Síndromes respiratorios agudos y crónicos

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA

PORTAFOLIO ESTUDIANTIL

SÍNDROME RESPIRATORIO
Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también
los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o
causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome
respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o
volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del
ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno, CO, HCN, SH2, AsH3,
SbH3 , NH3, Cl2, Br2.

El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias
químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la
irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además
el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón,
sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones
clínicas varían en función del producto causal en la
concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y
características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,
sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.
SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo
general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de
este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros
venenos, que siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en
intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones por

oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este
síndrome se lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia
abajo.
La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos
pulmonares).
TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluyen una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño celular
importante en el tracto respiratorio. Lugar primario en que se ocasiona la lesión y
la extensión de su mismo depende de múltiples factores que incluyen el tamaño
de las partículas, la solubilidad del agente químico y la intensidad de la
exposición. Aquellos con una solubilidad alta como el HCl, tienden a causar una
irritación inmediata de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva.
Por el contrario cuando la solubilidad es baja como el P, ozono, óxido de nitrógeno,
causan menos síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia,
causando daño bronquial y alveolar. El Cl y otros productos con su solubilidad
intermedia dañan al tracto respiratorio en toda su extensión.

CARCINOGÉNESIS
El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el
mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.
Causa más del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de
casos para el año 2010.
Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el
consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a
carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y
ambientales.
Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los
carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración
genética celular en forma permanente.
Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión,
progresión y cáncer.
Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.
Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia,
displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no
manifiesta morfología reconocible.
Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando
es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante
cualquier tiempo a cualquier especie animal
Consejos para minimizar el efecto de los nitratos
Acompañar los alimentos con vitamina C
Restringir la ingesta de pescado salado, ahumados, quesos curados y
envasados
Evitar las cervezas más oscuras y más malteadas
Evitar el tabaco
Oxidación del hierro de la Hb (metahemoglobina)
Efectos negativos sobre la salud
Formación de nitrosaminas
METAHEMOGLOBINA
Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de
hemoglobina se acumula en la sangre.
Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la
hemoglobina después de que ésta se daña.

En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de
transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales
Carcinógenos químicos orgánicos
Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej.
Oxidación, Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres
Tales como:
Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, benzopireno, metilcolantreno,
dimetilbenzantraceno y metilcriseno.
Alquitrán, brea de hulla, aceites minerales (refinerías de petróleo), gases
de tubos de escape de automóviles.
Aminas aromáticas, papel, colorantes, industria textil.
Derivados nitrados,
Esta exposición puede ser accidental, laboral, doméstica o ambiental.
Carcinógenos inorgánicos
Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por
excelencia son los minerales.
El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250
productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o
carcinógenos.
Contiene un número de gases y de productos químicos venenosos,
incluyendo el cianuro de hidrógeno (usado en armas químicas),
monóxido de carbono (encontrado en extractor del coche), amoníaco
(usado en limpiadores de la casa), y tolueno (encontrado en diluyentes
de la pintura).
Algunos de los metales tóxicos contenidos en humo incluyen el arsénico
(usado en pesticidas), el plomo (encontrado antes en pintura), el cromo
(usado para hacer el acero), y el cadmio (usado para hacer las baterías).
El humo indirecto se compone del humo del sidestream
Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas
encontradas en humo inhalado del cigarrillo.

CARCINÓGENOS HORMONAL
La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas
píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos
cancerígenos para el humano.
Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la
nueva lista estadounidense de carcinógenos.
un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".
CARCINÓGENOS POR FIBRAS
La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un
bienestar óptimo.
Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad
cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples
ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también
complicaciones de salud
Con base en sus propiedades físicas y su efecto fisiológico en el organismo, la fibra
dietaria se clasifica en fibra insoluble y fibra soluble.
La fibra soluble consiste principalmente en celulosa, hemicelulosa y lignina, este
tipo de fibra que se encuentra en el salvado de trigo, granos integrales y verduras.
La fibra, y particularmente la soluble, además de su acción directa ejerce otro
efecto indirecto que consiste en aumentar la microflora intestinal, favoreciendo la
producción de ácidos grasos de cadena corta, disminuyendo el pH local y la
producción de sustancias carcinógenas». tales ácidos grasos pueden llegar a
inducir una apoptosis de células premalignas.

La fibra también tiene efecto sobre algunos procesos neoplásicos.
Se ha sugerido que estos carcinógenos potenciales son producidos por las
bacterias colónicas que fermentan los productos nutritivos que quedan en el colon.
Las bacterias colónicas actúan sobre el material nitrogenado de desecho y las
sales biliares para producir carcinógenos tales como las nitrosaminas y los fenoles.
MECANISMO DE CARCINOGÉNESIS Q
La carcinogénesis, sea cual sea su naturaleza, se define como la transformación
de células normales en células malignas, que poseen crecimiento incontrolado,
capacidad de metástasis y todas las características morfológicas y biológicas de
las células tumorales.
Generalmente se engloban en alguno de estos grupos: agentes químicos (90-95%
de los casos), la radiación (1-5%) y los agentes biológicos o virus (1-2%).
La carcinogénesis química, que es el mecanismo de acción habitual de las drogas
utilizadas en la quimioterapia.
1. Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es
un proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos
químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la
célula diana.
1. 2. Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el
tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de
carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece
la primera célula tumoral autónoma.
2. 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la
célula, que alcanza su máximo grado de malignidad.
MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS
La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy
amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada
individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a
diferentes enfermedades.
METABOLISMO DE LOS CARCINÓGENOS
Todas las enfermedades oncológicas tienen causas.
El descubrimiento de estas causas puede prevenir en las generaciones
futuras el cáncer.
El enlace entre el cáncer en los seres humanos y la exposición
ocupacional. La relación del cáncer en la vejiga urinaria en los
trabajadores de la industria química.
La elevada incidencia de cáncer del pulmón en los fumadores de
cigarrillos.
A la luz de estos aspectos es importante considerar

a) el mecanismo de carcinogénesis como la base para delinear y clasificar los
factores de riesgo.
b) los métodos para la detección de carcinógenos químicos ambientales y
radiaciones ionizantes así como estilos de vida, han sido demostrados reaccionar
con los cromosomas especialmente el ADN, una reacción con importantes
consecuencias funcionales.
CARCINOGÉNESIS
Inicio de un cáncer.
La mayoría de los carcinógenos humanos son genotóxicos; algunos agentes como
la hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos
genotóxicos.
En consecuencia la conversión neoplásica comienza con la producción de un ADN
alterado en la célula o por el ataque de una forma activa de carcinógeno o la
generación de radicales hidroxilo; esta reacción conduce a la mutación de genes
específicos, proto-oncogenes y genes supresores tumorales.
CARCINOGÉNESIS OCUPACIONAL
En latino américa mueren anualmente alrededor de 30.000 varones y 25.000
mujeres por cáncer.
Según datos de la OMS presentados, el 10% de los cánceres de pulmón y el 2% de
las leucemias podrían ser atribuidos a nivel mundial a exposición ocupacional a
carcinógenos químicos
CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA
Estilos de vida, tabaco, alcohol, nutrición
Ciertos descubrimientos históricos en el campo de la cancerología revelaron
que diversos químicos en los lugares de trabajo son responsables de la
causa de especificas neoplasias.
ALCOHOL COMO CARCINÓGENO
Las personas que fuman cigarrillos y consumen una considerable cantidad
de alcohol diariamente tienen un alto riesgo de padecer de cáncer del
esófago y la cavidad oral.
El alcohol modifica el metabolismo de los carcinógenos en el hígado y
esófago.
En los individuos no fumadores el alcohol puede inducir cáncer de esófago
mediante su metabolito acetaldehído.
NUTRICIÓN
La geografía determina la incidencia de muchos tipos de tumores.
En Occidente, dietas elevadas en grasas son correlacionadas con una
elevada incidencia de tumores del intestino grueso, mama, próstata, ovario,
endometrio y páncreas.

Un elevado nivel de grasas en la dieta actúa en la vía de los mecanismos de
promoción.
Carcinógenos genotoxicos en las comidas, tales como la carne y el pescado
frito, por ejemplo están relacionados con el cáncer de colon mama o
páncreas, así como las comidas ahumadas, relacionadas con el cáncer
gástrico o de esófago o en el caso de micotoxinas contaminantes tales como
la aflatoxina, para el cáncer de hígado.

MUTAGÉNESIS
Es el cambio en la forma de las células producidas por alguna sustancia
química.
Mutagenicidad
Es la capacidad de los químicos para producir cambios en el material
genético, cambios que se transmiten durante la división celular.
Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células:
En células somáticas
En células germinales
Mutación:
Alteración espontánea o inducida.
Cambio permanente y heredable en la secuencia del ADN.
Genotóxico:
Agente que daña al genoma
directa o indirectamente.
Ocurren mutaciones en condiciones naturales por:
Errores de las polimerasas (proofreading, slippage)
Reacciones
espontáneas
del
DNA
(tautomería,
despurinización
(10000/ciclo), desaminación de C o 5-meC)
Exposición a mutágenos naturales, estrés oxidativo

Exposición a radiación
Inserciones de trasposones/virus
Traslocacíones/recombinación
MUTACIONES
Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:
-

Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación
del DNA celular.

