Doenças das paratireoides

1. Seminário: Doenças das
Paratireóides
Professores: Francisco Edson Rocha, Glycon Cardoso, Arivaldo Bizanha, Antônio
Carlos Nóbrega e Gustavo Ferreira
Alunos: Aline Mota, Larissa Braz, Marcela Vilela, Nathália Martins e Tamise Casioca
Brasília, 2015

2. AnatomiaGlândulas paratireóides
- 4 glândulas ovais e achatadas situadas externamente à
cápsula tireóidea, na metade medial da superfície posterior
de cada lobo da tireoide;
- As paratireóides superiores situam-se pouco mais de 1cm
acima do ponto de entrada das artérias tireóideas inferiores,
geralmente* a nível inferior da cartilagem cricóidea;
- As paratireóides inferiores situam-se pouco mais de 1cm
abaixo da entrada arterial, geralmente* próxima aos polos
inferiores da tireóide.
MOORE, 2010
Disponível em:https://www.youtube.com/watch?v=iSbGQV-ndJM
Fonte: Mayo foundation for Medical education and research
São comuns as variações de topografia*

3. Anatomia
Glândulas paratireóides
Vasos:
- Vascularização: principalmente por ramos das artérias
tireóideas inferiores, além de ramos das a. tireóideas
superiores, a. tireóidea ima ou artérias laríngeas, traqueais
e esofágicas;
- As veias paratireóideas drenam para o plexo venoso
tireóideo da glândula tireoide e da traqueia;
- Os vasos linfáticos drenam com os vasos da glândula
tireoide para os linfonodos cervicais profundos e
linfonodos paratraqueais;
Inervação: abundante, derivada de ramos tireóideos dos
gânglios simpáticos cervicais (nervos vasomotores). MOORE, 2010

4. Fisiologia
• As glândulas paratireóides monitoram e controlam a quantidade de cálcio* no sangue e ossos
através do hormônio PTH;
• Paratormônio (PTH):
- Antagônico da calcitonina produzida pelas células C parafoliculares da tireoide;
- Estimula a remoção de cálcio e fosfato da matriz óssea (osteoclastos reabsorvem a matriz e
solubilizam o Ca+);
- Estimula a hidroxilação da 25-hidroxivitamina D a sua forma ativa no rim, aumentando a
absorção de cálcio e fosfato pelo intestino;
- Nos rins, aumenta a reabsorção de cálcio e inibe a reabsorção de fosfato e bicarbonato pelos
túbulos renais;
= Aumento da concentração de cálcio no plasma.
AMARY et.al, 2008
- Coagulação sanguínea, formação óssea, contração muscular e
repolarização da membrana, etc;
- Está contido quase totalmente nos ossos. Nível plasmático: 9,0 a
10,5mg/100mL

5. Disponivel em: http://www.nature.com/nm/journal/v17/n4/fig_tab/nm0411-428_F1.html
Fisiopatologia

6. Fisiopatologia
- Distúrbios na secreção de PTH pelas paratireoides podem ocasionar:
• Hipoparatireoidismo: persistente redução de secreção do paratormônio, seguidos
de hipocalcemia e hiperfosfatemia.
• Hiperparatireoidismo: Resultado da hipersecreção persistente do paratormônio
podendo ser primário, secundário e terciário.
AMARY et.al, 2008

7. Hipoparatireoidismo

8. Hipoparatireoidismo
• Diminuição da liberação de PTH pelas paratireoides;
• Causa mais comum: trauma cirúrgico em cirurgia de tireóide, paratireóide e
neoplasias de cabeça e pescoço, podendo ser, nestes casos, transitório ou
definitivo. (transitório 20x mais frequente)
• Outras causas: doenças autoimunes, doenças congênitas, doenças infiltrativas,
lesão por irradiação, perda idiopática de função, etc.
• Principais sinais e sintomas são diretamente atribuídos à redução do cálcio
ionizado, resultando em aumento da excitabilidade neuromuscular;
SABISTON, 2008 PCDT, 2010
*Queda do nível do cálcio sérico após operação;

9. Hipoparatireoidismo
• Manifesta-se através dos sinais e sintomas da hipocalcemia;
• A presença de aumento da excitabilidade neuromuscular pode ser avaliada no exame clínico
pela presença dos sinais de Trousseau e Chvostek:
a) Sinal de Chvostek - desencadeamento de espasmos dos músculos
faciais em resposta à percussão do nervo facial na região
zigomática.
b) Sinal de Trousseau - espasmo carpal em resposta à compressão do
braço por meio de esfigmomanômetro insuflado 20 mmHg acima da
pressão sistólica durante 3 minutos.
SABISTON, 2008 PCDT, 2010

