Reeducación funcional deportiva. Lesión muscular de la cabeza medial del gastrocnemio.

Reeducación
funcional deportiva
Lesión muscular de la cabeza medial del
gastrocnemio
Documento en el que se abarca todo el proceso de reeducación funcional
deportiva antes, durante y después de sufrir una rotura muscular de grado II de
la cabeza medial del gastrocnemio.
2013
RFEF: Master en Prevención y Readaptación de lesiones en el fútbol
19/01/2013
VALENTÍN BOUSO DANIEL
NEIRA DOPAZO PABLO

1
A. CONTEXTUALIZACIÓN DEL CASO ............................................................................................... 4
HISTORIA CLÍNICA .......................................................................................................................................... 4
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL SUJETO:................................................................................................... 4
CARGAS ANTERIORES A LA LESIÓN ..................................................................................................................... 5
B. DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN...................................................................................................... 6
LESIÓN MUSCULAR:.................................................................................................................................. 6
Mecanismo lesional:............................................................................................................................. 6
Clasificación:......................................................................................................................................... 6
LESIÓN GRADO II DEL MÚSCULO GEMELO INTERNO............................................................................................... 8
Mecanismo de la lesión........................................................................................................................ 8
Lesiones o complicaciones asociadas................................................................................................... 9
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................... 11
1. Historia clínica........................................................................................................................... 11
2. Exploración clínica..................................................................................................................... 13
3. Pruebas complementarias......................................................................................................... 13
RECORDATORIO ANATÓMICO DE LA ZONA......................................................................................................... 14
Características del tejido muscular: ................................................................................................... 14
Músculo tríceps sural ......................................................................................................................... 17
RESALTAR ESTRUCTURA LESIONADA................................................................................................................. 20
La biomecánica de la marcha humana: ............................................................................................. 20
RESUMEN DE TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 26
1. Fase de destrucción ................................................................................................................... 27
2. Fase de reparación .................................................................................................................... 27
3. Fase de remodelación................................................................................................................ 28
C. ASPECTOS PREVENTIVOS........................................................................................................ 32
• SECUENCIA DE PREVENCIÓN DE LESIONES................................................................................................. 33
1. MAGNITUD DEL PROBLEMA (EPIDEMIOLOGÍA).......................................................................................... 34
a) Número...................................................................................................................................... 34
b) Severidad y Consecuencias........................................................................................................ 35
c) Incidencia................................................................................................................................... 40
2. IDENTIFICAR LAS CAUSAS DE LAS LESIONES (ETIOLOGÍA).............................................................................. 43
➢ Factores de riesgo...................................................................................................................... 43
A. Intrínsecos..............................................................................................................................................45
B. Extrínsecos.............................................................................................................................................54
➢ Mecanismos............................................................................................................................... 59
3. ANÁLISIS DE LA ENTIDAD....................................................................................................................... 64
• Objetivos, estructura y recursos humanos................................................................................ 64
Objetivos:.........................................................................................................................................................64
Organigrama:...................................................................................................................................................64
Equipo técnico:................................................................................................................................................64
• Recursos materiales................................................................................................................... 65
Instalaciones deportivas:.................................................................................................................................65
4. IMPLEMENTAR, MANTENER Y CONSOLIDAR MEDIDAS EN UN CONTEXTO......................................................... 66
Medidas preventivas en el microciclo ................................................................................................ 67
A. Fase de prevención primaria ..................................................................................................... 68
➢ Trabajo general con la plantilla .............................................................................................................68
❖ Contenidos y microciclos .................................................................................................................69
➢ Trabajo particular del futbolista............................................................................................................71

2
❖ Contenidos y microciclos .................................................................................................................71
B. Fase de prevención secundaria ................................................................................................. 72
➢ Durante la baja deportiva......................................................................................................................72
➢ Tras el alta competitiva .........................................................................................................................73
D. PROGRAMA DE REEDUCACIÓN FUNCIONAL DEPORTIVA .......................................................... 74
▪ OBJETIVOS Y CONTENIDOS .................................................................................................................... 75
A. Fase de inmovilización............................................................................................................... 76
B. Fase de movilización.................................................................................................................. 76
I. Recuperación.........................................................................................................................................76
II. Readaptación.........................................................................................................................................77
❖ Aproximación y Orientación............................................................................................................77
III. Reentrenamiento...................................................................................................................................78
❖ Pre-optimización y Optimización.....................................................................................................79
▪ TEMPORALIZACIÓN.............................................................................................................................. 80
▪ PROGRESIONES FUNCIONALES ............................................................................................................... 89
Factores a tener en cuenta en la progresión funcional...................................................................... 89
Progresión en el trabajo de las capacidades físicas........................................................................... 91
1. FASE APROXIMACIÓN .......................................................................................................................... 94
Criterios de cambio de fase:............................................................................................................... 94
Objetivación del proceso:................................................................................................................... 94
Descripción y temporalización de las pruebas o test:........................................................................ 94
2. FASE DE ORIENTACIÓN......................................................................................................................... 95
1. FASE DE PRE-OPTIMIZACIÓN ................................................................................................................. 97
1. FASE OPTIMIZACIÓN.......................................................................................................................... 101
Criterios de cambio de fase:............................................................................................................. 101
Objetivación del proceso:................................................................................................................. 101
Descripción y temporalización de las pruebas o test:...................................................................... 101
F. CRITERIOS Y PROCEDIMIENTO DE REINCORPORACIÓN A LA COMPETICIÓN ............................ 103
ALTA DEPORTIVA ....................................................................................................................................... 104
Criterios para obtener el alta deportiva:.......................................................................................... 104
Etapa de recuperación funcional deportiva:.................................................................................... 105
ALTA COMPETITIVA .................................................................................................................................... 106
Criterios para obtener el alta competitiva:...................................................................................... 106
Etapa de reinserción al grupo y retorno a la competición:.............................................................. 106
CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA TRAS LA VUELTA A LA COMPETICIÓN......................................................... 110
▪ CONCLUSIONES.................................................................................................................... 111
▪ ANEXOS ............................................................................................................................... 112
RESULTADOS DE LAS PRUEBAS O TEST REALIZADOS EN PRETEMPORADA ................................................................ 112
Fuerza:.............................................................................................................................................. 112
Flexibilidad: ...................................................................................................................................... 114
Resistencia, velocidad y agilidad:..................................................................................................... 114