Tipos de daño que ocurren en el ADN
INDUCIDOS:

Químicos
- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas
bases del ADN
Físicos
- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina
Es importante estudiar los mecanismos de formación del daño genético
inducido por agentes mutagénicos físicos, químicos y biológicos.
El daño genético inducido
Incrementa las malformaciones congénitas
Causante de retardo mental
Transformación neoplásica
Infertilidad en las poblaciones humanas y de otras especies
REPARACIÓN DEL DNA
Las mutaciones pueden ser el resultado de una incorporación incorrecta de bases
durante la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la
exposición de agentes químicos y/o radiaciones
Las mutaciones son cambios estables en la estructura del ADN

Los mutágenos pueden ser compuestos químicos o radiaciones
El ADN es reparado mas que degradado
Una de las causas del cáncer es una deficiencia en la maquinaria de la reparación
Sistemas de reparación
1) Fidelidad de la polimerasa
2) Sistemas de reparación directa
3) Reparación por escisión.
4) Sistemas de reparación post-replicación.
CARCINOGÉNESIS Q EN H
La contaminación ambiental de origen natural no es un problema nuevo. De hecho
ha estado presente desde que hace más de 3 500 millones de años aparecieron en
nuestro planeta las primeras células capaces de utilizar la energía solar en la
formación de compuestos orgánicos, a partir de agua y bióxido de carbono, o
fotosíntesis.
El oxígeno surgió, pues, ¡como un contaminante de origen biológico!
El ser humano es el único animal capaz de modificar el medio ambiente.
CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA
La producción de CA varía de región en región como así de raza y estilo de vida.
La dieta puede estar asociada a un 25-30% de los casos de cáncer.
En conjunto, constituye el principal grupo de factores asociados a la aparición de
tumores después del tabaco.
Aunque se ha identificado un número considerable de substancias con potencial
cancerígeno en los alimentos, su contribución global al desarrollo de tumores
parece escasa y, en general, los mecanismos específicos son poco conocidos.
Por el contrario, el efecto más importante de la dieta se debe a la capacidad de
inhibir el proceso carcinogénico, es decir, que la dieta, gracias especialmente a las
frutas y vegetales, es sobre todo una fuente de factores protectores.
TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO
CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS
Real Decreto 363/1995
No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como
cancerígenas de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la
normativa de la UE. En la práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la
constituida por las sustancias que figuran en el Anexo I de la Directiva
67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el Anexo I del Real Decreto

363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se presenta en la
siguiente Tabla.

A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto
665/1997 sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con
la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos
1124/2000 y 349/2003, que lo modifican.
Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las
sustancias, para conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados
es necesario que estén correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos
de Seguridad (ver Identificación de productos cancerígenos y/o mutágenos).
Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados
como cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la
protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a
agentes cancerígenos durante el trabajo.

STANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON
CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA
No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que
solo reciben esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de
determinados componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-butadieno, benzo[a]pireno)
o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)
Ácido arsénico y sus sales
Amianto:

Alquitrán, hulla

nº CAS
------132207-33-1
132207-32-0
12172-73-5
77536-66-4
77536-68-6
77536-67-5
8007-45-2

Alquitrán, hulla, baja temperatura

65996-90-9

Alquitrán, hulla, elevada temperatura

65996-89-6

Alquitrán, lignito

101316-83-0

Alquitrán, lignito, baja temperatura

101316-84-1

4-Aminobifenilo

92-67-1

Benceno

71-43-2

Bencidina

92-87-5

Cloruro de vinilo

75-01-4

Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio

----

4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin
refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada
químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-52-2

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar
o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite
de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o
ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de
base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar
o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite
de base sin refinar o ligeramente refinado
Dióxido de níquel (b)
Disulfuro de triníquel(b)
Erionita
Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílico

64741-533
64742-34-3

Éter diclorometílico
Éter clorometil-metilo
Hidrogenoarsenato de plomo
Monóxido de níquel (b)
2-Naftilamina (c)
Pentaóxido de diarsénico
Sales de 4-aminobifenilo
Sales de bencidina

542-88-1
107-30-2
7784-40-9
1313-99-1
91-59-8
1303-28-2
---531-85-1
531-86-2
21136-70-9
36341-27-2
533-00-4

Sales de 2-naftilamina

64742-35-4
64742-19-4

64741-18-3
64741-50-0
64742-28-5
64742-21-8
64741-51-1
64742-27-4
64742-20-7
12035-36-8
12035-72-2
12510-42-8

Sulfuro de níquel (b)
Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico
Trióxido de cromo (b)
Trióxido de diarsénico
Trióxido de diníquel(b)

612-52-2
16812-54-7
1333-82-0
1327-53-3
1314-06-3

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)

nº CAS

AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina
Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado
Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente
hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado
Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo

64741-62-4
68333-26-6

Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado
Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Acrilamida
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo  0,1 % de acrilamida)
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo  0,1 % de acrilamida)
Acrilonitrilo
5-Alil-1,3-benzodioxol
4-Aminoazobenceno
4-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina

93821-66-0
592-62-1
79-06-1
77402-05-2
77402-03-0
107-13-1
94-59-7
60-09-3

4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio
4-Amino-3-fluorofenol
o-Anisidina -> 2-Meoxianilina

1937-37-7
399-95-1

Aziridina ->Etilenimina
Azobenceno
Benzo[e]acefenantrileno ->Benzo[b]fluoranteno
Benzo[a]antraceno
Benzo[d,e,f]criseno ->Benzo[a]pireno
Benzo[b]fluoranteno
Benzo[j]fluoranteno
Benzo[k]fluoranteno
Benzo[a]pireno
Benzo[e]pireno
Berilio (b)
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7disulfonato] de tetrasodio
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de
disodio
2,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
4,4’-Bi-o-toluidina
Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina
Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea
Bromato de potasio
Bromoetileno

103-33-3
56-55-3
205-99-2
205-82-3
207-08-9
50-32-8
192-97-2
7440-41-7
2602-46-2
573-58-0

119-93-7
----65996-93-2
7758-01-2
593-60-2

1,3-Butadieno
Butano (Contenido  0,1% de 1,3-butadieno)
Captafol
Carbadox
Carbamato de etilo -> Uretano
Clorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina
4-Cloroanilina
1-Cloro-2,3-epoxipropano (d)
Cloruro de cadmio (d)
Cloruro de dimetilcarbamoílo
Cloruro de dimetilsulfamoílo
Cloruro de etileno -> 1,2-Dicloroetano
Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina
Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente
expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos
específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados
de la o-toluidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos
especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados
de la o-dianisidina
Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b)
Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los
especialmente citados en esta lista (b)
Criseno
Cromato crómico ->Cromato de cromo III
Cromato de calcio
Cromato de cromo III
Cromato de estroncio
Cromato de potasio (b)
4,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina ->
3,3´-Dimetoxibencidina
Destilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno
fracción pesada
Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero
Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a
vapor; Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada;
Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente;
Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa
hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada
térmicamente; Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo
craqueado
Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada
catalíticamente; Gasóleo craqueado

106-99-0
106-97-8
2425-06-1
6804-07-5
569-61-9
106-47-8
106-89-8
10108-64-2
79-44-7
13360-57-1
-------

---------218-01-9

13765-19-0
24613-89-6
7789-06-2
7789-00-6

90640-86-1
84650-02-2
68477-38-3
101316-59-0
85116-53-6
101316-57-8
92201-60-0
64741-82-8
6833-25-5

Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo
pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente
hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo
pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo
craqueado
Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo
pesado
Diaminotolueno
Diazometano

70592-77-7
64741-61-3
68333-28-8
64741-81-7
101631-14-5
68475-80-9
70592-78-8
27-1

68955-

25376-45-8
334-88-3

Dibenzo[a,h]antraceno

53-70-3

1,2-Dibromo-3-cloropropano

96-12-8

1,2-Dibromoetano

106-93-4

Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano
3,3’-Diclorobencidina
1,4-Diclorobut-2-eno
1,2-Dicloroetano
2,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter ->Nitrofene

91-94-1
764-41-0
107-06-2

2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina
1,3-Dicloro-2-propanol
Dicloruro de cobalto (b)
Dicloruro de cromilo(b)
Dicromato de amonio (b)
Dicromato de potasio (b)
Dicromato de sodio (b)
Dicromato de sodio, dihidrato(b)
1,2,3,4-Diepoxibutano
Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo ->Sulfalato

101-14-4
96-23-1
7646-79-9
14977-61-8
7789-09-5
7778-50-9
10588-01-9
7789-12-0
1464-53-5

{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio
3,3’-dimetilbencidina
N,N-Dimetilhidrazina
1,2-Dimetilhidrazina
Dimetilnitrosamina
3,3’-Dimetoxibencidina
2,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico

16071-86-6

1,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina >Carbadox
1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo >Carbadox
(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno
1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno

119-93-7
57-14-7
540-73-8
62-75-9
119-90-4
121-14-2
25321-14-6

2,3-Epoxipropan-1-ol
Etilenimina
Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío
FastGarnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
Feniloxirano -> Óxido de estireno
Fibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto
aquellas expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales
(silicatos) con una orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos
alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea
inferior o igual al 18 % en peso] (b)
Fluoruro de cadmio (c)
Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada
craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno;
Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada;
Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del
coquizador; Fuelóleo pesado
Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-ol

556-52-5
151-56-4
64742-03-6
64742-11-6
64742-05-8
64742-04-7
91995-78-7

Hexaclorobenceno
Hexametiltriamida fosfórica
Hidrazina
Hidrazobenceno
Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos
Isobutano ( Contenido  0,1% de 1,3butadieno)
2-Metilaziridina
4,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina
4,4’-Metilendianilina
4,4’-Metilendi-o-toluidina
4-Metil-m-fenilendiamina
1-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina
Metiloxirano -> Óxido de propileno
2-Metoxianilina
5-Nitroacenafteno
2-Nitroanisol
4-Nitrobifenilo
Nitrofene
2-Nitronaftaleno
2-Nitropropano
N-Nitrosodimetilamina ->Dimetilnitrosamina

118-74-1
680-31-9
302-01-2
122-66-7
97722-04-8
75-28-5
75-55-8

Nitrosodipropilamina
2,2’-(Nitrosoimino) bisetanol
Oxido de cadmio (b)

-----

7790-79-6
68527-18-4
97926-59-5
64742-59-2
68783-08-4
64741-57-7
64742-86-5
85117-03-9

101-77-9
838-88-0
95-80-7
70-25-7
90-04-0
602-87-9
91-23-6
92-93-3
1836-75-5
581-89-5
79-46-9
621-64-7
1116-54-7
1306-19-0

Oxido de estireno
Oxido de etileno
Oxido de propileno
Oxirano -> Óxido de etileno
1,3-Propiolactona -> 2-Propanolido
Petróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo
pesado
Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta
proporción de azufre; Fuelóleo pesado
Petróleo; Crudo
1,3-Propanosultona
Propilenimina -> 2-Metilaziridina
3-Propanolido
Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidina
Residuos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras
obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a
vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo
pesado
Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos
con anillos condensados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo
pesado
Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo
craqueado
Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador
catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo
pesado
Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo
craqueado
Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo
craqueado
Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado
Sales de 3,3’-diclorobencidina
Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina
Sales de 3,3’-dimetilbencidina

96-09-3
75-21-8
75-56-9
68553-00-4
92045-14-2
68476-33-5
68476-32-4
8002-05-9
1120-71-4
575-7890669-76-4
68333-22-2
68512-61-8
68478-17-1
64742-90-1
90669-75-3
68955-36-2
98219-64-8
64741-80-6
92061-97-7
68783-13-1
64742-78-5
92062-04-9
68478-13-7
64741-67-9
68513-69-9
68512-62-9
64741-75-9
92062-00-5
93763-85-0
64741-45-3
612-83-9
64969-34-2
74332-73-3
----612-82-8
64969-36-4

Sales de 3,3’-dimetoxibencidina
Sales de hidrazina
Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´metilendianilina
Sales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidina
Sulfalato
Sulfato de cadmio (b)
Sulfato de cobalto (b)
Sulfato de dietilo
Sulfato de dimetilo
1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida ->Captafol
Sulfato de tolueno-2,4-diamonio
1,4,5,8-Tetraaminoantraquinona
Tioacetamida
o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina
4-o-Tolilazo-o-toluidina
o-Toluidina
Triclorometilbenceno ->a,a,a-Triclorotolueno
Tricloroetileno
aaa-Triclorotolueno
Tris(cromato) de dicromo
Uretano

74753-18-7
---------

95-06-7
10124-36-4
10124-43-3
64-67-5
77-78-1
65321-67-7
2475-45-8
62-55-5
97-56-3
95-53-4
79-01-6
98-07-7
24613-89-6
51-79-6

a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede
causar cáncer”.
b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por
inhalación”.
c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la
frase de riesgo R45 en preparados: 0,01 %  C.
d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la
frase de riesgo R45 en preparados: 1 %  C.
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)

nº CAS

Ninguna sustancia
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)
Acrilamida

nº CAS
79-06-1

Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo  0,1 % de acrilamida)

77402-05-2

Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo  0,1 % de acrilamida)

77402-03-0

Aziridina ->EtileniminaBenzo[d,e,f]criseno ->Benzo[a]pireno

Benzo[a]pireno

50328

2,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
Cloruro de cadmio
Cromato de potasio
1,2-Dibromo-3-cloropropano
Dicloruro de cromilo
Dicromato de amonio
Dicromato de potasio
Dicromato de sodio
Dicromato de sodio, dihidrato
1,2,3,4-Diepoxibutano
Etilenimina
Fluoruro de cadmio
Hexametiltriamida fosfórica
Oxido de etileno
Sulfato de dietilo
TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)triona

10108-64-2
7789-00-6
96-12-8
14977-61-8
7789-09-5
7778-50-9
10588-01-9
7789-12-0
1464-53-5
151-56-4
7790-79-6
680-31-9
75-21-8
64-67-5

1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona
2451-62-9
a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones
genéticas hereditarias”.

1.
2.
3.
4.
5.

LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS
(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)
Fabricación de auramina.
Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes
en el hollín, el alquitrán o la brea de hulla.
Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas
durante la calcinación y el afinado eléctrico de las matas de níquel.
Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.
Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.

TERATOGÉNESIS
Definición: Proviene del griego terathos, que significa monstruo.
Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos actuales de este
término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo más sutiles, como la restricción del
desarrollo intrauterino, alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.

PRINCIPIOS DE
TERATOGENIA

Al evaluar la probable
teratógenia de un
medicamento o
compuesto químico, hay
que tener en cuenta 3
principios:

Periodos críticos del
desarrollo

Genotipo ( constitución
genética) del embrión

Dosis del fármaco o
sustancia química

TERATOGENOS HUMANOS
• La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal
ofrece la oprtunidad de prevenir algunas anomaliascongenitas.
OBJETIVO TERATOGENICO
• Fármacos, sustancias químicas, aditivos alimentarios y pesticidas.
•

Es identificar aquellos que pueden ser teratógenos durante el desarrollo
fetal

Teratología
La disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas.
Teratógenos
Son aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las
malformaciones congénitas cuando se administran o actúan durante el embarazo.

Clasificación de la FDA
Medicamentos según su riesgo teratogénico.
Cinco categorías:
Estudios controlados con humanos demostraron que no hay riesgo para el
feto. Probabilidad de teratogénesis remota.
Estudios en animales indican que no hay riesgo fetal pero no hay estudios
controlados en humanos.
Estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno no confirmado por
estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación y no
existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.
Existen estudios en animales que revelan efectos teratógenos sobre el feto y
no existen estudios en mujeres.
No existen estudios ni en animales ni en mujeres.
Existe evidencia de riesgo teratogénico, pero los beneficios son mayores.

Agentes específicos

Antipsicóticos / tranquilizantes
Litio
Asociación con la anomalía de Ebstein.
– Diazepam
No hay confirmación de asociación con fisuras orales.
– Fenotiazinas
Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.
– Tricíclicos
No hay evidencia de teratogenicidad.
Anticonvulsivantes
–

–

–
–

–

Fenilhidantoína (Dilantin)
• “Síndrome de hidantoína fetal":
• Restricción del crecimiento intrauterino, retraso mental,
hipoplasia digital, anomalías craneofaciales.
• Síndrome completo en menos del 10% de los niños expuestos,
pero hasta el 30% tiene algunas manifestaciones .
Trimetadiona
• Síndrome similar
El ácido valproico:
• 1% los defectos del tubo neural (espina bífida,
mielomeningocele), anomalías craneofaciales y cardíacas
Carbamazepina
• Similar a la hidantoína

Antimicrobianos

–

Penicilinas, eritromicina, ciclosporina
•

–

Tetraciclina
•

–

Dientes de leche amarillos.

Estreptomicina, kanamicina.
•

–

Teratogenicidad no demostrada.

La pérdida de audición, VIII nervio dañado.

Gentamicina y vancomicina: parece segura

Warfarina
–

Embriopatia con restricción del crecimiento intrauterino , retraso
mental,
convulsiones, hipoplasia
nasal, cara
plana
y epífisis punteado

Vitamina A
–

Incrementa las probabilidades de aborto, retraso mental, agenesia
de timo

–

Severos defectos en el desarrollo de la oreja, CV y SNC

–

La aplicación tópica no tiene ningún riesgo conocido.

