaciones: ERGE refractaria, esofagitis grado 2 o superior,
estenosis que no se controla con dilataciones, hemorragia, enfer-
medad severa en joven que requiere tratamiento de por vida, sín-
tomas respiratorios, hernia hiatal paraesofágica (MIR 08, 1).
• Técnicas:
- Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial
(Toupet o posterior, Dor o anterior).
- Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).
- Gastroplastia de Collis (transtorácica), en casos de acor-
tamiento esofágico.
- Gastropexia posterior de Hill.
- Esofaguectomía (estenosis rebeldes, hemorragia incon-
trolable, displasia grave, adenocarcinoma) (MIR).
En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará median-
te una reconstrucción en Y de Roux.
La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la
ya existente, disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer.
En muy pocos casos regresa el Barret.
74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [
Tabla 1. Clasificación endoscópica de Savary-Miller, de la esofagitis por reflujo.
Grado 0
GRADO
Sin lesiones
HISTOLOGÍA
Grado 1 Eritema/erosiones aisladas
Grado 2 Erosiones confluentes (no toda la circunferencia)
Grado 3 Erosiones circunferenciales
Grado 4 Complicaciones (úlcera, estenosis, Barrett)
Figura 2. Endoscopia del esófago de Barrett.
Figura 3. Histología del esófago de Barrett, con epitelio cilíndrico y células
caliciformes.

29.1.- Disfagia
Dificultad para el paso del alimento a través de boca, faringe
y/o esófago. Si aparece dolor se denomina odinofagia. La
imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa
más frecuente: impactación del bolo alimentario).
Clasificación
Según su localización, se distingue entre disfagia orofaríngea y
disfagia esofágica.
Disfagia orofaríngea o de transferencia
Imposibilidad para iniciar la deglución.
Causas
Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente), enferme-
dades neuromusculares (Parkinson, miastenia, polio, neuropa-
tías periféricas, distrofias, miositis), alteraciones estructurales
locales (TBC, neoformaciones, membranas esofágicas, compre-
siones extrínsecas), alteraciones intrínsecas de la motilidad del
EES (ej.: acalasia del cricofaríngeo; diagnóstico: cinerradiología).
Tratamiento
Miotomía cricofaríngea.
Clínica
La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la
deglución (el bolo no llega al esófago). Atragantamiento cons-
tante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración bronco-
pulmonar.
Diagnóstico
Esofagograma baritado y cinerradiología, radiografía de
columna cervical, endoscopia (para descartar lesiones estructu-
rales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV), manometría
(para descartar trastorno motor).
Disfagia esofágica
Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido.
Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica, existen dos
grandes tipos: motora y mecánica.
Disfagia motora o neuromuscular
Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad
para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.
- Alteraciones del músculo estriado: faringe, EES y tercio
superior del esófago.
• Neurológicas: parálisis bulbar. (Lesión motoneurona infe-
rior: ACV, ELA, etc.); parálisis pseudobulbar (lesión bilateral
motoneurona superior).
• Neuromuscular: miastenia gravis.
• Muscular: polimiositis, dermatomiositis, miopatías.
- Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI):
• Acalasia.
• Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo
en decúbito.
• Espasmos difusos del esófago.
Disfagia mecánica u obstructiva
Al comienzo es sólo para sólidos.
- Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo
extraño, etc.
- Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE)
es la más frecuente. Tumores malignos (carcinoma epider-
moide el más frecuente). Anillos y membranas (más fre-
cuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Esofagitis
infecciosas. Tumores benignos (leiomioma).
- Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker, masas
mediastínicas, etc.
Clínica
Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros:
- Tipo de alimento al principio de la clínica.
Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa
obstructiva (disfagia mecánica), si hay dificultad tanto con
sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o
muscular (disfagia motora). Es característica de la escleroder-
mia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para
líquidos sólo en decúbito.
- Evolución de la disfagia
• Transitoria: sugiere esofagitis.
• Progresiva: cáncer de esófago.
• Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.
- Síntomas asociados
• Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación
nasal y clínica de aspiración traqueobronquial, sospechare-
75] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [
ESOFAGITIS
HERPÉTICA
Vesículas herpéticas
confluentes,
dejando esofagitis
erosiva. Cuerpos
intranucleares de
Cowdry tipo A
TRATAMIENTO
Aciclovir
Foscarnet
en caso de
resistencia
VHS-I y VHS-II
en general en
inmunodeprimidos
DIAGNÓSTICO
(ENDOSCOPIA)
ETIOPATOGENIA
ESOFAGITIS
POR CMV
Tercio inferior
esófago: úlceras
serpiginosas que
confluyen y dan
úlceras gigantes
Ganciclovir
Foscarnet
CMV en
inmunodeprimidos
ESOFAGITIS
CANDIDIÁSICA
Placas
blanco-amarillentas
Hifas
Fluconazol,
ketoconazol
Casos graves:
anfotericina
Cándida spp en
inmunodeprimidos
ESOFAGITIS
POST-
IRRADIACIÓN
Erosiones confluentes,
necrosis, cicatrización,
estenosis
Analgesia
Antiinflamatorios
Dilataciones
endoscópicas
Radioterapia en
Cáncer pulmón,
mediastino,
esófago o laringe
ESOFAGITIS
CÁUSTICA
Riesgo de perforación
Rápida aparición
de estenosis
largas y rígidas
Riesgo de cáncer
Corticoides en
formas moderadas,
no en leves o graves
Dilataciones
endoscópicas en
fase crónica
Ingestión de ácidos
o bases fuertes
Baterías botón
YATROGENIA Erosiones únicas
o múltiples
Retirada del
fármaco
Primera causa:
antibióticos
(tetraciclinas, como
la doxiciclina, etc.)
Segunda causa:
endoscopia
(esclerosis de varices)
ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
Ampollas,
descamación mucosa,
estenosis, etc.
Corticoterapia
Stevens-Johnson,
colagenosis,
gastroenteritis
eosinofílica,
Behçet, sarcoidosis,
Enf. injerto
contra huésped
Tabla 2. Otras esofagitis (MIR 02, 184).
ENFOQUE MIR
Los trastornos motores del esófago son preguntados con fre-
cuencia, sobre todo la acalasia. De nuevo una tabla comparati-
va será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos
tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico).
TEMA 29 DISFAGIA Y
TRASTORNOS
MOTORES DEL
ESÓFAGO

mos disfagia orofaríngea.
• Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución
pensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE.
• Ronquera, síndrome constitucional o halitosis sugieren
cáncer de esófago.
• Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso.
• Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica
benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y
en la esclerodermia.
• La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa.
Acalasia primaria
Concepto
Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Se asocia una ausen-
cia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofá-
gico. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no
propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico, mientras
que en la acalasia vigorosa existen también estas contraccio-
nes, pero son de gran amplitud y más frecuentes.
Etiología
Desconocida. Histológicamente existe una disminución del
número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach).
Además, hay degeneración walleriana del vago y reducción en
el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del
vago y ambiguo (MIR 00, 159).
Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la pro-
duce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estóma-
go, cicatrices por radiación, amiloidosis, enfermedad de
Chagas, tóxicos, pseudoobstrucción intestinal (la causa más
frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias).
Clínica
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regurgi-
tación, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
(MIR 07, 1).
Diagnóstico
- Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico.
Estenosis distal en forma de pico de pájaro. En casos avanza-
dos: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).
- Manometría (MIR 06, 2; MIR 00F, 1; MIR 00, 159; MIR
99, 52; MIR 98, 7; MIR 98, 21). Diagnóstico definitivo: rela-
jación incompleta del EEI con la deglución, ausencia comple-
ta de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones ter-
ciarias (no propulsivas), tono aumentado EEI (aunque esto
último no siempre). El EEI presenta reacción exagerada a la
administración de colinérgicos (la administración de mecolil
produce un gran aumento del tono basal). La administración
de CCK, que normalmente induce una relajación del EEI,
eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).
- Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia
para descartar causas de acalasia secundaria. También para
evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación
o cirugía.
Complicaciones
- Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos
retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
- Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).
- Carcinoma epidermoide esofágico. Es 7 veces más fre-
cuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo desconocido.
Tratamiento (MIR 04, 192)
- Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas
se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento
puente hacia un tratamiento más definitivo).
- El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas
por vía endoscópica (dilataciones con balón). Eficacia: 85%
(igual que cirugía). Complicaciones inmediatas: perforación,
hemorragia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroeso-
fágico.
- Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía lapa-
roscópica) + técnica antirreflujo. Indicada en pacientes en los
que no hay mejoría tras 3 dilataciones, en jóvenes, o pacien-
tes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertí-
culos, cirugía previa de la unión esofagogástrica...). También
por elección del paciente. A largo plazo, la cirugía es más
efectiva que las dilataciones (MIR 99, 56). En casos muy avan-
zados, con esófago muy dilatado, es precisa la esofaguectomía.
- Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos,
pero transitorios. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
Espasmo difuso esofágico
Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múlti-
ples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas
por la deglución, que son simultáneas, de gran amplitud y
duración y repetitivas. Estas contracciones coexisten con otras
peristáticas.
Etiología
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [
Figura 1. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado
con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Tránsito eso-
fágico en achalasia, mostrando imagen de megaesófago.
A B
Figura 2. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.

