Dra. Norma Idalia Sáenz Méndez
GINECOLOGÍA
Alumnos: Aníbal Osiel Hernández Guevara
Matrícula: S17004487
Luis Humberto Solís Alcántara S1702379
• ENFERMEDADES VIRALES
Virus
Parásitos
intracelulares
obligados
submicroscopicos
Por fuera son
inertes
Dentro se replican
utilizando los
mecanismos del
huésped
Tienen
especificidad por
las células del
huésped
Virus Papiloma Humano (VPH)
• Familia Papillomaviridae (ant.
Papoviridae) –alfa, beta,
gamma, mu, nu
• 5 de 18 géneros
• ADN doble cadena no
envuelto 8000 pares de bases
de 45 a 55nm
• Esta familia infecta epitelios
de mamiferos y otros
vertebrados
Invasión vírica de
células basales del
epitelio
Potenciada por inflamación o
traumatismo
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Patogenia
Latencia
Proteínas de
la región
precoz E6 –
E7
- Regulan
transformación
celular -
Interacción
de E6 –E7
con proteínas
del huésped
Formación de
cánceres
anogenitales
Proliferación celular
continuada, lesión
de ADN
Alteración de
procesos normales
de regulación de
síntesis de ADN
C
Clasificación clínica-patológica
100 tipos con amplio espectro
de características pero
siempre tropismo epitelial
Interes oncológico
Cepas “de riesgo” 16, 18, 31,
33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,
59, 67 y 68
David De la Fuente-Villarreal. Biología del Virus del Papiloma Humano y técnicas de diagnóstico. Elsevier 2017
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Patogenia
• Lesiones cutáneas no asociadas con VPH
malignos y no tienen potencial oncológico
(excepto la epidermodisplasia verruciforme)
M
Tipos de VPH de
bajo riesgo
Tipos de VPH de
alto riesgo 16y 18 }
1
1y 6 } Verrugas genitales
70% de CAde cérvix
CAanogenitales invasivos
M
Manifestaciones clínicas
Dependen del sitio de la infección epitelial
1.)Lesiones cutáneas
2.) Verrugas genitales
3. ) Papilomatosis laríngea
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Manifestaciones clínicas
2.) Verrugas genitales
VPosierrugasbles
ubicgenitalesacioneexs: t
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queratnecesiósidadcas,depecodiitculo
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•Vrmaaginadecoliflor
• Uretra
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pruriginosas,
-anales
(requie
causar
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ón
al) C
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
M
Diagnóstico
• Verrugas genitales externas y vulgares
→Inspección. No hay necesidad de
pruebas adicionales.
• Solicitar Biopsia cuando...
• Diagnóstico dudoso
• Lesionesno responden al tratamiento
• Lesionesempeoran con el tratamiento
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
C
Tratamiento
Eliminación de las lesiones resultantes de la infección,
no del VPH.
• Destrucción química o física del epitelio infectado (aplicación
de ácido salicílico, crioterapia, láser/quirúrgica)
• Recidivas son comunes (más por reactivación que
reinfección)
• Desaparición espontánea tarda años
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
MEDIDAS DECONTROLY CUIDADO DEPERSONAS
EXPUESTAS
2.) Vacunas contra VPH
GARDASIL (Tetravalente) CERVARIX
(Bivalente)
• Tipos: 6, 11, 16 y 18.
• Niñas, mujeres y hombres de 9 a 26
años.
M
• Tipos: 16 y 18
• Niñas y mujeres de 10 a 25 años.
• Solo mujeres.
VIH (Virus Inmunodeficiencia Humana)
Retrovirus de la subfamilia Lentiviridae,
presencia de los genes gag (antígeno de grupo),
env y pol, así como por la enzima transcriptasa
inversa.
Virus ARN monocatenario envuelto.
En su ultraestructura se identifican la envoltura
la matriz y el core (en el cual se destaca el
antígeno p24, la citada transcriptasa inversa y
otras proteínas como la integrasa y la proteasa).
bibliografia
Patogenia: Transmisión
Contacto sexual: la
transmisión
heterosexual
continúa siendo la
forma principal de
transmisión. •
Parenteral: a través
de sangre infectada
o hemoderivados,
trasplantes de
órganos, accidentes
punzocortantes, etc.
