O documento descreve as famílias Paramyxoviridae e Orthomyxoviridae, que incluem vírus importantes que causam doenças respiratórias em animais e humanos. Detalha as características, gêneros, espécies de vírus dessas famílias, além das doenças causadas, como cinomose canina, doença de Newcastle e gripe aviária.

1. U N I V E R S I D A D E E S T A D U A L D O M A R A N H Ã O - U E M A
C E N T R O D E C I Ê N C I A S A G R Á R I A S - C C A
C U R S O : M E D I C I N A V E T E R I N Á R I A
D I S C I P L I N A : M I C R O B I O L O G I A V E T E R I N Á R I A
D O C E N T E : PROFª.LARISSA S A R M E N T O
Família Paramyxoviridae
e
Família Ortomyxoviridae
São Luís - MA
2015

2. Discentes :
Anderson Mateus
Rayana Karen
Wellison Nascimento
Wendel Policarpo
São Luís- MA
2015

3. PARARAMYXOVIRIDAE

4. Introdução
 Os vírus da família Paramyxoviridae incluem importantes patógenos
do trato respiratório de animais e humanos.
 Vírus envelopados.
 RNA fita única, polaridade negativa.
 Necessita de fusão à membrana do hospedeiro como pré-requisito
para que ocorra a entrada do vírus e a infecção.
 Em climas frios resistem mais no ambiente.

5. Família: Paramyxoviridae
Dentre os Paramixovírus de importância veterinária, destacam-se aqueles
amplamente conhecidos.
 Vírus Respiratório sincicial bovino (BRSV)
 Vírus da Parainfluenza bovina tipo 3 (bPIV-3)
 Vírus da Cinomose canina (CDV)
 Vírus da Peste bovina (Rinderpest virus, RPV)
 Vírus da doença de Newcastle (NDV).

6. Classificação
Família
Subfamílias
Gêneros

7. Características Morfológicas
Fonte: Dra. Linda Stannard,www.uct.ac.za.
 Virus pleomórfico e esférico.
 Capsídio com simetria
helicoidal.
 Envelopado.
 Dimensão 150-300nm.
 Genoma com RNA de fita
simples com polaridade
negativa.

8. Proteína Matrix M
Nucleocapsidio de Simetria helicoidal
Complexo de RNA
Polimerase transcriptase
Envelope Lipoproteico
Espícula de Proteína F
Estrutura do Vírus
Espícula de
Glicoproteínas
(hemoglutinina H e
neuraminidase N)

10. Genoma

12. Doenças

13. PESTE BOVINA
Doença febril de gado onde é altamente contagiosa, caracterizada pela
presença de necrose e erosões nas membranas mucosas dos sistemas
respiratório e digestivo, apresentando uma elevada taxa de
mortalidade.
 Pertencente ao gênero Morbillivirus
 Lábil no ambiente externo e sensível aos desinfetantes comuns.
 Esse vírus pode infectar todas as espécies da ordem Artiodactyla,
incluindo ovinos, caprinos, suínos, camelos, hipopótamos e
outros animais selvagens.

14. Epidemiologia e Patogenese
Trasmissão por Contato direto
Contato com água ou alimentos contaminados com excreções e secreções de
animais infectados.
Via inalatória
Localização à mucosa respiratória
Replicação nas tonsilas palatinas e os gânglios linfáticos
da faringe e mandibula.
Disseminando-se pelo organismo por viremia.

15. Sinais Clínicos
• Febre repentina
• Depressão
• Hiperemia das membranas mucosas.
• Taquicardia
• Fezes líquidas contendo pedaços de muco e sangue.
• Áreas necróticas, erosões e úlceras na boca.
• Hemorragia e necrose maciça do piloro.
• Sangramento intestinal
• Morte

16. Erosões no Palato
Erosões na mucosa intestinal.

17. Diagnóstico
 O diagnóstico laboratorial da infecção pode ser realizado
a partir de secreções (oral, nasal e ocular), sangue, linfonodos
(mesentéricos e bronquiais), baço, pulmões.
 Observar os sinais clínicos
 Para a detecção de antígenos virais :
IDGA ELISA

18. Profilaxia
• Medidas para impedir a introdução de animais infectados em áreas
livres.
• Uso de vacinas vivas atenuadas.

