1) La Distomatosis o fasciolosis hepática es una enfermedad parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepatica que afecta principalmente a ovinos, bovinos y caprinos. 2) F. hepatica tiene un ciclo de vida complejo que involucra un caracol intermediario y el ganado como hospedero definitivo, pudiendo causar distintas formas aguda, subaguda o crónica dependiendo de la carga parasitaria. 3) El diagnóstico se basa en el examen de materia fecal para detectar

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO
ABAD DEL CUSCO
CURSO : ENFERMEDADES PARASITARIAS
E INFECCIOSAS
DOCENTE: M.V. WILSON HUAMAN SAMANEZ
ALUMNO : LIMAYMANTA SALAZAR JERSON
DISTOMATOSIS O FASCIOLASIS

2. La Distomatosis o fasciolosis hepática es una zoonosis
parasitaria producido por el trematode Fasciola
hepática es una enfermedad interna, que puede
afectar a cualquier mamífero como bovinos, ovinos y
caprinos.
Se ha estimado que en el mundo hay mas de 550
millones de estos animales expuestos a sufrir de
Distomatosis y ocasionalmente al Hombre (zoonosis),
pero es en los rumiantes donde cobra mayor
importancia.
DEFINICIÓN

3. FASCIOLA HEPÁTICA
Fasciola hepatica, agente productor de la
fasciolosis
Trematodo digenea hermafrodita
Tiene forma de hoja
Se localiza en los conductos biliares de sus
hospedadores.
Posee dos ventosas ventral y oral, y un cono
cefálico
Tiene el tegumento recubierto por espinas

4. SINÓNIMOS
Saguaypé
Alicuya
Gusano del Hígado
Duela del hígado
Jallu jallu
Ccallutaca
Babosa
Lenguasa

5. Taxonómicamente se clasifica al agente causal de la
Distomatosis de la siguiente manera:
Phylum: Platyhelminthes
Clase: Trematoda
Orden: Digenea
Familia: Fasciolidae
Género:Fasciola
Especie: Fasciola hepatica y Fasciola
gigantica
ETIOLOGÍA

6. HOSPEDEROS
Hospedador intermediario
Caracoles del género Lymnaea sp.
Se encuentran en orillas de cursos de aguas
blandas, de corrientes lentas y suelos con ph
neutro o alcalino.
Depende de hábitats adecuados y de
condiciones de humedad y temperatura.
Está abierto y activo mientras la temperatura
está por encima de 10°C (puede ser alcanzado
por el miracidio).

7. Hospedador intermediario
 Un caracol llega a producir hasta 3000 huevos
mensuales.
 Una generación de caracoles de huevo a huevo,
se completa en 4 semanas.
 Las inundaciones o las lluvias fuertes desplazan
las colonias de un lugar a otro.
 Pueden vivir varios meses inactivos en el barro
seco así como sobrevivir a las bajas
temperaturas.
 En dicho caracol se reproducen los estadíos
juveniles.

8. HOSPEDEROS
Hospedador definitivo
Ovinos, Bovinos, Caprinos, Camélidos
Sudamericanos, Asnos, Equinos, Conejos,
Suinos, Hombre

9. LOCALIZACIÓN
Conductos biliares

10. MORFOLOGÍA
Monoico
2-5 cm de largo y aproximadamente 1,5
de ancho.
Forma lanceolada y foliácea en los
bordes
color pardorojizo
El parásito tiene un tegumento blando,
recubierto por espinas dirigidas hacia
atrás

11. MORFOLOGÍA

12. CICLO BIOLÓGICO

13. CICLO BIOLÓGICO

14. CICLO BIOLÓGICO

15. CICLO BIOLÓGICO
Elimina los huevos del parásito desde el
huésped definitivo al medio.
Fasciola adulta: entre 10,000 y 20,000
huevos por día que se acumulan en la
vesícula biliar.
Desde los conductos biliares, llegan al
intestino y salen al exterior con las
heces.

16. CICLO BIOLÓGICO
 Los huevos son elipsoidales, de color marrón
amarillento y opérculados.
 Miden 130-150 µm x 60-90 µm.
 Eliminación fecal de huevos no es constante
(variaciones horarias, diarias y estacionales).

17. Contaminación continua de las pasturas,
especialmente a partir de ganado ovino.
Una sola oveja con una carga parasitaria
importante puede llegar a eliminar entre 2
y 2,5 millones de huevos diarios.
Pueden actuar como reservorios de F.
hepática animales no domésticos como
rumiantes silvestres y lagomorfos.
CICLO BIOLÓGICO

18. CICLO BIOLÓGICO
Requieren para su desarrollo una
temperatura de entre 10 y 30°C y la existencia
de una fina capa de agua.
El ciclo se acelera al elevarse la temperatura
ambiente y se hace más lento al descender la
temperatura, deteniéndose por debajo de los
10ºC.
Temperaturas superiores a los 30ºC, no
favorecen la continuación del ciclo

19. Desarrolla una larva llamada
Miracidio
Debe encontrar un hospedador
intermediario adecuado en 24
horas
El miracidio pierde sus cilios al
penetrar en el molusco y se
transforma es Esporocisto o
esporoquiste

20. Este da lugar a la siguiente fase larvaria,
llamada Redia.
Si las condiciones ambientales son
desfavorables puede formar una 2da
generación de redias.
Las redias dan lugar a las Cercarias que
abandonan el caracol al cabo de 8-10 semanas
de la penetración del miracidio.
Por cada miracidio exitoso en alcanzar al
caracol salen de 400 a 1000 cercarias.