10. Hipoparatireoidismo
Outros sintomas:
• Parestesias e formigamento na área peri-oral;
• Ansiedade ou confusão mental;
• Hiperreflexia;
• Estridor laríngeo;
• Tetania (caracterizada por espasmos cardopedais);
• Convulsões tônico-clônicas;
• Prolongamento do seguimento QT, etc.
SABISTON, 2008 PCDT, 2010
Hipocalcemia
grave!
Fonte: Coleção Netter de ilustrações médicas

11. Hipoparatireoidismo
Objetivos:
- Evitar complicações agudas e crônicas da hipocalcemia
- Manter o cálcio total no soro no limite inferior da normalidade (entre 8 e 8,5mg/dL)
PROTOCOLO CLINICO E DIRETRIZES TERAPEUTICAS (PCDT), 2010
Tratamento
• Hipocalcemia aguda grave: administração intra-venosa emergencial de gluconato ou cloreto de cálcio.
• Tratamento de manutenção: correção da calcemia (Cálcio + vitamina D sintética) via-oral
a) Vitamina D:
- Alfacalcidol:*dose inicial de 0,5mcg, por via oral, 1 vez ao dia. A dose de manutenção é geralmente de 0,5 a 6mcg ao dia em
1 ou 2 administrações.
- Calcitriol:* dose inicial de 0,25mcg, via oral, 1 vez ao dia. A dose de manutenção é geralmente de 0,25 a 3mcg ao dia em 1 ou
2 administrações.
b) Cálcio:
- Carbonato de cálcio: 2 a 6 g ao dia, v.o, em 2 a 6 administrações, com pelo menos 3 administrações juntamente com as
refeições.
* ajuste subseqüente de acordo com a calcemia.

12. Hipoparatireoidismo
• Um dos efeitos indesejados é o desenvolvimento de hipercalciúria;
• Medidas (Controle ou prevenção):
- Limitação da ingestão de sódio;
- Uso de diuréticos tiazídicos;
- Redução nas doses de cálcio ou vitamina D sintética 1alfa-hidroxilada;
- Monitorização: acompanhamento regular (inicialmente de 7 a 14 dias, depois a cada 3 a 6 meses) com
dosagens séricas de cálcio e fósforo, de creatinúria e calciúria em 24 horas;
- O tratamento deve ser contínuo ao longo da vida, com monitorização constante.
Tratamento
*PTH tem efeito anticalciúrico!!
PROTOCOLO CLINICO E DIRETRIZES TERAPEUTICAS (PCDT), 2010

13. Hiperparatireoidismo

14. • Conceito: terceira alteração endócrina mais comum, resultado da hipersecreção persistente do
paratormônio podendo ser primário, secundário e terciário.
• Etiologia
1. Adenoma de paratireóide
Neoplasia benigna encapsulada
Responsável por 80 a 90% dos casos de HPT
2. Hiperplasia
Proliferação de células parenquimatosas
Responsável por 10 a 15% dos casos de HPT
3. Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM)
NEM 1: HPT primário + lesões pâncreas e hipófise
NEM2A: HPT primário, câncer medular de tireóide e feocromocitoma
4.Carcinoma das paratireóides
Neoplasia invasiva de crescimento lento
Responsável por <1% dos casos de HPT primário
Hiperparatireoidismo Primário
SABISTON,2010

15. • Sinais e sintomas:
1. Envolvimento ósseo intenso 30%
Ossos dolorosos
Osteíte fibrosa cística
2. Litíase renal de repetição 20%
3. Síndrome Neuropsiquiátrica 3%
Depressão
Confusão mental
Hiper-reflexia profunda
4. Outros sintomas
Fadiga
Letargia
Desconfortos abdominais
Hiperparatireoidismo Primário
Hoje em dia o diagnóstico bioquímico geralmente é feito antes do
surgimento dos sintomas  30-40% dos pacientes encontram-se
assintomáticos ou minimamente sintomáticos.
Até os anos 70, 75% dos pacientes se
apresentavam inicialmente com
nefrolitíase  Hoje menos de 20% dos
pcts possuem alterações renais.
PROJETO DIRETRIZES, 2006