• Vertical
(gestación, parto o
lactancia).
bibliografia
Ciclo viral
El virus infecta a las células
del organismo que expresan
el receptor CD4 (linfocitos T
helpers, macrófagos,
monocitos, células
dendríticas).
El VIH interactúa con estos
elementos celulares a
través de la glucoproteína
gp120.
Posteriormente se
desencadenan otros
fenómenos de interacción
en los cuales intervienen
correceptores de
quimioquinas (CCR5,
CXCR4), con liberación del
core viral al citoplasma
celular.
bibliografia
Principales formas clínicas
Linfadenopatía Generalizada Persistente
• Muchos pacientes con infección por VIH, sobre todo en estadios tempranos
de la infección, se encuentran asintomáticos, pero presentan al examen
físico adenopatías móviles e indoloras en áreas cervical, axilar y/o inguinal.
Síndrome Retroviral Agudo
• Se presenta como un síndrome mononucleósido que aparece usualmente
entre 12 y 14 días después de la transmisión del virus. Los enfermos con
síntomas más graves y prolongados progresan más rápidamente al sida.
Esta fase sintomática dura entre 2 y 6 semanas.
bibliografia
Curso diagnostico y tratamiento
bibliografia
Criterios ARV- VIH
bibliografia
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Herpes genital
• El herpes genital es una enfermedad
infecciosa de transmisión sexual
• El herpes genital es la enfermedad
ulcerosa genital más frecuente
• Infección vírica crónica
Virus del herpes simple
HSV-1 HSV-2
Causa más frecuente de
infecciones orales
Es más típico de las
lesiones de los órganos
sexuales
Herpes genital
20 % de
los casos
80 % de
los casos
Patogenia
• El virus penetra en las terminaciones
nerviosas sensitivas y se transporta por
vía axonal retrógrada hasta el ganglio
de la raíz dorsal, donde permanece
latente hasta el fin de la vida.
Primoinfección Replicación
vírica
Latencia,
reinfección y
reactivación
• Interacción
• Penetración
• Replicación
• Formación de ARNm
• Transportación
• Lesiones herpéticas
Síntomas
• Dependerán de la presencia de anticuerpos por un contacto previo
• El periodo de incubación es de una semana en promedio (3-14 días)
• Las lesiones se localizan habitualmente en la vulva, en menor frecuencia en vagina y cuello
Etapas de las lesiones
1. Vesícula con o sin evolución a
póstula (1 semana). Ardor y dolor
2. Ulceración: síntomas urinarios
(polaquiuria y disuria), inflamación
local, febrícula, malestar general y
cefalgia
3. Costra
Complicaciones
• Lesiones cutáneas extragenitales: región glútea,
ingles muslos y dedos
• Lesiones neurológicas: síntomas meníngeos,
radiculomielopatía lumbosacra o mielitis
transversa
• Alteraciones psíquicas
• Herpes neonatal: aborto (25%), malformación
congénita o muerte fetal (50%)
Diagnóstico
• Clínico
• Pruebas de laboratorio
- Cultivo y aislamiento del virus
- Determinación de anticuerpos
- PCR
Tratamiento
• Profilaxis sexual
• Evitar relaciones sexuales
• En el caso de herpes activo en
gestante, practicar cesárea
• Antivíricos orales
• AINE o narcóticos leves como
paracetamol con codeína
• Anestésicos tópicos (Lidocaína)
• Medidas locales
VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO
• Causado por un poxvirus de DNA
• De acuerdo a al estructura del DNA se clasifica en MCV-1,
MCV-1ª, MCV-2, MCV-3
• Su transmisión es directamente de persona a persona o a
través de fómites o autoinoculación.