3
Habilidad:......................................................................................................................................... 116
SESIONES DE PREVENCIÓN PRIMARIA ............................................................................................................. 117
➢ Trabajo general con la plantilla............................................................................................... 117
➢ Trabajo particular con el deportista........................................................................................ 132
SESIONES DE PREVENCIÓN SECUNDARIA ......................................................................................................... 138
➢ Tras el alta competitiva........................................................................................................... 138
SESIONES DE LA READAPTACIÓN Y DEL REENTRENAMIENTO ................................................................................ 143
I. Aproximación........................................................................................................................... 143
II. Orientación.............................................................................................................................. 146
III. Pre-optimización...................................................................................................................... 147
IV. Optimización............................................................................................................................ 151
▪ BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................... 153

4
A. Contextualización del caso
Historia clínica
Tabla 1. Historia clínica sobre el paciente
PACIENTE
NOMBRE Varón
EDAD 27 años 27-09-1985
OCUPACIÓN
LABORAL
Profesional Posición mediocentro Lateralidad diestro
ANTECEDENTES
PERSONALES
Lesiones previas - Esguince de grado I del LLE del tobillo izquierdo Tª 09/10
- Sobrecarga muscular del bíceps femoral Tª 09/10
- Sobrecarga en tríceps sural de la pierna derecha Tª 10/11
- Tendinopatía aquílea pie derecho Tª 10/11
TT previos Intervenciones
quirúrgicas
Alergias Aficiones
Trabajo de
readaptación y
prevención (ADM,
excéntricos y
propiocepción)
No No Andar en bicicleta,
natación, asistir a otros
deportes, leer, ir al
cine
TRAYECTORIA Nº Entrenamientos Nº Partidos Horas exposición
43 10 -1600 h/entrenamiento
-165h/partido
SITUACIÓN
FAMILIAR Y
SOCIAL
Vive con su mujer y su hijo recién nacido en una casa
a las afueras de la ciudad de Ourense
Representante
No
Cuestionario
psicológico
Personalidad Integración
social
Autovaloración
y confianza
Liderazgo Estado de
ánimo
Competitivo y
trabajador
Extrovertido
Características morfológicas del sujeto:
Tabla 2. Características morfológicas del sujeto
COMPOSICIÓN CORPORAL
Edad Peso Talla % graso
27 76 Kg 1.78 m 10%

5
Cargas anteriores a la lesión
La semana de entrenamiento anterior a la lesión (24-09-2012 al 30-09-2012) de
nuestro jugador corresponde a un microciclo de activación, el cual se caracteriza por un bajo
volumen e intensidad alta. El mesociclo que lo engloba es un mesociclo de realización, el cual
se caracteriza también por un bajo volumen y una intensidad alta buscando el desarrollo de las
capacidades específicas. Todo esto comprendido por el macrociclo de pretemporada.
Las cargas realizadas en dicho microciclo son:
Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
- Aeróbico
regenerativo
- Fza.
Explosiva - Cap.
láctica
- Fza. Elást-
react. - Cap
láctica
- Vel con
toma de
decisión
PARTIDO
- Fza.
Preventiva
- Vel. De
reacción
- Vel.
Acel/desacel
ASPECTOS ANATÓMICOS
Alineaciones articulares Laxitud ligamentosa Acortamientos musculares
- - Gemelo derecho
CONDICIÓN FÍSICA
Fuerza Flexibilidad Habilidad Resistencia Agilidad Combinación
Test RM y
pruebas
de salto
Test
Flexibilidad
-Test pase
largo
-Test velocidad
de regate
-CourseNavette
-Yo-Yo
intermittent
-Sprints mútiples
de Bangsbo
-ShuttleRun
-Test de
Illinois
- Intermitente
de Bangsbo
- Agilidad de
Balsom
- Test
funcional

6
B. Descripción de la lesión
LESIÓN MUSCULAR:
Definición: (Peirau, 2011)
Cualquier problema físico sufrido por un jugador acaecido en el transcurso de un
partido de fútbol o de un entrenamiento en el que se ve afectado el tejido muscular.
Independientemente de la necesidad de atención médica o del tiempo perdido en la práctica
del fútbol. (Peirau, 2011)
Mecanismo lesional:
- Contracción muscula exagerada
- Asincronismo muscular
- Micro-traumatismos en guillotina
- Por estiramiento (strain)
Clasificación:
Las lesiones musculares se pueden clasifican, según el mecanismo lesional, de forma
clásica en extrínsecas (o directas) o intrínsecas (o indirectas).
Las lesiones extrínsecas, producidas por un mecanismo externo como contusión con el
oponente o con un objeto, se clasifican según la gravedad en leves (grado l) moderadas (grado
ll) o graves (grado lll). Pueden coexistir laceración o no.
Las lesiones intrínsecas o por estiramiento, producidas como consecuencia de
movimientos violentos y contracciones exageradas, se producen por la aplicación de una
fuerza tensional superior a la resistencia del tejido, cuando éste está en contracción activa
(contracción excéntrica), que originan una súbita tensión de los grupos musculares y por lo
tanto de sus fibras.
Desde el punto de vista evolutivo se clasifican en (Tero y cols 2005):
- Lesiones agudas de aparición brusca (contracturas, elongaciones, lesiones fibrilares y
rupturas musculares)
- Lesiones crónicas o complicaciones como la fibrosis muscular, el nódulo fibroso
cicatricial o hematoma enquistado y la miositis calcificante, cuya característica común,
es la existencia de dolor persistente o crónico.
Para un mejor conocimiento de la lesión muscular hay que tener en cuenta las
peculiaridades del musculo esquelético: Sacado de (Colell, 2012)