19. • O vírus pertence à subfamília Pneumovirinae .
• Causa infecção aguda fatal do trato respiratório, caracterizada por pneumonia
intersticial.
• Caracterizada por febre, corrimento nasal e ocular , tosse e respiração ofegante.
• Hospedeiros: bovinos.
• Principalmente animais jovens.
VÍRUS SINCICIAL BOVINO

20. Propriedades químicas e físicas
Vírus instáveis no ambiente externo, pH ácido e no calor.
• Sensível a solventes.
• Não apresenta atividades da hemaglutinina e neuraminidase.
• Receptivo no gado , raramente afeta ovinos, caprinos.

21. Epidemiologia
• A infecção ocorre por contato direto
- Em especial em ambientes aéreos e superlotados.
• Podendo apresenta-se na forma Sintomática ou Assintomática
- papel importante na manutenção do vírus na natureza.
• Formas graves são afetados por fatores de estresse típicos de
síndromes respiratórias .

22. Patogenese
Porta de entrada. Multiplicação
Celulas epiteliais
e via respiratória
Via respiratória
Necrose
danos ao epitelio
Por não conseguir expelir o muco e a soma
da poeira torna o animal vulnerável para
uma infecção secundária.

23. Sintomas e Sinais Clínicos
• Apatia
• Anorexia
• Aumento de temperatura corporal (>39,5°C)
• Descargas nasais abundantes
• Tosse
• Taquipnéia
• Respiração bucal e abdominal
• Enfisema pulmonar e subcutâneo
• Morte

24. Alterações Anatopatológicas
Na autópsia é detectada
Edema da mucosa e hemorragia
Enfisema, edema pulmonar, edema gelatinoso.
Bronquite e pneumonia , com áreas de enfisema pulmonar.

26. Diagnóstico
• A doença pode ser observada pelos sinais clínicos:
• Laboratóriais
Imunofluorescência
Histopatologia

27. Profilaxia
Os programas de controle são baseados em melhorias de:
• Manejo
• Biossegurança no controle do trânsito de animais.
• Utilização de vacinas.

28. Vírus Cinomose Canina
Caracterizada por sintomas que afetam o gastrointestinal e respiratório e sinais
neurológicos e, por vezes, hiperqueratose dos coxins.
Doença infecto-contagiosa se espalhou pelo mundo , que afeta os membros
das famílias Canidae.
No Brasil a infecção pelo vírus da cinomose é endêmica e pode resultar em
doença multissistêmica aguda ou subaguda, altamente contagiosa.

29. Resistência a agentes físicos e químicos
 Vírus da Cinomose :
Apesar do envelope conferir alguma proteção, o CDV é muito
susceptível:
- Radiação UV
- Calor e Ambiente seco
- Variações elevadas do pH (pH óptimo de 4,5 a 9)
- Maioria dos desinfetantes (éter; clorofórmio…)

30. Epidemiologia
• CDV muito abundante em exsudados respiratórios .
• Principal de forma de contágio: Aerossóis
• Vírus pode ser ainda encontrado em diversos tecidos e secreções: Urina e fezes
• A doença é predominante em animais jovens e ou idosos.
Hospedeiros:
Canidae (cães, raposas, lobos, coiotes)
Procyonidae (pandas, guaxinins)
Mustilidae (lontras, texugos, doninhas, furões)
Felidae (leões, tigres, chitas, leopardos, jaguar)

31. Modo de trasmissão
Trasmissão horizontal
Contato direto com as secreções nasais, orais de animais
infectados se constitui na principal forma de transmissão.
Transmissão pode ocorrer através de correntes de ar.
Na fase aguda da doença o vírus estar presente nas fezes e urina.

32. Patogênese
Porta de entrada do vírus
Via inalatória
Primeiro sítio para replicação
Amígdalas e gânglios linfáticos
Viremia
(4°dia )
Localização respiratório, gastrointestinal
e todo o organismo.
Localização sistema linfático  imunossupressão
Localizção no SNC  encefalite
Localização à pele  hiperqueratose dos coxins

33. Patogenia

34. Sintomatologia

35. Lesões Anatomopatologicas
 Atrofia do timo
 Congestão pulmonar
 Edema
 Pneumonia intersticial
 Broncopneumonia

36. Hiperqueratose dos coxins
Dermatite

37. Diagnóstico
Laboratoriais
Procura de corpúsculos de inclusão viral, chamados
corpúsculo de Lentz nas hemácias e leucócitos do
sangue periférico pode usar-se como método de
diagnóstico laboratorial da cinomose.
Sorologia
Imunoflurescência Directa e Indirecta,
Imunoperoxidase, ELISA, Soroneutralização e
Imunohistoquimica.