21.  Las cercarias se enquistan sobre hierbas y
plantas acuáticas (incluso en el agua)
 Aparecen las Metacercarias que son la fase
infectante para nuevos hospedadores
definitivos.
 Las metacercarias son muy sensibles a las
altas temperaturas y a la desecación pero
soportan temperaturas muy bajas, lo que
posibilita su supervivencia durante el
invierno.

22. Las larvas de F. hepatica pueden hibernar
con los caracoles
Eliminación ininterrumpida de huevos del
trematodo por los ovinos y bovinos infectados
durante todo el año
Se han visto redias con cercarias maduras
durante todo el año
Entre septiembre y enero se considera el más
favorable para su emisión.

23. La infección de los rumiantes tiene lugar durante el
pastoreo, el agua de bebida o henos y ensilados mal
realizados.
En el ganado vacuno se ha descrito la transmisión
transplacentaria.
Las metacercarias se desenquistan en el tubo digestivo
Atraviesan la pared intestinal y llegan al hígado a través
de la cavidad abdominal.
Penetran por la cápsula de Glisson y realizan una
emigración por el parénquima hepático durante 6-7
semanas, alcanzando los conductos biliares donde llegan
a la madurez sexual
Ponen huevos unos dos meses después
de producirse la infección.
De forma excepcional, fasciolas inmaduras pueden llegar
a localizaciones ectópicas (pulmonar, ganglios linfáticos,
tejido subcutáneo y en útero).

24. PATOGENIA
FORMA JUVENIL: migración desde el
peritoneo hasta el hígado, atravesando la
cápsula de Glisson, con pequeñas lesiones
necróticas e infiltrados
FORMA ADULTA: en conductos biliares,
asociado con fenómenos inflamatorios y de
obstrucción

26. SINTOMAS
FORMACRONICA
FORMASUBAGUDA
FORMAAGUDA

27. FORMAAGUDA
Se produce cuando los animales ingieren un número
elevado de metacercarias durante un pequeño
periodo de tiempo por lo que una gran cantidad de
parásitos emigran a la vez por el parénquima
hepático.
Puede producir la muerte en los óvidos sin presentar
sintomatología clínica.
Suele producirse en verano y otoño

28. FORMA AGUDA
Si se manifiesta clínicamente observaremos:
Embotamiento, debilidad, anorexia, palidez y edema
de mucosa y conjuntiva, acompañada de dolor a la
palpación en la zona de proyección hepática.
La muerte se produce rápidamente, generalmente en
48 horas
A veces va unida a una secreción de líquido
sanguinolento por las fosas nasales y el ano.
Se manifiesta más frecuentemente y con mayor
gravedad en los corderos, y su duración es
relativamente corta.
La mayor parte de las muertes se producen entre las
dos y tres semanas

29. Cuando se observan síntomas el
animal muestra:
Debilidad general, palidez de las
membranas mucosas, anorexia,
disnea, dolor abdominal,
postración y muerte.
FORMA AGUDA

30. FORMA SUBAGUDA
Se ha descrito en ovejas que han ingerido una gran
cantidad de metacercarias durante largos períodos de
tiempo.
Los principales signos clínicos son pérdida de peso,
palidez de mucosas y conjuntiva.
En algunos casos edema submaxilar y dolor a la
palpación en la región de proyección hepática.

31. FORMA CRONICA
Se produce por una ingesta de un número
pequeño de metacercarias durante largos
períodos de tiempo.
Los animales infectados pierden peso,
presentan edema submaxilar y palidez de las
mucosas durante varias semanas.
También puede producirse una pérdida de
lana.

32. FORMA CRONICA
El curso de la enfermedad es largo, de 2 a 3
meses
A veces superan la enfermedad y sobreviven,
quedando emasiados durante largos períodos
de tiempo.
En los terneros también encontramos una
pérdida de peso, sobre todo, en el período de
lactancia, anemia y diarrea crónica.

35. LESIONES
Acción hematófaga: una fasciola succiona 0,2 ml de
sangre al día.
Acción traumática.
Trayectos de migración por parénquima hepático.
Destrucción, necrosis y hemorragia con reacción
inflamatoria.
Fasciolas producen potentes enzimas proteolíticas
que van digiriendo parénquima a medida que
avanza.
 Fibrosis difusa del parénquima hepático sobre todo
en el lóbulo ventral, lugar preferente de entrada de
los parásitos.
 Aumento de tamaño del hígado, sobre todo el lado
izquierdo.