7
▪ PETERSON Y RENSTROM
Grado I: El músculo es alongado hasta su límite máximo. Se produce una pérdida de fuerza
muscular mínima y tampoco hay mucha limitación del movimiento. Afecta al 5% de la masa
muscular
Grado II: Clara pérdida de fuerza, y el músculo es alongado más allá del límite máximo de su
elasticidad. Afecta a >5% de masa muscular
Grado III: Pérdida total de la función muscular ya que la lesión abarca todo el vientre muscular
y se forma un hematoma intramuscular (existe integridad de la fascia del músculo) o un
hematoma intermuscular (existe una solución de continuidad de la fascia del músculo, por lo
tanto se dispersa la sangre a los tejidos adyacentes).Ruptura total del músculo.
▪ PROTOCOLO A.E.M.E.F
Lesiones intrínsecas
Lesiones
extrínsecas
Clasificación
Anatomo-patológica
Características Pronóstico Clasificación
-CALAMBRE
-AGUJETAS (DOMS)
Alteración metabolismo
celular
Recuperación en
horas
Contusión benigna
- Afectación
partes blandas
- No rotura
fibras
EDEMA MUSCULAR
(“contractura”,”
elongación”,
“sobrecarga”)
Incremento de proteínas y
enzimas musculares.
Edema partes blandas. No
hematoma
Recuperación en
pocos días
MÚSCULO ESQUELÉTICO
VIENTRE MUSCULAR
TENDONES
EXTENSIBILIDAD:
Capacidad para cambiar de longitud o estirarse
ELASTICIDAD:
Capacidad para acortarse y recuperar la longitud normal
EXCITABILIDAD:
Capacidad para responder a la estimulacion del SN
CONTRACTILIDAD:
Capacidad para acortarse y contraerse como respuesta a
una orden neural

8
Grado I
“Microtura fibrilar”
Afectación de un pequeño
número de fibras
musculares. Presencia
hematoma en R.M.
pequeño
10-15 días
musculares
Grado II
“Rotura fibras”
Afectación numerosas
fibras musculares.
Presencia HEMATOMA
3-6 semanas
Contusión severa
- Gran
afectación
partes blandas
- Puede
provocar
rotura fibras
musculares
Grado III
“Rotura completa”
Rotura o desinserción
muscular completa
6-12 semanas
Lesión grado II del músculo gemelo interno
Esta lesión consiste en la rotura parcial de la cabeza medial del músculo gemelo
interno en su unión musculo tendinosa, y es conocida popularmente como tennisleg.
(Colell, 2012)
Mecanismo de la lesión
El mecanismo lesional puede deberse a una contracción súbita del músculo gemelo
interno cuando la pierna pasa de estar totalmente estirada y el tobillo en flexión dorsal, a una
flexión de la rodilla y una flexión plantar del pie, típico gesto del tenista cuando hace un
servicio o bien cuando los jugadores de deportes de equipo frenan el cuerpo hacia atrás y
quieren impulsarse rápidamente hacia delante. La transición alargamiento-acortamiento del
músculo parecería el momento justo de la lesión. (Rodas, Bove, Puigdellivol, Martinez, et al.,
2010)

9
Otro mecanismo de lesión estaría relacionado con la fase de despegue justo antes de
finalizar la fase de contacto con el suelo, en la que el gemelo se encuentra cercano a su
longitud máxima. (Colell, 2012)
Con ecografía en tiempo real se ha demostrado que en el momento de la lesión el
componente muscular se está contrayendo mientras que el componente tendinoso continúa
su estiramiento lo que da como consecuencia una apariencia de no variación en la longitud de
la unión músculo-tendón (isométrica). (J. W. Orchard et al., 2002)
Por lo tanto parece que las características del mecanismo de lesión son: (Colell, 2012)
- Movimiento balístico repentino
- Previo a fase del despegue del pie en fase de carrera (flexión dorsal)
- Estiramiento + activación en corto período de tiempo.
Lesiones o complicaciones asociadas
Con este nombre de “tennisleg” se diagnostican clínicamente otros tipos de patologías,
asociadas o no, como son la lesión del músculo sóleo o la del músculo plantar delgado(Rodas,
Bove, Puigdellivol, Martínez, et al., 2010), así como :
Fibrosis muscular
Es una complicación de la ruptura parcial o completa del músculo cuando el
tratamiento que se aplica es inadecuado o insuficiente. Durante el proceso de reparación
muscular (desde 3 a 16 semanas) la zona de ruptura se va rellenando gradualmente por un
tejido de granulación, que ocupa la cavidad provocada por la rotura fibrilar. A veces, este
espacio es ocupado progresivamente por un tejido cicatricial denso, que impide el normal
desarrollo del tejido muscular y en consecuencia, la función contráctil y la movilidad del
musculo quedarán limitadas (Balius, 2005)
Esta lesión crónica se manifiesta por la persistencia de dolor durante la contracción
muscular y durante los ejercicios de movilidad activa y pasiva. Se percibe una pérdida de
elasticidad muscular y una ligera limitación funcional.
Nódulo fibroso cicatricial
También llamado hematoma enquistado, se produce como consecuencia de una
cicatrización anárquica en la zona de la ruptura muscular, provocando un proceso de
acumulación de tejido conjuntivo fibroso, que da origen a este nódulo fibroso. Estos nódulos