38. Controle e Terapia
• A vacinação com cepas atenuadas do CDV é a estratégia mais utilizada no combate
a cinomose (V8 e V10).
• Isolamento de indivíduos doentes.
• Diversos protocolos terapêuticos, incluindo a suplementação com vitamina B,
aplicação de corticosteróides, soro hiperimune, drogas antivirais e outros
medicamentos têm sido utilizados para minimizar os efeitos da infecção
neurológica e aumentar a imunidade.

39. Classificação:
Família: Paramyxoviridae
Gênero: Rubulavírus
É uma doença viral contagiosa e fatal, que afeta todas as espécies de aves. É uma
doença de aves em aves mais contagiosa do mundo, e se torna tão mortal que muitas
aves morrem sem ter demonstrado quaisquer sinais de doença.
Newcastle Aviária

40. -Pouco resistente no ambiente e a maioria dos desinfetantes;
-Infecta uma grande variedade de aves
-Pode afetar algumas espécies de répteis
-Potencial zoonótico, causando uma conjuntivite auto-limitante.
Epidemiologia

41. Frequência
Aves de Curral
Aves domésticas
Aves Silvestres

42. Horizontal : Contato direto com
secreções respiratórias e fezes de
animais infectados.
Transmissão
Fômites : Aves infectadas resíduos
a exploração pessoal , moscas e
seringas contaminadas.
Vertical : Pouca probabilidade por
morte embrionária.

43. Sinais clínicos
Dificuldade
respiratória
Edema facial
Depressão
Queda na produção
de ovos.
Diarreia
esverdeada
Sinais
neurológicos

44. Doença de Newcastle
Sinais neurológicos

45. Doença de Newcastle
 Diagnóstico
Isolamento viral e caracterização do vírus
Índice de patogenicidade Intracerebral
Tempo médio de morte embrionária
Índice de patogenicidade Intravenosa
- Sorológico – somente em áreas onde não se utiliza vacinação e em
áreas erradicadas

46. Doença de Newcastle
 Profilaxia
- Notificação compulsória
- Vacinação
1° vacinação – estirpes B1, Ulster ou VG-GA
2° vacinação - LaSota

47. Família Orthomyxoviridae

48. Introdução
• Abriga importantes patógenos humanos e animais
• Infecções respiratórias (influenza ou gripe)
• Do latim (myxo = muco e ortho = verdadeiro)
• Historicamente envolvidos em epidemias de grandes
proporções
• Considerados uma das principais ameaças à saúde pública
mundial

49. Características dos Ortomixovírus
• Vírions grandes, pleomórficos com envelope
• Contêm sete ou oito moléculas de RNA de polaridade negativa
como genoma
• Ocorrência de recombinações do tipo ressortimento
(Esse mecanismo genético permite aos vírus evoluírem rapidamente)
• Alta variabilidade antigênica das glicoproteínas de superfície
• Hospedeiros naturais dos vírus da influenza são aves aquáticas
e migratórias

50. Classificação
• De acordo com o ICTV (Comitê Internacional para a Taxonomia
de Vírus), a família Orthomyxoviridae é dividida em quatro
gêneros:
– Influenza A
– Influenza B
– Influenza C
– Thogotovirus

51. Classificação
• Os vírus dos gêneros A, B e C podem ser diferenciados entre si
de acordo com:
– Propriedades antigênicas das proteínas do nucleocapsídeo (NP)
– E proteínas da matriz (M1)
• Os vírus da influenza A apresentam uma grande variabilidade
antigênica e podem ser classificados em subtipos de acordo
com a reatividade sorológica das glicoproteínas HA e NA:
– Destacam-se os tipos H1N1, H2N2 e H3N2 em humanos; H7N7 e
H3N8 em equinos; H1N1 e H3N2 em suínos.

