3. 15 y 30 gramos
3 lobulos
Derecho
Izquierdo
Piramidal
Istmo
esternotiroideo y
esternohioideo
cartílagos traqueales
y al cartílago cricoides
Nervio laríngeo
recurrente
4. TRH (Tirotropin Releasing Hormone) dirigida a la hipófisis anterior.
TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la hipófisis dirigida a las células
de la tiroides.
TSH desencadena la producción y secreción de las hormonas tiroideas.
2dos mensajeros activan la entrada del yodo a la célula por medio de la bomba
simportadora deYodo y Sodio.
Ocasiona la expresión del gen tiroglobulina; el RE y el aparato de Golgi
secretan la tiroglobulina
El I- se debe de oxidar por la enzimaTPO (Thyroid Peroxidase) facilita el
anclaje delYodo a la tiroglobulina.
LaTiroglobulina se organifica
Se van formando complejos de monoyodotirosina, diyodotirosina y de
tiroxina.
▪ Triyodotironina forma parte de la quinceava parte de las hormonas secretadas.
Son sintetizadas de una tiroglobulina unas 30 moléculas de tiroxina y algunas
deT3 estas son almacenadas por la tiroides.
TSH hace que la tiroglobulina unida a losYodos sufra una proteólisis que
separa las yodotirosinas.
6. Corazón:
refuerza la función sistólica,
> los receptores beta-adrenérgicos,
> índices de despolarización y repolarización del senoauricular
< resistencia vascular.
Pulmones:
Las funciones musculares respiratorias están reguladas por las hormonas
tiroideas.
▪ Hipotiroidismo-hipoventilación.
▪ Estimula consumo de O2 y la producción de calor
Hematopoyeticos:
Hipertiroidismo hay incremento en la producción de eritropoyetina por el
aumento en la demanda deO2.
Volumen sanguineo no aumenta por hemodilución.
Mayor disociación de O2 de la hemoglobina.
Opuesto en hipotiroidismo
7. GI:
Estimulan la motilidad gastrointestinal
Efectos Óseos:
Estimulan la conversión ósea
aumentan la reabsorción y en menor grado la formación ósea.
Hipertiroidismo = hipercalciuria e hipercalcemia.
Metabolismo de Carbohidratos:
El hipertiroidismo aumenta la gluconeogénesis y la glucogenolisis
hepática así como también la absorción intestinal de glucosa, empeora
una DM.
Metabolismo de Lipidos:
La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas, debido a un
incremento en el # de receptores de la lipoproteína de baja densidad
▪ Hipotiroidismo = niveles totales y LDL elevados.
Feto:
Desarrollo inicial del cerebro fetal.
9. Causa más frecuente de hipotiroidismo.Autoinmune
Entre los 45 y 65 años
Depleción de los tireocitos reemplazados por un
infiltrado de células mono-nucleares y fibrosis.
Se forman auto anticuerpos:
En la fase inicial:
▪ >Auto-anticuerpos antitiroglobulina yTPO ab
Fase tardía:
▪ desaparece la antitiroglobulina pero losTPO ab
permanecen
10. Signos y Síntomas:
LABORATORIOS:
T3 yT4 normales o bajos
TSH está elevada
Elevados auto anticuerpos contra antígenos séricos
Prueba sérica para: Antitiroglobulina oTPO ab (+)
TRATAMIENTO Cirugía
Bocio Indoloro Edema de cara y manos Bradicardia
Intol.Al frio Piel fría, rugosa y seca Dis. de tonos cardiacos
Letargo Artralgias Edema Periorbitario
Aumento de Peso Alteración de Memoria Estreñimiento
Calambres Alteraciones auditivas Disminución de presión
sistólica
11.
12. Asociada a una infección viral como parotiditis, virus
coxsackie y adenovirus.
Destrucción del parénquima tiroideo y presencia de
células fagocíticas y células gigantes.
SignosY Sintomas:
Fiebre
Malestar en la parte anterior del cuello que se extiende
hacia el ángulo del maxilar o los lóbulos de las orejas.
Al inicio el paciente puede mostrar síntomas de
hipertiroidismo. (nerviosismo, palpitaciones)
No hay oftalmopatía.
Hipersensibilidad de la glándula a la exploración física.
13. Datos De Laboratorio:
Al comienzo de la enfermedad:
▪ TSH Bajo
▪ FT4 Alto
Fase tardía de la Enfermedad:
▪ TSH Alta
▪ FT4 Baja
Tratamiento:
En el tratamiento solo es necesario para controlar la sintomatología:
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Los casos más serios esteroides (prednisona) para controlar la
inflamación.
Los síntomas de hipertiroidismo se tratan con un betabloqueadores.
14. Forma más común de tirotoxicosis.
Autoinmune
Defecto en los LinfocitosT supresores
▪ Linfocitos B cooperadores sintetizan auto anticuerpos
tiroideos
Entre los 20-40 años. Las mujeres y hombres
en una ración de 5-1.
15. Signos y Síntomas
El signo clásico de esta enfermedad es el exoftalmos
así como una sensibilidad a catecolaminas
Palpitaciones Pérdida de peso sin
pérdida de apetito
Bocio
Nerviosismo Diarrea Exoftalmos
Fatiga fácil Sudoración Excesiva Taquicardia ligera
Hiperquinesia Intolerancia al calor Temblor
16. Diagnostico:
RAIU (Radioactive Iodine Uptake)
▪ Captación elevada.
Medición deTSAb sérica
Una medición sérica de FT4,T3 yTSH
Tratamiento:
Existen 3 líneas de tratamiento:
▪ Fármacos anti-tiroideos (propiltiouracilo y metimazol)
▪ Cirugía
▪ Tratamiento con yodo radioactivo.
17.
18. Presenta uno o más nódulos hiperfuncionantes
Tumores benignos.
SINTOMAS:
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Perdida de peso
Nerviosismo
Debilidad
Temblor fino
Sudoración.
19. Diagnostico:
Hallazgos a la EF como un bocio con múltiples
nódulos
TSH suprimida
Elevación deT3 y menor deT4
RIU
▪ Varios nódulos calientes con distribución irregular del
material radioactivo
Tratamiento:
Farmacológico anti-tiroideo
Yodo radioactivo
Tiroidectomía.
20.
21.
22. Los tumores originados en estructuras cervicales
corresponden por lo general a las neoplasias del
tiroides y a las de glándulas salivares.
Los tumores originados en estructuras cervicales
corresponden por lo general a las neoplasias del
tiroides y a las de glándulas salivares.
Historia familiar de cáncer de tiroides.
Personas mayores de 40 años.