10
provocan dolor, que se acentúa con la palpación y con el movimiento así como una reducción
de la elasticidad muscular e impotencia funcional.
Miositis osificante
También se denomina osteoma muscular y supone una complicación grave de todos
los accidentes musculares del deportista. Clínicamente hay que sospechar esta complicación,
ante un cuadro de molestia persistente que se denomina contractura “de madera”, asociada a
una tumefacción con pérdida del bamboleo muscular y retracción de sus fibras. (Díaz, 2006).
Hay que tener en cuenta que suele producirse por traumatismos contusos en los que en el
momento del impacto influye si el musculo está contraído o no. Ya que según (Rius, 2005),
cuando el deportista recibe el impacto sobre un musculo que se encuentra en fase de
contracción, la lesión afecta a las fibras más superficiales, mientras que si el impacto se recibe
en fase de relajación, la lesión afecta a las fibras más profundas.
Por este motivo en el segundo caso puede verse afectado el hueso. Las fibras
musculares son comprimidas contra el hueso, provocando la destrucción de un amplio número
de ellas y la producción de la osificación del hematoma muscular tras la lesión, al quedar los
osteoblastos del hueso sueltos por el musculo, los cuales fabrican un pequeño hueso extra
óseo. Es importante la detección precoz ya que en algunos casos puede causar una
discapacidad prolongada. Para prevenir esta complicación debe evitarse el tratamiento con
masaje los primeros días.
Síndrome compartimental (Pai V, 2009)
El síndrome compartimental es una complicación asociada tradicionalmente a las
fracturas óseas en miembros inferiores y superiores. Aunque no es frecuente puede aparecer
también como complicación de una lesión de tejido muscular como es el caso del gemelo
interno. El síndrome compartimental se debe al aumento de presión que se produce en el
compartimento posterior de la pierna al aumentar su contenido. En la lesión del gemelo se
produce un sangrado con edema por lo que se acumula líquido dentro de un espacio cerrado
por fascias (compartimento muscular) lo que hace aumentar la presión en ese espacio. Esta
presión va a limitar la irrigación de la zona lo que genera a su vez un nuevo edema. De esta
forma se crea un círculo vicioso que debemos actuar para evitar que se implante claramente
esta complicación. Su aparición es rara pero cuando se produce debe realizarse un rápido
tratamiento quirúrgico (abriendo la fascia del compartimento posterior) para evitar la necrosis
muscular y el daño neurológico consecuente. Su prevención consiste en el tratamiento
conservador de frio, empleo de antiinflamatorios y elevación del miembro afecto.
Hematoma miofascial
La formación de un hematoma miofascial (llamado también mioaponeurótico) interno
muscular sin evidencia de lesión muscular, entre el músculo gemelo interno y el músculo
sóleo, ya que si aparece este hematoma la evolución será más lenta y habrá que alargar los
plazos de reincorporación a los entrenamientos no menos de 8 a 10 semanas. La presencia del

11
hematoma miofascial contraindica la hipertermia. En caso de que persista este hematoma
indicamos hacer un tratamiento basado en la punción-aspiración del hematoma, y en casos
difíciles puede estar indicada la punción.
Trombosis venosa profunda.
La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección en la que se forma un coagulo de
sangre en las venas profundas de la pierna que se produce más frecuentemente tras la
operación quirúrgica de la lesión con largos periodos de inmovilización. En ocasiones el
diagnóstico clínico no es fácil. Los signos clásicos de la trombosis venosa profunda (TVP)
(edema, dolor, decoloración, etc.). Es importante detectar y tratar la TVP a tiempo para evitar
que ocurra una embolia pulmonar. Por ello muchas veces se debe hacer un estudio ecográfico
con Doppler y una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y determinar todas las
lesiones asociadas (Rodas, Bove, Puigdellivol, Martínez, et al., 2010).
Para evitar la aparición de esta complicación debe evitarse los periodos extensos sin
moverse, medias elásticas para ayudar en el retorno venoso de la pierna y anticoagulantes.
Un caso poco estudiado es la asociación del “tennisleg” con la rotura del tendón de
Aquiles. La rotura parcial del tendón de Aquiles es una patología propia de deportistas
veteranos. El tendón de Aquiles es uno de los tendones más fuertes del cuerpo humano, a la
vez que es uno de los que presentan más riesgo de romperse y puede hacerlo sin
sintomatología previa y por mecanismos todavía poco conocidos.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica
Tabla 3. Historia clínica sobre el paciente
PACIENTE
NOMBRE Varón
EDAD 27 años 27-09-1985
OCUPACIÓN
LABORAL
Profesional Posición mediocentro Lateralidad diestro
ANTECEDENTES
PERSONALES
Lesiones previas - Esguince de grado I del LLE del tobillo izquierdo Tª 09/10
- Sobrecarga muscular del bíceps femoral Tª 09/10
- Sobrecarga en tríceps sural de la pierna derecha Tª 10/11
- Tendinopatía aquílea pie derecho Tª 10/11
TT previos Intervenciones
quirúrgicas
Alergias Aficiones
Trabajo de
readaptación y
prevención (ADM,
excéntricos y
propiocepción)
No No Andar en bicicleta,
natación, asistir a otros
deportes, leer, ir al
cine

12
TRAYECTORIA Nº Entrenamientos Nº Partidos Horas exposición
43 10 -1600 h/entrenamiento
-165h/partido
SITUACIÓN
FAMILIAR Y
SOCIAL
Vive con su mujer y su hijo recién nacido en una casa
a las afueras de la ciudad de Ourense
Representante
No
Cuestionario
psicológico
Personalidad Integración
social
Autovaloración
y confianza
Liderazgo Estado de
ánimo
Competitivo y
trabajador
Extrovertido
Tabla 4.Historia clínica sobre la lesión
Tabla 5. Repercusión de la lesión
REPERCUSIÓNDE
LALESIÓN
DOLOR
Mecánico Inflamatorio
Dolor al estiramiento a la contracción y
tiene hipersensibilidad de la zona
TUMEFACCIÓN
ALTERACIÓN FUNCIONAL
Ligera Absoluta
DEFORMIDAD
Congénita Adquirida
LESIÓN
ORIGEN
Agudo Insidioso
Trauma
Directo
Trauma
Indirecto
Heridas
Cuadros
inflamatorios
Degenerativo Infla. Crónico
Desgarro
MECANISMO
Trauma Sobrecarga
Directo Indirecto Tendinopatías Fx de stress
Desgarro
MOMENTO
Partido/entrenamiento Minuto Superficie
Partido 85 Hierba natural
TIEMPO
(Transcurrido desde
la lesión)
Fecha de la lesión Fecha actual
30-09-2012 2-10-2012
EVOLUCIÓN
Mejorar Complicarse Empeorar
Lesiones o complicaciones asociadas
EPISODIOS
PREVIOS
- No