52. Estrutura
• O envelope lipídico apresenta aproximadamente 500 projeções
(espículas) de 10 a 14 nm, formadas pelas glicoproteínas HA e NA
• HA é uma proteína funcional que possui os sítios de ligação aos
receptores e os principais epítopos alvos de anticorpos neutralizantes
• A proteína NA é responsável pela clivagem do ácido siálico das
glicoproteínas celulares
• A proteína M2 funciona como um canal de íons
• M1 é uma proteína que desempenha um papel estrutural importante,
conferindo certa rigidez à estrutura dos vírions

53. Estrutura
• No interior dos vírions, são encontrados oito nucleocapsídeos
• Cada nucleocapsídeo contém um segmento de RNA conjugado
com múltiplas cópias da proteína NP
• O complexo RNA + NP é denominado ribonucleoproteína
(RNP)
• Associadas às RNPs encontram-se três proteínas menos
abundantes:
- PB1 (polimerase básica 1);
- PB2 (polimerase básica 2)
- PA (polimerase ácida)

55. Genoma
• O genoma dos vírus da influenza A é constituído por oito
moléculas lineares de RNA
• Os segmentos 1 a 6 codificam uma proteína cada
• Os segmentos 7 e 8 codificam duas proteínas cada

57. Adsorção e penetração
• Os vírus da influenza utilizam moléculas de ácido siálico (AS) como
receptores
• A ligação dos vírions a estes componentes é mediada pela
glicoproteína HA
• Após a adsorção, os vírions são internalizados em vesículas
endocíticas mediada por clatrina
• As vesículas são acidificadas gradativamente através das aberturas
mediadas pela M2
• pH baixo no interior dos vírions facilita a dissociação entre as RNPs e
a proteína M1
• RNPs são transportadas para o núcleo

58. Transcrição
• A transcrição dos RNA genômicos é realizada pelo complexo
polimerase/replicase
• A PB1 possui atividade endonuclease, necessária para a
subtração de oligonucleotídeos celulares que servem de
primers para o início da transcrição
• PB2 possui atividade polimerase e se constitui na replicase
viral, realizando as funções de transcrição e replicação do
genoma
• A função exata da PA não é conhecida, mas esta proteína é um
componente essencial do complexo

59. Replicação
• Ocorre a replicação do genoma no núcleo da célula
hospedeira
• O complexo replicase contêm as enzimas necessárias para a
replicação do genoma
• As proteínas não-estruturais (PA+PB1+PB2) e algumas
estruturais (NP, M1), produzidas no citoplasma, são
importadas para o núcleo, onde participam da formação dos
novos nucleocapsídeos

60. Egresso
• Os vírus são liberados das células hospedeiras pelo
brotamento dos nucleocapsídeos na membrana plasmática
• O brotamento inicia com a interação das RNPs com as caudas
das glicoproteínas, provavelmente mediado pela proteína M1
que reveste internamente a membrana
• A seguir, os complexos contendo as oito RNPs se inserem na
membrana, adquirindo o envelope e sendo liberados da célula
hospedeira

63. Influenza equina
• Caracterizada pela disseminação rápida entre animais
susceptíveis
• Trata-se de uma das enfermidades respiratórias mais
importantes da espécie
- Prejuízos econômicos
• O vírus da influenza equina (EIV) é classificado no gênero
influenzavirus A
• Dois subtipos do EIV foram identificados como causadores da
enfermidade: subtipo H7N7 ou equi-1; e o subtipo H3N8 ou
equi-2.

64. Influenza equina
• O subtipo H3N8 tem sido identificado em todos os surtos
recentes
• Enquanto o H7N7 foi descrito, pela última vez, em 1979
• Mutações nos genes das glicoproteínas HA e NA do subtipo
H3N8 permitem ao vírus escapar da vigilância imunológica do
hospedeiro

65. Epidemiologia
• Os EIVs constituem os principais agentes de doença
respiratória em equinos em vários países
• Epizootias graves ocorrem e são caracterizadas pela rápida
disseminação e por surtos explosivos
- Envolvendo até 98% dos animais susceptíveis expostos
• A introdução e o uso extensivo de vacinas inativadas
reduziram a morbidade e severidade da doença
• Entretanto, a infecção não foi controlada com sucesso

