Factores de virulencia bacteriana

1. MICROBIOLOGIA

2. FACTORES DE
VIRULENCIA
BACTERIANA

4. Para la bacteria, el cuerpo
humano es un conjunto de
nichos ambientales que le
proporcionan el calor, la
humedad y el alimento
necesarios para el
crecimiento.
Las bacterias han adquirido
características genéticas
que les permiten entrar
(invadir) el ambiente,
permanecer en un nicho
(adherir o colonizar), lograr
el acceso a las fuentes de
nutrientes (enzimas
degradativas) y evitar las
respuestas protectoras
inmunitarias y no
inmunitarias del organismo
anfitrión (p. ej., cápsula).

5. • El organismo humano se
encuentra colonizado por
numerosos microorganismos
(flora normal), muchos de los
cuales desempeñan
importantes funciones para
sus anfitriones, como ayudar
en la digestión de la comida,
producir vitaminas (p. ej.,
vitamina K) y proteger al
organismo anfitrión frente a la
colonización con
microrganismos patógenos.
La enfermedad se produce como consecuencia de la
combinación de las lesiones ocasionadas por las bacterias
y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria frente a
la infección

6. • Aunque muchas de estas bacterias endógenas pueden producir
enfermedad, normalmente residen en localizaciones como el
aparato digestivo (GI), la boca, la piel y el aparato respiratorio
superior, las cuales se encuentran teóricamente fuera del
organismo .
• La flora bacteriana normal produce enfermedad cuando
invade zonas del organismo que normalmente son estériles.

7. BACTERIAS
VIRULENTAS
BACTERIAS
OPORTUNISTAS
Tienen mecanismos que
favorecen su crecimiento en
el anfitrión a expensas de
los tejidos de este o de la
función del órgano.
Aprovechan las condiciones
preexistentes que potencian
la vulnerabilidad del
paciente, como la
inmunodepresión, para
desarrollarse y originar una
enfermedad de mayor
gravedad.

8. SUCEPTIBILIDAD
• Las respuestas sistémicas se deben a la acción de
toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la
infección.
• La gravedad del proceso depende de la importancia del
órgano afectado y la extensión del daño causado por la
infección.

9. • Los defectos congénitos
• Los estados de
inmunodeficiencia
• Las alteraciones
producidas por otras
entidades
Pueden incrementar
también la
susceptibilidad de un
individuo a la
infección

10. FACTORES DE VIRULENCIA
BACTERIANA
Son rasgos genéticos son que
aumentan la capacidad de las
bacterias para producir
enfermedad.

11. • Cuanto más tiempo permanece una bacteria en el
organismo, mayor es su número, su capacidad de
diseminarse y su capacidad de producir lesiones
tisulares y enfermedad.
• Muchos de los factores de virulencia son estructuras o
actividades complejas que sólo se expresan en
condiciones especiales.
• Los componentes de estas estructuras se suelen
codificar todos juntos en un islote de patogenicidad.

13. NUCLEOIDE

15. ISLAS DE PATOGENICIDAD
• Los islotes de patogenicidad son grandes regiones del
cromosoma que contienen grupos de genes que
codifican numerosos factores de virulencia.
• Una isla de patogenicidad es una fracción del ADN
genómico de un microorganismo patógeno que le faculta
como virulento

16. Suele estar contenido
en plásmidos y su
origen es una
transferencia
horizontal de material
genético
Suele albergar
secuencias que
codifican para
adhesinas factores de
evasión de las
defensas del
hospedador, toxinas y
enzimas degradativas
de componentes
celulares
En muchos casos el
proceso de virulencia
que necesita de la
expresión coordinada de
varios genes se codifica
en un islote de
patogenicidad.

17. • Estos genes se pueden activar por un estímulo único (p.
ej., La temperatura intestinal, el pH del lisosoma)
• Un islote de patogenicidad suele ser un transposión
insertado en el cromosoma o en un plásmido y se puede
transferir como una unidad a distintos lugares dentro del
cromosoma o a otras bacterias.

