El documento describe la conquista del Polo Sur por parte de Roald Amundsen y su equipo noruego en 1911. Amundsen y Robert Falcon Scott compitieron por ser los primeros en llegar al Polo Sur, con Amundsen llegando primero el 14 de diciembre de 1911. Aunque Scott y su equipo también alcanzaron el Polo Sur, lo hicieron 34 días más tarde y todos murieron en el viaje de regreso.

1. La conquista del polo
La historia comenzó después de la llegada de Frederick Cook al
Polo Norte.

2. Continente de la Antártida en la región del polo sur de la Tierra

3. • Clima: La Antártida es el continente más frío del
planeta. En la estación Vostok la temperatura
media anual es de -56 ºC y la media en el mes
más caluroso es de -33 ºC, con vientos de hasta
225 km/h.
• Suelo: Más del 95 % está cubierto de hielo.
• Vegetación: Las pocas plantas que sobreviven
están restringidas a pequeñas áreas sin hielo. No
hay árboles y la vegetación está limitada a
líquenes, y musgos.
• Fauna: El habitante más eminente de la Antártida
es el pingüino (el pingüino de Adelia y el pingüino
emperador). Además, un gran número de
ballenas se alimentan de la rica fauna marina,
principalmente de krill.

4. Roald Amundsen
14 diciembre 1911. Polo Sur

6. Pero lo que no muchos saben es la carrera que
mantuvieron Amundsen y Robert Falcon Scott
por ser el primer hombre en llegar al Polo Sur.
Scott y su expedición también alcanzaron el
Polo Sur, pero 34 días más tarde y con un final
mucho más trágico.

7. “Me permito informarle que el Fram se dirige a la Antártida.
Amundsen”

9. Cinco héroes noruegos Roald Amundsen ,
Olav Bjaaland, Helmer Hanssen, Sverre
Hassel y Oscar Wisting.
Amundsen polo Sur 14/12/1911

10. Si bien la situación de partida de ambas expediciones influyó en
el resultado final, mucho más influyó la elección de los animales
de ayuda y el aprovisionamiento.
Scott a eligió caballos como animal de apoyo principal.
Amundsen por su parte, gracias a la experiencia ganada en
las distintas expediciones en el ártico, era un gran conductor de
trineos tirados por perros, por lo que no tuvo la menor duda a
la hora de decantarse por los perros. Pero Amundsen fue un
paso más allá. Para evitar que la carga de comida para perros
supusiera un peso limitante para la expedición, utilizó los
cadáveres de los perros muertos por extenuación -o
directamente ejecutados- como alimento para el resto de
perros.

11. A las 15:00 del viernes 14 de diciembre de
1911, los noruegos alcanzaron los 90º de
latitud Sur: el Polo Sur de la Tierra.
Pasaron tres días allí y emprendieron el viaje
de regreso a su campamento base
(Framheim), al que llegaron el 25 de enero.
Tardaron 97 días en ir y volver.
En el Polo Sur dejaron una bandera de Noruega y
una tienda de campaña en la que dejaron dos
cartas, una dirigida a Haakon VII, rey de Noruega
y otra dirigida a Scott, quien la leería el 17 de
enero de 1912, cuando su expedición alcanzó el
Polo Sur.

12. Querido Capitán Scott:
Como usted probablemente es el primero en
alcanzar este área después de nosotros, le
pediría amablemente expedir esta carta al Rey
Haakon VII.
Si usted quiere usar cualquiera de los artículos
abandonados en la tienda no deje de hacerlo. El
trineo dejado fuera puede ser empleado por
usted.
Con saludos cordiales, le deseo una vuelta
segura.
Cordiales saludos, Roald Amundsen.

13. El 25 de enero de 1912, 94 días después de
comenzar la expedición, 56 días de ida y 38 de
vuelta, Amundsen y su equipo al completo llegó de
vuelta a la Bahía de las Ballenas, habiendo
recorrido una distancia total de 2.824 kilómetros.
Sólo 11 perros de los que comenzaron la
expedición volvieron con vida.
El 7 de marzo de 1912, cuando la expedición llegó
a Hobart, Australia, la noticia de la conquista del
Polo Sur llegó a todo el mundo. Pero en aquel
momento aún nadie sabía qué suerte había
corrido la expedición de Scott.