66. Epidemiologia
• A enfermidade caracteriza-se pela alta morbidade e baixa
mortalidade
• A transmissão ocorre pelo contato direto ou indireto
• Os surtos de influenza podem ocorrer em qualquer época do
ano
• A enfermidade encontra-se amplamente disseminada na
população equina do Brasil

67. Patogenia
• A infecção natural pelo EIV ocorre pela inalação de partículas
víricas presentes em aerossóis
• A infecção das células do epitélio ciliar levam à sua destruição
liberando novas partículas víricas infecciosas
• Alguns receptores são estimulados, causando a hipersecreção
das glândulas serosas presentes na submucosa, prejudicando
a função de proteção do epitélio muco-ciliar
• Essas alterações permitem a invasão por patógenos
oportunistas, como o Streptococcus zooepidemicus ou
Pasteurella spp

68. Patologia
• A infecção das células do epitélio respiratório leva à
hiperemia, edema, necrose, descamação e erosões focais no
epitélio
• Ocorre produção de um exsudato rico em proteínas nas vias
aéreas e nos alvéolos
• Falha nos mecanismos de limpeza e acúmulo de secreções
• A regeneração do epitélio respiratório leva pelo menos três
semanas

69. Sinais clínicos
• Hipertermia (39,1-41,7ºC) o primeiro sinal clínico a ser
evidenciado
• A fase febril frequentemente é acompanhada por letargia,
fraqueza, anorexia, secreção nasal serosa e tosse seca
• São descritos secreção lacrimal, aumento de volume dos
linfonodos da cabeça, edema dos membros, laminite e
pneumonia

72. Imunidade
• A duração da imunidade protetora conferida pela vacinação é
de três a quatro meses
• Mesmo animais que tenham sido regular e recentemente
vacinados podem se infectar e excretar o vírus
• infecção pelo EIV induz resposta celular por linfócitos T
citotóxicos (CTL) e resposta humoral no trato respiratório

73. Diagnóstico
• O diagnóstico presuntivo com base nos sinais clínicos e na
rápida disseminação, deve ser confirmado pelo isolamento do
vírus ou por testes sorológicos
• Isolamento do vírus a partir de secreções nasais
• Testes imunoenzimáticos (ELISA)
• PCR
• Testes utilizados para a detecção de anticorpos, exemplo HI

74. Profilaxia e controle
• Realização de quarentena de todos os animais com sinais
respiratórios por pelo menos sete semanas
• Particular atenção deve ser dada aos potros e animais jovens
• Cuidados com os equipamentos utilizados para a manipulação
dos animais doentes
• realizar o tratamento e a manipulação dos animais doentes
após terem manejado os animais sadios
• Utilização de vacinas inativadas

75. INFLUENZA SUÍNA
 A influenza suína é uma enfermidade respiratória, infecciosa e aguda, causada
pelo vírus da influenza suína tipo A(SIV);
 Seus sinais clínicos característicos são tosse, dispnéia , febre, anorexia e
depressão, seguidos de rápida recuperação;
 Sinais clínicos e lesões apresentam rápida regressão;

76. INFLUENZA SUÍNA
 A influenza suína é uma enfermidade respiratória, infecciosa e aguda, causada
pelo vírus da influenza suína tipo A(SIV);
 Seus sinais clínicos característicos são tosse, dispnéia , febre, anorexia e
depressão, seguidos de rápida recuperação;
 Sinais clínicos e lesões apresentam rápida regressão;

77. Características do vírus
 Suínos são susceptíveis à infecção com diferentes variantes do SIV;
 A espécie é susceptível ao H1N1 recombinante, H3N2 e H1N2, além de
outros subtipos isolados como H1N7 e H9N2;
 H3N2 são vírus menos estáveis, isolados recentemente e apresentam
algumas variações antigênicas quando comparados ao H1N1;

78. Epidemiologia
 O isolamento do vírus H1N1 e estudos sorológicos em humanos sugerem que o
vírus de suínos é antigenicamente semelhante ao vírus de humanos;
 Estudos recentes indicam que esse vírus se originou de um vírus aviário;
 Os surtos da doença são mais frequentes no final do outono e inverno;
 O aparecimento da doença está associado a movimentação e a introdução de
animais infectados no rebanho;