18. Aunque muchas bacterias
producen enfermedad a través
de la destrucción directamente
de los tejidos, algunas liberan
toxinas que se diseminan
mediante la sangre para producir
una patogenia sistémica
Muchos de estos rasgos
genéticos son factores de
virulencia que aumentan la
capacidad de las bacterias para
producir enfermedad.

19. Mecanismos de virulencia
bacteriana
• Las bacterias poseen mecanismos de patogenicidad
específicos que emergen al superar las defensas de un
hospedero
• Un microorganismo patógeno posee la capacidad de
producir un daño, a cualquier nivel, en un organismo
hospedero susceptible.
VIRULENCIA
Se mide por el numero
de microorganismos
necesarios para
causar una
enfermedad
Grado de
patogenicidad

20. Mecanismos de virulencia
bacteriana

22. • El factor o determinante de virulencia es un componente
microbiano que favorece el crecimiento o sobrevivencia
durante la infección
FACTORES DE
VIRULENCIA
BACTERIANA
FASE TEMPRANA
FASE TARDIA

23. FASE TEMPRANA

24. Entrada en el organismo
• Para que se produzca una infección, las bacterias deben
entrar primero en el organismo humano
• Los mecanismos y las barreras de defensa naturales,
como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las
secreciones que contienen sustancias antibacterianas
(p. ej., lisozima) dificultan la entrada en el organismo de
las bacterias.

25. • La piel posee una gruesa
capa córnea de células
muertas que protege al
organismo de la infección.
• Los cortes en la piel,
producidos de forma
accidental o quirúrgica o
por introducción de
catéteres u otros
dispositivos quirúrgicos,
crean una vía de entrada
al tejido subyacente
susceptible para las
bacterias.

27. Colonización, adhesión, e
invasión
• Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos
para adherirse y colonizar las diversas superficies
corporales
• Cuando son capaces de adherirse a las células
epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el
intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar
y su capacidad de adhesión les permite colonizar
distintos tejidos.

28. FIMBRIAS
• Son apéndices que consisten de subunidades de
proteínas que están ancladas ya sea en la membrana
externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared
celular de las bacterias grampositivas.
• Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles.
• La función principal de las fimbrias es servir como
soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su
receptor en la célula hospedera.

29. • Una vez que la bacteria penetra en el organismo del
hospedero, se debe adherir a las células de un tejido y,
para ello, casi todas las bacterias cuentan con medios
para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada.
ADHERENCIA
Este proceso de fijación, se denomina adherencia y es un paso
necesario para la patogenicidad bacteriana, ya que si no se adhieren,
suelen ser eliminadas por secreciones mucosas y otros líquidos que
bañan las superficies de los tejidos

30. Adhesinas
• La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del
hospedero se logra mediante moléculas de superficie
del patógeno denominadas adhesinas o ligandos que se
unen específicamente a receptores complementarios de
ciertos tejidos del hospedero
• Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas
que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la
adherencia.
• La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de
adhesinas y pueden estar ubicadas en el glucocáliz o en
otras estructuras de la superficie microbiana, como por
ejemplo los pili, las fimbrias y los flagelos

32. • Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que
se unen a receptores específicos de la superficie tisular
para evitar su eliminación.
• Muchas de estas proteínas de adhesión están presentes
en los extremos de unas estructuras denominadas
fimbrias (pili) y se unen fuertemente a los azúcares
específicos en el tejido diana. (Esta actividad de unión a
azúcares define a estas proteínas como lectinas).

33. BIOPELICULA
• Una adaptación bacteriana
especial que facilita la
colonización, especialmente de
los dispositivos quirúrgicos
como las válvulas artificiales o
los catéteres permanentes, es
una biopelícula producida por
las bacterias.
• En ella, las bacterias se
encuentran englobadas por
una membrana viscosa de
polisacáridos que mantiene a
las células unidas entre sí y a
la superficie.

35. Algunas bacterias,
como Pseudomonas
aeruginosa, detectan la
presencia de una
concentración
bacteriana suficiente
para elaborar una
biopelícula (detección
de quorum ) y crear una
comunidad bacteriana.
La placa dental
constituye un ejemplo de
una biopelícula. La
matriz de la biopelícula
puede proteger también
a las bacterias frente a
las defensas del
organismo anfitrión y la
acción de los
antibióticos.

