2. Virulencia: capacidad relativa de un microbio de
causar daño en los tejidos del huésped
Factores de virulencia:cualquier componente
molecular del patógeno que cuando es removido
disminuye en virulencia pero no la viabilidad del
patógeno
Patógeno: microorganismo que es capaz de
causar enfermedad en un hospedero
Isla de patogenicidad :genes de virulencia
que se encuentran agrupados en un locus
dentro de alguno de los cromosomas del
patógeno
3.
4.
5. Factores de
virulencia
La capacidad de
un Susceptibilidad
microorganismo del huésped
de causar
infección depende
de: Características
del inóculo
6. Vía preferencial de
entrada
Características
del inóculo Tamaño del
inóculo
Tiempo de
exposición
7. Virulencia: es una medida cuantitativa del
grado de patogenicidad
La virulencia de un microorganismo,
o la potencia de sus toxinas, se
expresa a menudo como LD50 (dosis
letal media) o el número de
microorganismos que producen la
muerte al 50 % de los animales de
experimentación inoculados en
condiciones de laboratorio.
8. Factores de virulencia: atributos
de un patógeno exitoso
• Colonización (invasión:
adherencia y
entrada)
• Evasión de los mecanismos de
defensa del hospedero
• Persistencia
• Replicación o multiplicación
• Diseminación
11. Algunas bacterias tienen evolucionados mecanismos para
ingresar a las
células del hospedero que no son naturalmente fagocíticas (Ej.:
Células del
epitelio intestinal)
Las proteínas secretadas o de la superficie bacteriana que
inducen la
fagocitosis de la bacteria por células no-fagocíticas son
llamadas invasinas
Mecanismos de patogenicidad bacteriana: Invasividad
Invasinas...
Mecanismo de invasión:
• Adhesión bacteriana a la superficie de
la célula hospedera
• Inducción de reordenamientos en el
citoesqueleto celular (polimerización y
depolimerización de filamentos de
actina)
• Se produce la fagocitosis de la
bacteria, que ahora habita dentro de
una vacuola especializada
Invasión de Salmonella en células epiteliales humanas
12. Invasividad
Bacteria invadiendo una
célula
epitelial humana (in vitro)
Luego de invadir, la
bacteria se
localiza dentro de una
vacuola
especializada en la célula
epitelial
13. Destruyen las células
Disuelven materiales
EXOENZIMAS extracelulares
Provocan la formación o
disolución de coágulos
sanguíneos.
Leucocidinas Hialuronidasa
Hemolisinas Colagenasas
Coagulasas Lecitinasa
Quinasas Proteasas
14. Hemolisinas-provocan la lisis de los G.R
Coagulasas –coagulan el fibrinógeno
Quinasas-rompen la fibrina y disuelven los
coágulos
Estreptoquinasa-fibrinolisina
Estafiloquinasa-
Hialuronidasas-disuelve el ácido hialurónico
Que se encuentra en el tejido conectivo
15. Colagenasa-rompe el colágeno del tejido
conectivo de los músculos y otros órganos
Factores necrotizantes
Factores hipotermizantes
Dnasa disminuye la viscocidad del pus
Estreptodornasa
Lecitinasa destruye la membrana
citoplasmática esp.de los G.R.
16. Proteasas –degradan proteinas del tejido
muscular
Beta lactamasas –hidrólisis de ATB
Elastasa –lisan la elastina del tejido pulmonar
17. Lesiones producidas por las bacterias:
1- En forma directa en la zona cercana al
lugar de la invasión (lisis celular)
2- Produciendo toxinas que son
transportadas por la sangre y la linfa que
ocasionan lesiones en lugares situados lejos
de la zona de invasión inicial
3- Induciendo reacciones de hipersensibilidad
18. TOXINAS: Son unos de los principales factores
responsables de la patogenicidad
Las toxinas transportadas por la sangre o linfa pueden
provocar daños graves o fatales.
Pueden inhibir la síntesis proteica ,destruir células y
vasos sanguíneos o del sistema nervioso
Provocando
Fiebre,trastornos cardiovasculares ,diarrea y schock.
19. LAS EXOTOXINAS: Endotoxinas?
Son proteínas, en su mayoría enzimas
Gran parte son producidas por Gram
+.Constituidas por 2 subunidades A y B
La mayoría de los genes que producen exotoxinas se
encuentran en los plásmidos.
PROPIEDADES QUÍMICAS:
Son solubles en fluidos corporales.Se difunden
fácilmente en la sangre y a través del cuerpo.
