PARASITOLOGIA platelmintos rumiantes FMVZ UANL

1. Moniezia

2. Sinonimias
• Teniasis
• Cestodosis

3. Introducción
 La moneziosis es la infección parasitaria causada
por especies del género Moniezia en bovinos,
ovinos y caprinos. La infección de realiza
mediante la ingestión de pasturas contaminadas
con ácaros coprófagos infectados con
cisticercoides de este cestodo
 Clínicamente se caracteriza por problemas
intestinales, mala digestión, diarrea y
eliminación de proglotidos en la heces

4. Etiología
• Moniezia benedini
• Moniezia expansa
• Ambas miden 6 metros de largo por 2.6cm
(M. benedini) y 1.6cm (M. expansa).
• Se encuentran en ID de bovinos y otros
rumiantes.
• Epidemiología: COSMOPOLITA
• Solo las infestaciones masivas en pacientes
jóvenes causan enfermedad.

5. Características
• 4 ventosas prominentes.
• Proglotidos mas anchos que largos.
• Huevos con forma de triangulo.
• 56-67m de diámetro

7. Características
• M. Expansa elimina diariamente entre 75-100
proglotidos.
• Cada uno contiene cerca de 12,000 huevos.
• En las heces los proglotidos tienen la apariencia de
arroz cocido.

8. Ciclo Evolutivo
 Huevos embrionados son
excretados en las heces los cuales
se liberan por acción física.
 Estos son ingeridos por ácaros de
la familia Oribatidae y se
desarrolla el cistecercoide.
 El huésped definitivo se infesta al
ingerir pasturas contaminadas con
el ácaro.
 En el tracto digestivo evagina y se
adhiere a la mucosa del ID.
 5 a 6 semanas se desarrollan y se
reproduce.

9. Signos clínicos
 Baja del apetito y la rumia
 Crecimiento anormal en animales jóvenes
 Se acuestan y levantan constantemente
 Lomo arqueado
 Esfuerzo por defecar
 Abdomen distendido
 Cola levantada
 Transtornos intestinales
• Meteorismo
• Diarrea
• Dolor abdominal

10. Signos clínicos
 Mas tarde sobrevienen:
• Ataques epileptiformes.
• Excitabilidad refleja extensa
• Debilidad acentuada.
• Caquexia.
• Anemia.
• Postración.
• Muerte.

11. Lesiones
 Los efecto irritativo e inflamatorio se ven en el lugar de
la fijación, las lesiones aquí van desde simple catarro
intestinal hasta fuertes enteritis y congestión de la
mucosa con edema local
 Las acciones traumático-mecánicas, dan como resultado
obstrucciones agudas o crónicas de la luz y erosiones o
perforaciones de la luz intestinal de fatales
consecuencias

12. Diagnóstico
 Coproparasitologia.
 Necropsia de animales muertos o
enfermos sacrificados, con presencia
de las taenias o proglotidos en el ID.

13. Diagnóstico diferencial
 Nematodosis masiva
 Desnutrición

14. Tratamiento
Cestocidas.
• Niclosamida 100-150mg/kg
• Praziquantel 25-100mg/kg
• Febendazol 5-25mg/kg
• Albendazol 7.5mg/kg
• Oxfendazol 5mg/kg

15. Prevención y control
 Efectuar desparasitaciones periódicas y
estratégicas para reducir la contaminación de los
pastos.

16. Fasciola hepatica
La fasciolasis en una enfermedad parasitaria, causada por la presencia y
acción del trematodo Fasciola hepatica que se localiza en los conductos
biliares y el parénquima hepático de rumiantes, conejos y hombres, en
términos generales es un proceso crónico que produce trastornos digestivos
y un síndrome de mala digestión, la enfermedad es transmitida por
caracoles acuáticos o anfibios.
La enfermedad recibe nombres comunes como el de mal de botella,
palomilla, distomatosis hepática etc.
El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color rosado en
estado fresco y gris

17. El parásito mide de 50x14mm, de forma foliácea, es de color
rosado en estado fresco y gris cuando se encuentra en formol. Su
cuerpo esta cubierto de pequeñas espinas y posee dos ventosas una
oral y otra ventral.
Los huevos miden 150X90 posee un opérculo discreto
Su ciclo biológico es indirecto atravesando por los siguientes
estadíos.
- Huevo - Miracidio
- Esporoquiste - Redias
- Cercarias - Metacercarias
- Adolecercarias - Adulto.
Fasciola hepatica.