13
2. Exploración clínica
Tabla 6. Inspección y palpación
INSPECCIÓN
GENERAL LOCAL
Posturas
antiálgicas
Apoyo y marcha
antiálgica
Actitudes
antiálgicas
Piel
Inflamación y
hematoma
PALPACIÓN
PIEL Y TEJIDO
SUBCUTÁNEO
ARTICULAR
PARTES BLANDAS
RELIEVES ÓSEOS
Tabla 7. Movilidad y maniobras especiales
MOVILIDAD
Limitación Plano Causa
PASIVA
ACTIVA
ACTIVA RESISTIDA
Sagital. En la flexión
contra-resistencia con la
rodilla
flexionada y sin flexionar
Dolor
AUMENTO DE MOVILIDAD
MANIOBRAS
Ligamentos
Meniscos
Tendones Prueba de Thomson negativa
Arterias
Nervios
3. Pruebas complementarias
Tabla 8. Pruebas complementarias
RADIOLOGÍA SIMPLE
XERORRADIOGRAFÍA

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TOMOGRAFÍA
TAC
RESONANCIA MAGNÉTICA Si. A las 24 horas
ECOGRAFÍA Ecografía Doppler a las 12h, 24h y 48h
GAMMAGRAFÍA
DENSITOMETRÍA
ARTROSCOPIA
ARTROCENTESIS
Recordatorio anatómico de la zona
Características del tejido muscular:
Antes de empezar con el tratamiento para la lesión del gemelo interno, hay que
conocer las características del tejido muscular, empezando con las partes del músculo, los
elementos que forman el tejido muscular (miofibrillas, sarcolema, sarcoplasma, retículo
sarcoplasmático), el mecanismo de la contracción muscular y también el tipo de fibras
musculares, pues el tratamiento puede ser distinto según la proporción de un tipo u otro de
fibras musculares y la localización de la lesión.
Partes del músculo:
Los músculos se componen de un vientre muscular (en donde se encuentran las fibras
musculares contráctiles) y el tendón de inserción (que es la unión con el gemelo externo, soleo
y plantar). El vientre muscular está cubierto por una fascia o tejido conectivo fibroso conocido
como epimisio. Este vientre muscular está formado por haces de fibras los cuales están
envueltos por una vaina de tejido conectivo llamado perimisio. A su vez cada haz está
formado por fibras musculares rodeadas cada una por una fina capa de tejido conectivo
llamado endomisio. Y por último cada fibra muscular está compuesta por células muy
alargadas llamadas miofibrillas.

15
(Varillas Marín, 2006)
Elementos que forman el tejido muscular:
La fibra muscular está rodeada de una membrana celular (sarcolema) que tiene
notables propiedades eléctricas. Esta es una membrana semipermeable y lipídica,. Sin
embargo, la continuidad de la membrana en la fibra muscular se extiende en forma de
trabéculas hasta el interior de la célula a través del sarcoplasma. A esas invaginaciones de
canales tubulares con sus ramificaciones se le conoce como túbulos-T situadas paralelas a las
miofibrillas. El sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato,
enzimas proteicas y un elevado número de mitocondrias (donde se hallan grandes cantidades
de ATP). Este desarrollado sistema de cisternas en asociación con el retículo sarcoplasmático
liso contribuye con la propagación del potencial eléctrico que produce la contracción de la
fibra muscular lo que permite la excitabilidad del musculo. El retículo sarcoplasmático posee
una organización especial, extremadamente importante para el control de la contracción
muscular. Los tipos de músculo de contracción más rápida, que comentaremos más adelante,
poseen retículos sarcoplasmáticos especialmente extensos, lo que indica que esta estructura
es especialmente importante para producir la contracción muscular rápida.
Mecanismo de contracción muscular:
Como se dijo anteriormente la fibra muscular está formada a su vez por células muy
alargadas; las miofibrillas. Cada miofibrilla contiene, en su parte central, el elemento contráctil
propiamente dicho: la sarcómera (comprendida entre dos líneas Z). Esta tiene un aspecto
estriado con bandas oscuras alternando con otras más claras. Si ampliamos mucho, la
estructura de estas bandas aparece formada por filamentos:
- Las bandas oscuras (A), por filamentos espesos, abultados en medio (compuestos de
miosina, una variedad de proteína).
- Las bandas claras (I), por filamentos delgados, unidos entre ellos por la parte central
(compuestos de actina, otra variedad de proteína).