36. DIAGNOSTICO
Diagnóstico Clínico:
• Anamnesis.
• Síntomas.
• Necropsia en animales recien muertos o en los más
afectados
Diagnóstico laboratorial:
Cuando el examen clínico y necropsia no se puede
realizar, es necesario recurrir al laboratorio para que
ayude en el diagnóstico de la enfermedad
Se basan en la concentración de los huevos de F.hepatica
de las materias fecales, para ser visualizados al
microscopio

37. DIAGNOSTICO
 La incidencia y distribución geográfica: Sierra área
enzoótica.
 Sintomatología clínica: Signos y síntomas.
 Patología clínica: Examen de heces. Método de
Dennis Modificado.
 Examen de caracoles: Índice cercárico.
 Examen de Pasto: Detección de metacercarias.
 Diagnóstico post-mortem: Lesiones
anatomopatológicas y presencia de fasciolas en el
parénquima hepático y conductos biliares.

38. TRATAMIENTO
ANTIHELMÍNTICO VÍA
DOSIS
(mg/kg)
Edad mínima de
Fasciola (semanas)
Eficacia ≥ 90 %
Albendazole Oral 10 > 12
Bithionol * Oral 30 > 12
Clorsulon Oral 7 8
Niclofolan *
Oral 3 > 12
SC 0,8 > 12
Nitroxinil SC 10 10
Oxiclozanida Oral 15 > 14
Rafoxanide
Oral 7,5 12
SC 3 12
Triclabendazol Oral 12 1
* Efectivo contra Paramphistomum spp; SC = subcutánea

39. CONTROL
El control de la fasciolosis no debe depender únicamente
de los tratamientos, ya que tiene gran importancia el
manejo.
Hay que conocer el ciclo biológico de F. hepatica y la
distribución de los hospedadores intermediarios.
El control de esta enfermedad se realiza normalmente
por dos vías:
1) Reducción de las poblaciones de caracoles
hospedadores intermediarios
2) Utilización de antihelmínticos apropiados y manejo.

40. 1. Reducción de las poblaciones
de caracoles
El mejor método a largo plazo para reducir la
población de caracoles en un lugar determinado es el
drenaje
Asegura la destrucción de los hábitats de estos
moluscos
Tiene costos muy elevados.

41. Si el hábitat de los hospedadores intermediarios es
limitado, un método sencillo es la utilización de
molusquicidas como sulfato de cobre, niclosamida,
pentaclorofenato sódico y N-tritil-morfolin.
Hay que tener en cuenta el impacto ambiental que
pueden provocar estos productos.
Se puede evitar que los animales accedan a los
lugares problemáticos con vallados o cercas

42. DOSIFICACIONES ESTRATÉGICAS:
Con productos altamente efectivos contra todos los estadios:
Zonas Enzooticas:
Valles interandinos: Cajamarca, Valle del Mantaro, Cuzco, etc.
Tres dosificaciones anuales:
• Un mes después de las lluvias: Octubre – Noviembre.
• Diciembre – Enero.
• Abril - Mayo: Final de la época lluviosa.
2. Utilización de antihelmínticos apropiados y manejo

43. DOSIFICACIONES ESTRATÉGICAS:
Con productos altamente efectivos contra todos los estadios:
Zonas no enzooticas de mediana a baja prevalencia:
Dos dosificaciones anuales:
• Un mes después de las lluvias: Octubre – Noviembre.
• Abril- Mayo: Final de la época lluviosa.

44. LA FASCIOLOSIS COMO
ZOONOSIS

45. CARACTERÍSTICAS
 Enfermedad rara en el hombre.
 Se han notificado casos clínicos de fasciolosis humana en 61
países de todo el mundo.
 Los problemas sanitarios más graves se encuentran en: países
andinos de América del Sur, África, Irán, Europa Occidental
 El número más alto de personas infectadas se ha señalado en
Bolivia, Ecuador, Egipto, Francia, Irán, Perú y Portugal.
 Están ligados principalmente al consumo de berros, aunque
este parásito también se puede transmitir por medio de otras
verduras (alfalfa, lechuga) o del agua.
 Mayor prevalencia en zonas rurales debido a la carencia de
agua potable.
 Mas frecuente en niños por estar en mayor contacto con
riachuelos y por la costumbre de llevarse vegetales infectados a
la boca.
 Tratamiento con Triclabendazol (dosis de 1 a 2 mg cada 10kg
de peso vivo): curación de 80 a 100%.

46. Síntomas clínicos de la enfermedad en humanos
Falta de apetito
Anemia
Fiebre irregular
Cólicos hepáticos
Perdida de peso
Se ha estimado que en el mundo hay más de 300
millones de bovinos y 250 millones de ovinos
que están expuestos a éstas parasitosis.