• Su periodo de incubación típico es de dos a siete semanas
• Aunque la enfermedad se considera autolimitada, la
enfermedad puede tardar de 6 meses a 5 años en que
desaparezcan las lesiones. (2 años en promedio)
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
• Se presenta como pequeñas pápulas de 1-2
mm (hasta 8 mm), del color de la piel y
aspecto perlado y brillante, con umbilicación
central
• Las lesiones pueden ser únicas o múltiples
• Lesiones en la vulva, la vagina, muslos y
glúteos
• Se pueden observas abscesos secundarios a la
manipulación de las lesiones y eccema
• Transmisible hasta que las lesiones
desaparezcan
• Los pacientes con VIH tienden a desarrollar
lesiones gigantes
Diagnóstico
• Clínico mediante la inspección visual
• Citología, en ella se encuentra la presencia de
cuerpo del molusco (cuerpo de Henderson-
Paterson)
• Histológicamente, se observa una
invaginación del de la epidermis hacia la
dermis.
TRATAMIENTO
• Extracción: consiste en eviscerar la lesión usando un
instrumento punzante o cortante
• Curetaje: consiste en remover los moluscos mediante una
cureta
• Crioterapia: aplicación de nitrógeno durante algunos
segundos en la lesión
• Podofilina: debe ser aplicada una vez a la semana hasta la
remisión de la lesión
• Podofilotoxina: se aplica dos veces al día durante 3 días
• Inmunomoduladores: imiquimod en crema al 5%
• Laser: se realiza cada 2 o 3 semanas hasta la no aparición de
nuevas lesiones
• Cantaridina
• Hidróxido de potasio
• Educación del paciente
Bibliografía
Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que
producen Úlceras Genitales: Herpes, Sífilis, Chancroide, Linfogranuloma venéreo y
Granuloma inguinal, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009. Disponible
en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/094GER.pdf
González MJ, González BJ, E. González Bosquet. Ginecología 9a Ed 2014
Hoffman LB. (2017). Williams Ginecología, 3ª edición. McGraw Hill.
Román, B. R. (2011). Molusco contagioso revisión y opciones de tratamiento.
Medigraphic. Año III (No.5). Pp 32-35.

Enfermedades virales.pptx

  • 1.
    Dra. Norma IdaliaSáenz Méndez GINECOLOGÍA Alumnos: Aníbal Osiel Hernández Guevara Matrícula: S17004487 Luis Humberto Solís Alcántara S1702379 • ENFERMEDADES VIRALES
  • 2.
    Virus Parásitos intracelulares obligados submicroscopicos Por fuera son inertes Dentrose replican utilizando los mecanismos del huésped Tienen especificidad por las células del huésped
  • 3.
    Virus Papiloma Humano(VPH) • Familia Papillomaviridae (ant. Papoviridae) –alfa, beta, gamma, mu, nu • 5 de 18 géneros • ADN doble cadena no envuelto 8000 pares de bases de 45 a 55nm • Esta familia infecta epitelios de mamiferos y otros vertebrados
  • 4.
    Invasión vírica de célulasbasales del epitelio Potenciada por inflamación o traumatismo VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Patogenia Latencia Proteínas de la región precoz E6 – E7 - Regulan transformación celular - Interacción de E6 –E7 con proteínas del huésped Formación de cánceres anogenitales Proliferación celular continuada, lesión de ADN Alteración de procesos normales de regulación de síntesis de ADN C
  • 5.
    Clasificación clínica-patológica 100 tiposcon amplio espectro de características pero siempre tropismo epitelial Interes oncológico Cepas “de riesgo” 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 67 y 68 David De la Fuente-Villarreal. Biología del Virus del Papiloma Humano y técnicas de diagnóstico. Elsevier 2017
  • 6.
    VIRUS DEL PAPILOMAHUMANO Patogenia • Lesiones cutáneas no asociadas con VPH malignos y no tienen potencial oncológico (excepto la epidermodisplasia verruciforme) M Tipos de VPH de bajo riesgo Tipos de VPH de alto riesgo 16y 18 } 1 1y 6 } Verrugas genitales 70% de CAde cérvix CAanogenitales invasivos
  • 7.
    M Manifestaciones clínicas Dependen delsitio de la infección epitelial 1.)Lesiones cutáneas 2.) Verrugas genitales 3. ) Papilomatosis laríngea
  • 8.