36. UNIÒN E INTERNALIZACIÒN EN
CÈLULAS M
Las células M
son células
epiteliales
especializadas,
que
representan el
10% del total de
células
presentes en
las placas de
Peyer.
Están
localizadas en
el epitelio
intestinal
intercaladas
con los
enterocitos,
justo por arriba
de los nódulos
linfáticos.
La función principal de
las células M es la
absorción de
partículas desde la luz
gastrointestinal
transportándola hacia
la región vasolateral
rica en linfocitos y
otras células inmunes;
además, debido a su
bajo contenido en
lisozima, pueden
transportar antígenos
con una casi nula
degradación
enzimática

37. • Las células M son
endocíticas por naturaleza
de modo que las bacterias
que se unan a ellas son
internalizadas y
transportadas al tejido
linfoide. Algunas bacterias
utilizan a las células M
como puerta de entrada
para llegar a los tejidos
profundos
• Los microorganismos
pertenecientes a los
géneros Shigella,
Salmonella y Yersinia son
bacterias entéricas que
emplean fimbrias para
unirse a células M
(micropliegues) del colon y,
a continuación, inyectarles
proteínas que estimulan a la
célula para que se invagine
y capte las bacterias.

38. MOVILIDAD BACTERIANA
• Es la capacidad que tiene la
bacteria de desplazarse
aleatoriamente de un lugar
a otro por medio del flagelo.
• Los flagelos son apéndices
largos los cuales se
encuentran fijos a la célula
por uno de sus extremos y
libres por el otro.
• El filamento del flagelo
bacteriano está compuesto
de subunidades de una
proteína denominada
flagelina y constituyen el
principal medio de motilidad

39. QUIMIOTAXIS
Las superficies
mucosas del
hospedero están
protegidas contra
la colonización
bacteriana por
Vellosidades intestinales Células B Lámina basal
Macrófago Célula Th Célula M Placa de Peyer
Células M Células T Vaso linfático Células B
Submucosa Lámina propia Vénula endotelial alta
Centro Germinal Lámina muscular Antígeno
Enterocito Bolsa Linfocitos debido a que son bañadas
constantemente con líquido y presentan movimiento
rápido.
La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a
través del sistema de transducción de señales.
En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana
mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar a la superficie
mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de
esta capacidad; de hecho, muchas de las bacterias que
colonizan el intestino delgado y la vejiga suelen ser móviles.

41. INVASION BACTERIANA
Es el proceso por el cual un
microorganismo penetra al
citoplasma de células no
fagocíticas (células epiteliales o
endoteliales), se replica dentro de
estas, se propaga a células
adyacentes y finalmente destruye a
las células.
Un patógeno intracelular es aquel
microorganismo que se internaliza
y se replica dentro de células
fagocíticas profesionales
(neutrófilos y macrófagos)

42. • Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han
desarrollado maquinarias para transferir proteínas
codificadas en su cromosoma a células eucariontes y se
conocen como sistemas de secreción de proteínas
• La secreción extracelular de proteínas es un mecanismo
de virulencia determinante en la infección bacteriana.
SISTEMAS DE SECRECION DE LAS BACTERIAS
Las bacterias
Gram-negativas
emplean fimbrias
para unirse a la
célula y a
continuación
inyectan proteínas
efectoras
Polimerizan la actina
celular estimulando a
la célula para que se
invagine y capte las
bacterias por medio
del mecanismo de
cierre o disparo
Lo que le
permite a la
bacteria
penetrar en la
célula y el paso
a la célula
adyacente

43. VIAS DE SECRECION Son los sistemas especializados
para realizar la función de secreción
SISTEMAS DE
SECRECION
II
III
IV
V
VI
I
La clasificación
se basa en la
naturaleza
molecular de
las maquinarias
de transporte

44. VIAS DE
SECRECION
DEPENDIENTES
VIAS DE SECRECION
INDEPENDIENTES
Las cuales utilizan el sistema
de secreción denominado Sec,
en el que las proteínas a
secretarse presentan una
secuencia señal o péptido líder
en el extremo amino terminal
Los sustratos se pueden
translocar directamente
desde el citosol hasta el
exterior celular sin que
exista un intermediario
periplásmico ni una
secuencia señal en el
amino terminal.

