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  1. 1. Silvia Giménez Rodríguez - 134 - 3.1.4.1. El VIH existe pero no es la causa del SIDA Los casos de SIDA sin VIH no son una novedad, ya que se ha estado informando desde 1986 en la literatura médica. Los pacientes habían desarrollado cantidades bajas de CD4, sarcoma de Kaposi, candidiasis sistémica, tuberculosis sistémica, trombocitopenia y otras infecciones oportunistas. La cantidad de casos sin VIH era significativa. Hasta 1989 el CDC informó de que el 5% de todos los pacientes SIDA de los Estados Unidos sometidos a pruebas VIH, daban negativo. Desde 1989 el CDC no ha proporcionado nuevas cifras. La existencia de SIDA sin VIH demuestra que el VIH no sería una causa necesaria en la inmunodeficiencia adquirida. Esto nos indica que el VIH no parece ser el único agente inmunosupresor en el SIDA. El hecho de que pudiera ser otro virus el cofactor es casi remoto, ya que sería muy difícil que casi todos los laboratorios del mundo hubieran pasado por alto un virus diferente. Ello nos llevaría a pensar en la probabilidad de que los casos de SIDA sin VIH se deban a factores inmunosupresores conocidos, pero que los investigadores ortodoxos no parecen haber considerado significativos. (Root-Bernstein, 1992).5 Sonnabend (1989) considera que existe una explicación para la asociación entre seropositividad al VIH y SIDA que no requiere que el VIH cumpla una función etiológica y que no ha sido excluida. Para explicarla partimos de la biología de los retrovirus y de la respuesta inmunológica: Los retrovirus, como todos los virus, están formados por un núcleo de ácido nucleico (en el caso del VIH, ARN) rodeado por una cubierta proteica. Los retrovirus también poseen una envoltura lipídica externa, derivada de la membrana exterior de la célula donde se le produjo. Se fabrican anticuerpos contra los componentes proteicos del virus, no contra el ácido nucleico, aunque éste es el responsable de que la célula fabrique las proteínas víricas. La cantidad de proteína en una pequeña inoculación infectante puede ser insuficiente para estimular al organismo para fabricar anticuerpos. Cuando los retrovirus penetran en una célula están desensamblados y el ARN se inserta en el material genético de la célula por un proceso de transcripción inversa, en el cual el ARN vírico se convierte en ADN. Este ADN vírico puede permanecer inactivo y en este caso no se fabricarían proteínas víricas y el único indicio de 5 Robert Root-Bernstein es Profesor de Fisiología en la Universidad del Estado de Michigan. Revisa la extensa literatura en investigación del SIDA y observa numerosas anomalías en dicha literatura. Así cuestiona tajantemente la hipótesis del VIH, mostrando como la propagación del SIDA no coincide con las predicciones que plantea el modelo VIH y como incluso pacientes seropositivos parecen haberse librado por sí mismo del virus. Este autor presenta un modelo alternativo multifactorial y autoinmune de la epidemia del SIDA que plantea la enfermedad como el resultado de numerosos ataques sinérgicos al sistema inmunitario, incluyendo el VIH.