14. Edward Wilson, Edgar Evans, Scott, Lawrence Oates, Henry Bowers

15. • Los cuerpos de Scott, Edward Wilson y Henry Bowers,
fueron encontrados el 12 de noviembre de 1912 dentro de
una tienda de campaña durante una expedición de
búsqueda.
• La tienda se encontraba a unos 700 kilómetros del Polo Sur,
a tan sólo 600 kilómetros de poder haber finalizado la
expedición con éxito.
• Los cuerpos de los otros dos miembros de la expedición -
Lawrence Oates y Edgar Evans- se encontraron en el
camino al Polo Sur.
• Junto al cuerpo de Scott, posiblemente el último de su
expedición en morir en torno al 29 de marzo de 1912, se
encontró también un diario, cuya publicación en 1922
glorificó la hazaña, las penurias y la mala suerte de Scott
entre sus compatriotas ingleses.

17. ¿Nos adaptamos al frío?

19. El hombre es un mamífero homoiotérmico,
adaptado para sobrevivir en regiones con
temperaturas sobre los 27° Celsius.
Está ricamente dotado de mecanismos con los que
disipa el calor, pero depende principalmente de su
conducta inteligente para conservarlo.

20. • Las bajas temperaturas producen
lesiones comparables a las
quemaduras, en su aspecto en la
piel, llevando a la muerte celular de
los tejidos expuestos.
• Agentes causales: habitualmente
gases y líquidos a muy bajas
temperaturas o exposición a
temperatura ambiente baja.

21. Efectos del frío: hipotermia
Dos tipos de acciones sobre el
organismo
a.- Una acción general con hipotermia
por descenso de la temperatura
corporal.
b.- Lesiones locales o congelaciones
propiamente dichas con afectación
tisular.

22. Congelaciones (frostbite)

23. Congelaciones (frostbite)
• Por circunstancias extremas
• FACTORES PREDISPONENTES:
relación directa con el descenso de la
temperatura, pero existen factores
que favorecen su aparición aún con
temperaturas más altas.

24. Predisponen a la congelación…
1.- Humedad.
2.- Viento
3.- Velocidad del cambio de temperatura.
4.- Estado Psíquico
5.- Estado nutricional.
6.- La vascularización de la zona.
7.- Tabaco
8.- El ejercicio muscular.
9.- El contacto con superficies frías,
10.- La edad
11.- Factores individuales.

26. Localización de las congelaciones
Suelen ser más frecuentes en las partes acras: dedos de la
mano y pie, orejas y nariz.
Al persistir la acción local del frío, la caída de la temperatura
alcanza el punto de congelación, que
para la piel es de - 0,530 C,
para el tejido blando – 2º C,
y para el hueso – 4º C;
en este punto se mantiene y se considera ya instaurada la
congelación.
Pero…¿Qué lesiones produce la exposición prolongada al frio?

28. Patogenia en la congelación
Existen dos teorías :
1.- Lesión tisular secundaria a vasoconstricción.
Exposición al frío  vasoconstricción arterial anoxia
tisular.
Cuando se eleva la temperatura  descongelación
reperfusión con agregación de hematíes, leucocitos y
plaquetas focos diseminados de trombosis en la
microcirculación +liberación de radicales libres de
oxígeno, de PGF20 y de tromboxano A2
Hay exudación de líquido rico en proteínas a través de
las paredes vasculares lesionadasedema y estasis
capilar.
La necrosis de los tejidos se atribuye entonces a la
oclusión vascular por trombosis.

29. 2.- Lesión tisular directa por el frío.
Se forman de cristales de hielo en el
espacio intercelular se incrementa la
presión osmótica intersticial se induce
un flujo del agua intracelular hacia el
espacio intercelular.
Si la congelación es muy rápida (descenso de
más de 10° C/min), tienen lugar la
formación intracelular de cristales de hielo,
el fracaso de la bomba de sodio y de todo el
metabolismo energético y la muerte de la
célula.

30. No todos los tejidos presentan la misma
sensibilidad al frio;
- los nervios y los músculos estriados
son muy sensibles;
- la piel, las aponeurosis y los tejidos
conectivos son muy resistentes pero no
tanto como el hueso o los tendones.
- Por tanto puede aparecer gangrena
muscular sin necrosis de la piel.

31. Clínica en la congelación
Se inicia con gran sensación de frío
seguida de embotamiento, parestesias,
picor o sensación dolorosa.
Es imposible determinar el grado de una
congelación antes de que haya tenido
lugar el calentamiento terapéutico.
Previamente a este calentamiento, la piel
de la extremidad afectada aparece
pálida, fría, insensible, sin signos que
permitan establecer el diagnóstico del
grado lesional.