18. CICLO BIOLOGICO
 Es Indirecto
 El adulto hermafrodita se aloja en el lumen de un
conducto biliar los huevos producidos se mezclan con la
bilis, con ella van a parar a las heces y pasan al exterior.
 En aguas estancadas poco profundas, a temperatura de
unos 26 C se abren a los 14- 18 días y nacen los
miracidios, larvas ciliadas y nadan libremente buscando un
caracol, de agua dulce. Los huevos evacuados en las
heces desarrollan miracidios en unas 2 o 4 semanas,
infectan a los caracoles limnaeidos, en los cuales se
desarrollan multiplican pasando por las etapas de
esporocistos, redias y cercarias.

19.  Después de unos 2 meses de desarrollo o más, las
cercarias salen de los caracoles y se enquistan en la
vegetación acuática.
 Después de la ingestión por los huéspedes, son
liberados en el duodeno, atraviesan la pared
intestinal y entran en cavidad peritoneal. Penetra en
la cápsula hepática y se desplaza por el parénquima
durante varias semanas, creciendo y destruyendo
tejidos. Entra en el conducto y madura, comenzando
a producir huevos unas 8 semanas después de la
infección.

22. 1 huevo= 1 miracidio= 600 cercarias.
El ppp es de 9 semanas a 3 meses. La longevidad del parásito
es hasta de 6 años. Hay localizaciones erráticas del parásito.
El adulto se nutre de sangre y tejido epitelial proliferado.
Las lesiones provocadas por el parásito se pueden dividir en dos
categorías:
Fibrosis hepática y colangitis hiperplásica.
Fibrosis postnecrótica.
Necrosis isquémica y fibrosis.
Fibrosis hepática
Fibrosis peribiliar.
Fibrosis monolobular.
Fasciola hepatica.

23. Colangitis hiperplásica es causada por la presencia de las
fasciolas adultas en los conductos biliares y se traduce en
hipoalbuminemia y anemia.
La lesion de la zomula occludens así como la rápida división e
inadecuada diferenciación del epitelio biliar, da como resultado la salida
de proteínas plasmáticas de la circulación al tracto biliar.
Hay anemia normocítica y normocrómica, hay
eosinofilia con neutropenia y linfopenia, hipoalbuminemia
con hiperglobulinemia, la bilirrubina sanguínea se eleva
que baja en la ictericia. Hay elevación de TGO,
desidrogenasa glutámica y fosfatasa alcalina.
Fasciola hepatica.

24. IMPORTANCIA ECONOMICA
 Pérdidas económicas superiores a los tres millones de
dólares anuales. Ha sido estimado que en una escala
global existen 300 millones de bovinos y 250 millones
de ovinos en riesgo de ser afectados por la enfermedad
 Las pérdidas económicas que produce el estado
subclínico y crónico de la enfermedad, y que se
manifiesta en reducción de la producción de carne y
leche, decomisos de hígados, infecciones secundarias
por bacterias, interferencias con la fertilidad, y gastos
derivados de su tratamiento
Fasciola hepatica.

25. TRANSMICION
 Los bovinos al ingerir las cercarias adheridas a
las hierbas, los trematodos jóvenes se liberan
en el duodeno, atraviesan la pared intestinal y
entran en la cavidad peritoneal
Fasciola hepatica.

26. PATOGENIA
 Se debe a la invasión masiva de vermes jóvenes
emigrantes que producen una inflamación aguda
en el tejido hepático; las formas jóvenes debido a
la acción traumática debilitan y perforan la cápsula
hepática
 Las fasciolas situadas en los conductos biliares
actúan sobre su pared mecánicamente por medio
de su revestimiento espinoso provocando intensa
acción irritativa
Fasciola hepatica.