(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
Clínica
Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. Diagnóstico diferen-
cial con la cardiopatía isquémica. No regurgitación ni pirosis.
Diagnóstico
- Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contrac-
ciones simultáneas).
- Manometría: contracciones simultáneas, no peristáticas, de
gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones, que
comienzan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal si
en esos momentos no hay contracciones (el EED es un tras-
torno de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. En
ocasiones, la relajación es incompleta como en la acalasia.
Tratamiento
Similar a acalasia. Comenzar ensayando inhibidores bomba de
protones, nitratos, calcioantagonistas o psicofármacos (todos
con resultados variables e impredecibles). El siguiente paso
para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neu-
mática. Si no mejoran, cirugía (miotomía longitudinal de todo el
esófago), con resultados peores que en acalasia.
Esclerodermia
En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompeten-
cia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).
Cursa con disfagia, con o sin síntomas de reflujo.
Manometría
Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).
Hipotonía del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglu-
ción.
Tratamiento
El del reflujo.
30.1.- Tumores malignos
El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo
tras el de colon y el gástrico, por este orden. Presenta mayor
incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado
con un bajo nivel socieconómico. Es más frecuente en el cintu-
rón asiático. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son
adenocarcinomas. En los países occidentales, el adenocarcino-
ma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de
todos los tumores esofágicos, debido a la frecuencia de la
ERGE y el esófago de Barrett.
Etiología
- Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más
importantes).
- Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Cáncer de esófago
en 3-10% de las acalasias.
- Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropéni-
ca, glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.
Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y
postcricoideo de laringe.
- Tilosis o queratitis palmo-plantar.
- Esófago de Barrett. En relación con el adenocarcinoma.
77] TUMORES DEL ESÓFAGO [
Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.
ETIOPA-
TOGENIA
ACALASIA
PRIMARIA
Disminución
neuronas plexos
mientéricos
EED ESCLERO-
DERMIA
CÁNCER
Desconocida,
quizá relacionada
con acalasia
Asociada a
RGE, DM,
colagenosis...
Atrofia músculo
liso (2/3 inf.)
Infiltración
maligna
pared esófago
EPIDEMIO-
LOGÍA
Todas edades
Hombre = mujer
Todas edades
Mujeres
35-40 años
Hombres
>60 años
DISFAGIA
- Progresiva
1º sólidos
2º líquidos
- Empeora con
estrés
- Pérdida peso
- Intermitente
- Sólidos y
líquidos
- Rara
- No pérdida
peso
Sólidos y
líquidos
- Progresiva
1º sólidos
2º líquidos
* Pérdida peso
REGURGI-
TACIÓN Importante Ausente Presente
DOLOR
TORÁCICO No / ++
+++
(simula
cardiopatía)
No
Estadios
avanzados
(infiltrativo,
metas)
PIROSIS No No Sí No
DIAGNÓS-
TICO
MANO-
MÉTRICO
- Tono EEI ↑
- Aperistalsis
- ↑ presión basal
cuerpo esofá-
gico
- Relaj. insuf. EEI
- Tono normal
- Contracciones
terciarias
- Hipotonía EEI
(pero relaja
bien)
- Ondas baja
amplitud
Cáncer de
tercio inferior
puede dar:
- Tono EEI ↑
RX BARIO
Esófago dilatado
Pico de pájaro
Esófago en
sacacorchos
Reflujo del bario Como acalasia
ENDOS-
COPIA
Descarta causas
secundarias
No indicada Esofagitis
Dx definitivo
(biopsias)
TRATA-
MIENTO
NO QUI-
RÚRGICO
- Nifedipino,
nitratos
- Toxina
botulínica
- Dilatación
endoscópica
(elección)
Similar a
acalasia, pero
poco eficaz
Tratamiento
del RGE
- RT mejora
resecabilidad
No QT
- Endoprótesis
- Gastrostomías
TRATA-
MIENTO
QUIRÚR-
GICO
Miotomía
extramucosa
de Heller +
Qx. antirreflujo
Miotomía
longitud
(malos
resultados)
No
Paliativo
(mayoría)
- Esofaguectomía
+reconstrucción
- Exclusiones
ENFOQUE MIR
Han caído preguntas de forma errática sobre clínica, diagnósti-
co y tratamiento del cáncer de esófago.
TEMA 30 TUMORES DEL
ESÓFAGO
Figura 1. Histología de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas.

- Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy
calientes, cáusticos, radiación, acalasia crónica.
- Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo).
- Dudosos: déficit de molibdeno, vitamina A o zinc.
La localización más frecuente es en el tercio medio (50%),
15% en 1/3 superior, 35% en tercio inferior. Es un cáncer epi-
dermoide en el 90% de los casos, aunque el adenocarcinoma
ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esó-
fago de Barrett. El grado de diferenciación no se asocia a peor
pronóstico. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáti-
cos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorre-
gional (MIR).
Clínica
Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de
corta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, y gra-
dualmente, para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico suele ser
tardío, pues la aparición de esta sintomatología supone la afec-
tación del 60% de la circunferencia. La aparición de odinofa-
gia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Como en otros
carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en rela-
ción con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07,
2). Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de
tráquea.
Diagnóstico
Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago.
Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los
tumores, excepto cuando son muy pequeños.
Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre
(MIR 99F, 3). Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de
las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara,
pero que permite un diagnóstico muy precoz).
Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T
y N), TAC, broncoscopia (tumores de tercio superior y medio,
para valorar resecabilidad) (MIR).
Tratamiento
Lo más importante es que el paciente pueda tragar. Pocos
pacientes son operables y, cuando lo son, se habla más de
resecabilidad que de curabilidad. La supervivencia a los 5 años
en los que se operan es del 5-15%. Si no hay metástasis ni ade-
nopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguec-
tomía) con margen de 10 cm, tubulización gástrica (elevación
del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago
cervical) y piloroplastia; si no es posible utilizar el estómago, se
utiliza colon (coloplastia). Presenta una gran mortalidad aso-
ciada a complicaciones de la técnica.
Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguecto-
mía paliativa, gastrostomía, exclusiones, etc.) o las técnicas
paliativas endoscópicas (láser, dilataciones, prótesis autoexpan-
dibles, braquiterapia endoscópica, inyección de fármacos qui-
mioterápicos,…). La radioterapia preoperatoria puede mejorar
la resecabilidad, pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan
la supervivencia.
30.2.- Tumores benignos del esófago
Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de localiza-
ción distal. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de
Abrikosov. También está el papiloma de células escamo-
sas, cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica
(MIR 98, 13).
31.1.- Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión locali-
zada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados por
todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen unos
congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adqui-
ridos. Puede ser por tracción o por pulsión
Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protru-
sión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo
por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima, en
la pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos se
asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo, una
degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su
adecuada relajación. Los síntomas más típicos son la regurgita-
ción, halitosis, aspiraciones. Si produce compresión, origina
disfagia, disfonía por compresión del recurrente o el síndrome
de Bernard-Horner.
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0.4%). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Diagnóstico
Rx bario.
Tratamiento
Miotomía cricofaríngea (pequeños), con o sin diverticulecto-
mía. Si son grandes, es obligada también la diverticulotomía.
La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08, 2).
Divertículos por tracción
Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pueden
ser por adenopatías, adherencias. La causa más frecuente es la
TBC.
No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente)
y no necesitan tratamiento.
78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [
TEMA 31 OTRAS
ENFERMEDADES
ESOFÁGICAS
Figura 2. Cáncer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.