32. Clasificación diagnóstico-
evolutiva
Congelación superficial
• Grado I : congelación parcial de la piel: eritema, edema,
hiperemia sin existir ampolla o necrosis. Ocasionalmente
después de cinco a diez días hay descamación cutánea. Los
síntomas más frecuentes son los «pinchazos» y ardor
transitorios, aunque es posible el dolor pulsátil y agudo. La
curación rápida en tres o cuatro días no deja secuelas.
• Grado II superficial: Es la congelación del espesor total
de la piel, apareciendo eritema, edema importante,
vesículas con líquido claro y ampollas que se descaman y
forman una escara negruzca. Existe pérdida de sensibilidad
y alteraciones vasomotoras. Pueden existir secuelas,
aunque lo más frecuente es la curación en diez a quince
días.

33. Congelaciones profundas
• Grado II profundo: Estas congelaciones se
caracterizan por afectar todo el espesor de la piel y
del tejido subcutáneo. Aparecen ampollas violáceas
hemorrágicas con necrosis cutánea progresiva de
coloración azul-grisácea. Como sintomatología
destacamos una ausencia de sensibilidad (el tejido
afectado se siente «como corcho»). Más tarde,
aparecen dolores lancinantes, ardor, dolor pulsátil,
dolor agudísimo. Se produce necrosis con curación al
cabo de 21 días, pero las secuelas son frecuentes.
• Grado III: Es la congelación más grave, afectando la
piel en todo su espesor, tejido subcutáneo, músculo,
tendones y hueso. Existe poco edema al principio,
aspecto moteado o color rojo intenso o cianótico. Por
último, sequedad, ennegrecimiento y momificación. La
curación es muy larga y las secuelas inevitables.

35. Prevención de la congelación
(montaña)
Control de los cuatro factores más importantes
que favorecen las congelaciones:
• humedad (multiplica por 14 la acción del frío);
• viento (multiplica por 10 la acción del frío);
• adaptación correcta a la altitud (por la hipoxia
que conlleva), y
• no llevar excesivamente apretado el calzado
(condiciona una peor vascularización).
• En caso de edema precoz no descalzarse salvo
cuando se encuentre en un centro sanitario

36. Tratamiento de las
congelaciones
• Objetivo: prevenir las secuelas, evitar las amputaciones y
obtener la curación lo más rápidamente posible.
• Contraindicadas las fricciones con nieve, ya que agravan las
congelaciones.
• Interrumpir la exposición al frío, pero si el paciente
está todavía en campo abierto se deberá mantener
alejado del calor mientras dure el transporte,
utilizando férulas y almohadillas para proteger de
cualquier traumatismo. Estas precauciones se
realizan para evitar el deshielo mientras existe riesgo
de recongelación, ya que las complicaciones son
peores que la lesión inicial.

37. • Cuidados antiinfecciosos: baños de suero betadinado al
10% a 36º C, junto con amoxicilina más clavulánico 500-
875 mg/ 8 horas. Se realizan para evitar el riesgo de
infección de las heridas, favorecida por la isquemia
microcirculatoria.
• AINES.
• Antiagregantes: tipo ácido acetilsalicilico (AAS) (si no se
pautan AINE) tratan de mejorar la circulación distal de la
zona afectada.
• Heparinas de bajo peso molecular: 0,5-1 mg/kg/día
durante 10 días mínimo (efecto antitrombótico).
• Cirugía: en caso de necrosis tisular. Las intervenciones
oscilan entre fasciotomías-escarectomías hasta amputación
de las extremidades.

38. •EN LAS CONGELACIONES NO SE DEBE
•Administrar bebidas alcohólicas: provocan
vasodilatación y mayor pérdida de calor.
•El tabaco, por la vasoconstricción que produce, está
contraindicado.
•Frotar con nieve u otro elemento, ya que al estar la
zona insensible se pueden producir erosiones.
•Aplicar calor seco ya que por la misma razón se pueden
producir quemaduras térmicas.
•Descongelar una zona que corre el riesgo de congelarse
de nuevo antes del tratamiento definitivo.
•No olvidar,que las lesiones son menores si el paciente
anda con la extremidad inferior congelada que si lo hace
con ella descongelada.