Antagonistas del Acido Fólico
–

Incrementa probabilidades de aborto espontaneo

–

En extraños casos el 30% logra sobrevivir

Misoprostol
–

Sindrome de Mobius

–

Como facies de máscara, parálisis bilateral de los nervios 6 y 7
Micrognatia, pie equino varo

Aspirina, Ibuprofeno
–

Incrementan riesgo de gastrosquisis

–

Cierre prematuro del conducto arterioso

Radiacion:
Maxima dosis : 10 rads
–

Serie gastrointestinal superior: 558 mrads

–

IVP:

407 rads

–

Tele de torax: 8 mrads

Alcohol:
Principal
causa
prevenible
de retardo
10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)

mental en

Relación dosis-dependiente
Alcohol pasa libremente a través de la placenta
Concentraciones fetales son tan altos como los de la madre
Cocaína:
HiperactividadSimpatica FC
–

Infarto

–

Convulsiones

–

Mal nutrición

Vasoconstricción:
–

Flujosanguineodel utero y la placenta

Cocaina se encuentra en la leche materna

los

niños

Investigación Bibliográfica

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor:
Curso:

Dr. Carlos García Mg. Sc.
5to
Paralelo: “A”

Grupo #: 2

COMPONENTES DE LA BOMBAS LACRIMÓGENAS
La mezcla está basada en azufre y benceno y es
utilizada para las bombas lacrimógenas, ya que
provoca la volatilización de la sustancia, es decir
que al hacer contacto con el aire se transforma en
humo. Especialistas químicos señalan que también
las bombas lacrímogenas contienen otro elemento o
componente denominado dioxido de nitrato, que
también sirve como narcótico.
Este es el
componente químico que utilizarían los Carabineros
también para "volarse" y que muestra el video del
Canal 13 en una botella de plástico y que tiene un color amarillo claro.
Las propiedades de la sustancia son alucinógenas, pero no narcotizantes. Su
utilización, es recurrentemente en fiestas privadas por la inhibición que produce, y
en ceremonias clandestinas de iniciación en la propia policía uniformada.

CONSULTAR 5 EJEMPLOS DE TÓXICOS QUE CAUSAN
SÍNDROMES RESPIRATORIOS.
1. El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido
producido por la combustión de carbono o de materiales que contienen
carbono. Es más liviano que el aire y es poco soluble en agua. Algunas
fuentes comunes de exposición al monóxido de carbono son los gases de los
tubos de escape de los automóviles y las estufas de carbón, queroseno o
gas que están defectuosas o tienen mala ventilación. Otras fuentes son
también las fundiciones, los hornos de coque y las refinerías, así como el
consumo de productos del tabaco. El monóxido de carbono disminuye la
cantidad de oxígeno disponible para las células, lo cual dificulta la función
celular.
La exposición a corto plazo (aguda) a ciertos niveles de CO podría producir
dolores de cabeza leves y dificultad para respirar. La exposición durante
períodos más prolongados (crónicos) produce dolores de cabeza, náuseas,
irritabilidad, aumento del ritmo respiratorio, dolor en el pecho, alteración del
juicio y desvanecimientos.
2. Los óxidos de azufre son una fuente importante de contaminantes
atmosféricos. Son producidos por los gases de los tubos de escape de los
automóviles, las refinerías de petróleo, los procesos de fabricación del papel
y las industrias químicas. El dióxido de azufre (SO2) y el anhídrido sulfúrico
(SO3) son dos tipos de óxidos de azufre. El dióxido de azufre es el
contaminante atmosférico que causa mayor preocupación. Se trata de un

gas incoloro irritante, con sabor amargo, que se disuelve en el agua para
formar el ácido sulfuroso. Bajo presión es un líquido y no entra en
combustión. Afecta los ojos y la piel así como las vías respiratorias
superiores y penetra los pulmones durante la respiración por la boca a
diferencia que cuando se respira por la nariz. El dióxido de azufre
atmosférico es producido principalmente por actividades relacionadas con la
combustión de carbón o aceite en plantas eléctricas o en fundidoras de
cobre (12). Las personas afectadas con mayor frecuencia por la exposición
son los trabajadores de las plantas en las cuales el dióxido de azufre se
produce como derivado, como en la industria de la fundición del cobre . El
dióxido de azufre se biotransforma (modifica) en el cuerpo en un producto de
descomposición que se mide en sangre y orina. De esa manera se puede
determinar la posibilidad de exposición .
3. El ozono (O3) es un gas incoloro cuyo olor se detecta a niveles muy bajos. Se
forma como resultado de la interacción entre compuestos orgánicos, como
cetonas, aldehídos e hidrocarburos no saturados y óxidos de nitrógeno en
presencia de la luz solar. También es formado por cualquier otra fuente de
energía de gran capacidad, como rayos, equipos eléctricos de alto voltaje y
dispositivos para la purificación del aire y el agua. El ozono es uno de los
principales contaminantes atmosféricos presentes en las zonas altamente
industrializadas y en las ciudades con un número alto de automóviles. Más
de la mitad de los ingredientes necesarios para producir el ozono provienen
de los gases de escape de los automóviles. La formación del ozono tiene
lugar más frecuentemente temprano al mediodía y empieza a disminuir al
finalizar la tarde y al llegar el anochecer. Los síntomas de la exposición a
concentraciones bajas de ozono comprenden irritación de los ojos, la nariz,
la garganta y los pulmones. Estos síntomas se observan al cabo de tan solo
10 a 30 minutos de exposición. A concentraciones más altas, se presentan
problemas respiratorios y de tos. Las concentraciones aún más altas
causan dolor en el pecho y neumonía. Los individuos que padecen
enfermedades pulmonares, como asma y enfisema, son más sensibles a
niveles más bajos de ozono.
4. Los óxidos de nitrógeno (NOx) toman las siguientes formas: óxido nítrico
(NO), el cual es un gas incoloro; dióxido de nitrógeno (NO2), un gas marrón
rojizo o naranja oscuro; trióxido de nitrógeno (N2O3), un gas incoloro;
tetróxido de nitrógeno (N2O4), un gas incoloro; pentóxido de nitrógeno
(N2O5) y óxido nitroso (N2O), el cual es incoloro y suele conocerse como "gas
hilarante". Se calcula, según informes, que anualmente se producen
aproximadamente 300.000 toneladas de NOx a raíz de los procesos
industriales y la combustión de combustibles fósiles (carbón, petróleo)
añade 10 millones de toneladas a esa cifra (1). Los óxidos de nitrógeno se
producen de muchas fuentes, como la combustión de combustibles en
hornos y los motores de combustión interna, la detonación de explosivos, la
soldadura y el humo del tabaco. Los gases de escape diesel pueden
contener óxido nítrico, mientras que el humo del cigarrillo contiene también

óxidos de nitrógeno. Las formas más comunes de óxidos de nitrógeno en la
atmósfera son el óxido nítrico y el dióxido de nitrógeno. El dióxido de
nitrógeno, el cual confiere el color marrón a la niebla tóxica o smog, se
detecta a concentraciones bajas por su aroma o sabor. Los síntomas de la
exposición son tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, acumulación
de líquido en los pulmones, latidos irregulares del corazón e irritación
ocular. En algunas personas, solo se presenta inicialmente dificultad para
respirar y tos y luego los síntomas disminuyen. Es posible, que unas
cuantas semanas después, las personas ingresen a una segunda etapa,
caracterizada por fiebre, escalofríos y líquido en los pulmones. La muerte es
posible en cualquiera de las dos etapas, según la gravedad de los efectos y
la salud del individuo.
5. Cadmio.- El cadmio es un derivado de la minería y de la fusión del plomo y
el zinc.(2). No corroe y se utiliza principalmente para actividades de
electroplastia. Se acumula y concentra en las plantas. También contamina
las aguas utilizadas para el riego y se encuentra en fertilizantes. Los
mariscos representan una fuente importante de cadmio en el régimen
alimentario (100-1.000 microgramos por kilogramo [ g/kg]). Esta sustancia
está presente también en el tabaco, cada cigarrillo contiene
aproximadamente 1-2 g de cadmio. Un litro de leche materna tiene casi 1 g
de cadmio. Es muy baja la cantidad de cadmio que se absorbe por la ruta
de la ingestión y su absorción no es fácil.

TOXINFECCIONES ALIMENTICIAS
Lastoxinfecciones alimenticias son enfermedades que se producen por la ingesta
de alimentos contaminados por microorganismos patógenos o sus toxinasy son las
que suelen ocupar los titulares de las alertas alimentarias. Generalmente no son
detectables en apariencia - aspecto, olor y sabor- pero suelen producir trastornos
gastrointestinales, tales como dolor abdominal, diarreas, náuseas y vómitos, a
veces acompañados de fiebre y en determinados casos pueden desencadenar
enfermedades graves. Los actuales sistemas de prevención y control tanto en la
producción primaria como la transformación y comercialización de los alimentos en
los países desarrollados garantizan un alto nivel de protección al consumidoren
materia alimentaria por lo que la incidencia de aparición de brotes de infecciones
como las que citamos a continuación podemos considerarlas relativamente poco
frecuentes. Las 10 toxiinfecciones alimentarias más conocidas son:

Salmonella
Su origen principal es el tracto intestinal de animales,
fundamentalmente las aves y los porcinos y pueden
acabar contaminando las carnes crudas, el pollo crudo,
los productos marinos crudos o el huevo, entre otros. Los
síntomas pueden ser náuseas, vómitos, calambres
abdominales, diarrea, fiebre y dolor de cabeza que
pueden durar entre 1 y 2 días o prolongarse.