Divertículos epifrénicos
Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situa-
dos en los 10 cm. distales del esófago.
Mecanismo: tracción-pulsión. Consecuencia de afectación
esofágica, funcional u orgánica (hernia de hiato, acalasia, eso-
fagitis...).
Normalmente asintomáticos. Pueden cursar disfagia y regurgi-
tación si crecen mucho. A veces se produce regurgitación noc-
turna del material acumulado en el divertículo. El diagnóstico
se realiza por radiología baritada. Puede hacerse una mano-
metría para identificar patología asociada. No precisa trata-
miento si es asintomático. Si lo es: diverticulectomía y esofa-
gomiotomía longitudinal extensa.
31.2.- Membranas y anillos
Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que oclu-
yen parcialmente la luz esofágica.
Membrana: mucosa + submucosa.
Anillo: mucosa + submucosa + muscular.
Membranas hipofaríngeas
(Más frecuentes que las del esófago medio)
Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de
sujetos normales, de origen congénito o inflamatorio.
Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly:
mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia +
glositis + anemia ferropénica. Puede malignizar a cáncer epi-
dermoide de esófago, por lo que debe hacerse seguimiento
evolutivo.
Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de
Schatzki (anillo B)
Muy frecuente (10% población general). Se trata en realidad
de una membrana en la unión escamocilíndrica, casi siempre
asociada a hernia del hiato. Produce disfagia para sólidos intermi-
tente. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.
Diagnóstico
Con Rx bario o endoscopia. Tratamiento con dilatación endos-
cópica, cuando existan síntomas.
Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A)
Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos
inferiores. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Se
caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una explora-
ción a otra. También se tratan con dilatación.
31.3.- Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx bari-
tada (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
(MIR):
- Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.
Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario. Favorecen
el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50
años). Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sinto-
mático. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y,
si no mejora, cirugía.
- Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Asciende sola-
mente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posi-
ción normal. Hay saco herniario. Todas deben ser operadas
por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis aso-
ciada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o
volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica
+ arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una
sonda nasogástrica).
Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).
Reducción de la hernia, resección del saco herniario, repara-
ción del hiato y técnica antirreflujo asociada.
- Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y
paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas son
mixtas.
31.4.- Lesiones mecánicas del esófago
Rotura esofágica (perforación esofágica)
Causas
- Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones,
dehiscencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intuba-
ción...).
- Ruptura espontánea postemética o síndrome de
Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior.
- Cuerpo extraño impactado.
- Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de cáusticos...
Clínica
Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
disfagia. Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-
ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
que tiene una alta mortalidad.
Diagnóstico
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mortalidad
de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden verse datos
patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea,
ensanchamiento del mediastino superior, neumomediastino
(signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax o derrame
pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
(Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura).
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR
98, 12).
Tratamiento
- Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y
poca inflamación el tratamiento conservador será con anti-
bióticos y alimentación parenteral. Si hay supuración, infla-
mación importante o diseca planos, se optará por cirugía para
drenaje de mediastino superior, nutrición parenteral (NPT) y
antibióticos.
- Perforación esófago torácico:
• <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióti-
cos + NPT.
• >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto-
79] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [
Figura 1. Tipos de hernia hiatal.
Tipo I Tipo II

mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar
tubo de drenaje para drenar la fístula). Nunca se practica
sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de
sutura (al haber ya una mediastinitis).
• Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para
esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas
(neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada o
cualquier otra patología que haga al esófago afuncional).
Resección esofágica seguida de anastomosis, sólo si el esó-
fago es viable (MIR 97F, 228).
- Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen.
Síndrome de Mallory-Weiss
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos inten-
sos, frecuentemente en varones alcohólicos.
Diagnóstico
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia.
Tratamiento
Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requie-
re tratamiento conservador con antieméticos o bien con
hemostasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radio-
logía intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o
embolización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico
(MIR 99F, 18).
Cuerpos extraños
Etiología
Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introduci-
do por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisio-
lógica: arco aórtico, EEI (justo por encima), o en estrecheces
patológicas (ver Factores Predisponentes). La impactación
esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves
consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de
la liberación de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranas
esofágicas, ancianos con problemas de masticación y deglu-
ción, masticación insuficiente y estrés.
Clínica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia
saliva), dolor torácico.
Tratamiento
Extracción endoscópica (MIR 00, 170).
Concepto
Todo dolor abdominal de instauración reciente, con sensación
de gravedad (irritación peritoneal), que implique un diagnósti-
co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento
quirúrgico urgente.
Causas
Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad:
- Recién nacido: peritonitis meconial. Enteritis necrotizante.
Anomalías congénitas intestinales.
- Lactante: invaginación intestinal. Estrangulación herniaria.
- Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Linfadenitis
mesentérica. Divertículo de Meckel. Oclusión por cuerpos
extraños.
- Adulto: ulcus péptico complicado. Colecistitis aguda.
Pancreatitis aguda. Traumatismos abdominales.
Estrangulación herniaria.
- Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adul-
to. Obstrucción por cáncer digestivo. Enfermedad diverticular
complicada. Isquemia intestinal aguda.
- Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo
hemorrágico. Anexitis. Embarazo extrauterino. Quiste ovári-
co. Infección urinaria.
- Afecciones sistémicas
• Infecciosas: fiebre tifoidea. Shigellosis. Mononucleosis
infecciosa. SIDA.
• Hematológicas: drepanocitosis. Leucosis agudas. Linfomas
del tracto digestivo. Policitemia. Crioglobulinemia y gam-
mapatías monoclonales. Diátesis hemorrágicas.
• Vasculares: infarto esplénico y renal. Vasculitis.
- Endocrino y metabolopatías
• Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipotiroidismo.
Porfirias. Saturnismo. Hiperlipidemias. Hiper e hipocalce-
mias. Acidosis metabólica. Hemocromatosis. Uremia.
- Afecciones abdominales
• Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Ulcus péptico no com-
plicado. Gastroenteritis. Linfadenitis mesentérica. Hepatitis
alcohólica. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.
- Procesos extraabdominales
• Hematoma de la vaina de los rectos. Afecciones pleuro-
pulmonares. Insuficiencia cardíaca congestiva. Crisis coro-
naria. Afecciones retroperitoneales. Lesiones vértebro-
medulares. Neuralgias intercostales. Epilepsia.
Diagnóstico
Lo más importante es la historia clínica y la exploración física
(sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05, 17).
En los ancianos, las formas atípicas de presentación de muchas
patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mor-
talidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F, 189).
Exploración física:
- Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peri-
toneal.
- Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar.
- Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera
inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo.
- Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal cir-
cunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada.
- Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo pro-
voca dolor en FID si la zona cecal es patológica.
Exploraciones complementarias:
- Rx. simple, ecografía y TAC. Las más útiles en el diagnósti-
co del abdomen agudo. La radiografía simple permite visuali-
zar gas en el abdomen, en vasos abdominales y en retroperi-
toneo. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e híga-
do, los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07, 22).
La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen
agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía, es
útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda
80 ] ABDOMEN AGUDO [
ENFOQUE MIR
Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. No
son muy preguntados, por lo que lo más importante es saberse
las preguntas de años anteriores para tener cierta idea.
TEMA 32 ABDOMEN
AGUDO