16. Hiperparatireoidismo Primário
• Diagnóstico
- Elevação do cálcio no soro > 10,4mg/dL
Normal: 8,5 e 10,2 mg/dL
- Elevação do HPT
O hiperparatireoidismo primário, mesmo assintomático, pode se
associar com aumento de risco para doenças cardiovasculares5 (B),
diabetes e fraturas osteoporóticas.
PROJETO DIRETRIZES, 2006

17. Hiperparatireoidismo Primário
• Tratamento Medicamentoso
1. Pacientes assintomáticos
Alendronato oral: melhora a densidade mineral óssea, diminui os marcadores
bioquímicos da remodelação óssea
Cloridrato de Cinacalcet: bloqueia a secreção do PTH, normaliza o Ca sanguíneo, não
aumenta a densidade mineral óssea
2. Pacientes na menopausa
Reposição hormonal: supressão da reabsorção óssea, redução da excreção urinária de
Ca, aumento da densidade óssea
Raloxifeno: modulador seletivo do receptor estrogênico, diminui os marcadores
bioquímicos da remodelação óssea
PROJETO DIRETRIZES, 2006

18. Hiperparatireoidismo Primário
• Tratamento Cirúrgico
1. Indicações
Pacientes sintomáticos
Pacientes com osteoporose
Idade inferior a 50 anos
Ca sanguíneo 1mg/dL acima do valor referencial
2. Paratireoidectomia
Pacientes assintomáticos: aumento de 10% na densidade mineral óssea nos primeiros
10 anos
Pacientes sintomáticos com envolvimento ósseo: ganho de 60 a 100% no primeiro
ano pós-cura cirúrgica
A cura cirúrgica leva a uma redução no risco de
fraturas e diminuição da mortalidade.
PROJETO DIRETRIZES, 2006

19. Crise Hipercalcêmica
• Conceito: Hipercalcemia grave com níveis séricos de Ca maiores do que
15mg/dL
• Sintomas:
Alterações do estado mental
Náuseas, vômito
Desidratação
Letargia
Coma
CAMPBELL,2012

20. Crise Hipercalcêmica
• Tratamento
1. Suspensão de agentes farmacológicos associados à hipercalcemia
Digoxina - potencializa a arritmia em casos de hipercalcemia
2. Hidratação
Infusão em velocidade rápida para reverter a diminuição do volume
intravascular e promover a excreção renal de cálcio
* Pct com insuficiência renal  diálise
3. Diuréticos de alça
Inibem a reabsorção de Ca na alça de Henle
CAMPBELL,2012

21. Hiperparatireoidismo secundário
• Excesso de produção PTH para mobilizar o cálcio dos ossos em resposta aos
baixos níveis de cálcio.
• Doença renal: pctes em diálise por IRC.
• Deficiência de Vit.D (raquitismo/osteomalacia): diminuição de vit.D diminui a
absorção de cálcio pelo intestino diminui calcemia.
• Má absorção intestinal de Cálcio diminui calcemia.
FERREIRA, 2008

22. Hiperparatiroidismo secundário
• A hiperplasia precede à disfunção.
• Essa hiporregulação mostrou-se mais acentuada nas glândulas com hiperplasia do tipo
nodular*, do que difusa.
• Quadros graves de HPT2º têm sido associados com a perda do alelo 11 em glândulas
paratireoideanas.
*Atribuída as
anomalias genéticas.
FERREIRA, 2008
Déficit de Vit. D + anormalidades no receptor de Ca +hiperfosfatemia  conduz a
hipocalcemia, que é o principal determinante da hipersecreção do PTH e da proliferação de
céls. Paratireoides.

23. Hiperparatiroidismo secundário
• Papel indireto do fósforo sobre o PTH, via hipocalcemia:
• Hiperfosfatemia Î resistência óssea ao PTH e inibe a produção de Vit.D estimula
secundariamente a produção de PTH pela diminuição da calcemia.
• Aumenta a proliferação das céls. Paratireoidianas
• Resistência óssea à ação calcêmica do PTH menor incremento da calcemia frente às
elevações do PTH.
• Pctes com IRC necessitam de maiores níveis de PTH para manter a calcemia e o
turnover ósseos normais. (*pcte tem resistência óssea- osteoblastos)
FERREIRA, 2008