45. SISTEMA DESCRIPCION
I
Es un sistema simple, que consiste de solo tres subunidades de proteína: la
proteína ABC, proteína de fusión a la membrana y proteína de la membrana
externa que juntas forman un canal contiguo que cruza las membranas
interiores y exteriores de las bacterias Gram-negativas. Este sistema de
secreción transporta diversas moléculas, como iones, medicamentos y
proteínas de varios tamaños (de 20 a 100 kDa).
II
(TTSS II)
Este tipo utiliza el sistema Sec para transportar proteínas del citoplasma al
espacio periplásmico, mediante otras proteínas llamadas secretinas;
atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y la membrana externa
para alcanzar el medio externo
III
(TTSS III)
Este sistema se describe como una jeringa molecular o complejo aguja, por
medio del cual la bacteria inyecta diferentes proteínas a la célula hospedera.
El TTSS III consiste en una maquinaria de más de 20 proteínas. Este
sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatógena y enterohemorrágica,
entre otras

46. SISTEMA DESCRIPCION
IV
(TTSS IV)
Es un sistema homólogo a la maquinaria de la conjugación bacteriana y
puede transportar tanto DNA como proteínas. Este sistema lo usa
Helicobacter pylori para transferir la proteína CagA dentro de las células
gástricas. También Bordetella pertusis secreta su toxina por ese
mecanismo
V
(TTSS V)
A este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque
también utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa; las
bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su
extremo carboxilo, el cual se inserta en la membrana externa y permite
al resto del péptido (péptido señal), llegar al medio externo
VI
La secreción de varias proteínas de este sistema ha sido
descrita recientemente en Vibrio cholerae y Pseudomonas
aeruginosa. Estas proteínas carecen de las secuencias
señalizadoras con terminal

48. FASE TARDIA

49. Mecanismos de captación de hierro
• El hierro es un factor
importante para el crecimiento
de la mayoría de las bacterias
• Sin embargo, la concentración
de hierro libre en el cuerpo es
relativamente baja, porque la
mayor parte del hierro está
unida a proteínas
transportadoras de hierro (por
ejemplo, transferrina).

50. SIDERÒFOROS
Transportador de hierro
Es un compuesto quelante de hierro secretado
por microorganismos.
El ion hierro Fe3+ tiene muy poca solubilidad a pH
neutro y por ende no puede ser utilizado por los
organismos. Los sideróforos disuelven estos iones a
complejos de Fe2+, que pueden ser asimilados por
mecanismos de transporte activo. Muchos sideróforos
son péptidos no ribosomales
3
tipos
CATECOLES
HIDROXAMATOS
HIDROXICARBONILATOS

51. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el
cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores
para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado
el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en el
interior de la bacteria.
Algunas bacterias no solo producen sus propios sideróforos sino también
producen receptores capaces de unir sideróforos producidos por otras
bacterias

52. MIMETISMO MOLECULAR
(Reactividad cruzada)
• Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de
obtener una ventaja ofensiva o defensiva.
• Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten epítopos con auto-antígenos
provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos.
• Por ejemplo la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección
con ciertos estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo
reconocen y dañan a las válvulas cardíacas y al miocardio.
• Antígenos similares a los propios

53. CÁPSULA
• La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria.
• Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo
bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla
alrededor de la bacteria se le llama glicocalix.
• El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta
inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada
por fagocitosis.
• Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico como el de Streptococcus
pyogenes o de ácido siálico que se encuentra en algunas cepas de Neisseria
meningitidis. Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no
produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular.