o la diverticulitis aguda, así como para evaluar las pancreati-
tis agudas y sus complicaciones.
- Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con
500 cc. de suero salino, aspirando posteriormente).
Especialmente indicado en un politraumatizado.
- Más de 100.000 hematíes/mm3
: hemoperitoneo.
- Más de 500 leucocitos/mm3
: peritonitis.
- Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o
fuga de contenido intestinal.
Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se
llega al diagnóstico. Un 10% son blancas (no se llega al diag-
nóstico) (MIR 02, 16).
Diagnóstico diferencial según la localización del dolor
- Hemiabdomen superior
• Epigastrio: ulcus perforado, infarto de miocardio.
• Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Derecho:
colecistitis aguda (Murphy positivo).
• Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado.
• Respiratorios: neumonía.
- Hemiabdomen inferior
• Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual, leucorrea).
Embarazo ectópico (dolor súbito, masa en anexos).
• Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar, irradiado a
genitales, puñopercusión positiva). Obstrucción (dolor difu-
so, distensión abdominal, timpanismo, signos de lucha).
• Dolor no cólico: FID: apendicitis. FII: diverticulitis.
Tratamiento preoperatorio
- Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos
hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la
práctica clínica) (MIR 05, 17).
- Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.
- Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico.
- Remontar situación de shock si precisa.
- Sondaje nasogástrico si se precisa.
- Patología quirúrgica abdominal más frecuente.
- Todas las edades (pico: 10-30 años). Diagnóstico difícil en
edades extremas.
Etiología e historia natural (MIR 97, 100)
La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y
distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el
retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. En la
apendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared.
En la apendicitis purulenta, aumenta la distensión y la infec-
ción con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la
isquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denomina
apendicitis gangrenosa, que puede transformarse en una
perforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa.
Causas de obstrucción de la luz apendicular:
- Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).
- Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).
- Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos
parásitos).
- Tumores.
Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50%
pacientes):
- Dolor epigástrico cólico.
- Náuseas y vómitos.
- Dolor en FID continuo.
La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. Si apa-
rece fiebre (>38º), sospechar apendicitis perforada (MIR 03, 8).
Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya
se ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alrede-
dor para evitar que se disemine la infección, por lo que se pal-
pará una masa dolorosa en FID a la exploración.
Exploración física: dolor a la palpación en FID, en el punto de
McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos
de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior).
Se palpa defensa en la zona.
Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.
Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII
(signo de Rovsing). En apendicitis retrocecal: signo del psoas
positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). En apendi-
citis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto
rectal.
Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los
pacientes)
Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se
ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID).
En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de apendi-
citis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias).
Complicaciones (las 4 "P"):
- Perforación.
- Peritonitis focal (absceso apendicular).
- Peritonitis difusa.
- Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la
apendicitis gangrenosa. Se desarrollan émbolos sépticos
hacia el hígado, originando una tromboflebitis séptica que
asciende por la vena porta, pudiendo llegar a formar absce-
sos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor en
hipocondio derecho y subictericia. Diagnóstico: demostrar
abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC
(primera elección).
- Niños: gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentérica,
divertículo de Meckel, invaginación intestinal, traumatismo
abdominal desapercibido, Schöenlein-Henoch, etc.
- Jóvenes y adolescentes: GEA, cólico nefrítico, adenitis
mesentérica, enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa),
anisakiasis. En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folículo
hemorrágico (quiste funcional), EPI, endometriosis. En varones:
torsión testicular, epididimitis, etc.
- Adultos: GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prosta-
titis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.
Peculiaridades:
En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico, lo que con-
diciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F, 189).
Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdo-
men agudo en la embarazada, y por tanto la causa extrauteri-
na más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnósti-
co, y por tanto, mayor incidencia de perforaciones.
Tratamiento
Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparos-
cópica). Antibioterapia preoperatoriamente.
Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de
demora (al mes, cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01, 19).
81] APENDICITIS AGUDA [
TEMA 33 APENDICITIS
AGUDA

Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los pri-
meros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal,
mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa, submuco-
sa y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arteria
nutricia (pseudodivertículos).
Divertículos de intestino delgado
Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el
síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.
Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalía
más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde anti-
mesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%),
gástrica, duodenal, pancreática o colónica.
Clínica
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de
la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)
y obstrucción intestinal.
Diagnóstico de elección
Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).
Tratamiento
Quirúrgico, si complicaciones.
Divertículos colónicos
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a par-
tir de la sexta década.
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-
nal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.
Clínica (MIR 99F, 7)
La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia).
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación
con un probable síndrome de intestino irritable).
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con diver-
tículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes
con complicaciones de los divertículos.
Complicaciones
Diverticulitis aguda
Más frecuente en colon izquierdo, por obstrucción de un diver-
tículo por restos (fecalito). Fácil perforación por la delgada
pared del divertículo.
Clínica (MIR 08, 20)
Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucoci-
tosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso, perfora-
ción localizada (lo más frecuente, tratándose sobre todo de
microperforaciones), peritonitis generalizada, fístulas a órga-
nos vecinos, estenosis con obstrucción de colon, etc.
Diagnóstico
TAC (MIR 04, 177).
Tratamiento
Reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia (MIR 08, 22).
- Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por
punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03, 12).
- Cirugía urgente si perforación con peritonitis, hemorragia
grave u oclusión intestinal (MIR).
- Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ata-
que de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios.
- Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía
(Hartmann). Reconstrucción diferida. En cirugía programada
y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis
importante, se puede intentar una anastomosis primaria (tras
la resección de la zona afecta).
Hemorragia
Más frecuente en colon derecho. Causa más frecuente de
hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descar-
tar patología rectoanal benigna).
Diagnóstico
Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).
Tratamiento
En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante
inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Si no: radio-
logía intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02, 8).
35.1.- Recuerdo anatomofisiológico
El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono-
82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [
Figura 1. Apendicectomía.
TEMA 34 ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
Figura 1. Diverticulosis.
TEMA 35 PERITONITIS

capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido con-
juntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavi-
dad abdominal, mientras que el peritoneo visceral reviste los
órganos intraabdominales (excepto duodeno, páncreas, colon
ascendente, descendente y recto), permitiendo el deslizamien-
to entre ellos.
El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (mem-
brana semipermeable). Así, en condiciones patológicas, como
en las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudación y puede
llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en
este tercer espacio. La potente capacidad de absorción de líqui-
dos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la
realización de la diálisis peritoneal. El peritoneo también posee
cualidades defensivas, por su contenido en células mediadoras
de la inflamación, por aclaramiento bacteriano a través de la
circulación linfática y por la capacidad de formación de adhe-
rencias con el fin de localizar la agresión.
35.2.- Tipos de peritonitis
- Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico
por vía hematógena o linfática (ej.: cirrosis, síndrome nefróti-
co) (MIR 98F, 19). Suele ser monomicrobiana, principalmen-
te por E. coli (MIR 97, 94).
- Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio
intraabdominal. A su vez puede ser:
• Focal o absceso intraabdominal.
• Difusa o generalizada.
Peritonitis secundaria
Peritonitis focal o absceso intraabdominal
Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas, espacio pel-
viano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Tríada:
fiebre alta (con escalofríos), dolor y masa. Síntomas acompa-
ñantes en vecindad:
- Subdiafragmáticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdo
o derecho e hipo por irritación diafragmática.
- Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o
uréter. Diarrea por irritación rectal.
Diagnóstico
TAC.
Tratamiento
Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal, pero, si no es
posible, quirúrgico).
Peritonitis difusa
Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Es más leve si es
una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es
una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías
urinarias. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido
intestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es decir, es
más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97, 6).
Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium,
B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios gramnegativos (E.
coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.).
Clínica
Dolor e hipersensibilidad abdominal, íleo paralítico, distensión,
fiebre, taquicardia, sudoración, pudiendo llegar al shock. A la
exploración: defensa, dolor a la descompresión o de rebote
(Blumberg positivo), y en casos avanzados "vientre en tabla".
Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas, o decúbito lateral con rayo
horizontal).
Fiebre mediterránea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis y
poliserositis (pleura, pericardio, pero sobre todo peritoneo, lo
que motiva alguna que otra laparotomía exploradora).
Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a, presente en líqui-
do peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de provoca-
ción con metaraminol (induce el dolor).
Tratamiento
Médico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dieta
absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa, lavado peritone-
al y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabili-
dad de que fallen (dehiscencia de sutura).
Pronóstico
Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si
fecaloidea, del 50%).
Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)
Etiología
La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritone-
al (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de
una adenopatía mesentérica afecta). Más frecuente en muje-
res. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirró-
tica y la neoplásica.
Clínica
Fiebre de origen desconocido, sudoración nocturna, dolor
abdominal inespecífico, síndrome constitucional, ascitis.
Diagnóstico
Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas,
LDH y linfocitos. Es típico el aumento de la enzima adenosin-
deaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeños nódulos
miliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo
(diagnóstico de confirmación).
Tratamiento
Como la TBC pulmonar.
Conceptos
Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido
intestinal por existir un obstáculo mecánico.
Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción, pero sin
lesión mecánica obstructiva. Suele ser causada por lesión de los
músculos o de la inervación del intestino (fármacos, infiltración
plexos retroperitoneales, amiloidosis, diabetes, encamados,
trastornos neurológicos...). Puede ser pseudoobstrucción de
intestino delgado (más frecuente), de los dos o exclusivamente
del intestino grueso. Dentro de ésta se distingue:
- Pseudoobstrucción colónica crónica.
- Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie:
riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12
cm. Para el tratamiento se usan enemas, procinéticos, neos-
tigmina, colonoscopia descompresiva y, por último, cirugía
descompresiva.
Etiología
Globalmente hablando, la causa más frecuente de obstrucción
intestinal, son las bridas postquirúrgicas (MIR 08, 21); siendo
las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. En el
caso de pacientes no operados, las hernias pasan a ocupar el
primer lugar. Por grupos de edad las causas de obstrucción
intestinal más frecuentes son:
- Recién nacido: íleo meconial.
- Lactante: invaginación.
- Adulto de 16 a 50 años:
• Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas; 2º hernia
83] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [
TEMA 36 OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL

incarcerada.
• Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06, 10).
• Si gastrectomizado: 1º bridas; 2º bezoar.
- Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma; 2º vólvulo de
sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04, 197).
Fisiopatología y clínica (MIR 98F, 13)
Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán
debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secre-
ción y disminución de la absorción). La distensión de las asas
progresa hasta que, en algún momento, se ve comprometida
la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la per-
foración, con la peritonitis consecuente.
Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente
como dolor abdominal cólico, vómitos, distensión y ausencia
de expulsión de gases y heces. Se producen alteraciones hidro-
electrolíticas: deshidratación, hipoglucemia, hipopotasemia
(sobre todo) e hiponatremia. La deshidratación produce oligu-
ria, hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal.
Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes, biliosos, pro-
duciendo grandes pérdidas de agua, HCl y potasio, originando
una alcalosis metabólica.
Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo
que ocurre en la oclusión de colon). Vómitos fecaloideos.
El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de
hiperperistaltismo (ruidos metálicos). Después, existe parálisis
intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared
intestinal.
Diagnóstico
- Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas, leucocitosis,
hemoconcentración.
- Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de mone-
das"), niveles hidroaéreos, ausencia de gas distal (ver figura 2).
Tratamiento
El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda
nasogástrica. La mayoría de los pacientes con obstrucción par-
cial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.
Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en
pacientes con fiebre, taquicardia y signos de peritonismo (MIR
03,17):
- Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias.
Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia
(asas desvitalizadas o necróticas) si procede.
- Tumores de colon derecho y transverso: resección y anasto-
mosis íleo-cólica primaria.
- Tumores de colon izquierdo: resección, lavado intraoperato-
rio y anastomosis colorrectal (1 elección). Segunda elección
(cuando no es posible la anastomosis primaria): resección +
Hartmann, cerrando la colostomía y reconstruyendo la conti-
nuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F, 17).
Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre
sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).
Ocurre sobre todo en sigma, aunque también puede ocurrir en
ciego.
Factores predisponentes: dolicosigma, megacolon, edad avan-
zada, encamamiento, laxantes, cirugía abdominal previa.
Vólvulo de sigma (MIR 04, 197)
El más frecuente.
Clínica
Dolor abdominal, distensión abdominal, leucocitosis. Al com-
prometerse la irrigación procedente del mesenterio puede apa-
recer isquemia, manifestándose como rectorragia, fiebre y
shock (gangrena del vólvulo).
Diagnóstico
Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café
gigante, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí
misma).
84 ] VÓLVULOS [
- Congénitas (atresia, estenosis)
- Inflamatorias (EICI, TBC intestinal,
diverticulitis aguda, estenosis posti-
rradiación, estenosis de la anasto-
mosis quirúrgica)
- Tumores del tubo digestivo
- Íleo biliar
- Bezoares
- Parásitos
- Cuerpos extraños
- Adherencias post-cirugía
- Hernias (inguinales, crurales, umbili-
cales, internas)
- Vólvulos (intestino delgado, ciego,
sigma)
- Abscesos y plastrón inflamatorio
- Tumores mesentéricos o retroperito-
neales (urológicos, linfomas, semi-
nomas, adenopatías..)
Tabla 1. Causas de obstrucción intestinal.
DE ORIGEN EXTRÍNSECODE ORIGEN INTRÍNSECO
Figura 1. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación), donde se observan
dilatación de asas y niveles hidroaéreos, compatible con oclusión.
Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.
TEMA 37 VÓLVULOS

Tratamiento
- Primera elección: descompresión endoscópica (colonos-
copia), seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la
recidiva).
- Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el
sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufri-
miento del sigma, se debe resecar (con realización de
Hartmann y reconstrucción posterior).
Vólvulo de ciego
Clínica
La de una oclusión de intestino delgado.
Diagnóstico
Rx (imagen de un ciego muy dilatado, verticalizado, que llega
hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imá-
genes de oclusión de delgado).
Tratamiento
Quirúrgico (no sirve el endoscópico).
La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos:
- Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda), arteriosclerosis
y trombosis (provocan isquemia crónica).
- No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia
aguda).
85] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [
Figura 1. Vólvulo de sigma, imagen en "omega" o en "grano de café".
Figura 2. Vólvulo de ciego.
TEMA 38 PATOLOGÍA
VASCULAR
INTESTINAL
ENFOQUE MIR
De este tema han caído preguntas a partir del año 1996, al
menos una anual. Es suficiente con saber lo que pone en la
tabla.
ETIOLOGÍA
ISQUEMIA
MESENTÉRICA
AGUDA
75%: oclusiva
(émbolo o
trombo)
25%: no oclusiva
(hipotensión,
shock,
insuficiencia
cardíaca,
deshidratación..),
mal pronóstico
(MIR 07, 17)
ISQUEMIA
MESENTÉRICA
CRÓNICA O
ANGINA
INTESTINAL
TROMBOSIS
VENOSA
MESENTÉRICA
COLITIS
ISQUÉMICA
Arteriosclerosis
arterias
mesentéricas
o sus ramas
Trombosis
favorecida por
HTP, sepsis,
estados de
hipercoagulabili-
dad, enfermeda-
des graves
- No oclusiva:
más frecuente
en diabéticos
por alteración
en la vascula-
rización pared
colon
- Oclusiva (rara)
Loc.+
frecuente:
áng. esplénico
CLÍNICA
DIAGNÓS-
TICO
TRATA-
MIENTO
Dolor abdominal
agudo centroab-
dominal, shock,
peritonitis,
sangre oculta
en heces
Dolor abdominal
postprandial
(miedo a
comer),
pérdida de peso
(MIR 98, 116)
Igual que la
IMA, pero más
lento (dx más
tardío y por
tanto, peor
pronóstico)
- Aguda: dolor
abdominal
bajo,
rectorragia
- Crónica:
estenosis
colónica
post-isquémica
- Clínica +
antecedentes
(valvulopatías,
arritmias,
hipovolemias,
shock)
- Laboratorio:
leucocitosis,
↑ LDH y
amilasa
- Rx: íleo
paralítico
Gas portal
(signo tardío,
de mal
pronóstico)
- Eco-doppler:
↓ flujo arterial
- Arteriografía
(Dx definitivo
Signo del
menisco
Asienta
indicación
quirúrgica)
- Clínica+
antecedentes
(ancianos,
arteriosclerosis)
- Arteriografía
(dx de
elección)
(MIR 97, 98)
- Clínica
- Rx o TAC:
aire en porta
o venas
mesentéricas
- Enema opaco
(imágenes
estenóticas
y "huellas
dactilares")
No hacer en
colitis
gangrenosa
- Colonoscopia:
dx definitivo
(MIR 07, 16)
- Oclusiva :
cirugía
- No oclusiva:
tratamiento
médico (esta-
bilización,
inyección
intraarterial
de papaverina)
- Peritonitis:
cirugía urgente
- Cirugía de
revasculariza-
ción (by pass
con dacron o
safena)
- Endarterec-
tomía
Cirugía
Anticoagulación
- Leve:
tratamiento
médico
- Grave o
con estenosis:
cirugía
Tabla 1. Patología vascular intestinal (MIR 05, 21; MIR 01, 18; MIR 00,
173; MIR 99, 49).