24. Hiperparatiroidismo secundário
• Clínica:
• Antigamente se apresentavam com dores ósseas, fraqueza muscular, prurido,
rotura de tendão, calcificação metastáticas e deformidades esqueléticas.
• Atualmente a grande maioria dos pctes em diálise são oligossintomáticos
(*medidas preventivas e controle precoce do HPT2º)
• Problemas clínicos:
• Hiperfosfatemia, calcificações coronarianas e calcifilaxia têm emergido
• Hiperfosfatemia: não restrição dietética; uso inadequado de quelantes;
incapacidade da diálise em remover do fósforo; e a liberação do fósforo pelo osso
consequente de HPT2º não controlado.
FERREIRA, 2008

25. Hiperparatiroidismo secundário
• Tratamento:
• Diminuir a chance de HPT3º.
• Diminuição do fosfato sanguíneo:
• Dieta: leite, queijos,ovos, produtos lácteos
• Carbonato de cálcio: quelante do fosfato durante ou imediatamente pós-prandial.
• Hidrocloreto de Sevelamer: evita a retenção de Al e elevação excessiva de Ca.
• Aumentar nível de cálcio:
• Suplemento de calcitriol VO ou IV
• Hipercalcemia e a hiperfosfatemia limitam o tto.
• Pctes graves não respondem.
• Análogos de Vit. D: inibem a produção de PTH sem causar hipercalcemia e/ou
hiperfosfatemia. Indisponível no Brasil.
FERREIRA, 2008

26. Hiperparatiroidismo terciário
• HPT2º grave não responsivo ao tto clínico
• Paratireóide ainda produz excesso de hormônio, mesmo quando a causa desse excesso
de produção já foi solucionada.
• Nódulo autônomo de tecido paratireoideo que se desenvolve enquanto o paciente
sofre de hiperparatiroidismo secundário.
FERREIRA, 2008
Hiperssecreção autônoma de PTH mesmo com manifestações de
hipercalcemia, devido ao crescimento monoclonal de uma ou mais
glândulas previamente hiperplásicas.

27. Hiperparatiroidismo terciário
• Tratamento cirúrgico
• Falha no tto clínico do HPT2º
• Paratireoidectomia (PTX) subtotal:
• Mais comumente realizada
• Recorrência.
• PTX total com auto-impante
• No antebraço ou na região pré-esternal
• Vantagem ao tipo subtotal: facilidade ao acesso ao enxerto em caso de excesso
ou mesmo falta de tecido paratireoidiano.
FERREIRA, 2008

28. Hiperparatiroidismo terciário
• Principais complicações da cirurgia
• Lesão do nervo laríngeo recorrente disfonia, tosse.
• Hipoparatireoidismo definitivo
• Hipoparatireoidismo transitório pós-operatório no PO os ossos podem
apresentar-se com “fome” de cálcio e fosfato, e absorver tudo gerando
déficit no sangue. Normalizado quando as paratireoides voltam a perceber
os níveis de cálcio no sangue.
FERREIRA, 2008

29. Doenças Hereditárias das
Paratireóides

30. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1 (MEN 1)
• HiperPT 1ª multifocal (em 2 ou + paratireoides)
• Associada a tumores de ilhotas pancreáticas e adenomas de hipófise
• Ocorre entre os 30 e 50 anos
• Transmitida de forma autossômica dominante
• Causa: mutação que inativa o gene MEN 1 (gene supressor tumoral)
• Paratireoides aumentadas de volume assimetricamente e alta incidência de
glândulas supranumerárias (20%)
• Conduta: rastreamento bioquímico (PTH e cálcio) e genético
HOFF & HAUACHE, 2005

31. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1 (MEN 1)
• Manifestações Clínicas:
→ Similares ao hiperparatireoidismo esporádico, com identificação de
hipercalcemia assintomática.
→ Nefrolitíase, osteoporose, fraturas ósseas e sintomas de hipercalcemia
grave são manifestações tardias.
D.D.: MEN 2A, hipercalcemia familiar, hiperparatireoidismo adenomatoso
familiar e hiperplasia paratiroidiana familiar
HOFF & HAUACHE, 2005

32. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1 (MEN 1)
• Tratamento Cirúrgico:
→ Cálcio sérico > 12 mg/dL
→ Urolitíase
→ Doença óssea decorrente do
hiperparatiroidismo
• Menor perspectiva de cura, com
recidiva de 50% em menos de
10 anos
Paratiroidectomia
subtotal
Paratiroidectomia
total
Retirada de 3 glândulas
e meia
Retirada total + enxerto
de tecido
paratireoidiano no
antebraço não
dominante
• Maior recidiva,
segundo National
Institute of Health
• Pode ser realizada
por cirurgiões menos
experientes
• Resulta em menos
casos de
hipoparatireoidismo
Vantagens:
• Facilita intervenção
cirúrgica
subsequente
• Medição comparada
do paratormônio
HOFF & HAUACHE, 2005

33. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2 (MEN 2)
• Achados de carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e HPT 1ª
• HPT mais leve e mais assintomático, devido a adenoma único, embora possa ocorrer uma
hiperplasia multiglandular
• Screening genético possibilita diagnóstico precoce
• Cirurgia (HPT):
→ Paratireoidectomia total com autotransplante;
→ Paratireoidectomia subtotal preservando uma parte bem vascularizada de uma das
glândulas in situ
→ Ressecção de uma única paratireoide
• Dosagem de Calcitonina e Antígeno Carcinoembriônico semestral e determinações séricas
do Cálcio e PTH anualmente
MAIA et al. 2005

34. Hiperparatireoidismo Familiar Isolado
• Rara doença hereditária de padrão autossômico dominante
• Hiperparatireoidismo primário sem associação com outras
doenças ou tumores endocrinológicos
• Diagnóstico: demonstração de hipercalcemia, aumento
inapropriado dos níveis de paratormônio (PTH) e presença de
tumores de paratireóide à histopatologia
• Hipercalcemia mais grave e mais precoce
• Doença mais agressiva que a HPT esporádica ou a NEM e com
alta recorrência
• Abordagem cirúrgica mais agressiva com exploração de todas as
glândulas
MOULIN, 2007

35. Carcinoma de Paratireóide
• É raro e tende a ocorrer 10 anos antes dos Adenomas
• Tem sido relatado em pct com HPT 2ª
• Hipercalcemia acentuada (> 14 mg/dL): fraqueza muscular, fadiga,
depressão, náuseas e poliúria
• Maior suscetibilidade para doença óssea ou renal associada
• Suspeitar se:
→ PTHi extremamente alto
→ Massa cervical palpável
→ Captação significativa à cintilografia com Sestamibi
→ Evidências no US de invasão (perda dos planos entre paratireoides e tireoide +
linfadenopatia)
SABISTON, 2010

36. Carcinoma de Paratireóide
• Abordagem cirúrgica agressiva inicial: ressecção do tumor em bloco*,
lobectomia ipsilateral e ressecção de tecidos moles subjacentes
• Não realizar biopsia de
congelação antes da ressecção
• Fatores prognósticos adversos:
→ Paratireoidectomia simples
→ Presença de metástases em linfonodos ou à distância (pulmão, fígado e ossos)
• Óbito por efeitos metabólicos da hipercalcemia não controlada
* Recorrência: 8%; Sobrevida global: 89%
→ ruptura da cápsula e difusão de células
tumorais para o pescoço
SABISTON, 2010

38. • Materiais e métodos
• Estudo transversal incluindo os pctes com DRC.
• Entre fev/2011 e out/2012.
• 166 pctes submetidos à PTX com autotransplante pré-esternal de PT.
• 44- HPT2º
• 122- HPT3º
• Indicados à cirurgia por:
• Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia persistentes;
• Prurido; dor óssea; fraturas ou alto riso de fraturas;
• Deformidades e/ou calcificações esqueléticas; calcifilaxia;
• Evidências radiológicas de osteodistrofia renal.
• Excluídos: pctes que previamente passaram pela cirurgia.
Artigo

39. Artigo
• Foram analizados os laudos de USG e as imagens da MIBI de cada pcte, sendo
quantificado para cada exame, o número de PT observadas e sua localização.
• Todos os pctes tiveram a mesma equipe cirúrgica.
• Técnica: Paratireoidectomia convencional com exploração cervical bilateral e
autotransplante heterotópico intramuscular pré-esternal.
• PT não localização habitual;
• Exploração sistemática das regiões retroesofágica, bainha carotídea, lingueta
tímica e mediastino superior.
• Ainda não encontrada lobectomia total ipsilateral da glândula tireoide.
• Pctes com glândula não indentificada, com recidiva da doença glândula ectópica e
falha cirúrgica.
• Somente pctes com acompanhamento mínimo de 6 meses foram incluídos no estudo.
• Foram comparados os dados fornecidos pelos exames de imagem e os achados
intraoperatórios, de cada pcte. *Cintilografia com Tc99m-Sestamibi

