Los estreptococos son cocos Gram positivos que incluyen varias especies patógenas para humanos como S. pyogenes, S. agalactiae y S. pneumoniae. Se clasifican según su patrón de hemólisis, serogrupo y características bioquímicas. S. pyogenes causa faringitis estreptocócica y enfermedades supurativas y no supurativas como escarlatina y fiebre reumática. S. agalactiae coloniza el tracto genital y puede causar sepsis neonatal. S. pneumoniae es un

1. Clasificación Streptococcus

2. Características generales del grupo Cocos, Gram +, pares o cadena Anaerobios facultativos y algunos anaerobios obligados No formadores de espora Catalasa (–) Inmóviles División en un plano Existen mas 30 especies

3. Patógenos humanos S. pyogenes ( grupo A) S. agalactiae ( grupo B) S. pneumoniae ( neumococo)

4. Cuadros Estreptocócias y Enterocócicas Enterococcus faecalis Infecciones urinarias, peritonitis, endocarditis S.Agalactiae Bacteremias, sepsis neonatal S.Pneumoniae Otitis, sinusitis, bacteremias, meningitis, peritonitis, artritis, neumonía S.Pyogenes Amigdalitis, escarlatina, celulitis, infección de heridas, infecciones urinarias, bacteremias, meningitis, endocarditis, fiebre reumática Especie más importante Cuadro

5. Clasificación : depende de varias cualidades. Patrones de hemólisis: Agar – sangre Composición antigénica Características de crecimiento Reacción bioquímicas Análisis genético

6. De acuerdo a su hemólisis  : hemólisis parcial : Neumococos S. viridans : cepas  hemolíticas  : hemólisis completa: S.pyogenes  : no hemolíticas : S. No hemolíticos

7. Lancefield : diferencia grupos séricos por diferencias antigénicas en carbohidratos de pared, es mas precisa en el grupo  Los antígenos específicos se extraen fácilmente por rxn con antisueros , a partir de esto se han desiganado serogrupos: A H A, B, C, D y G, frecuentes aislados humanos K V se aislan raramente en humanos

8. Infecciones respiratorias altas, celulitis, sepsis, infecciones de tejidos profundos polisacárido ramnosa - galactosamina G Infecciones urinarias, infecciones de la herida, endocarditis Glicerol ácido teicoico D enterococcos Infecciones respiratorias altas Polisacarido ramnosa N- acetilgalactosamina C Sepsis puerperal, sepsis y meningitis neonatales, bacteremia adultos (fuera del embarazo) Polisacárido ramnosa -glucosamina B S. agalactiae Faringitis, amigdalitis, otitis media, sinusitis, escarlatina, erisipela, celulitis, impetigo, neumonía, endometritis, sepsis Secuelas tardias no supuradas : fiebre reumatica aguda, glomerulonefirtis aguda, Polisacarido ramnosa N- acetilglucosmina estreptolisina A S. pyogenes ANTIGENO ESPECIFICO PARED CELULAR SEROGRUPO

9. Clasificación de los patógenos estreptocócios  No agrupable S. pneumoniae  O no hemólitico No agrupable Grupo viridans  , no hemólitico; ocasionalmente  D S. Bovis  , ocasionalmente  o no hemolitico A,C,F,G No agrupables Grupo S. Anginosus  C,G S. dysgalactiae  , ocasionalmente no hemolitico B S. Agalactiae  A S. Pyogenes Patrón de hemólisis Clasificación serológica Clasificación bioquímica

11. Streptococcus pyogenes GRUPO A Habita en número reducido el tracto respiratorio superior de personas sanas. Entrada de una cepa virulenta o bajas defensas desencadena infección. transmisión persona a persona gotitas o través de heridas pielcon Persona infectada, fomite o artrópodo Causa Faringitis Streptococica  -hemolisis, cepas mas virulentas presentan capsula FACTORES VIRULENCIA Capsula Acido lipoteicoico Proteina M ( degrada C3b) Proteinas tipo M Proteína F Exotoxinas pirógenas Estreptolisina S y O Estreptocinasa ADNasa C5apeptidasa

12. Antígeno con Actividad Biológica Inmunógeno específico de neumococo Antifagocitaria Cápsula Determinante de patogenicidad Hidrólisis DNA DNAsa Facilita invasión Destrucción ácido hialurónico Hialuronidasa Hidroliza coágulos de fibrina Fibrinolisis Estreptoquinasa Buen inmunógno Antileucocitario Hemólisis Estreptolisina O Mal inmunógeno Hemólisis Estreptolisina S Propiedades Acción Antígeno