Son inactivadas con calor ,formaldehído ,yodo u
otras sustancias químicas (toxoide). Pierden la
capacidad de producir enfermedad pero estimulan la
producción de antitoxinas
21. EXOTOXINAS:
MECANISMO DE ACCIÓN:
La exotoxina se une a la superficie celular por medio
de la subunidad B y la A es transferida después al
interior de la célula donde produce las lesiones
Destruyen determinadas partes de la célula del
huésped o inhiben ciertas funciones metabólicas del
cuerpo.
Las enfermedades causadas por bacterias que
producen exotoxinas se deben a la actividad de la
exotoxina y no de la bacteria.
22. LAS EXOTOXINAS: clasificación de acuerdo a su
mecanismo de acción
Citotoxinas –aquellas que matan a las células del
huésped o alteran sus funciones.
Neurotoxinas-que interfieren en la transmisión
normal de los impulsos nerviosos.
Enterotoxinas- afectan las células del tracto
gastrointestinal alterando la actividad metabólica
produciendo derrame de electrolitos y líquido en
la luz
23. TOXINAS QUE SE ENCUENTRAN EN LOS ALIMENTOS
NEUROTOXINAS
Toxina botulínica: producida por el Clostridium botulinum.
Bloquea la liberación de
neurotransmisores excitadores
para los nervios colinérgicos
24. Algunas cepas de Escherichia coli
producen una toxina termolábil (se
destruye con el calor) que tiene un
mecanismo idéntico al de V. cholerae.
Enterotoxina estafilocócica produce
una enterotoxina que afecta al intestino
con los mismos resultados que la
toxina colérica.
25. TOXINAS TRANSMITIDAS CON LOS ALIMENTOS
ENTEROTOXINAS
Staphylococcus aureus
produce toxinas termoestables
Clostridium perfringens tipo A
26.
27. ENTEROTOXINAS
Bacillus cereus
Es un bacilo Gram positivo aerobio esporulado
Tiene una enterotoxina termolábil similar a la de
Escherichia coli y Vibrio cholerae que es la que
produce la intoxicación alimentaria Forma diarreica
Estimula el sistema de la adenilasa ciclasa-AMP cíclico
en las células epiteliales intestinales.
Además tiene una enterotoxina termoestable
responsable de cuadros caracterizados por vómitos
Forma emética (al igual que S. aureus)
28.
29. Enterotoxina colérica:
Es producida por Vibrio cholerae (es llamada
colerágeno). Está formada por 2 polipéptidos A
(activo) y B (de unión). El componente B se une a la
membrana citoplasmática de las células epiteliales
que revisten el intestino delgado .
El componente A induce a la formación de AMP
cíclico a partir de ATP en el citoplasma.
Como resultado la célula epitelial libera grandes
cantidades de agua y electrolitos (iones).
Se alteran las contracciones normales
produciéndose una diarrea grave que puede ir
acompañada de vómitos.
30. ENTEROTOXINAS Vibrium cholerae: produce una
enterotoxina termolábil
35. ISLAS DE PATOGENICIDAD
Son segmentos del cromosoma que portan grandes
agrupamientos de genes de virulencia
Están presentes en las cepas patógenas pero ausentes o
distribuidas esporádicamente en las cepas no patógenas.
Tienen un contenido diferente de G+C del resto
cromosómico.
Están asociadas con los genes del RNA de transferencia
y o con elementos genéticos móviles en sus bordes.
36.
37. Shigella dysenteriae
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella boydii
Produce la toxina shiga (verotoxina, similar a la de
E. coli) que es neurotóxica, enterotóxica y
citotóxica
39. CITOTOXINAS:
Alteran la estructura de la célula epitelial
intestinal
La célula destruida se desprende de la
superficie de la mucosa, queda al descubierto
e indefensa y no realiza funciones de
secreción y absorción. Provoca una respuesta
inflamatoria por parte de huésped. Disentería
Ej. : V. cholerae, E. Coli, S. dysenteriae, S.
aureus, Campilobacter y Aeromonas
45. Mecanismos de defensa de las bacterias
Encapsulación
Enmascaramiento antigénico y cambio
Producción de proteasas contra Inmunoglobulinas
Destrucción de la fagocitosis(Estreptolisina O)
Inhibición de la fagocitosis(proteína M y cápsula)
Inhibición de la quimiotáxis (Proteína A)
Inhibición de la fusión con el fagolisosoma
Resistencia a las enzimas lisosómicas