40. Artigo
• Dos 166 pacientes:
• 150 tinham 4 paratireoides
• 8 tinham 5 paratireoides (4,8%)
• Outros 8 pctes tinham apenas 3 PT (4,8%)
• 4 pctes não apresentavam evidências clínico-laboratoriais de recidiva da
doença (2,4%)
• 4 pctes apresentavam persistência do hiperparatireoidismo no seguimento PO,
e suas glândulas não encontradas foram consideradas ectópicas. Falha
cirúrgica de 2,4%.
• Quanto à localização:
• 86,4% tópicas
• 13,6% ectópicas (*87 localizadas em posição não habitual)

41. Artigo
• Quanto ao número total: 688 PT
• 664 das glândulas foram localizadas (99,4%)
• Com relação às 87 glândulas ectópicas:
• A PT superior direita e a inferior esquerda (PTIE) foram as mais comumente
encontradas na posição não habitual.
• PTSD: ectópica em 24,6% das vezes com posição retroesofágica mais frequente
(71,8%)
• PTIE: ectópica em 17% dos casos, sendo a região tímica a mais comum para o seu
encontro (76%)
• Avaliação pré-OP:
• 92,1% fizeram USG
• 95,7% fizeram a MIBI

42. Artigo
• USG identificou: 1,58 glândulas/exame
• MIBI identificou: 2,41 glândulas/exame
• Entre as 3 PT na bainha carotídea:
• 1 evidenciada pela USG e pela MIBI
• Entre as 5 PT intratireoidiana:
• 2 foram sugeridas pela USG
• Entre as 3 PT localizadas no mediastino:
• Todas foram visualizadas pela MIBI

43. Artigo
• Discussão:
• 2,4% dos pcte apresentaram falha cirúrgica.
• No presente estudo: 13,6% de PT ectópicas.
• Associação da USG e MIBI identificaram 34,1% das PT ectópicas.
• USG isoladamente:19,8% e MIBI: 26,4% das PT ectópicas.
• Facilidade dessa associação em identificar PT na região do mediastino superior e
região tímica.
• Superioridade da MIBI em identificar PT no mediastino superior.
• MIBI pré-OP foi capaz de identificar 73,7% das PT ectópicas nessas regiões.
• O uso de exames de imagem na identificação de glândulas supranumerárias
ectópicas no pré-op foi útil para o planejamento cirúrgico e no sucesso do
tratamento.

44. Referência
• HOFF & HAUACHE. Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 1. Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n° 5 Outubro 2005.
• MAIA, AL; GROSS, JL; PUNALES, MK. Neoplasia endócrina múltipla tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 49, n. 5, Oct. 2005
. Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302005000500013&lng=en&nrm=iso>. access
on 07 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302005000500013.
• MOULIN, Lívia Xavier et al . Hiperparatireoidismo primário familiar isolado: análise e descrição de uma família com seis casos
índices. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 51, n. 9, Dec. 2007 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000900020&lng=en&nrm=iso>. access
on 07 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302007000900020.
• SABISTON, Tratado de cirurgia. Townsend et al. 18 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010
• AMARY, M. F. C.; BAPTISTA, P. P. R. Paratireóides: estrutura, funções e patologia. Acta Ortop Bras. 2008; 17(2):53-7
• MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
• MINISTÉRIO DA SAÚDE, Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hipoparatireoidismo. BRASIL, 2010.
• SABISTON, Tratado de cirurgia. Townsend et al. 18 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• ASSOCIAÇÃO MEDICA BRASILEIRA e CNSELHO FEDERAL DE MEDICINA. Projeto Diretrizes do Hiperparatireoidismo Primário. Brasília,
2006
• CAMPBELL. Casos Clínicos em Cirurgia. São Paulo: Artmed, 4ed. 2012.
• ANDRADE, Jose Santos Cruz de et al . Localizacao de glandulas paratireoides ectopicas e supranumerarias em pacientes com hiperparatireoidismo
secundario e terciario: descricao cirurgica e correlacao com ultrassonografia e cintilografia Tc99m-Sestamibi pre-operatorios. Braz. j. otorhinolaryngol., São
Paulo , v. 80, n. 1, Feb. 2014 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-86942014000100029&lng=en&nrm=iso>.
access on 09 Mar. 2015. http://dx.doi.org/10.5935/1808-8694.20140008.