14. Faringitis streptocócica Síntomas Fuerte dolor de garganta Inflamación nódulos linfáticos cervicales Inflamación de amígdalas (y liberación de secreciones) Fiebre leve Malestar General (Similar a amigdalitis) ENFERMEDADES INFECCIONES SUPURATIVAS El proceso supurativo comienza con: celulitis y escarlatina por toxina eritrogénica

15. INFECCIONES SUPURATIVAS También puede producir Otitis Mastitis Pioderma : Impétigo (al igual que S. Aureus) Neumonia, fiebre puerperal Responsable de la mitad de dolores de garganta severo, el resto es por virus Debe ser identificado y tratado prontamente

16. Erisipela Fascitis necronizante

17. INFECCIONES SUPURATIVAS Escarlatina : Bacteriófago lisogénico Confiere la exotoxina eritrogénica Produce un sarpullido rosa-rojizo Daña los capilares produciendo fiebre Conocido como Fiebre Escarlata ! Erisipela, infección cutanea con dolor, inflamación , adenopatia y sintomas sistemicos Celulitis, infeccion cutanea que afecta los tejidos subcutaneos Ocasionalmente: Infecciones sistemáticas fulminantes Fascitis necronizante (tejidos subcutaneos) Bacterias comedoras de Carne Activa Efectores (Exotoxina A, superantígeno) sindrome shock tóxico estreptocócico Inflamación masiva, destrucción de tejidos 30% de mortalidad

18. Infecciones no supurativas Procesos no supurativos se producen por formación de complejos antígeno-anticuerpos, ej, fiebre reumática Fiebre Reumática : Ocacionada por cepas reumatogénicas Presenta antígenos silimares a antígenos humanos Enfermedad autoinmune Daño puede ser permanente Posteriores infecciones Glomerulonefritis aguda Enfermedad autoinmune dolorosa de los riñones Complejo Antígeno-Anticuerpo se acumula en glomerulos o membranas de filtración del riñon causando nefritis Hay pocas cepas nefritogénicas Se alivia a los pocos días

19. Diagnóstico Sistema de detección rápida (RAD) Se extraen antígenos a partir de frotis de garganta. Se ocupan métodos inmunológicos ELISA Anticuerpos fluorescentes También se emplean Cultivos Más sensibles, RAD puede dar falso posítivo Se demora hasta 2 días. Tests Serológicos Se detectan anticuerpos frente a antígenos.

20. Imnunización-Tratamiento Inmunización Hay más de 60 cepas antigénicamente distintas por proteína M No se dispone de vacunas Tratamiento Penicilina O sino eritromícina y otros

21. S. agalactiae Cocos gram +, cadenas largas Anaerobio facultativo  hemólitico o no hemólitico Catalasa –, grupo B Virulencia Capa gruesa pared sobrevive superficies secas Polisacáridos capsulares (Ia, III, V) inhiben fagocitosis mediada por complemento Enzimas hidrolíticas facilitan destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias

22. Colonizan asintomáticamente tracto superior y tracto genitourinario Mayor infección recién nacidos ( gestación o durante parto) E. NEONATAL COMIENZO PRECOZ 1ª semana de vida, bacteremia,neumonia o meningitis E. NEONATAL COMIENZO TARDIO Origen exógeno, bacteremia con meningitis Mujeres colonización genital presentan mayor riesgo sepsis posparto Hombre y mujeres no gestantes con Diabetes mellitus Cancer Alcoholismo Mayor riesgo ENFERMEDADES CLINICAS

23. diagnóstico Pruebas antigénicas, poco sensibles Cultivo usando caldo LIM Análisis PCR Pruebas bioquimicas Catalasa – Hidrólisis hipurato

24. tratamiento Penicilina G pacientes graves se combina con aminoglucosido Vancomicna pacientes alérgicos penicilina Niños con riesgo se administra penicilina 4 hrs antes del parto Vacunas conjugadas polvanlents para estimular formación de anticuerpos maternos en fase de evaluación

25. Otros estreptococos  -hemoliticos Formación de abcesos en tejidos profundos Asociada al grupo S. anginosus Faringitis Asociada a S. dysgalactiae, su infeccion se complica a veces con glomerulonefritis aguda, pero nunca fiebre reumatica

26. Estreptococo grupo C S.anginosus S.dysgalactiae

27. Estreptococos viridans Grupo heterogéneo de estreptococcus alfa hemolíticos y no hemoliticos Verde, producen pigmento Colonizan bucofarnge, aparato gastrointestinal y genitourinario S. anginosus S.mitis S. mutans S. salivarus S. bovis Sin agrupar , s.suis