79. Epidemiologia
 A principal forma de transmissão é a direta, pela via nasofaríngea , através
do contato com secreções nasais de animais na fase febril da infecção;
 A morbidade da doença pode chegar a 100% de uma população de suínos,
entretanto a mortalidade é baixa( 1% ou até menos);
 H1N1 clássico é o subtipo mais comumente identificado e estima-se que
25% da população de suínos do mundo possua sorologia positiva;

80. Epidemiologia
 Geralmente, o vírus de influenza de suínos não infectam humanos;
 Os suínos frequentemente estão envolvidos na transmissão
interespécies pelo fato de serem susceptíveis aos vírus aviários e
humanos;
 Há a replicação eficiente dos vírus de aves e humanos em células de
suínos;

81. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Os animais se infectam pela inalação aerossóis ou pelo contato direto
ou indireto com animais ou secreções contaminadas;
 Os pulmões são os principais sítios de replicação do SIV, onde detecta-
se RNA viral nas células epiteliais dos brônquios, bronquíolos,
pneumócitos e macrófagos alveolares e interticiais;
 Sua distribuição varia com o curso e a fase da infecção;

82. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Sinais Clínicos:
 Anorexia;
 Prostação;
 Febre;
 Dispnéia;
 Hesitação em se movimentar;
 Tosse;
 Elevada perca de peso;

83. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Baixa mortalidade
 Os animais se recuperam entre 5 e 7 dias e os sinais clínicos desaparecem
subitamente;
 Podem ocorrer também infecções subclínicas;
 Fatores como imunidade, pressão da infecção, infecções intercorrentes e
condições climáticas podem determinar a severidade clínica da infecção;

84. Imunidade
 A relação entre a quantidade de anticorpos no soro ou nas vias
respiratórias e a resistência à infecção não é bem estabelecida porque
ocorre variações individuais;
 Suínos lactantes com anticorpos maternos podem se infectar e excretar o
vírus;
 Após a queda na taxa de anticorpos maternos, estes animais podem se
infectar novamente, eliminar o vírus e apresentar sinais clínicos da doença;

85. Diagnóstico
 O diagnóstico definitivo requer o isolamento e identificação do vírus ou
detecção de anticorpos específicos contra o SIV;
 Isolamento viral realizado através de suabes , coletados do muco nasal
e do muco da faringe;
 O período febril é a fase ideal de coleta porque há maior possibilidade
de detecção do vírus;

86. Diagnóstico
 Podem ser utilizados outros métodos, tais como:
 Imunoflorescência Direta (IFD), para tecidos pulmonares;
 Imunoflorescência Indireta(IFI), para células do epitélio nasal;
 Imunohistoquímica(IHQ), em tecidos fixados;
 ELISA e reação de cadeia polimerase acoplado à transcrição reversa( RT-
PCR), para tecidos e células descamativas do epitélio;

87. Profilaxia e Controle
 Recomenda-se manter os animais em local limpo e seco, e não os transportar
durante a fase aguda da enfermidade;
 Utilização de expectorantes e antimicrobianos para a prevenção de infecções
secundárias;
 Medidas de biossegurança como evitar o contato com outras espécies,
especialmente aves;
 Suínos devem ser vacinados após os 10 meses de idade, pois, nos primeiros
meses de vida pode ocorrer interferência de anticorpos maternos;

88. INFLUENZA AVIÁRIA
 Primeiro relato da doença data do ano de 1878, na Itália, mas o vírus só
foi identificado em 1955;
 O vírus pode produzir desde infecção assintomática até uma
enfermidade sistêmica ou neurológica, que pode resultar em taxas de
mortalidade de até 100%;

89. INFLUENZA AVIÁRIA
 Existem cepas com dois graus de patogenicidade:
 Influenza aviária altamente patogênica(IAAP), responsáveis
pela forma severa da doença;
 Influenza aviária de patogenicidade média(IAMP), causando
infecções que variam desde assintomáticas até doença
respiratória e gastrentérica;

90. Características do vírus
 Pertence ao gênero Influenza A;
 Possui vírions pleomórficos, envelopados e RNA segmentado
como material genético;
 As diferenças estruturais observadas entre asa cepas de alta e
média patogenicidade estão concentradas principalmente no
HÁ;