16
En reposo los filamentos de actina y miosina están separados. Cuando se produce una
contracción muscular, se unen, tiran unos de otros, ello produce un aumento del diámetro y
una disminución de la longitud. Esto es lo que permite al musculo tirar de los huesos a los que
está unido.
Tipo de fibras musculares:
El sistema muscular está constituido por músculos dinámicos (fásicos) y músculos
estáticos (tónicos). Los músculos estáticos (predominio de fibras tipo I) constituyen la mayoría
de los músculos esqueléticos. La actividad de los músculos estáticos es constante, por un lado
mantienen un tono constante indispensable para poder mantener la postura erguida, y por el
otro se contraen para llevar a cabo los movimientos.
Los músculos dinámicos (predominio de fibras tipo II) no conocen este problema y son
más aptos para efectuar el movimiento dado que no son indispensables para mantener la
postura erguida, tienen poco tono y se pueden relajar por sedentarismo. En el caso del gemelo
interno, es un musculo con predominio de fibras tipo II (dinámico). A continuación se muestran
las principales diferencias.
Músculos estáticos Músculos dinámicos
Constituyen la mayoría de músculos
esqueléticos(2/3)
Son menos numerosos
Utilizan metabolismo oxidativo Utilizan metabolismo glucolítico
Aseguran la estática Junto con los estáticos, aseguran el
movimiento
Tienen una contracción lenta y sostenida Contracción rápida
Riqueza en tejido conjuntivo Poco tejido conjuntivo
Poseen fibras musculares cortas Poseen fibras musculares largas
Realizan movimientos involuntario-
inconscientes
Realizan movimientos voluntario-conscientes
Color rojo (riqueza en mioglobina) Color pálido
Su aparatado sensorial (huso) tiene un mayor
número de fibras en saco (registran estados
constantes de distensión)
Su aparato sensorial tiene un mayor número
de fibras en cadena (registran distensiones
puntuales)
- Tendencia a: acortamiento, hipertonía,
rigidez
Tendencia a: alargamiento, hipotonía,
flaccidez
(Souchard, 1997).

17
Músculo tríceps sural
Sacado de (Latarjet & Liard, 2004) y completado con (Colell, 2012)
Este músculo, muy voluminoso, está formado, a su vez, por dos músculos, el
gastrocnemio y el sóleo. Se extienden desde el fémur y desde los huesos de la pierna hasta el
calcáneo, donde se insertan por intermedio del tendón calcáneo. Entre ambos reúnen tres
cabezas de origen. El músculo plantar comparte con ellos el plano muscular, con una
disposición similar y relaciones estrechas, si bien estrictamente no forma parte del tríceps
sural.
A. Músculo gastrocnemio (músculos gemelos): según su situación, se distinguen una
cabeza lateral y una medial, que se insertan en el cóndilo femoral correspondiente. La
cabeza medial es más alta y gruesa que la cabeza lateral.
▪ La cabeza lateral (gemelo lateral) se inserta en la parte posterior del cóndilo
lateral y en el casquete condíleo lateral: cápsula articular de la rodilla. En esta
inserción a menudo existe un hueso sesamoideo.
▪ La cabeza medial (gemelo medial) se inserta sobre el casquete condíleo
medial, por detrás y debajo del tubérculo del aductor mayor, en la cara
superior del cóndilo medial. Origen mucho más alto que la cabeza lateral.
El gemelo interno es un musculo de tipo poliarticular con abundante fibras
tipo II rápidas.
▪ Las dos cabezas musculares convergen, reuniéndose a la altura de la interlínea
articular de la rodilla y forman un músculo único que se continúa con la cara
posterior de una lámina aponeurótica, que ocupa la mayor parte de la cara
anterior del cuerpo muscular y se estrecha hacia abajo, separándose del
cuerpo muscular en la mitad de la pierna para unirse con el tendón del sóleo.
(Latarjet & Liard, 2004)
B. Músculo sóleo: es un músculo ancho, situado en la cara profunda del gastrocnemio.

18
▪ Inserciones superiores : se inserta en el peroné, en la tibia y en un arco fibroso
que se extiende entre ambas inserciones
▪ Inserción peronea: en la parte posterolateral de la cabeza del peroné, en la
mitad posterior de su cara lateral, en el cuarto superior de su cara posterior y
en el tabique intermuscular lateral.
▪ Inserción tibial: en el labio inferior de la línea del sóleo, por debajo del
poplíteo y en el tercio medio de su borde medial.
▪ Arco tendinoso del sóleo: un arco fibroso se tiende entre las inserciones
precedentes, fijándose lateralmente en la cabeza del peroné, y desde aquí se
dirige hacia abajo y termina en parte en la línea del sóleo, y en parte en la
fascia del poplíteo. Por la parte anterior del arco, borde cóncavo, se relaciona
con los vasos poplíteos y el nervio tibial. Por su borde posterior convexo se
originan fascículos musculares que se entremezclan con los fascículos
peroneos y tibiales.
▪ Entre las fibras musculares que forman el sóleo se encuentra una lámina
tendinosa, más próxima a la cara profunda del músculo sóleo: es la lámina
tendinosa intramuscular del sóleo. De su cara posterior se originan las fibras
constitutivas del sóleo y cierto número de fibras nacen de la cara anterior. Las
fibras musculares del sóleo transcurren: las medias, verticalmente; las
mediales, oblicuas abajo y en sentido lateral; las laterales, abajo y
medialmente para terminar en la cara anterior y en los bordes de una lámina
tendinosa superficial, ancha arriba, que se estrecha hacia abajo y se fusiona a
la aponeurosis terminal del gastrocnemio formando el tendón calcáneo.
(Latarjet & Liard, 2004)