Listeria monocytogenes
La Listeriosis es una enfermedad causada por
la ingesta de alimentos contaminados con esta
bacteria. Es una infección que se presenta en
todo el mundo pero pocas veces se diagnostica.
Suele
presentarse
con
fiebre,
dolores
musculares y, a veces, con síntomas
gastrointestinales como náuseas o diarrea. Si la
infección se propaga al sistema nervioso, se
manifiesta como una meningoencefalitis con
fiebre, cefalea intensa, rigidez en el cuello,
pérdida de equilibrio, o convulsiones.

Norovirus
Los
norovirus
se
pueden
transmitir
rápidamente de persona a persona en lugares
cerrados y concurridos y pueden ser una
causa principal de gastroenteritis adquirida en
restaurantes y lugares donde se sirve comida
si los alimentos están contaminados. Los tipos
de alimentos que más frecuentemente están
vinculados a brotes por norovirus incluyen
verduras de hojas verdes (como la lechuga),
frutas frescas y moluscos vivos.

Escherichiacoli
Existen varios tipos de bacterias E-coli y la
mayoría no son dañinas para los seres
humanos, pero algunas sí pueden causar
enfermedades. Se trata de una bacteria que
habita en los intestinos de la mayoría de los
animales mamíferos sanos y también en el
agua estancada. Aunque existen diversos tipos
que no son perjudiciales para los humanos,
hay otros que causan infecciones del aparato
excretor, meningitis, neumonía… y los síntomas
son dolores de estómago, algo de fiebre, gases, inapetencia, vómitos y
diarreay se generan pasadas las 24 a 72 horas desde que la bacteria
ingresó al intestino.

E-coli 0157:h7
Aunque en realidad la Escherichiacoli O157:H7
es una de las cientos de cepas de la bacteria
Escherichiacoli, ésta produce una potente
toxina y puede ocasionar una enfermedad
grave. La infección conduce a menudo a
diarrea agudacon sangre poca o ninguna fiebre
y,
ocasionalmente,
un
fallo
renal.
El contagio se ha asociado con el consumo de
carne
de
vacuno
contaminada
e
insuficientemente cocinada. Entre otras fuentes
conocidas de la infección figura el consumo de coles de Bruselas, lechuga,
salami. El contacto de una persona a otra también es una forma de
transmisión. Los consumidores pueden prevenir la infección cocinando bien
la carne y evitando la leche no pasteurizada así como una buena higiene en
las manos.

Toxoplasma gondii.
La causa de la toxoplasmosis es un parásito
llamado Toxoplasma gondii, una de las
infecciones más comunesdel mundo que en la
mayoría de los casos pasan desapercibidos.
Los síntomas, cuando ocurren, tienden a
asemejarse a los de la gripe. Normalmente, la
infección activa ocurre sólo una vez en la vida.
Si bien el parásito permanece dentro del cuerpo
por tiempo indefinido, generalmente no produce
daños. Al ser contraída por una mujer
embarazada, puede poner en peligro la salud de su futuro bebé. Sin
embargo, el riesgo y la gravedad de la infección del bebé dependen en parte
del momento en que la madre contrae la infección. En los bebés puede
suponer infecciones oculares, pérdidas de la audición, retraso mental o
problemas de aprendizaje. También puede provocar un aborto espontáneo.
La manera más común de contraer esta infección parásita es mediante la
exposición a excrementos de gato o al comer carnes crudas o poco cocidas
contaminadas con el parásito, también en leche de cabra, los huevos crudos
e insectos.
Clostridiumperfrigens.
La principal causa de suproliferación en los
alimentos es el haber mantenido el alimento
caliente después de su preparación. Un
pequeño número de organismos puede estar
presente después de la elaboración del
producto, y pueden multiplicarse durante su
almacenamiento o cuando se preparan

grandes cantidades de alimentos con muchas horas de anticipación.
El riesgo más alto se origina por contaminación cruzada, que ocurre cuando
el alimento cocido entra en contacto con los ingredientes crudos o
contaminados, o con superficies contaminadas(como por ejemplo las tablas
de corte). Las carnes y sus derivados son los más implicados. Los síntomas
son intensos calambres abdominales y diarrea. Normalmente, esta
enfermedad desparece después de las 24 horas.
Campylobacter
Se puede encontrar en cualquier lugar, pero
sobretodo en el intestino de numerosos
animales e incluso en humanos. Es posible
contraerlo consumiendo leche sin pasteurizar,
carnes o aves crudas o no cocidas
completamente y otros alimentos así como
agua contaminados. Los síntomas de
infección ocurren entre 2 a 10 días después
de ingerir los alimentos infectados incluyen
fiebre, dolor abdominal y diarrea (a veces con
sangre)y puede durar una semana.

Clostridiumbotulinum
Botulismo alimentario es el nombre de la
enfermedad (actualmente clasificada como
intoxicación alimentaria) causada por el
consumo de alimentos que contienen la
neurotoxina producida por el C. botulinum.Los
síntomas se manifiestan entre 18 – 36 horas
de haberse ingerido los alimentos conteniendo
la toxina. Los síntomas de intoxicación son
debilidad y vértigo, usualmente seguido de
doble visión y la progresiva dificultad para
hablar, así como dificultad para respirar, debilidad muscular, distensión
abdominal, etc. Los tipos de alimentos involucrados con el botulismo varían
según los hábitos de conservación y de alimentación y cualquier alimento es
adecuado para el crecimiento del microorganismo y la producción de la
toxina.
Bacilluscereus
Lossíntomascausados
por
contraer
esta
bacteria B. cereus son muy parecidos a los
ocasionados por Clostridiumperfringen. El inicio
de la diarrea aguada, los calambres
abdominales y el dolorocurre después de 6-15
horas de haberse consumido el alimento
contaminado. Así mismo, ladiarrea puede estar
acompañada por náuseas, aunque rara vez
ocurren vómitos. En la mayoría de los casos, los

síntomas persisten por 24 horas. Una amplia variedad de alimentos
incluyendo las carnes, la leche, los vegetales y los pescados, así como
productos elaborados a base de arroz, alimentos con alto contenido de
almidón, las pastas y los quesos también se asocian a este tipo.
5 Claves para la inocuidad de los alimentos:
Mantener la limpieza.
Separar los alimentos crudos de los cocinados.
Cocinar bien los alimentos.
Mantener los alimentos a la temperatura correcta.
Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo.
ANEXO:

BIBLIOGRAFIA
 http://actualidad.ainia.es/web/ainiaactualidad/calidad-y-seguridadalimentaria/-/articulos/Tc1l/content/las-10-toxiinfecciones-alimentariasmas-comunes
 http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/medicina-preventiva-y-saludpublica/materiales-de-clase-1/TEMA13_Toxiinfecciones_alimentarias.pdf

Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto
Viernes, 25 de octubre de 2013
5to
Paralelo: “A”Grupo #: 2

Título de la Práctica:
Animal de Experimentación:
Vía de Administración:

Intoxicación por Cobalto
Cobayo
Intraperitonial

OBJETIVO DE LA PRÁCTICA:
Determinar el tiempo en el que actúa el Cobalto en el organismo del cobayo para causarle
la muerte.
Observar las reacciones que causa el Cobalto en el organismo del animal después de ser
administrado.

MATERIALES
Equipo de destilación
Bisturí
Jeringuilla de 10 cm
Vaso de precipitación
Pipeta volumétrica

Guantes
Mascarilla
Tubos de ensayo
Cronometro
Equipo de disección

SUSTANCIAS
Ácido clorhídrico concentrado.
Hidróxido de amoniaco
Cromato de potasio.
Fosfatos alcalinos
Hidróxido de sodio.

PROCEDIMIENTO
1. Administrar 10 ml de Cobalto por vía Intraperitonial al cobayo.

2. Controlar el tiempo de muerte y observar las los efectos físicos que presenta el cobayo.
3. Extraer los órganos y depositarlos en un vaso de precipitación.
4. Triturar los órganos y colocarlos en un balón, adicionar acido tartárico y las perlas de
vidrio.
5. Agregar en el vaso las perlas, y 20 cc de HCl concentrado y el peso indicado de cromato de
potasio.
6. Al finalizar el baño maría se agrega una cantidad igual cantidad de cromato de potasio
añadido al inicio.

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO:
Reconocimiento de medios biológicos:
COBAYO
1. Reacción con los álcalis Cáusticos Positivo no Característico
2. Reacción con Hidroxido de amonio Positivo Característico
3. Reacción con el Fe(CH)6K4
Positivo Caracteristico

RATA
Positivo Característico
Positivo no Característico

GRÁFICOS:
Cobayo

Reacción con los
álcalis Cáusticos

Rata

Reacción con los
álcalis Cáusticos

Reacción con el
hidróxido de
amoniaco

Reacción con el
hidróxido de
amoniaco

Reacción con el
Fe(CH)6K4

Reacción con el
Fe(CH)6K4

OBSERVACIONES:
Al momento de la administración delCobalto por vía peritoneal, el cobayo presento varios signos y
síntomas entre ellos: cefalea, desequilibrio, convulsiones y a los 10 minutos le causó la muerte.