28. Enfermedades clínicas Formación de abcesos en tejidos profundos Asociada al grupo S. anginosus Septicemia en pacientes neutropenicos Asociada al grupo S.mitis Endocarditis subaguda Asociada a S.gordonni, S.mutans, S.mitis, S.oralis y S.sanguis Caries dental Asociada a S.mutans y S.sobrinus Neoplasias del aparato digestivo Asociads a S.bovis

29. Streptococcus pneumoniae ( no agrupable) Características Forma cadenas cortas o parejas Cuenta con una gruesa cápsula Cápsula externa evita fagocitosis: microorganismos muy invasivos Polisacárido capsular: cápsula mucoide, que divide al neumococo en más de 80 serotipos, y se utiliza para la creación de vacunas Biota común del 40% (patógeno oportunista) Produce infección pulmonar Infección secundaria: desordenes respiratorios .

30. FACTOR VIRULENCIA Colonizacion y migracion Adhesinas proteicas superficie , se unen células epiteliales Proteasa IgA secretora , altera eliminación mediada por IgA secretora Neumolisina , destruye celulas epitelio ciliar Destruccion tisular Acido teicoico , activa via alternativa complemento Fragmentos de peptidoglicanos , proteina C( proteina C reactiva PCR) activa via alternativa complemento Neumolisina , activa via clasica del complemento Perosxido de hidrogeno, permite producir daño al O2 liberado Fosforilcolina , se une factor activación de fosfodiesterasas, favoreciendo entrada bacterias a las células del anfitrion Supervivencia frente a fagocitosis Capsula antifagocitica Neumolisina , suprime la actividad oxidativa fagocitica Del huésped: reflejo epigástrico, viscosidad del moco, tos, drenaje linfático, macrófagos

31. Streptococcus pneumoniae Ocupa alvéolos pulmonares (tracto respiratorio inferior) Acumulación de fluidos y células fagocíticas disminuye funcionalidad de los pulmones Puede extenderse: Bacteremia: hueso, oído interno y endocardio Neumonía no tratado: 30% mortalidad. Con tratamiento: 5 -10% mortalidad. Neumonia Meningitis Bacteriemia

32. Patogenia: Neumonía lobar: comienza con: 1) Aspiración de secreciones con neumococo 2) Los neumococos se multiplican en alveolos 3) Comienza la liberación de exudados a las luz alveolar y se produce: hipoxemia, alteraciones cardíacas, aumento de la lesión que se rodea de edema Los alveolos se llenan de fluído que sirve de medio de cultivo para el M.O, el cual se multiplica e invade otros alveolos A los 6-7 días aumenta la fagocitosis y la destrucción bacteriana Recuperación pulmonar es completa porque no se produce necrosis Puede producirse bacteremia a otros órganos y generar meningitis, endocarditis, artritis, peritonitis

33. Síntomas Clínicos Neumonía neumocócica: Escalofríos, fiebre, tos, expectoración con sangre, dolor pleural Lesión de un lóbulo pulmonar visible en rayos X Abscesos pulmonares y pleuresías purulentas en algunos casos Es grave en adultos, y sin tratamiento la mortalidad es muy alta Meningitis neumocócica: Invasión del espacio subaracnoideo, inflamación, alteración de permeabilidad vascular Sinusitis y otitis: Infección de nasofaringe que pasa al oído medio y trompa de Eustaquio, pudiendo llegar a las meninges Otras infecciones: Conjuntivitis, endocarditis, artritis, peritonitis

35. Prevención y diagnóstico Diagnóstico Cultivo a partir de Esputo o sangre Hay 90 cepas o variantes antigénicas Identifican por Catalasa -, sensibilidad optoquina y solubilidad bilis Prevención Vacunas multivalente: dos tercios de cepas conocidas. Vacuna es mezcla de polisacáridos capsulares Se vacuna Ancianos Personal Sanitario Individuos inmunodeprimidos

36. Tratamiento Penicilina, aunque existen cepas resistentes Infecciones hospitalarias Eritromicina, Cefalosporina, cloramfenicol, o la Vancomicina, pacientes alergicos a penicilina o cepas resistentes Aunque ya hay cepas multirresistentes Inmunización Vacuna conjugada 7 serotipos ( menores 2 años) La única licenciada es = Prevenar. Aprobada para sujetos a partir de los 2 meses. Vacuna polisacarida de 23 serotipos adultos y niños mayores= : Pneumovax 23, Pnu-Immune 23. Aprobadas para sujetos de 2 a 65 años.

40. bibliografía Murray, 2006 Microbiología medica Mandel, 2002, enfermedades infecciosas.