91. Epidemiologia
 Os vírus da influenza aviária que infectam aves domésticas são, geralmente,
originários de aves silvestres;
 A transmissão ocorre pela transferência do vírus presente em fezes
contaminadas das aves silvestres para as aves domésticas;
 Mecanicamente através de outros animais, humanos, alimentos ou até
mesmo a água;

92. Epidemiologia
 Outras fontes de infecção são suínos infectados, aves de estimação e
aves domésticas endemicamente infectadas;
 O vírus é excretado em grandes quantidades nas fezes e secreções
respiratórias das aves infectadas;
 A transmissão horizontal é a forma mais comum da transmissão;

93. Epidemiologia
 Foram isolados alguns subtipos de HÁ, dentre aqueles que causaram
doença em aves domésticas foram H5N2; H7N1; H7N3; H7N7; H9N2 e
H5N1;
 Somente os subtipos H5 e H7 estão associados com cepas de alta
patogenicidade;
 Pode ocorrer também de uma cepa de média patogenicidade e cepa de alta
patogenicidade;

94. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 A patogenia da influenza aviária é mais conhecida em aves de
produção( Galinhas e Perus);
 Os sinais clínicos podem variar de acordo com a cepa infectante;
 A infecção ocorre por inalação ou ingestão de material
contaminado;

95. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Período de incubação varia de 1 a 3 dias;
 Após a penetração, a replicação das cepas de média patogenicidade
é restrita às células dos tratos respiratórios e intestinal;
 A infecção por cepas altamente patogênicas cursa com a
disseminação sistêmica do vírus e sua replicação em vários órgãos,
com lesões disseminadas;

96. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 As cepas altamente patogênicas causam a seguintes lesões:
 Edema de cabeça ,pescoço e pernas.
 Necrose na crista e barbelas;
 Hemorragias;
 Focos de necrose em múltiplos órgãos viscerais;

97. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Aves infectadas com cepas de baixa virulência apresentam:
 Tosse;
 Espirro;
 Lacrimação excessiva;
 Queda na produção de ovos;
 Perda do apetite;
 Diarréia;

98. Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia
 Aves que apresentam a forma superaguda da doença, morrem
antes mesmo de apresentarem lesões;
 Sinais clínicos podem ser mais severos havendo infecção
secundária com outros vírus ou bactérias;

99. Imunidade
 Mecanismo efetor envolvido na proteção das aves é representado pelos
anticorpos neutralizantes;
 Os únicos anticorpos que possuem atividade neutralizante são aqueles que
possuem atividade contra as proteínas externas do vírus HÁ, NA e M2;
 O principal alvo da resposta imune humoral é a HÁ, onde identificou-se
cinco determinantes antigênicos neutralizantes;

100. Imunidade
 A vacinação contra um tipo de HÁ não induz neutralização ou proteção
contra outros tipos ;
 A proteção é específica para cada subtipo;

101. Diagnóstico
 Diagnóstico laboratorial realizado pela detecção direta do vírus ou pelo
isolamento e identificação viral a partir do material enviado para
laboratório;
 Secreções traqueais e cloacais são amostras preferenciais;
 A identificação do tipo viral(A,B,C) pode ser realizada através do teste de
imunodifusão ou ELISA; pela detecção de antígenos virais na membrana
cório-alantóide através de técnicas de IFA ou IPX;

102. Diagnóstico
 Identificação do vírus em subtipo é realizada pelas técnicas de
inibição da hemoaglutinação(HI) ou inibição da neuraminidase(NI)
com a utilização de anticorpos específicos para cada um dos tipos de
HÁ e NA;
 Testes sorológicos podem ser utilizados para a detecção de
anticorpos no soro de aves que foram potencialmente infectadas;

103. Controle e Profilaxia
O PNSA estabelece as normas de atuação para o controle e
erradicação da doença de Newcastle (ND) e Influenza
Aviária (AI) (Projeto de Vigilância, 2001), a saber:
I - Notificação de focos da doença
II - Assistência a focos;
III - Medidas de desinfecção;
IV - Sacrifício sanitário;
V - Vazio sanitário;
VI - Vacinação dos plantéis ou esquemas emergenciais;
VII - Controle e fiscalização dos animais susceptíveis;
VIII - Outras medidas sanitárias;