CONCLUSIONES:
Mediante la práctica realizada concluimos que el Cobalto es un toxico peligroso, y se lo pudo
comprobar con el destilado y sus respectivas reacciones de reconocimiento.

RECOMENDACIONES
Observar cada uno de los efectos que produce el Cobalto en el cobayo.
Destilar todos los órganos del cobayo y recoger todo el líquido “sangre” e incluirlo en el
balón para su posterior destilado.

CUESTIONARIO
Efectos del Cobalto sobre la salud
El Cobalto está ampliamente dispersado en el ambiente de los humanos por lo que estos pueden
ser expuestos a él por respirar el aire, beber agua y comer comida que contengan Cobalto. El
Contacto cutáneo con suelo o agua que contenga Cobalto puede también aumentar la exposición.
El Cobalto no está a menudo libremente disponible en el ambiente, pero cuando las partículas del
Cobalto no se unen a las partículas del suelo o sedimento la toma por las plantas y animales es
mayor y la acumulación en plantas y animales puede ocurrir.
El Cobalto es beneficioso para los humanos porque forma parte de la vitamina B12, la cual es
esencial para la salud humana. El cobalto es usado para tratar la anemia en mujeres embarazadas,
porque este estimula la producción de glóbulos rojos.
De cualquier manera, muy alta concentración de Cobalto puede dañar la salud humana. Cuando
respiramos elevadas concentraciones de Cobalto a través del aire experimentamos efectos en los
pulmones, como asma y neumonía. Esto ocurre principalmente en gente que trabaja con Cobalto.
Cuando las plantas crecen sobre suelos contaminados estas acumularán muy pequeñas partículas
de Cobalto, especialmente en las partes de la planta que nosotros comemos, como son los frutos
y las semillas.
Los suelos cercanos a minas y fundiciones pueden contener una alta cantidad de Cobalto, así que
la toma por los humanos a través de comer las plantas puede causar efectos sobre la salud.
Los efectos sobre la salud que son el resultado de la toma de altas concentraciones de Cobalto
son:




Vómitos y náuseas
Problemas de Visión
Problemas de Corazón



Daño del Tiroides

Efectos sobre la salud pueden también ser causado por radiación de los Isótopos radiactivos del
Cobalto. Este causa esterilidad, pérdida de pelo, vómitos, sangrado, diarreas, coma e incluso la
muerte. Esta radiación es algunas veces usada en pacientes con cáncer para destruir tumores.
Estos pacientes también sufren pérdida de pelo, diarreas y vómitos.
Que es Cobalto
Es un elemento químico metálico, Co, con número atómico de 27 y un peso atómico de 58.93. El
cobalto se parece al hierro y al níquel, tanto en estado libre como combinado. Se encuentra
distribuido con amplitud en la naturaleza y forma, aproximadamente, el 0.001% del total de las
rocas ígneas de la corteza terrestre, en comparación con el 0.02% del níquel. Se halla en
meteoritos, estrellas, en el mar, en aguas dulces, suelos, plantas, animales y en los nódulos de
manganeso encontrados en el fondo del océano. Se observan trazas de cobalto en muchos
minerales de hierro, níquel, cobre, plata, manganeso y zinc; pero los minerales de cobalto
importantes en el comercio son los arseniuros, óxidos y sulfuros. El cobalto y sus aleaciones son
resistentes al desgaste y a la corrosión, aun a temperaturas elevadas. Entre sus aplicaciones
comerciales más importantes están; la preparación de aleaciones para uso a temperaturas
elevadas, aleaciones magnéticas, aleaciones para máquinas y herramientas, sellos vidrio a metal y
la aleación dental y quirúrgica llamada vitallium. Las plantas y los animales necesitan cantidades
pequeñas de cobalto. Su isótopo radiactivo producido artificialmente, cobalto-60, se utiliza mucho
en la industria, la investigación y la medicina.
El cobalto es ferromagnético y se parece al hierro y al níquel, en su dureza, resistencia a la
tensión, capacidad de uso en maquinaria, propiedades térmicas y comportamiento
electroquímico. Al metal no lo afectan el agua ni el aire en condiciones normales, y lo atacan con
rapidez el ácido sulfúrico, el ácido clorhídrico y el ácido nítrico; pero el ácido fluorhídrico, el
hidróxido de amonio y el hidróxido de sodio lo atacan lentamente. El cobalto presenta valencias
variables y forma iones complejos y compuestos colerados, como hacen todos los compuestos de
transición. La tabla siguiente resume sus propiedades.
El cloruro, nitrato y sulfato de cobalto (II) se forman por la interacción del metal, óxido, hidróxido
o carbonato con el ácido correspondiente. Hay tres óxidos principales de cobalto: el cobaltoso
gris, CoO; el cobáltico negro, Co2O3, formado al calentar compuestos a baja temperatura en
exceso de aire, y el cobaltósico, Co3O4, el óxido estable, que se forma cuando las sales se
calientan al aire a temperaturas que no excedan de 850ºC (1562ºF). Las sales más comunes de
cobalto son derivados del cobalto (II); el estado de valencia mayor sólo se encuentra formando
compuestos de coordinación. La vitamina B12 es un compuesto de coordinación del cobalto que
se encuentra en la naturaleza y es muy importante. Los compuestos de cobalto tienen gran
variedad de aplicaciones industriales, incluso se usan como catalizadores, y en agricultura para
remediar la deficiencia de cobalto en el suelo y en la vegetación natural.

BIBLIOGRAFÍA
Toxicología Fundamental. Manuel Repetto. 2009
Toxicología. Prácticas & procedimientos. Guías de práctica clínica. Vol. 2, tomo IV

Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Viernes, 01 de noviembre de 2013
5to


Intoxicación por Cadmio
Cobayo
Intraperitonial

Determinar el tiempo en el que actúa el Cadmio en el organismo del cobayo para causarle
la muerte.
Observar las reacciones que causa el Cadmio en el organismo del animal después de ser
administrado.

MATERIALES
Equipo de destilación
Bisturí
Jeringuilla de 10 cm
Pipeta volumétrica

Guantes
Mascarilla
Tubos de ensayo
Cronometro

SUSTANCIAS
Ácido clorhídrico concentrado.
Hidróxido de amonio
Cianuro de sodio.
Hidróxido de sodio.

PROCEDIMIENTO
7. Administrar 10 ml de Cadmio por vía Intraperitonial al cobayo.
8. Controlar el tiempo de muerte y observar las los efectos físicos que presenta el cobayo.
9. Extraer los órganos y depositarlos en un vaso de precipitación.

10. Triturar los órganos y colocarlos en un balón, adicionar acido tartárico y las perlas de
vidrio.
11. Agregar en el vaso las perlas, y 20 cc de HCl concentrado y el peso indicado de cromato de
potasio.
12. Al finalizar el baño maría se agrega una cantidad igual cantidad de cromato de potasio
añadido al inicio.

4. Reacción con Hidróxido de Sodio
5. Reacción con Hidroxido de Amonio
6. Reacción con Cianuro de Sodio

Negativa

GRÁFICOS:

Reacción con los
álcalis Cáusticos

Reacción con el
hidróxido de
amoniaco

Reacción con el
Fe(CH)6K4

OBSERVACIONES:
Al momento de la administración del Cadmio por vía peritoneal, el cobayo presento varios signos
y síntomas entre ellos: cefalea, desequilibrio, convulsiones y a los 10 minutos le causó la muerte.

CONCLUSIONES:
Mediante la práctica realizada concluimos que el Cadmio es un toxico peligroso, y se lo pudo
comprobar con el destilado y sus respectivas reacciones de reconocimiento.

RECOMENDACIONES
Observar cada uno de los efectos que produce el Cadmio en el cobayo.
Destilar todos los órganos del cobayo y recoger todo el líquido “sangre” e incluirlo en el
balón para su posterior destilado.

CUESTIONARIO
Efectos del Cadmio sobre la salud
El Cadmio puede ser encontrado mayoritariamente en la corteza terrestre. Este siempre ocurre en
combinación con el Zinc. El Cadmio también consiste en las industrias como inevitable
subproducto del Zinc, plomo y cobre extracciones. Después de ser aplicado este entra en el
ambiente mayormente a través del suelo, porque es encontrado en estiércoles y pesticidas.
La toma por los humanos de Cadmio tiene lugar mayormente a través de la comida. Los alimentos
que son ricos en Cadmio pueden en gran medida incrementar la concentración de Cadmio en los
humanos. Ejemplos son patés, champiñones, mariscos, mejillones, cacao y algas secas.
Una exposición a niveles significativamente altas ocurren cuando la gente fuma. El humo del
tabaco transporta el Cadmio a los pulmones. La sangre transportará el Cadmio al resto del cuerpo
donde puede incrementar los efectos por potenciación del Cadmio que está ya presente por
comer comida rico en Cadmio. Otra alta exposición puede ocurrir con gente que vive cerca de los
vertederos de residuos peligrosos o fábricas que liberan Cadmio en el aire y gente que trabaja en
las industrias de refinerías del metal. Cuando la gente respira el Cadmio este puede dañar
severamente los pulmones. Esto puede incluso causar la muerte. El Cadmio primero es
transportado hacia el hígado por la sangre. Allí es unido a proteínas pora formar complejos que
son transportados hacia los riñones. El Cadmio se acumula en los riñones, donde causa un daño
en el mecanismo de filtración. Esto causa la excreción de proteínas esenciales y azúcares del
cuerpo y el consecuente daño de los riñones. Lleva bastante tiempo antes de que el Cadmio que
ha sido acumulado en los riñones sea excretado del cuerpo humano.
Otros efectos sobre la salud que pueden ser causados por el Cadmio son:








Diarréas, dolor de estómago y vómitos severos
Fractura de huesos
Fallos en la reproducción y posibilidad incluso de infertilidad
Daño al sistema nervioso central
Daño al sistema inmune
Desordenes psicológicos
Posible daño en el ADN o desarrollo de cáncer.