27. PATOGENIA
 La forma adulta ejerce acción espoliatriz hematófaga,
sustrayendo cantidades de sangre que pueden provocar
anemia se alimentan también de bilis reduciendo por una
parte de cantidad y por otra alterando su composición por
medio de los productos de secreción y excreción
 Las formas emigrantes que llegan a la vena hepática,
después de haber pasado por la circulación pulmonar llega
a los más diversos órganos como: Ganglios linfáticos,
páncreas, musculatura, pulmón, bazo, peritoneo, útero y
placenta de vacas, como fasciolas erráticas; no obstante
los parásitos son encapsulados y mueren en todos esos
órganos
Fasciola hepatica.

28. PATOGENIA
 La forma crónica: la consecuencia más importante
de la infestación, es una fibrosis hepática
Fasciola hepatica.

29. HALLAZGOS A LA NECROPSIA
 FASCIOLASIS AGUDA: Se caracteriza por
una alteración hepática severa con inflamación
interna. En la cápsula se observan gran
cantidad de pequeñas necrosis y hemorragias
subcapsular, el parénquima aparece más
friable de lo normal con zonas de tejido
dañado. En la cavidad peritoneal encontramos
gran cantidad de suero sanguinolento.

30. HALLAZGOS A LA NECROPSIA
 FASCIOLASIS CRÓNICA: Se caracteriza este proceso
por la presencia de fasciolas de gran tamaño localizadas
en los conductos biliares, lo que les confiere un aspecto
engrosado y agrandado sobre todo en el lóbulo hepático
ventral. Se encuentran quistes provocados por obstrucción
de estos debido al cúmulo de fasciolas y células epiteliales
descamadas, calcificación de las paredes de los conductos
biliares. El parénquima hepático aparece muy fibroso y los
ganglios linfáticos presentan un color pardo oscuro. Son
hallazgos normales: anemia, edema y adelgazamiento.

31. Condición F. Aguda F. Subaguda F. Crónica
Metacercaria. Muchas en poco Muchas en largo Pocas en largo
tiempo. tiempo. tiempo.
Incidencia Invierno/ Todo el año Todo el año
Estacional Primavera
Muerte súbita, Rápida perdida de Perdida de peso
Signos Clínicos disnea y dolor peso, Edema y Edema
abdominal submandibular a submandibular,
veces. ascitis.
Duración 1-2 semanas 1-2 semanas Más de 2 sem.
Fasciola hepatica.

32. HALLAZGOS A LA NECROPSIA
 Las lesiones producidas pueden dividirse en fibrosis
hepática y en colongitis hiperplasica.
 En bovinos a veces se producen calsificación de las
lesiones fibróticas y frecuentemente se observan depósitos
de calcio que forman en ocasiones, moldes completos del
conducto bilial y lo bloquean.
 Las paredes clasificadas son muy notorias sobre la
superficie y difícil de cortar con un cuchillo se denomina
engrosamiento cordoniformes de los conductos biliares.
 A menudo se encuentran parásitos en otros órganos,
especialmente el pulmón en forma de una avellana

34. Fasciola hepatica.

35. Fasciola hepatica.

36. HALLAZGOS A LA NECROPSIA
 Trayectos de las perforaciones del intestino y cápsula
hepática
 Peritoneo parietal se encuentra con inflamación
serosofribrinosa y sin brillo, se observan focos
hemorrágicos, el hígado tiene el cuadro de una hepatitis
traumática, hemorragia aguda
 Casos crónicos los animales están anémicos y
caquécicos, mostrando colecciones serosas del peritoneo
pleura y saco pericárdico, degeneración celular y
engrosamiento de conductos biliares, el hígado alterado
cirroticamente se puede observar costras y depósitos de
masa mucosa pegajosa purulentas de color gris

38. SINGNOS CLÍNICOS
 La fasciolasis ocurre estacionalmente y se manifiesta
como un abdomen distendido, doloroso, anemia y
muerte súbita.
 La enfermedad subaguda, la supervivencia es más
prolongada (7 a 10 semanas), la muerte ocurre a
causas de hemorragias y anemia.
 La enfermedad crónica
• Anemia, falta de rendimiento
• Edema submandibular
• Baja en la producción de leche
• El ganado muy infectado puede no mostrar signos
clínicos.