    VIRUS DEL PAPILOMAHUMANO Manifestaciones clínicas 2.) Verrugas genitales VPosierrugasbles ubicgenitalesacioneexs: t e r n a s pued• P e r e n i n é s e r ,alrpledanedoras,cdeupulifl ano ormes (sin , queratnecesiósidadcas,depecodiitculo adanasal)yen f o •Vrmaaginadecoliflor • Uretra De • Ár pe eas ndi c end ervi o ca de les, tama intrav ñoagi pued na le en se ser intra pruriginosas, -anales (requie causar re co sensaci ito an ón al) C
  • 9.
    VIRUS DEL PAPILOMAHUMANO M Diagnóstico • Verrugas genitales externas y vulgares →Inspección. No hay necesidad de pruebas adicionales. • Solicitar Biopsia cuando... • Diagnóstico dudoso • Lesionesno responden al tratamiento • Lesionesempeoran con el tratamiento
  • 10.
    VIRUS DEL PAPILOMAHUMANO C Tratamiento Eliminación de las lesiones resultantes de la infección, no del VPH. • Destrucción química o física del epitelio infectado (aplicación de ácido salicílico, crioterapia, láser/quirúrgica) • Recidivas son comunes (más por reactivación que reinfección) • Desaparición espontánea tarda años
  • 11.
    VIRUS DEL PAPILOMAHUMANO MEDIDAS DECONTROLY CUIDADO DEPERSONAS EXPUESTAS 2.) Vacunas contra VPH GARDASIL (Tetravalente) CERVARIX (Bivalente) • Tipos: 6, 11, 16 y 18. • Niñas, mujeres y hombres de 9 a 26 años. M • Tipos: 16 y 18 • Niñas y mujeres de 10 a 25 años. • Solo mujeres.
  • 12.
    VIH (Virus InmunodeficienciaHumana) Retrovirus de la subfamilia Lentiviridae, presencia de los genes gag (antígeno de grupo), env y pol, así como por la enzima transcriptasa inversa. Virus ARN monocatenario envuelto. En su ultraestructura se identifican la envoltura la matriz y el core (en el cual se destaca el antígeno p24, la citada transcriptasa inversa y otras proteínas como la integrasa y la proteasa). bibliografia
  • 13.
    Patogenia: Transmisión Contacto sexual:la transmisión heterosexual continúa siendo la forma principal de transmisión. • Parenteral: a través de sangre infectada o hemoderivados, trasplantes de órganos, accidentes punzocortantes, etc. • Vertical (gestación, parto o lactancia). bibliografia
  • 14.
    Ciclo viral El virusinfecta a las células del organismo que expresan el receptor CD4 (linfocitos T helpers, macrófagos, monocitos, células dendríticas). El VIH interactúa con estos elementos celulares a través de la glucoproteína gp120. Posteriormente se desencadenan otros fenómenos de interacción en los cuales intervienen correceptores de quimioquinas (CCR5, CXCR4), con liberación del core viral al citoplasma celular. bibliografia
  • 15.
    Principales formas clínicas LinfadenopatíaGeneralizada Persistente • Muchos pacientes con infección por VIH, sobre todo en estadios tempranos de la infección, se encuentran asintomáticos, pero presentan al examen físico adenopatías móviles e indoloras en áreas cervical, axilar y/o inguinal. Síndrome Retroviral Agudo • Se presenta como un síndrome mononucleósido que aparece usualmente entre 12 y 14 días después de la transmisión del virus. Los enfermos con síntomas más graves y prolongados progresan más rápidamente al sida. Esta fase sintomática dura entre 2 y 6 semanas. bibliografia
  • 16.
    Curso diagnostico ytratamiento bibliografia
  • 17.
  • 18.
    VIRUS DEL HERPESSIMPLE Herpes genital • El herpes genital es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual • El herpes genital es la enfermedad ulcerosa genital más frecuente • Infección vírica crónica
  • 19.
    Virus del herpessimple HSV-1 HSV-2 Causa más frecuente de infecciones orales Es más típico de las lesiones de los órganos sexuales Herpes genital 20 % de los casos 80 % de los casos
  • 20.