19
C. Tendón calcáneo (de Aquiles): se trata de la inserción terminal del tríceps sural. Es
relativamente ancho arriba en su origen, se estrecha ligeramente hacia abajo.
Desciende por detrás de la articulación talo-crural, donde se estrecha. Luego vuelve a
ensancharse, fijándose en los dos tercios inferiores de la cara posterior del calcáneo,
del que se encuentra separado en su parte superior por una bolsa sinovial.
Vascularización
Es muy rica, con dos arterias gastrocnemias (gemelas) destinadas una para cada
cabeza del gastrocnemio y originadas de la arteria poplítea, y varias colaterales de la tibial
posterior y de la peronea, destinadas al sóleo. Las venas, satélites de las arterias, están
particularmente desarrolladas en el interior del músculo.
Inervación
Cada cabeza del gastrocnemio recibe en su parte superior un ramo del nervio tibial
(S1, S2), que se divide en tres o cuatro ramos que penetran en el músculo por su borde axial. El
sóleo posee un nervio superior originado del nervio tibial que penetra en el músculo por su
cara superficial, por debajo del arco del sóleo, y un nervio inferior, también procedente del
tibial, que lo aborda por su cara profunda en su tercio medio o en el tercio inferior.
Acción
Es el más poderoso de los músculos flexores plantares del pie. También es rotador
medial, y aplica contra el suelo, durante la marcha, el arco del pie. En este movimiento es
antagonista del peroneo largo.
El gastrocnemio es accesoriamente flexor de la pierna sobre el muslo, siempre que la
rodilla esté extendida y el tobillo flexionado. Sobre la rodilla actúan como estabilizadores del
fémur, para evitar que se desequilibre hacia delante en los movimientos de flexión y sobre el
tobillo es extensor de éste con tendencia a la inversión. Este músculo poderoso es solicitado
en la marcha, la carrera y el salto.
La posición de máxima eficacia de los gemelos se da con la rodilla extendida y el tobillo
flexionado, ya que los gemelos son músculos biarticulares. Si se realiza una impulsión con las
rodillas flexionadas la eficacia es menor.
La posición de pie es muy activa, puesto que la rodilla está extendida y el tríceps está
tenso, por lo que cuando se produce un pequeño desequilibrio se tolera perfectamente.
Tiene dos elementos frágiles: sus venas pueden desgarrarse en el esfuerzo y el tendón
calcáneo está sujeto a degeneraciones distróficas y a roturas traumáticas en el esfuerzo.

20
Resaltar estructura lesionada
Cabeza medial del músculo gemelo interno en su unión musculo-tendinosa. Hay una
mayor incidencia de lesiones en el complejo del gemelo interno que en el externo debido a 3
factores: (Colell, 2012)
- Por su estructura anatómica. La cabeza medial es más alta y más gruesa
- Por su biomecánica de funcionamiento
- Anticipación de solicitación del interno respecto al externo.
La biomecánica de la marcha humana:
El Ciclo de la Marcha:
En su libro Biomecánica de la marcha humana normal y patológica, el Dr. Pedro Vera
Luna del Instituto de Biomecánica de Valencia describe la locomoción humana normal como
“una serie de movimientos alternantes, rítmicos de las extremidades y del tronco que
determinan un desplazamiento hacia delante del centro de gravedad”.
En su estudio, el ciclo de la marcha comienza cuando un pie hace contacto con el suelo
y termina con el siguiente contacto del mismo pie; a la distancia entre dos puntos de contacto
con el suelo se le llama un paso completo.
También divide al ciclo de la marcha en dos principales componentes: la fase de apoyo
y la fase de balanceo. Una pierna está en fase de apoyo cuando está en contacto con el suelo y
después está en fase con de balanceo cuando no contacta con el suelo.
Estas dos fases se van alternando de una pierna a la otra durante la marcha. En un
paso completo, el aposto sencillo se refiere al periodo cuando solo una pierna está en contacto
con el suelo.
El periodo de doble apoyo ocurre cuando ambos pies están en contacto con el suelo
simultáneamente. La diferencia entre correr y caminar es la ausencia de un periodo de doble
apoyo.
Para facilitar el estudio de la marcha humana, el libro divide la fase de apoyo y la fase
de balanceo en grupos de intervalos.
La fase de apoyo está dividida en cinco intervalos:
1. Contacto del talón- Instante en que el talón toca el suelo.
2. Apoyo plantar-Contacto de la parte anterior del pie con el suelo.

21
3. Apoyo medio- Momento en que el trocánter mayor se encuentra alineado
verticalmente con el centro del pie, visto desde el plano sagital.
4. Elevación del talón- Instante en el que el talón se eleva del suelo.
5. Despegue del pie- Momento en el que los dedos se elevan del suelo.
La fase de balanceo se divide en tres intervalos:
1. Aceleración- Se caracteriza por la rápida aceleración del extremo de la pierna
inmediatamente después que los dedos dejan el suelo.
2. Balanceo medio- La pierna en movimiento rebasa a la pierna de apoyo como un
péndulo.
3. Desaceleración- La pierna desacelera al acercarse al final del intervalo.
Según el Instituto de Biomecánica de Valencia la cantidad relativa de tiempo gastado
durante cada fase del ciclo de la marcha, a una velocidad normal del 100 a 115 pasos por
minuto es:
▪ Fase de apoyo: 60% del ciclo.
▪ Fase de balanceo: 40% del ciclo.
▪ Doble apoyo: 20% del ciclo.
Análisis Cinemático de la Marcha Humana en el Plano Sagital
En su libro Biomecánica de la marcha humana normal y patológica, el Dr. Pedro Vera
Luna presenta un análisis cinemático muy completo de la marcha humana normal. “El análisis
cinemático describe los movimientos del cuerpo en conjunto y los movimientos relativos de las
partes del cuerpo durante las diferentes fases de la marcha”
El análisis está dividido en tres intervalos, en los cuales se describe cómo actúan el
tobillo, rodilla y cadera en el plano sagital (figura 3.3) para cada una de las fases.

22
Intervalo I.
Movimiento de las articulaciones en el plano sagital entre el contacto del talón con el
suelo y el punto de apoyo medio.
A. El Tobillo
Momento de contacto del talón con el suelo La articulación del tobillo está en posición
neutra (0). Justo entre la dorsiflexión y la flexión
plantar.
Simultáneamente con el contacto del talón La articulación del tobillo empieza a moverse en
dirección de la flexión plantar.
Momento en que la planta del pie hace
contacto con el suelo.
La articulación del tobillo se mueve 15 de la
posición neutra a la flexión plantar.
En la fase media La articulación del tobillo pasa rápidamente a
aproximadamente 5 de dorsiflexión.
B. La rodilla.
Inmediatamente antes del contacto del talón
con el suelo
La articulación de la rodilla se encuentra en
completa extensión.
Simultáneamente con el contacto del talón con
el suelo.
La articulación de la rodilla comienza a flexionarse
y continúa hasta que la planta del pie esté plana
en el suelo.
Inmediatamente después de haber alcanzado la
posición plana del pie.
La rodilla tiene aproximadamente una ángulo de
20 de flexión y comienza a extenderse.
En el apoyo medio. La rodilla tiene aproximadamente un ángulo de
10 de flexión y continúa extendiéndose.