Angiodisplasia de colon
Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de
los vasos sanguíneos (es por tanto, una patología de ancianos).
Localización más frecuente: colon derecho. Clínica: sangrado
crónico, aunque en ocasiones es masivo. El 25% se asocia a
estenosis aórtica. Diagnóstico: colonoscopia.
Tratamiento
Endoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con gas
argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y pro-
gestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reserva-
da para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arte-
riografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de
vasopresina. Si no cede: cirugía.
39.1.- Indicaciones
El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enferme-
dades hepáticas en las que:
- No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas.
- La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se con-
seguiría con el TH.
- No existen contraindicaciones absolutas.
Indicaciones generales
Child Pugh estadio C, encefalopatía hepática, hemorragia
digestiva alta por varices no controlable por otros métodos,
ascitis de difícil control, PBE, carcinoma hepatocelular, prurito
insoportable refractario a otras medidas, colangitis de repetición.
Indicaciones por patologías
- Hepatitis fulminantes (víricas, tóxicos, etc).
- Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posi-
bilidades terapéuticas.
- Cirrosis: criptogénica, autoinmune, virus B, virus C (indica-
ción más frecuente), alcohol (imprescindible 6 meses de abs-
tinencia), enfermedades metabólicas.
- Hepatopatías colestásicas: CBP, CEP, enfermedad de Caroli,
atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños), rechazo
del injerto.
- Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspon-
diente), carcinoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epi-
teloide, hepatoblastoma. El colangiocarcinoma no es indica-
ción de trasplante (MIR 02, 19).
39.2.- Contraindicaciones
Absolutas
Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o
disminuyen de forma importante la supervivencia. Son:
- Tumores: angiosarcoma, colangiocarcinoma, antecedentes
de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad
inferior a dos años.
- Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible
con el TH.
- Hipertensión pulmonar grave.
- Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).
Infección por VIH no controlada.
- Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.
- Sociales: adicciones a drogas, tóxicos o alcohol. Ausencia de
apoyo familiar y social. Incapacidad para comprender el tra-
tamiento (MIR 99F, 15).
- Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).
Relativas
Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindica-
ción absoluta, pero sí lo supondría la suma de varias. Son:
- Edad >65 años.
- Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.
- Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento,
hepatitis B altamente replicativa.
- Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.
39.3.- Inmunosupresión
Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metil-
prednisolona, prednisona), inhibidores de la calcineurina
(ciclosporina, tacrolimus o FK-506. Son nefro y neurotóxicos),
azatioprina.
Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3),
micofenolato mofetil, rapamicina.
Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones
derivadas de la inmunosupresión (infecciones, reacciones
adversas, etc.).
39.4.- Complicaciones del TH
Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del
injerto, las infecciones y el rechazo.
Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el
tiempo transcurrido desde el TH. Así:
- Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares,
biliares), infecciones postoperatorias.
- >3 meses: infecciones, rechazo, recurrencia de la enferme-
dad primaria.
Rechazo
Distinguimos dos tipos:
- Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. En las
dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans-
86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [
Figura 1. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.
TEMA 39 TRASPLANTE
HEPÁTICO

aminasas. Dx: con biopsia. Tratamiento: bolos de esteroides.
- Crónico o ductopénico (irreversible). Es tardío (meses o
años). Tratamiento: re-TH.
39.5.- Resultados del TH
Supervivencia al año: 85%
Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretras-
plante y de la etiología. >90% para las hepatitis autoinmunes,
>70% para las cirrosis etílicas, 60% para las cirrosis por VHC
(por reinfección del injerto, desarrollando a los 5 años una
cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).
Introducción
Generalmente se producen en el contexto de pacientes poli-
traumatizados, lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pro-
nóstico.
Clasificación y características
Según el estado de la piel
- Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo)
y perforantes (si además hay lesión visceral). Incluyen los pro-
ducidos por arma de fuego (90% son perforantes), arma
blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Víscera más fre-
cuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intes-
tino delgado.
- Cerrados (contusiones) 65%. Víscera más frecuentemente
lesionada: 1º bazo. 2º hígado.
Según el tipo de lesión
Parietales
- De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo
recto o de su vaina.
- Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuen-
te la lesión del hemidiafragma izquierdo. Pueden producir
hernia diafragmática traumática.
Viscerales
- De víscera maciza: son las más frecuentes. bazo (30%),
hígado (25%), riñón (15%). Si hay rotura capsular, dan lugar
a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Si la cápsula está
íntegra se produce hematoma subcapsular, que puede rom-
perse tras un intervalo libre.
- De víscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (ángulos
esplénico y hepático), estómago (es el órgano que menos se
lesiona). Da lugar al síndrome peritonítico. Pueden también
producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas
intramurales.
Vasculares
En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón,
duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación peritone-
al, por lo que la sintomatología puede ser más anodina.
40.1.- Asistencia al paciente con traumatismo abdominal
Resucitación inicial
Tras una rápida historia clínica, se atenderá al mantenimiento
de la vía aérea, ventilación, tratamiento del shock y evaluación
neurológica; posteriormente se procederá a una revisión
secundaria completando el examen físico.
Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, vía
venosa, sonda nasogástrica y sonda urinaria. Teniendo en
cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospe-
cha fractura de la base del cráneo, ni sonda vesical si hay san-
gre en el meato, escroto o si no se palpa la próstata o está des-
plazada al hacer tacto rectal.
Diagnóstico de lesiones abdominales
Clínico
El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de
lesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones
abdominales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transami-
nasas, amilasa.
Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de
forma precoz una hemorragia peritoneal. Será positivo si obte-
nemos líquido hemático o bilioso, restos alimenticios, líquido
de catéteres urinarios o torácicos; si se obtienen más de 500
leucocitos/ml., más de 100.000 hematíes/ml. o amilasa >175
U/dl. En todos estos casos estará indicado el tratamiento qui-
rúrgico (MIR). Si es negativo, sólo permite descartar lesiones
importantes con un 15-30% de falsos negativos.
Radiología
- Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafrag-
máticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesio-
nes renales, de hígado o bazo), fracturas de pelvis (aportación
más importante de la radiografía simple), neumoperitoneo,
colecciones líquidas, pérdida de líneas reno-psoas, desplaza-
mientos, cuerpos extraños.
- Ecografía: rotura de víscera maciza, presencia de líquido
libre en la cavidad abdominal. Es la primera exploración a rea-
lizar ante un trauma abdominal. Útil en el diagnóstico y con-
trol de hematomas retroperitoneales y subcapsulares.
- TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo
abdominal. En pacientes estables.
- Angiografía: en casos no urgentes, puede indicar con
exactitud algún punto de sangrado.
- Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.
40.2.- Indicaciones de laparotomía exploradora
Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria
con más frecuencia que otro tipo de intervención, ya que los
cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.
Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparoto-
mía. Para averiguar si entra en peritoneo o no, se hará una
exploración manual de la herida (con anestesia local si es nece-
sario). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo, se rea-
lizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.
Urgencia absoluta
- Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a
pesar de transfusiones, con lavado positivo o sin objetivar el
lugar de pérdida de sangre.
- Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
- Peritonitis.
- Gas libre en retroperitoneo.
- Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
- Evisceración.
40.3.- Tratamiento quirúrgico
1. Laparotomía media supraumbilical.
2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal, incluyendo el
retroperitoneo y la transcavidad.
3. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible
hemorragia:
87] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [
TEMA 40 TRAUMATISMOS
ABDOMINALES