39. HIPOTERMIA

40. HIPOTERMIA
Se define como descenso de la temperatura central por debajo de 35º.
Según la causa se clasifica en hipotermia accidental o
primaria (exposición ambiental, de forma espontánea, no intencionada
y sin lesión del hipotálamo), secundaria a enfermedades agudas o
crónicas (fracaso agudo de termorregulación, paciente mayor con Tª
alrededor de 33º, con acidosis metabólica, arritmias y en coma) y por
inmersión.

41. •Leve ( 32-35ºC): respuesta defensiva,
escalofríos.
•Moderada (28-32ºC): paciente semiconsciente,
se interrumpen los escalofríos.
•Grave ( < 28ºC): paciente comatoso, con
disnea y fibrilación ventricular.
Grados de
hipotermia

42. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES
• Exposición ambiental (tº de exposición, intensidad del frío,
viento y humedad).
• Edades extremas (niños y > 65 años)
• Fármacos o drogas presoras del SNC (barbitúricos,
fenotiazinas, BZD, relajantes musculares, etanol…).
•Alteraciones endocrinológicas con disminución del
metabolismo (hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipoglucemia,
insuficiencia suprarrenal,…).
• Alteraciones del SNC (disfunción hipotalámica secundaria a
sepsis, traumatismos neoplasias, ACV, enf. degenerativas…) y
periférico (neuropatías, DM, sección medular…) que alteran la
termorregulación.
• Alteraciones de la piel (quemaduras, eritrodermias,
dermatosis).
• Otras como insuficiencia cardiaca, IAM, renales, cirrosis
hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia vascular,
fármacos (β-bloqueantes, clonidina, neurolépticos y agentes
anestésicos)…

43. Hipotermia.
Se producen por un desequilibrio entre la producción y
la pérdida de calor, con fracaso de los mecanismos
termorregulación.
El frío actúa sobre los termorreceptores de la piel
provocando en primer lugar una vasodilatación de
corta duración, seguida inmediatamente de una
reacción vasoconstrictora a nivel capilar y arteriolar. El
organismo trata así de reducir las pérdidas de calor,
aumentando la temperatura de los territorios
profundos en detrimento de las zonas más
superficiales.
La producción de calor en esta fase se favorece por las
contracciones musculares reflejas (tiritona) que
aumenta el consumo de oxigeno y por tanto la
temperatura.

44. En una segunda fase la disminución del riego
sanguíneo conlleva una reducción en el
aporte de oxígeno a los tejidos que
determina la instauración de anoxia tisular
con aumento de la permeabilidad capilar y
aparición de edema.
Si la temperatura sigue disminuyendo se
producirán lesiones irreversibles en los
tejidos, estableciéndose una acidosis
metabólica con hiperpotasemia que termina
con la instauración de una parada cardiaca.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS I
Leve (32-35ºC)
Manifestaciones de mecanismos
termorreguladores para retener y
generar calor
Moderada (28-32ºC)
↓ actividad enzimática
Severa (<28ºc)
Neurológicas Confusión, amnesia, estupor,
Apatía, Disartria , Ataxia, lentitud,
incoordinación motora
Aumento del tono muscular
↓ metabolismo cerebral
Progresivo ↓ del nivel de conciencia
Midriasis bilateral, Alucinaciones
Hiporeflexia, rigidez, ↓ velocidad de
conducción del SNP, Anormalidades en
el EEG, ↓ de las hormonas
Hipofisiarias, ↓ mayor del consumo de
oxígeno cerebral
Coma con hipertonía muscular
Midriasis arreactiva, ausencia
de reflejos oculares, Perdida
global de reflejos (ROT
profundos), Perdida de la
Autorregulación
cerebrovascular.
Muerte aparente, ↓ actividad en
el EEG, Silencio EEG < 26ºC
Endocrino
metabólicas
↑ catecolaminas , ↑ V O2 (6 veces)
Escalofríos (↑ metabolismo)
Hiperglucemia por resistencia
periférica a la insulina, ↓ de la
liberación pancreática y ↑ de la
Gluconeogénesis
↓ metabolismo (alteración del
aclaramiento de los fármacos, además
de tener también alterado el
volumen de distribución) ↓ V O2
Perdida de los escalofríos ↓ secreción
hipotalámica e hipofisiaria de ACTH,
TSH, vasopresina y Oxitocina
Progresiva ↓ al 20% del
metabolismo basal
Cardiovascular ↑ FC, ↑ GC , ↑ PA (por
vasoconstricción), Prolongación
PR y del QT, FA <33ºC, ↓
perfusión periférica
Progresiva ↓ FC y GC, Onda J de
Osborn
Prolongación del la sístole, ↑ del
riesgo de arritmias auriculares y
ventriculares
↓ PA, ↓ FC, ↓ GC (IC<1-1,5
l/min/m2), Arritmias
ventriculares (↓ de su
umbral), Asistolia <20ºC