  2. 2. Silvia Giménez Rodríguez - 135 - que la célula está infectada es la detección de la ARN vírico mediante una serie de técnicas entre las que se encuentra el PCR. Desde un principio los investigadores oficiales del SIDA han asegurado siempre que a la infección por VIH le sigue una replicación vírica suficiente, de forma que se fabrica suficiente proteína vírica para desencadenar la respuesta de anticuerpos. Es decir, tras un período ventana de tres meses de seronegatividad después de la infección, aparece la seroconversión y el individuo infectado se vuelve reactivo a las pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH. Sin embargo, en ausencia de modelos de infección por retrovirus en humanos, no hay ninguna base científica que justifique esta descripción del curso de la infección. Es posible que a la infección le siga una replicación vírica muy limitada que no llegue a proliferar los anticuerpos, pero donde el ADN vírico se mantenga en la célula en estado latente o inactivo. El individuo resultaría negativo en la prueba de anticuerpos pero se le detectaría el VIH mediante la técnica de detección del genoma PCR. Si se perturba la latencia, entonces aparecería la seroconversión. Esta perturbación podría ser debida a la activación por virus de superinfección: herpes virus. También podría ocurrir que el sistema inmunológico pudiera acabar con las células que comienzan a producir los virus. Dicho lo anterior, si la seroconversión dependiera de la activación del ADN vírico latente, entonces existiría una explicación para la asociación entre seropositividad al VIH y SIDA, sin que se requiera que el VIH cumpla una función causal en el síndrome. Así pues, en las personas homosexuales con el VIH latente, una interacción de los efectos de las infecciones reiteradas por CMV, infecciones por VEB reactivado y las aloinmunizaciones múltiples, así como otras infecciones transmitidas sexualmente, podrían activar el VIH latente a través de varios mecanismos estudiados. Asimismo, la inmunosupresión asociada a los CMV, al VEB a algunas infecciones tropicales y los aloantígenos puede deteriorar el control inmunológico mediado por células en las infecciones por VIH y facilitar la producción de VIH. Por lo tanto, en las prácticas de riesgo para contraer SIDA se pueden encontrar las condiciones que activan el SIDA: la adquisición de infecciones múltiples, la exposición a múltiples antígenos ajenos, que suponen también riesgos para la seroconversión. Es probable que el VIH transmitido, en ausencia de conductas de riesgo de SIDA se pueda encontrar en individuos seronegativos. Si la causa del SIDA no fuera el VIH, se encontrarían otros grupos con prácticas diversas, además de las de riesgo de SIDA que portaran el VIH. Las técnicas de detección del genoma PCR podrían indicarlo. También se podrían encontrar, personas con prácticas de riesgo, sin VIH y con SIDA.
  3. 3. Silvia Giménez Rodríguez - 136 - Fuente: Giraldo, R. (2002). SIDA y agentes estresantes inmunológicos. Medellín: Yuluca. p. 17.
  4. 4. Silvia Giménez Rodríguez - 137 - La aceptación, desde el principio, como un hecho en lugar de cómo una hipótesis de que el VIH produce SIDA es responsable fundamentalmente, según (Sonnabend, 1989) de dos consecuencias que a continuación se describen: 1. La asignación total de los recursos al estudio de los VIH ha mantenido inexploradas otras alternativas etiológicas, y por lo tanto otros posibles tratamientos: prácticamente todos los recursos han ido a parar al desarrollo de terapias antirretrovirales. Otra consecuencia de la rápida aceptación de que el VIH cause el SIDA es que apenas se han desarrollado estrategias de manejo de los pacientes que puedan sin duda prolongar la vida. La mayoría de las personas con SIDA muere por infecciones oportunistas bien conocidas. Pero las enfermedades oportunistas en ocasiones se pueden prevenir y con frecuencia son tratables y algunas se pueden detectar mediante pruebas antes de que la enfermedad se desarrolle clínicamente. Sin embargo, el desarrollo de métodos perfeccionados para el diagnóstico rápido de las enfermedades oportunistas no ha recibido mucha atención. De esta manera, un modelo de trato adecuado al paciente tendría que incluir medidas para la prevención de enfermedades oportunistas, estrategias para la detección temprana de estas infecciones, así como para un tratamiento rápido, suministrar apoyo nutritivo y tratamiento psicológico en un entorno estructurado. Asimismo, una respuesta rápida al desarrollo de nuevos síntomas requiere que los pacientes estén bien informados y se establezca una comunicación fluida con quienes les cuidan. 2. No se han explorados aspectos de la patogénesis aparentemente no relacionados con el VIH: a) Infección y Reinfección por Citomegalovirus: No se ha tenido en cuenta la infección y reinducción por CMV (virus común perteneciente al virus del herpes) al desarreglo inmunológico del SIDA. Esta infección es probablemente universal en los hombres homosexuales con SIDA y frecuente en otros grupos de pacientes. Entre los efectos inmunosupresores bien documentados se encuentran cambios en los subconjuntos de linfocitos T, sobre todo aumento de las células supresoras y un descenso de la proporción de células Anterior Inicio Siguiente

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