39. SIGNOS CLÍNICOS
 Alteraciones digestivas son los signos mas
característicos y varían desde:
• Atonía Ruminal
• Estreñimiento ( heces duras y quebradizas)
• Diarrea ( solo en casos extremos)
• Reducción en los procesos reproductivos mas
días abiertos
• Emaciación y depresión , postración.

40. DIAGNOSTICO
 Coproparasitoscopico, para una buena identificación
de la fasciola hepática. Los huevos son ovalados,
opérculados, color pardo dorado, de 130 – 150
micras por 65 – 90 micras
 Existen métodos serodiagnósticos para la detección
de la infección:
• Técnica inmunoenzimática (E.L.I.S.A.)
• Técnica de inmunoelectrotransferencia en blot
(E.I.T.B.)
• DOT-E.L.I.S.A.
• Fast-Elisa

41. DIAGNOSTICO

42. Diagnóstico
 Puede ser por las concentraciones plasmáticas de
gamma-glutamil-transferasa (GGT) , las cuales están
elevadas si se ha producido daño en los conductos
biliares.
 Es posible comprobando directamente la presencia de la
fasciola hepática en los conductos biliares en la
necroscopia

43. Tratamiento
 Hexacloroetano vía oral, posees mayor eficacia
contra las fasciolas inmaduras que otras, pero las
dosis normales tienen una gran toxicidad (220-400
mg/kg 90 % eficaz
 Hexaclorofeno 10-20 mg/kg 90 % eficaz
 Rafoxamide elimina la mayoría de las fasciolas
maduras en 4 semanas de tratamiento
 Closantel en dosis de 7.5 mg/Kg de peso vivo
 Triclabendazol es un fármaco específico y altamente
eficaz en dosis de 12 mg/Kg de peso vivo

44. TRATAMIENTO
• Clorsulón en dosis de 20 mg/Kg. de pesos vivo.
• Nitroxinilo por vía subcutánea en dosis de 10
mg/Kg. de peso vivo
• Albendazol 15 mg./kg.
• Nitroxinil, rofocsanida, bithionol, hetol la
oxiclozamida que se utiliza en bovinos tiene efecto
importante frente a las formas adultas de fasciola
pero es ineficaz contra formas inmaduras. Este
producto ha sido combinado con levamisol para el
tratamiento de fasciola y nematodos
gastrintestinales.

45. CONTROL
• La interrupción del ciclo vital de la fasciola hepática,
un programa de control y erradicación, unido a un
tratamiento contra las fasciolas adultas y los
caracoles en los pastos, pueden ser de gran eficacia
( por medios físicos biológicos o químicos)
• Es aconsejable administrar tratamiento de rutina a
los animales en el otoño y la primavera; otros
tratamientos serán determinados por factores
epidemiológicos locales; por ejemplo, en los estados
del Golfo de México, el ganado bovino debe ser
tratado antes del comienzo de la estación de lluvias,
lo que reduce la contaminación de los pastos y
nuevamente a fines de la primavera

46. CONTROL
 Reducción de la posibilidad de infestaciónes
del ganado mediante practicas de manejo.
 Molusquisiadas: sulfato de cobre 35 kg/Ha
4%
 Cianuro de Ca 225-300 kg/Ha

47. CONTROL
 Son eficaces los abonos minerales, como la
cianamida de calcio
 n-tritil-morfolina (toxico para los peces)
 Sulfato de cobre (toxico para las ovejas)
 Pentaclorofenato sodico (es muy toxico)

48. CONTROL
 Instalación de abrevaderos libres de caracoles
b) Diagnóstico adecuado
c) Sistema de reporte de casos
d) Tratamiento adecuado (Tricabendazol para
animales), ideal 4 tratamientos, mínimo uno en
el mes de mayo, finalizando las lluvias, si son dos el
otro se lo realizará en febrero
e) Diagnóstico de control a los animales tratados
f) Control de animales importados

51. Gracias