    Patogenia • El viruspenetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente hasta el fin de la vida. Primoinfección Replicación vírica Latencia, reinfección y reactivación • Interacción • Penetración • Replicación • Formación de ARNm • Transportación • Lesiones herpéticas
  • 21.
    Síntomas • Dependerán dela presencia de anticuerpos por un contacto previo • El periodo de incubación es de una semana en promedio (3-14 días) • Las lesiones se localizan habitualmente en la vulva, en menor frecuencia en vagina y cuello Etapas de las lesiones 1. Vesícula con o sin evolución a póstula (1 semana). Ardor y dolor 2. Ulceración: síntomas urinarios (polaquiuria y disuria), inflamación local, febrícula, malestar general y cefalgia 3. Costra
  • 22.
    Complicaciones • Lesiones cutáneasextragenitales: región glútea, ingles muslos y dedos • Lesiones neurológicas: síntomas meníngeos, radiculomielopatía lumbosacra o mielitis transversa • Alteraciones psíquicas • Herpes neonatal: aborto (25%), malformación congénita o muerte fetal (50%)
  • 23.
    Diagnóstico • Clínico • Pruebasde laboratorio - Cultivo y aislamiento del virus - Determinación de anticuerpos - PCR
  • 24.
    Tratamiento • Profilaxis sexual •Evitar relaciones sexuales • En el caso de herpes activo en gestante, practicar cesárea • Antivíricos orales • AINE o narcóticos leves como paracetamol con codeína • Anestésicos tópicos (Lidocaína) • Medidas locales
  • 25.
    VIRUS DEL MOLUSCOCONTAGIOSO • Causado por un poxvirus de DNA • De acuerdo a al estructura del DNA se clasifica en MCV-1, MCV-1ª, MCV-2, MCV-3 • Su transmisión es directamente de persona a persona o a través de fómites o autoinoculación. • Su periodo de incubación típico es de dos a siete semanas • Aunque la enfermedad se considera autolimitada, la enfermedad puede tardar de 6 meses a 5 años en que desaparezcan las lesiones. (2 años en promedio)
  • 26.
    DESCRIPCIÓN CLÍNICA • Sepresenta como pequeñas pápulas de 1-2 mm (hasta 8 mm), del color de la piel y aspecto perlado y brillante, con umbilicación central • Las lesiones pueden ser únicas o múltiples • Lesiones en la vulva, la vagina, muslos y glúteos • Se pueden observas abscesos secundarios a la manipulación de las lesiones y eccema • Transmisible hasta que las lesiones desaparezcan • Los pacientes con VIH tienden a desarrollar lesiones gigantes
  • 27.
    Diagnóstico • Clínico mediantela inspección visual • Citología, en ella se encuentra la presencia de cuerpo del molusco (cuerpo de Henderson- Paterson) • Histológicamente, se observa una invaginación del de la epidermis hacia la dermis.
  • 28.
    TRATAMIENTO • Extracción: consisteen eviscerar la lesión usando un instrumento punzante o cortante • Curetaje: consiste en remover los moluscos mediante una cureta • Crioterapia: aplicación de nitrógeno durante algunos segundos en la lesión • Podofilina: debe ser aplicada una vez a la semana hasta la remisión de la lesión • Podofilotoxina: se aplica dos veces al día durante 3 días • Inmunomoduladores: imiquimod en crema al 5% • Laser: se realiza cada 2 o 3 semanas hasta la no aparición de nuevas lesiones • Cantaridina • Hidróxido de potasio • Educación del paciente
  • 29.
    Bibliografía Enfermedades de TransmisiónSexual en el Adolescente y Adulto que producen Úlceras Genitales: Herpes, Sífilis, Chancroide, Linfogranuloma venéreo y Granuloma inguinal, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009. Disponible en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/094GER.pdf González MJ, González BJ, E. González Bosquet. Ginecología 9a Ed 2014 Hoffman LB. (2017). Williams Ginecología, 3ª edición. McGraw Hill. Román, B. R. (2011). Molusco contagioso revisión y opciones de tratamiento. Medigraphic. Año III (No.5). Pp 32-35.