54. Las bacterias poseen antígenos que pueden desencadenar una
respuesta inmunológica, como mecanismo de defensa
• Muchos microorganismos pueden alterar los antígenos de su
superficie a través de un proceso denominado variación
antigénica que involucra la activación de genes alternativos
VARIACIÓN DE LOS ANTIGENOS DE
SUPERFICIE
En consecuencia, para el momento en que el organismo
reconoce y monta la respuesta inmunitaria contra la bacteria,
esta ya ha alterado sus antígenos que no pueden ser
reconocidos y no se ve afectada por los anticuerpos.
Neisseria
gonorrhoeae
GEN
OPA
Células con
dif antigenos

55. Proteasa contra IgA secretora
• La viscosidad de la mucina es causada en
parte por las moléculas de inmunoglobulina
secretoria A (sIgA) que se unen
simultáneamente a antígenos bacterianos vía
sus sitios de unión al antígeno y la interacción
con la mucina por medio de sus porciones Fc.
• Una estrategia bacteriana para evitar ser
atrapada en la capa de mucina es la
producción de una enzima extracelular que
rompe la IgA humana en la región de la
bisagra
• Lasbacterias pueden colonizar las superficies
mucosas con mayor facilidad que aquellas
que no producen la proteasa de sIgA.
• Es producida por N. gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae y Streptococcus
pneumoniae

59. HIALURONIDASA
(Factor de diseminacion)
COLAGENASA
COAGULASA
LECITINASA
(alfa-toxina)
DNasa
HEMOLISINAS
LEUCOCIDINAS
FIBRINOLISINA
FOSFATASAS FAGOLISOSOMASAS
SUPEROXIDO DISMUTASA

60. Producción de una enfermedad
bacterianaLa enfermedad se debe a
as lesiones provocadas
por las bacterias mas las
consecuencias de las
respuestas innatas e
inmunitarias frente a la
infección
Los signos y síntomas
de la enfermedad
vienen determinados
por la función e
importancia del tejido
afectado
La duración del periodo de
incubación es el tiempo
necesario para que le
bacteria, la respuesta del
anfitrión o ambas
produzcan lesiones
suficientes para ocasionar
malestar o interferir con
funciones fundamentales

61. Acciones patógenas de las
bacterias
• Los productos generados como consecuencia del
crecimiento bacteriano, especialmente de la
fermentación, dan lugar a la producción de ácidos,
gases y de otras sustancias que son tóxicas para los
tejidos.
• Además, muchas bacterias liberan enzimas
degradativas que disgregan los tejidos proporcionando
así el alimento para el crecimiento de los
microorganismos y facilitando la extensión de las
bacterias.

62. ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS
Los estafilococos
producen muchas enzimas
diferentes que modifican el
medio tisular, como la
hialuronidasa, la fibrinolisina
y las Iipasas.
Los estreptococos generan
también diversas enzimas,
entre
las que se encuentran las
estreptolisinas S y O, las
hialuronidasas,
las ADNasas y las
estreptocinasas, todas las
cuales facilitan
el desarrollo de la infección y
su diseminación.

63. Toxinas
• Las toxinas son componentes bacterianos que dañan
directamente los tejidos o bien ponen en marcha
actividades biológicas destructivas.
• Las actividades de las toxinas u otras sustancias
similares se deben a la acción de diversas enzimas
degradativas que ocasionan la lisis celular y de
proteínas que se unen a receptores específicos que
inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.

65. TOXINAS
EXOTOXINAS
ENDOTOXINAS

67. ENDOTOXINAS
En muchos casos, la toxina es la única responsable de
los síntomas característicos de la enfermedad.
• Una endotoxina es un fracción de lipopolisacárido de la
pared celular de algunas bacterias gramnegativas, que
al solubilizarse actúa como una toxina.
• Se libera de la bacteria estimulando varias respuestas
de inmunidad innata, como la secreción de citocina,
expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y
activación de la capacidad microbicida del macrófago.

68. • La toxina se puede extender de manera sistémica a
través de la sangre, de modo que los síntomas pueden
aparecer en zonas alejadas del foco de la infección,
como sucede
• únicamente las bacterias gramnegativas fabrican
endotoxinas.
• Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas
durante la infección.