Efectos ambientales del Cadmio
De forma natural grandes cantidades de Cadmio son liberadas al ambiente, sobre 25.000
toneladas al año. La mitad de este Cadmio es liberado en los ríos a través de la descomposición de
rocas y algún Cadmio es liberado al aire a través de fuegos forestales y volcanes. El resto del
Cadmio es liberado por las actividades humanas, como es la manufacturación.
Las aguas residuales con Cadmio procedentes de las industrias mayoritariamente termian en
suelos. Las causas de estas corrientes de residuos son por ejemplo la producción de Zinc,
minerales de fosfato y las bioindustrias del estiércol. El Cadmio de las corrientes residuales
pueden también entrar en el aire a través de la quema de residuos urbanos y de la quema
decombustibles fósiles. Debido a las regulaciones sólo una pequeña cantidad de Cadmio entra
ahora en el agua a través del vertido de aguas residuales de casas o industrias.

Otra fuente importante de emisión de Cadmio es la producción de fertilizantes fosfatados
artificiales. Parte del Cadmio terminará en el suelo después de que el fertilizante es aplicado en
las granjas y el resto del Cadmio terminará en las aguas superficiales cuando los residuos del
fertilizante es vertido por las compañías productoras.
El Cadmio puede ser transportado a grandes distancias cuando es absorbido por el lodo. Este lodo
rico en Cadmio puede contaminar las aguas superficiales y los suelos.
El Cadmio es fuertemente adsorbido por la materia orgánica del suelo. Cuando el Cadmio está
presente en el suelo este puede ser extremadamente peligroso, y la toma a través de la comida
puede incrementar. Los suelo que son ácidos aumentan la toma de Cadmio por las plantas. Esto
es un daño potencial para los animales que dependen de las plantas para sobrevivir. El Cadmio
puede acumularse en sus cuerpos, especialmente cuando estos comen muchas plantas diferentes.
Las vacas pueden tener grandes cantidades de Cadmio en sus riñones debido a esto.

Las lombrices y otros animales esenciales para el suelo son extremadamente sensibles al
envenenamiento por Cadmio. Pueden morir a muy bajas concentraciones y esto tiene
consecuencias en la estructura del suelo. Cuando las concentraciones de Cadmio en el suelo son
altas esto puede influir en los procesos del suelo de microorganismos y amenazar a todo el
ecosistema del suelo.
En ecosistemas acuáticos el Cadmio puede bioacumularse en mejillones, ostras, gambas,
langostas y peces. Las subceptibilidad al Cadmio puede variar ampliamente entre organismos
acuáticos. Organismos de agua salada se sabe que son más resistentes al envenenamiento por
Cadmio que organismos de agua dulce. Animales que comen o beben Cadmio algunas veces
tienen la presión sanguínea alta, daños del hígado y daños en nervios y el cerebro.

BIBLIOGRAFÍA

Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Viernes, 08 de Noviembre de 2013
5to


Intoxicación por Cadmio
Cobayo
Parenteral

Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes de
su muerte por acción del cadmio inyectado.
Identificar la presencia de cadmio mediante las reacciones químicas establecidas en el
producto de la destilación de los órganos de los cobayos.
Poner en práctica las normas de bioseguridad.

MATERIALES
Bisturí #13
Cinta
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo

Cocineta
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla

SUSTANCIAS
Solución saturada de cloruro de cadmio

PROCEDIMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Seleccionamos el cobayo en el que se va a realizar la experimentación.
Inyectamos vía intraperitoneal la cantidad de nitrato de mercurio establecida
Anotar la sintomatología y tiempo de muerte
Luego de la muerte del animal procedemos a colocarlo en la mesa de disección
Colocamos las viceras en un vaso de precipitación
Añadimos las 50 perlas, 2g de KClO3 y 25ml de acido clorhídrico concentrado

7.
8.
9.
10.

Colocamos al calentamiento por baño maría
Filtramos por cinco minutos que se cumpla el tiempo de colocar 2g mas de KClO3
Dejar enfriar y filtrar
Realizar las respectivas reacciones de identificación.

7.
8.
9.
10.
11.
12.

Reacción con nitrato cobaltoso =
Reacción con cloruro de níquel =
Reacción con sales férricas de sodio=
Reacción con soluciones de estaño=
Reacción con sales de cadmio=
ensayo a la llama=

Positivo no característico
Positivo característico
Positivo
Positivo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:
Se observó que al momento de administrarle el toxico por vía parenteral este murió en 31
minutos presentando convulsiones, necropsia superficial, movimientos en la cabeza.

CONCLUSIONES:
El sodio no sólo es un elemento químico, sino también un mineral que cumple distintas
funcionesdentro del organismo. Este es fundamental para el cuerpo humano y su correcto
funcionamiento. El sodio es un elemento químico que se encuentra en la naturaleza y dentro del
cuerpo humano.

RECOMENDACIONES
Observar cada uno de los efectos que produce el sodio en el cobayo.

CUESTIONARIO
DONDE SE ENCUENTRA EL SODIO
El sodio interviene directamente sobre la tensión arterial, cuando éste se eleva mucho, se
produce hipertensión arterial y cuando disminuye se produce hipotensión arterial.
En ocasiones no se da importancia al rol de los minerales en el cuerpo humano, pero en realidad
el sodio al igual que otros minerales, son muy importantes para el buen funcionamiento orgánico.
Entre las principales tareas de las que se encarga destacan el equilibrio de los líquidos en el
cuerpo, el control del volumen de la sangre y manutención de la presión arterial, funciones en las
que en menor medida también influye el potasio.
El sodio se encuentra principalmente en la sal de mesa, alimentos de origen vegetal como el
huevo, carne, pescados, en lácteos como el queso, la leche, y en algunos otros alimentos como
galletas, donas, pan de dulce, tortas, etc., mientras que las frutas y verduras presentan menores
niveles.
FUNCIONES DEL SODIO EN EL ORGANISMO
Forma parte del metabolismo celular.
Interviene en la transmisión nerviosa.
Participa en el impulso nervioso, en la contracción muscular y la absorción de nutrientes a través
de las membranas.
Mantiene el equilibrio ácido-base.
La concentración plasmática de sodio normal en sangre es de 137 a 145 mmol/L. Cuando se
produce un disbalance de este mineral plasmático se producen dos situaciones:
Hipernatremia: Cuando aumenta la concentración de sodio en sangre.
Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en sangre se encuentra por debajo los valores
normales.

BIBLIOGRAFÍA
Read more: http://www.lenntech.es/periodica/elementos/ag.htm#ixzz2ieiYoOaw

Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Viernes, 27 de Diciembre 2013
5to


Intoxicación por Sodio
Cobayo
Parenteral

su muerte por acción del sodio inyectado.
Identificar la presencia de sodio mediante las reacciones químicas establecidas en el

MATERIALES
Bisturí #13
Cinta
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo

Cocineta
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla

SUSTANCIAS
NaOH al 40 %
Alcohol
agua

PROCEDIMIENTO
1. Colocarse la vestimenta adecuada antes de la práctica (mandil, guantes, mascarilla).
2. Colocamos el cobayo en la campana y los materiales que vamos a ocupar en el mesón.

3. Con la jeringuilla tomamos 15 ml de hidróxido de sodio e inyectamos al cobayo (vía
parenteral)
4. Colocamos el cobayo en la campana
5. Observar la sintomatología del toxico en el animal de experimentación.
6. Esperamos el tiempo de defunción.
7. Una vez muerto el cobayo se procede a amarrarlo en la tabla de disección.
8. Tomamos el bisturí # 11 y lo colocamos en el soporte de bisturí y procedemos a rasurar al
cobayo.
9. Con mucho cuidado cortar la piel, ejerciendo presión sobre las costillas y con una jeringa
aspirar la sangre.
10. Retirar los órganos sin excepción de uno y los colocamos en un vaso de precipitación.
11. Colocar alcohol que disuelve los álcalis dejar reposar por 30 minutos.
12. Filtrar y tomar muestras para realizar las reacciones de reconocimiento.

13.
14.
15.
16.
17.
18.