Víscera hueca
• Lesión limpia: sutura primaria.
• Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección
del asa.
• Colon: resecciones, suturas, colostomías, etc.
• Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.
• Vejiga: sutura y sondaje vesical.
Víscera maciza
• Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura pri-
maria y medios hemostáticos; si hay dislaceración: reseccio-
nes parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.
• Bazo: esplenectomía generalmente, si no se garantiza el
control de la hemorragia o si hay gran destrucción. En algu-
na ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).
• Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es localiza-
da se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable
fístula pancreática. Si la lesión es grande: pancreatectomía
izquierda o duodenopancreatectomía.
• Riñón: hemostasia local o resección parcial, aunque gene-
ralmente nefrectomía total.
4. Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisión, drenaje y
cierre.
40.4.- Hematoma retroperitoneal
Causa más común: fractura de pelvis.
Clínica
Diagnóstico difícil. Sospechar ante un paciente en shock hipo-
volémico, pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal
(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente.
Exploraciones
Rx (fractura pélvica, pérdida de sombra del psoas), TAC (la
mejor prueba para ver el retroperitoneo).
Tratamiento
Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismos
cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son qui-
rúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).
Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistémicas,
las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúr-
gica. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su
momento en el capítulo de úlcera péptica.
41.1.- Fiebre postoperatoria
Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza
la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso
(ver tabla 1).
41.2.- Complicaciones sistémicas
Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares
(MIR):
- Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Tratamiento:
antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventila-
dos. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.
Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el
postoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
- Neumonía.
- Tromboembolismo pulmonar. No siempre son evidentes los
signos de trombosis venosas en miembros inferiores.
Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular, medias en las
piernas, deambulación precoz.
41.3.- Complicaciones de la herida
Cicatrización patológica
- Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adya-
cente, por exceso de formación de colágeno. Sobre todo en
tronco. Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que se
intentan otros tratamientos (colchicina, infiltraciones con
esteroides o con láminas de silicona).
- Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de trac-
ción (exceso de miofibroblastos), lo que provoca retracciones
y cicatrices antiestéticas. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).
- Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
Tratamiento: infiltración de anestésico local. Simpatectomía.
- Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cica-
triz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesi-
va proliferación de colágeno (comprime vasos).
Infección de herida quirúrgica
Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es
la neumonía y la primera es la flebitis). Diversas formas de
infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden pre-
sentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necroti-
zante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infección de
una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia,
limpia-contaminada, contaminada o sucia).
Clínica
Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema,
aumento de temperatura local). En estadios más avanzados, se
producen colecciones purulentas.
Tratamiento
Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infec-
ción importante.
Profilaxis
Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía
limpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la vía biliar,
el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidad
abdominal) y en la contaminada (se produce salida del conte-
nido de las cavidades anteriores). En la cirugía colónica el intes-
tino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu-
88
Manual A Mir
] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [
www.academiamir.com
TEMA 41 COMPLICACIONES
GENERALES DE
LA CIRUGÍA
GERMENCAUSA
Atelectasia (MIR) Sin germen claro
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
DÍA
24-48 horas
Flebitis, infección urinaria Gram- (E. coli)2º-5º día
postoperatorio
Infección herida quirúrgica Gram+ (Staph/strept)4º-6º día
Infección vía venosa central
Gram+ (S. epidermidis,
Candida si ha recibido
antibióticos potentes)
5º-10º día
Trombosis venosa profunda7º-10º día
Absceso intraabdominal
Endocarditis postquirúrgica
(fiebre, soplo pansistólico)
Absceso: flora mixta:
aerobios +
anaerobios (B. fragilis)
>10º día

ciones evacuantes y enemas) (MIR 99, 113). Se ha demostra-
do que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía
de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúr-
gica (MIR 06, 14).
Dehiscencia
Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la heri-
da, con lo que ésta se abre.
Factores de riesgo
Ancianos, diabéticos, hipoproteinemia (malnutrición, insufi-
ciencia hepática, insuficiencia renal), infección de la herida,
corticoides, déficit de vitamina C o de Zn, neoplasias, inmuno-
deprimidos.
Tratamiento
Reparación quirúrgica.
Dehiscencia de la anastomosis
En casos de cirugía digestiva. El mayor factor predisponente es
la realización de una anastomosis sobre un terreno contamina-
do. Es mayor en las anastomosis colónicas, sobre todo si son
muy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o segun-
da semanas postoperatorias, generalmente en forma de abs-
ceso intraabdominal (MIR 99F, 16).
Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Si no mejora:
reintervención quirúrgica.
42.1.- Hernias
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano
intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pel-
viana, previsible anatómicamente (orificio herniario).
Afectan al 5% de la población general. 90% son inguinales.
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o
eventraciones (posquirúrgicas).
Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente (la
hernia complicada).
Clínica (MIR 06, 18)
Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece en
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con
la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdo-
minal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducir-
la, se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco her-
niario), entonces se trata de una hernia irreductible.
Complicaciones (hernia complicada)
Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos:
- Incarceración: irreductibilidad de la hernia. No suele estar a
tensión.
- Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascu-
lar. Suele estar a tensión (indurada).
Ambas son urgencias quirúrgicas.
- Aumento presión intraabdominal: obesidad, tos crónica,
prostatismo, estreñimiento, etc.
- Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edad
avanzada, defectos congénitos.
Componentes de una hernia
- Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.
- Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon, intesti-
no delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el contenido forma
parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).
Clasificación topográfica
- Hernia umbilical (MIR 97F, 246).
- Hernia epigástrica (a través de la línea alba, situada por enci-
ma del ombligo).
- Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior, en la con-
fluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar
de Douglas, situada por debajo del ombligo).
- Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).
- Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino del-
gado).
- Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel).
- Hernia inguinal (directa o indirecta).
- Hernia crural o femoral.
- Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y
rodilla. Mujeres de edad avanzada.
- Hernias perineales: anteriores, por delante del músculo
transverso del periné (labios mayores en la mujer).
Posteriores, en músculo elevador del ano o entre éste y coxis.
Prolapso rectal completo.
- Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow, para-
duodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitoneales
o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplon, liga-
mento ancho.
- Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisce-
ración.
Hernias inguinales
Son las más frecuentes. Se dan sobre todo en varones.
Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial a
profundo son:
- Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento
inguinal en su parte inferior).
- Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster).
- Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico trans-
verso del abdomen).
- Fascia transversalis.
- Grasa preperitoneal.
- Peritoneo.
Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un tra-
yecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro, con dos ori-
ficios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia
transversalis, limitado medialmente por la arteria epigástrica y
el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o
externo, localizado medial y superficial a éste, y que es un sim-
ple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos orifi-
cios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La pared
posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis, donde
se localiza medialmente una zona triangular reforzada por
89] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [
TEMA 42 PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA
DE LA PARED
INTESTINAL
ENFOQUE MIR
Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Desde
hace unos 8 años es muy poco preguntado, a lo sumo una pre-
gunta anual. En este capítulo veremos las hernias, el hematoma
de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.

fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Por el
orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón esper-
mático en el hombre (arteria y venas espermáticas, conducto
deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. También
los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor
(ilioinguinal).
Conducto crural: más corto que el inguinal. Da paso a los
vasos femorales. Límites: arriba, ligamento inguinal. Medial:
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectíneo
o de Cooper. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared ante-
rior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
para el paciente acostado).
Etiología
- Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal
(MIR 00, 198). Pueden asociarse a criptorquidia.
- Adquirida: por factores predisponentes ya citados.
Clasificación
- H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en
mujeres).También llamada hernia oblicua externa. Por persis-
tencia del conducto peritoneo-vaginal. Lateral al triángulo de
Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Saco herniario
sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cor-
dón espermático. Pueden llegar al testículo denominándose
hernia inguinoescrotal.
- H. directa: por debilidad de pared posterior del conducto
inguinal. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epi-
gástricos (MIR 97, 90). Más frecuente en mujeres. Se com-
plican con menor frecuencia que las indirectas.
- H. mixta: hernia con componente directo e indirecto.
Tratamiento
Exclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento quirúrgico:
- Reposición del contenido herniario.
- Resección del saco herniario.
- Reconstrucción de la pared, aproximando las propias estruc-
turas del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas
(heteroplastia), tratamiento actualmente más utilizado.
• Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.
Con malla: técnica de Lichestein.
• Vía posterior: sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus,
Stoppa, etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.
Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar
resección de estructura afectada.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:
- Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).
- Infección o seroma de herida quirúrgica.
- Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
- Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre
el cordón espermático).
- Lesión vasos epigástricos y femorales.
- Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hipo-
sensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma
de neuroma (dolor intenso).
- Lesión de intestino o vejiga.
Hernias crurales (femorales)
A través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento
inguinal, acompañando al paquete vasculonervioso femoral
(vena, arteria, nervio). Más frecuentes en mujeres y más difícil-
mente reductibles que las inguinales. Se complican más que las
inguinales (estrangulación).
Tratamiento
Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia.
Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones)
Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyen en
su aparición: mal estado nutricional, existencia de infección
intraabdominal, obesidad, condiciones que aumenten la pre-
sión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.
Tratamiento
Reposición del contenido herniario, resección del saco herniario,
y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
42.2.- Hematoma de la vaina de los rectos
Etiología
Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa
de los músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio
físico, convulsiones...). Factores favorecedores: infecciones,
trastornos de la coagulación, toma de anticoagulantes, edad
avanzada, embarazo, enfermedades del colágeno.
Clínica
Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber febrí-
cula y leucocitosis. Es típico el dolor a la palpación de los rec-
tos anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar una masa
que es más evidente si contrae los abdominales. Hematoma
tardío.
Diagnóstico
Eco o TAC.
Tratamiento
Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infec-
ción).
42.3.- Tumor desmoide
Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-apo-
neurótico, pero con comportamiento maligno, dado que son
muy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de
bajo grado. Nunca metastatiza.
Etiología
Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un embarazo
reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.
Componente genético (síndrome de Gardner).
Clínica
Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
Diagnóstico
Por TAC y biopsia.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.
90
Manual A Mir
] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [
www.academiamir.com
A los meses-años de la intervención 4º-5º día postoperatorio
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración.
EVISCERACIÓNEVENTRACIÓN
Tumoración en cicatriz Exudado sanguinolento por herida
Se palpa anillo aponeurótico
Se ven las asas intestinales y/o
vísceras (hígado)
Fallo de la aponeurosis (piel íntegra)
Fallo del peritoneo y la aponeurosis
(piel íntegra o no)
Tratamiento: cirugía programada Tratamiento: cirugía urgente