69. Exotoxinas
• Tanto las bacterias grampositivas como las
gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas,
entre las que se encuentran enzimas citolíticas y
proteínas de unión a receptores que alteran una función
o destruyen la célula.
• Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de
romper la membrana, como la a-toxina (fosfolipasa C)
producida por C. perfringens, que rompe la
esfingomielina y otros fosfolípidos de la membrana.

70. • Muchas toxinas son dímeros formados por una
subunidad A y una subunidad B (toxinas A-B).
• La porción B de las toxinas A-B se une al receptor
específico de la superficie celular, y posteriormente la
subunidad A se transfiere al interior de la célula, donde
ocasiona el daño celular.
• Los tejidos diana de estas toxinas están muy bien
definidos y limitados

74. • Los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B incluyen
los ribosomas, los mecanismos de transporte y las
señales intracelulares (la producción de monofosfato
cíclico de adenosina [AMPc], la función de la proteína
G), con efectos que com prenden desde la diarrea hasta
la pérdida de la función neuronal y la muerte.

75. Superantígenos
• Conforman un grupo
especial de toxinas
• Estas moléculas activan
los linfocitos T al unirse de
manera simultánea al
receptor del linfocito T y a
la molécula del complejo
principal de
histocompatibilidad de
clase II (CPH II) de otra
célula sin que sea
necesaria la participación
de un antígeno.

76. Mecanismos de la evasión de las
defensas del organismo anfitrión
• Las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas
del anfitrión presentan una mayor capacidad potencial
de producción de enfermedad.
• Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos
para eludir las principales defensas antibacterianas, al
eludir su reconocimiento y destrucción por las células
fagocíticas, inactivar o evitar el sistema de complemento
y anticuerpos, e incluso mediante la proliferación
intracelular con el fin de esconderse de estas
respuestas del anfitrión

77. • La cápsula constituye uno de los factores de virulencia
más importante
• Estas estructuras funcionan protegiendo a las bacterias
frente a las respuestas inmunitarias y fagocíticas. Por lo
general, las cápsulas están formadas por polisacáridos,
los cuales son poco inmunógenos.

78. • La formación de una biopelícula, la cual se compone de
material capsular, puede evitar la acción de los
anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo
integran.
• Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral a
través de:
• Proliferación intracelular
• Variación antigénica
• Inactivación del anticuerpo o el complemento.

79. • Los factores de virulencia primarios de las bacterias son
la cápsula, las adhesinas, las enzimas degradativas, las
toxinas y los mecanismos para evadir la acción de las
defensas del organismo anfitrión
• Las bacterias pueden poseer un único mecanismo de
virulencia.

81. • Las bacterias pueden desarrollar mecanismos
adaptativos que, entre otras cosas, les permiten
responder y modificar su entorno, aumentando, en
consecuencia, sus probabilidades de supervivencia.
• Incluso son capaces de desarrollar mecanismos de
transmisión de información para potenciar sus
estrategias de defensa.
• Las bacterias pueden adaptarse a las amenazas de su
hábitat, de tal forma que pueden transferir esta
información a las nuevas generaciones mediante el
intercambio de genes.

83. • La síntesis química de la
penicilina constituyó un
adelanto en su producción a
gran escala.
• Sin embargo dada su gran
capacidad de adaptación y
respuesta ante ambientes
adversos las bacterias
desarrollaron resistencia a la
penicilina lo que constituyó
un grave problema.
Resistencia Farmacológica

84. • Gracias a los estudios sobre la pared bacteriana del
Staphylococcus sp, se sabe hoy en día que la
resistencia bacteriana se debe a la producción de
una enzima que es la β-lactamasa

85. • La resistencia farmacológica por lo general se adquiere
por transferencia horizontal de los factores que la
definen a partir de una célula donadora, frecuentemente
a otra especie bacteriana, por transformación,
transducción y conjugación.
• Transformación: Es la captura del ADN que se
encuentra libre en el medio incorporándose al
cromosoma bacteriano.
• Transducción: Es la transferencia del material genético
mediante un agente transportador que suele ser un
bacteriófago.
• Conjugación: Es el paso del ADN a través de un
puente intracitoplasmático que se forma entre una
bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus
interviene para reconocer a la receptora

88. GRACIAS