47. MANIFESTACIONES CLÍNICAS II
Leve (32-35ºC)
Manifestaciones de mecanismos
termorreguladores para retener y
generar calor
Moderada (28-32ºC)
↓ actividad enzimática
Severa (<28ºc)
Respiratorio ↑ FR
↑ Volumen minuto (Vm)
Broncorrea
Progresiva ↓ FR y Vm, (hipoxemia y
retención CO2), aunque la hipoTª ↓
el
consumo de O2 al 50%, Perdida de
protección de vía aérea, ausencia
de
reflejos protectores, sequedad de
mucosas, ↓ de la actividad
mucociliar y hipersecreción (↑
infecciones pulmonares,
atelectasias y broncoaspiración)
Respiración superficial
Apnea <24ºC (fallo del
centro respiratorio)
Edema pulmonar no
cardiogénico y
congestión pulmonar
Renales Diuresis fría (disfunción tubular)
↓ secreción de hormona
antidiurética (por ↑ GC)
Deshidratación por edema
Tisular ,Todo ello hipoNa+ e
hiperK+
Diuresis fría ↓ perfusión renal (↓ GC)
Oliguria incluso NTA
← Todo ello Con cambios impredecibles en los electrolitos →
Hematologica
s
Hematocrito aumenta un 2% por cada 1ºC (hemoconcentración y contracción esplénica)
Leucopenia con granulocitopenia (supresión medular y secuestro esplénico)
Coagulopatía: 1. Disminución de la función de las enzimas de la cascada de la coagulación, 2.
Trombocitopénia (supresión medular y secuestro esplénico), 3. Disminución de la función
plaquetaria (↓ producción de tromboxano B2 Tª
dependiente)
Alteración de la inmunidad, siendo la infección bacteriana la mayor causa de muerte tardía
Gastrointestin
ales
Íleo, pancreatitis edematosa o necrohemorrágica, ulcera de estrés o de Wischnevsky en estómago,
íleon y colon (por histamina y serotonina), empeoramiento de la función hepática
No sirve para el politraumatizado (mortalidad de este grupo si Tª <32ºC

48. TRATAMIENTO.-
Congelación general
El enfermo puede salvarse si la temperatura rectal no es
menor de 20º, el pulso no inferior a 40 y la frecuencia
respiratoria por encima de 8.
Recalentamiento
Es la medida fundamental para el tratamiento de la
hipotermia.
No debe efectuarse in situ, cuando existe aún el riesgo
de que la víctima no pueda ser rescatada y se
produzca un segundo episodio de congelación, con lo
que los tejidos afectos serían sometidos a una doble
secuencia de isquemia/reperfusión, lo que agrava el
pronóstico, sino cuando se encuentra a salvo y en
situación de ser tratada eficazmente con continuidad.

49. Existen dos tendencias diferentes: el calentamiento
rápido y el lento o progresivo.
Recalentamiento rápido: se hace sumergiendo al
paciente en agua a 40º, conservando fuera la cabeza y
con un control estricto de la tensión arterial y del ritmo
cardiaco.
Recalentamiento lento (la más prudente), trata de
evitar las complicaciones que pueden surgir con el
calentamiento rápido: hipotensión debida a
vasodilatación y trastornos del ritmo cardiaco.
Se realiza colocando al paciente en una habitación con
una temperatura entre 26 y 30 º y abrigados por
mantas y con una humedad ambiente alta . Debe
controlarse estrictamente la temperatura de la
habitación y la rectal del enfermo para que el
recalentamiento sea de unos 0,6 a 1º por hora.
En todos los casos se ha de vigilar la tensión arterial,
disminuyendo el grado de recalentamiento cuando
aparezcan signos de hipotensión

50. • Arritmias: bradicardia sinusal (con inversión de la onda T y
QT ancho), fluter y fibrilación auricular, ritmo idioventricular,
fibrilación ventricular (sobre todo <28ºC) y asistolia.
La más frecuente es la FA, Onda J o de Osborn <31ºC, alteraciones
del segmento ST y alargamiento del intervalo QT