43.1.- Hemorroides
La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la pobla-
ción adulta en algún momento de su vida. Provocadas por un
agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:
- Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (sub-
mucosos). Son las venas rectales superior y media.
- Externos: en el canal anal (subcutáneos). Las hemorroides
más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rec-
tales inferiores.
Etiología
Bipedestación, sedestación, estreñimiento.
Clínica
Rectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja brillante,
prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo), y trombo-
sis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada).
Clasificación hemorroides internas (MIR 07, 19)
- Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el
recto).
- Grado 2: prolapsan durante la defecación, y se vuelven a
reducir.
- Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando
reducción manual.
- Grado 4: permanentemente prolapsadas, irreductibles.
Tratamiento
- Hemorroides externas: baños de asiento, dieta con fibra,
pomadas, laxantes. Si trombosis, hemorroidectomía de
urgencia, o incisión y extracción del coágulo (según la opción
que aparezca en las respuestas).
- Hemorroides internas grados 1, 2 y 3: tratamiento conser-
vador. Si no mejoran, esclerosis (inyección submucosa de sus-
tancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de cau-
cho (elección) (también llamado "banding").
- Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía.
43.2.- Fisura anal
Concepto
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la
línea pectínea. Localización más frecuente: línea media de la
pared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones o
si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.
- Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del
esfínter interno.
- Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo
blanquecino + hemorroide centinela.
Clínica
Rectorragia, dolor anal intenso al defecar (síntomas más fre-
cuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.
Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyec-
ción de toxina botulínica) (MIR 06, 20). Fisuras crónicas: esfin-
terotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo; >90%
eficacia, 5% riesgo de incontinencia).
43.3.- Abscesos anorrectales
Etiología
Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.
Sobre todo en varones y diabéticos.
Localización
Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal (por encima
del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La clínica, el diagnóstico y el tratamiento dependen de la
localización.
Tratamiento
Quirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta herida).
- Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel
perianal en la zona de mayor fluctuación).
- Submucoso: drenaje interno a través del recto.
- Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto, en la zona de
mayor fluctuación.
- Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.
43.4.- Fístula anorrectal
Concepto
Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior
(orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
91] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [
TEMA 43 PATOLOGÍA
ANAL Y
PERIANAL
Figura 1. Hemorroide interna.
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena
mesentérica inferior y ésta a la vena porta, mientras que las
venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca
interna que conecta con la vena cava, por lo que los
cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis
hepáticas, sino pulmonares directamente.
RECUERDA

Etiología
Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trau-
ma, TBC, Crohn....
Clasificación
Interesfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas,
supraesfinterianas, extraesfinterianas.
Tratamiento
Quirúrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto
fistuloso, para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayec-
to fistuloso) y cierre por segunda intención. Riesgo de inconti-
nencia si se lesiona el aparato esfinteriano.
43.5.- Prolapso rectal
Es una patología del suelo pélvico en la que, por debilidad del
mismo, se produce un descenso del recto al través del ano.
Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.
Clínica
Prolapso durante la defecación. Sensación de ano húmedo.
Incontinencia fecal en ocasiones.
Tratamiento
Quirúrgico.
43.6.- Úlcera rectal solitaria
Concepto
Úlcera crónica en el canal anal. 50% casos asociada a un pro-
lapso rectal.
Clínica
Rectorragia leve, proctalgia, mucosidad.
Con carcinoma anorrectal mediante biopsia.
Tratamiento
Quirúrgico.
43.7.- Cáncer de ano
1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.
Tipos
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son muy
raros los melanomas y adenocarcinomas.
Clínica
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatías
inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano que
no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se
demuestre lo contrario (biopsia).
Tratamiento
Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumo-
res no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positi-
vos. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputa-
ción abdominoperineal.
44.1.- Factores pronósticos
Los principales son la extensión y la edad. La profundidad sólo
es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer
grado. La localización es importante cuando las quemaduras se
localizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello y
tórax (compromiso respiratorio).
Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como refe-
rencia que cada palma de las manos supone un 1% de la
superficie corporal) (MIR 98F, 21):
- Cabeza y cuello: 9%.
- Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5%
por detrás).
- Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por
detrás).
- Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).
- Periné: 1%.
Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin
tratamiento) como:
- <14 años o >60 años con >15% extensión.
- De 14 a 60 años con >25% extensión.
44.2.- Quemaduras eléctricas
Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críti-
cas, dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos
profundos sin apenas manifestaciones cutáneas.
Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente
alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor si
mojados), trayecto de la corriente (peor si la dirección de entra-
da-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa por el
corazón).
44.3.- Profundidad de las quemaduras
Quemaduras epidérmicas o de primer grado
Afectan a la capa más externa de la piel. Vasodilatación de la
microcirculación dérmica, lo que origina calor local y eritema
de la piel. Clínica: eritema y dolor. La lesión cura espontánea-
mente en unos 5-10 días, con descamación del estrato córneo
y dejando una pigmentación melánica temporal.
Quemaduras dérmicas o de segundo grado
La lesión afecta a la dermis cutánea. Se conservan algunos ele-
mentos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar cica-
trizan la lesión. Un dato característico es la formación de flicte-
92
Manual A Mir
] QUEMADURAS [
www.academiamir.com
Figura 1. Regla de los nueves de Wallace.
Cabeza 9%
Tronco 36%
Anterior 18%
Posterior 18%
Extremidad
Superior 9%
Inferior 18%
Periné 1%
4.54.54.54.5
4.5 4.5
18 18
99 99
1
TEMA 44 QUEMADURAS

nas o ampollas, que son elevaciones epidérmicas que contie-
nen un exudado plasmático. Son muy dolorosas y al romperse
dejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible. Curan
espontáneamente en unos 15-20 días, pudiendo dejar cicatri-
ces retráctiles o no.
Quemaduras subdérmicas o de tercer grado
Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,
incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Por
coagulación de las proteínas se constituye una zona de necro-
sis o escara blanco-nacarada o grisácea. La zona está deprimi-
da e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos
cutáneos, la reepitelización a expensas de estos elementos no
es posible, por lo que la curación espontánea es sumamente
lenta o no se produce. Deja cicatrices anestéticas.
44.4.- Complicaciones y tratamiento de los quemados
Complicaciones
- Complicaciones pulmonares. Incluyen:
• Síndrome por inhalación de humo. Produce broncocons-
tricción, edema pulmonar y distress respiratorio. Las vías
aéreas suelen estar carbonizadas.
• Intoxicación por monóxido de carbono.
- Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
- Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por
hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos
por las quemaduras).
- Complicaciones digestivas: úlcera de Curling, íleo paralítico, etc.
- Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de ori-
gen prerrenal, litiasis.
- Complicaciones articulares: rigideces y contracturas conse-
cuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemadu-
ras periarticulares.
Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación.
2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en que-
mados, para evitar el fracaso renal). En caso de quemaduras
eléctricas con importante rabdomiolisis, forzar diuresis y alca-
linizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de
mioglobina.
3. Medidas generales: sonda nasogástrica, heparinas de bajo
peso molecular, descontaminación intestinal selectiva con
quinolonas, profilaxis antitetánica, inhibidores bomba de pro-
tones. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones.
4. Cuidados locales de la lesión:
• Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).
• Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
• Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado.
5. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,
colgajos, expansiones tisulares, etc.).
93] QUEMADURAS [

94
NOTAS

95

96

97

98

Digestivo amir

Más contenido relacionado

Destacado

Similar a Digestivo amir

Digestivo amir