Reacción con nitrato cobaltoso =
Reacción con cloruro de níquel =
Reacción con sales férricas de sodio=
Reacción con soluciones de estaño=
Reacción con sales de cadmio=
ensayo a la llama=

GRÁFICOS:

Positivo
Positivo

OBSERVACIONES:
Se observó que al momento de administrarle el toxico por vía parenteral este murió en 31
minutos presentando convulsiones, necropsia superficial, movimientos en la cabeza.

CONCLUSIONES:
El sodio no sólo es un elemento químico, sino también un mineral que cumple distintas
funcionesdentro del organismo. Este es fundamental para el cuerpo humano y su correcto
funcionamiento. El sodio es un elemento químico que se encuentra en la naturaleza y dentro del
cuerpo humano.

RECOMENDACIONES
Observar cada uno de los efectos que produce el sodio en el cobayo.

CUESTIONARIO
DONDE SE ENCUENTRA EL SODIO
El sodio interviene directamente sobre la tensión arterial, cuando éste se eleva mucho, se
produce hipertensión arterial y cuando disminuye se produce hipotensión arterial.
En ocasiones no se da importancia al rol de los minerales en el cuerpo humano, pero en realidad
el sodio al igual que otros minerales, son muy importantes para el buen funcionamiento orgánico.
Entre las principales tareas de las que se encarga destacan el equilibrio de los líquidos en el
cuerpo, el control del volumen de la sangre y manutención de la presión arterial, funciones en las
que en menor medida también influye el potasio.
El sodio se encuentra principalmente en la sal de mesa, alimentos de origen vegetal como el
huevo, carne, pescados, en lácteos como el queso, la leche, y en algunos otros alimentos como
galletas, donas, pan de dulce, tortas, etc., mientras que las frutas y verduras presentan menores
niveles.
FUNCIONES DEL SODIO EN EL ORGANISMO
Forma parte del metabolismo celular.
Interviene en la transmisión nerviosa.
Participa en el impulso nervioso, en la contracción muscular y la absorción de nutrientes a través
de las membranas.
Mantiene el equilibrio ácido-base.
La concentración plasmática de sodio normal en sangre es de 137 a 145 mmol/L. Cuando se
produce un disbalance de este mineral plasmático se producen dos situaciones:
Hipernatremia: Cuando aumenta la concentración de sodio en sangre.

Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en sangre se encuentra por debajo los valores
normales.

BIBLIOGRAFÍA


Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Viernes, 27 de Diciembre 2013
5to


Intoxicación por Acido Nítrico
Cobayo
Parenteral

Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes
de su muerte por acción de la sustancia inyectada.
Identificar la presencia de la sustancia química en el cobayo mediante las reacciones
químicas.
Cumplir la normas de higiene y seguridad en el laboratorio para evitar accidentes

MATERIALES
Bisturí #13
Cinta
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo

SUSTANCIAS
Rojo Congo
Violeta de metilo 1:100
Reactivo de gunzburg
Brusina
Ácido sulfúrico
Anilina
sulfato ferroso
fenol
ácido acético

Cocineta
Perlas de vidrio
Pipetas
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla

PROCEDIMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Inyectar 5 Ml De Ácido Nítrico Al Cobayo (Vía Parenteral) Y Se Espera Su Deceso.
Abrir El Cobayo Para Sacar Sus Vísceras
Triturar Las Vísceras En Un Vaso De Precipitación
Agregar Agua Y Dejar En Reposo Por Unos Minutos.
Filtrar
Realizar Las Reacciones Para Ver La Presencia De Ácidos Libres.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Reacción con Rojo Congo:
Reacción con Violeta de Metilo:
Reacción con Reactivo de Gunzburg:
Reacción con Brusina:
Reacción con Anilina:
Reacción con Sulfato Ferroso:
Reacción con Fenol:

Positivo
Positivo
Positivo
Positivo
Positivo
Negativo
Positivo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:
Al introducir el toxico (ácido nítrico) en el organismo del animal se pudo observar que se
realizaron los siguientes síntomas:
Parálisis de sus extremidades
Ataques en el sistema nervioso central

CONCLUSIONES:
Con la práctica efectuada se ha podido observar los síntomas producidos en el animal por la
intoxicación con ácido nítrico al 50%, así mismo se le ha podido realizar las respectivas
reacciones de reconocimiento del toxico para aprobar la presencia del toxico en el organismo
del animal de experimentación.

RECOMENDACIONES
Observar cada uno de los efectos que produce el Ácido Nítrico en el cobayo.

CUESTIONARIO
¿Cuáles son los cuidados que se debe tener al manipular acido nítrico?
Para su manejo debe utilizarse bata y lentes de seguridad y, si es necesario, delantal y guantes
de neopreno o Viton (no usar hule natural, nitrilo, PVA o polietileno). No deben usarse lentes
de contacto cuando se utilice este producto.
Al trasvasar pequeñas cantidades con pipeta, siempre utilizar pro pipetas, NUNCA ASPIRAR
CON LA BOCA
¿Cuáles son los riesgos para la salud que produce el acidonitrico?
Este producto es principalmente irritante y causa quemaduras y ulceración de todos los
tejidos con los que está en contacto. La extensión del daño, los signos y síntomas de
envenenamiento y el tratamiento requerido, dependen de la concentración del ácido, el
tiempo de exposición y la susceptibilidad del individuo.
La dosis letal mínima es aproximadamente de 5 ml (concentrado) para una persona de 75 Kg.
Las personas con problemas en piel, ojos y cardiopulmonares tienen gran riesgo al trabajar
con este producto.

ANEXOS

BIBLIOGRAFÍA

Profesor:
Alumno (s):
Fecha:
Curso:

Viernes, 10 de Enero de 2014
5to


Intoxicación por Hidróxido de Potasio
Cobayo
Parenteral

su muerte por acción del etanol inyectado.
Identificar la presencia de etanol mediante las reacciones químicas establecidas en el

MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Bisturí

Papel filtro
Pipetas
Varilla de vidrio
Mascarilla
Mandil

SUSTANCIAS
Alcohol absoluto
KOH
Cloruro de bario
Sulfato de zinc

Nitrato de plata
Cabaltinitrilosódico
Cloruro estannoso
Sulfato ferroso

PROCEDIMIENTO
1. Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo
2. Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
3. Rasurar el cobayo
4. Disección del cobayo.
5. Colocando las vísceras, en el recipiente adecuado
6. Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.
7. Luego de este tiempo se filtra, y se destila.
8. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el
amoniaco, se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las
diferentes reacciones de reconocimiento.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Reacción con Cloruro de Bario:
Reacción con Sulfato de Zinc:
Reacción con Nitrato de Plata:
Reacción con Ácido Tartárico:
Reacción con Cloruro Estannoso:
Reacción con Sulfato Ferroso:
Ensayo a la llama:

GRÁFICOS:

Negativo

OBSERVACIONES:
Al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó pérdida de
equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con 30
segundos murió por acción deKOH.

CONCLUSIONES:
El hidróxido de sodio es un químico muy fuerte que también se conoce como lejía y
soda cáustica. La práctica realizada aborda la intoxicación por administración del
químico. La evolución del ser vivo que este al contacto ya sea por ingestión,
administración, inhalación depende de la rapidez con que se haya diluido y
neutralizado el tóxico. Es posible que se presente daño extenso a la boca, la garganta,
los ojos, los pulmones, el esófago, la nariz y el estómago.
El pronóstico final depende de la magnitud de este daño, el cual continúa en el
esófago y estómago por varias semanas después de la ingestión del tóxico. La muerte
puede sobrevenir hasta un mes después.

RECOMENDACIONES
Las normas de bioseguridad son esenciales en el desarrollo de la práctica.
Se recomienda que el equipo esté bien sellado para una correcta destilación.
Se requiere sumo cuidado al momento de tomar los reactivos para realizar las
reacciones químicas de identificación

CUESTIONARIO
Dónde se encuentra el KOH

El hidróxido de sodio se encuentra en muchos disolventes y limpiadores industriales,
incluyendo productos para quitar revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos,
cementos y muchos otros.
También se puede encontrar en algunos productos de uso doméstico, como:
Productos para acuarios
Tabletas de Clinitest
Limpiadores de drenajes
Alisadores del cabello
Brillametales
Limpiadores de hornos
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

Síntomas

Vías respiratorias y pulmones
 dificultad respiratoria (por la inhalación)
 inflamación del pulmón
 estornudo
 inflamación en la garganta (que también puede causar dificultad
respiratoria)
Ojos, oídos, nariz y garganta
 fuerte dolor en la garganta
 fuerte dolor o ardor en la nariz, los ojos, los oídos, los labios o la lengua
 pérdida de la visión
Esófago, intestinos y estómago
 sangre en las heces
 quemaduras en el esófago y el estómago
 diarrea
 dolor abdominal fuerte
 vómitos, posiblemente con sangre
Cardiovasculares
 colapso
 presión arterial baja que se desarrolla rápidamente
 cambio severo en el pH (demasiado o poco ácido en la sangre)
Cutáneos
 quemaduras
 irritación
 necrosis (orificios) en la piel o tejidos subyacentes

ANEXOS

IBLIOGRAFÍA

Síndromes respiratorios agudos y crónicos

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