23
C. La cadera
Simultáneamente con el contacto del talón
con el suelo
La cadera esta aproximadamente a 30 de
flexión
Inmediatamente después del contacto del
talón con el suelo
La articulación de la cadera comienza a
extenderse
En la posición del pie plano en el suelo. El ángulo de flexión disminuye alrededor de 20
Entre el pie y el apoyo medio. La articulación de la cadera se mueve a su
posición neutral (0).
Intervalo II.
Movimiento de las articulaciones en el plano sagital entre el apoyo medio y despegue
del pie del suelo.
A. El tobillo.
En el apoyo medio La articulación del tobillo pasa rápidamente a
aproximadamente 5 de dorsiflexión.

24
En el momento que el talón se despega del
suelo.
La articulación del tobillo está
aproximadamente a 15 de dorsiflexión.
En el intervalo de elevación del talón y el
despegue del pie.
El tobillo se mueve rápidamente 35, con lo que
al despegar el pie del suelo la articulación esta
aproximadamente en 20 de flexión plantar.
B. La rodilla.
En el apoyo medio La rodilla tiene aproximadamente un ángulo de
10 de flexión y continúa extendiéndose.
Inmediatamente antes de que el talón pierda
contacto con el suelo.
La rodilla está a 4 de la extensión completa.
Entre el despegue del talón y el de los dedos. La articulación de la rodilla se mueve de una
extensión casi completa a 40 de flexión.
C. La cadera.
En el apoyo medio. La articulación de la cadera se encuentra en
posición neutra (0) y comienza a moverse hacia la
extensión.
Inmediatamente después del despegue del
talón.
La cadera alcanza un máximo de hiperextensión
de 20.

25
En el momento de despegue de los dedos del
suelo.
La cadera está cerca de una posición neutra y se
mueve en dirección de la flexión.
Intervalo III
Describe el movimiento de las articulaciones en el plano sagital en la etapa de
balanceo.
A. El tobillo.
Durante la etapa de balanceo. El pie se mueve de su posición inicial de
flexión plantar al desprenderse del suelo a
una posición esencialmente neutra (0) que se
mantiene durante toda la etapa de balanceo.
B. La rodilla.
Entre el despegue del pie y la parte media de
la etapa de balanceo
La rodilla se flexiona de una posición inicial
de aproximadamente 40 a un ángulo de
máxima flexión de aproximadamente 65.
Entre la parte media de la etapa de balanceo
y el contacto del talón
La rodilla se extiende casi completamente
hasta el último instante de la etapa de
balanceo.
C. La cadera.
Durante la etapa de balanceo. Partiendo de una posición neutral, la
articulación de la cadera se flexiona
aproximadamente 30 y se mantiene en esa
posición.

26
Resumen de tratamiento
Tratamiento conservador:
A partir de aquí se establece día 0 (D0) como el día en que sucede la lesión ya que es
un tratamiento conservador.
Lesiones musculares. Principios de tratamiento sacado de (Peirau, 2011):
1- Primeros días RICE
2- No masajes, No calor, No infiltraciones, No estiramientos activos
3- TT de movilización precoz: Isométrico/ Concéntrico/Excéntrico/…Propiocepción
4- TT térmico
5- TT quirúrgico
6- Retorno a la práctica deportiva
Las lesiones que afectan a las partes blandas del sistema musculo esquelético se
resuelven por un mecanismo de reparación a diferencia de las lesiones del hueso que se curan
por un proceso de regeneración con un tejido idéntico al hueso existente.
En el caso de las lesiones musculares la curación se produce a través de un modelo
constante, independientemente de la causa que la origine (Järvinen, Järvinen, Kääriänen,
Järvinen, & Kalimo, 2005).
Una vez que la lesión se ha producido, el tejido muscular pasa por una serie de fases
que tenemos que conocer con una duración aproximada de 3 semanas dependiendo del
estado de esas fibras musculares. Según (Järvinen, et al., 2005) el proceso de reparación del
tejido muscular se puede dividir en 3 fases:

27
Relación de las fases de reparación del músculo y los contenidos de la reeducación
física deportiva.(Rodas et al., 2009)
1. Fase de destrucción
Se produce la ruptura del tejido muscular y la necrosis de las miofibrillas con la
formación de un hematoma entre las fibras rotas. Además se produce una reacción celular
inflamatoria, la cual se caracteriza por la aparición de células y marcadores inflamatorios,
exudación fibrinógena, aumento de la tensión de la pared capilar, oclusiones capilares y
filtración de plasma que produce el conocido edema del tejido. Se encuentra sangre en el
intersticio como consecuencia de la rotura de capilares, apareciendo un hematoma, que
posteriormente significará la equimosis observada de la piel. Clínicamente la inflamación se
manifiesta como un aumento de volumen, eritema, aumento de temperatura, dolor y pérdida
de la función. El proceso es dependiente del tiempo y mediado por eventos vasculares,
celulares y químicos culminando en la reparación del tejido y a veces con formación de
cicatrices (adherencias).
Tiempo
Historia
clínica
Exploración
física
Ecografía RM RICE
Inmediato X X X
12h X X X
24h X X X X
48h X X X
Si la fase aguda después de la lesión ha pasado sin incidentes y la recuperación de la
extremidad lesionada progresa favorablemente, debe iniciarse el tratamiento más activo del
músculo lesionado.
2. Fase de reparación
Se produce la reabsorción del tejido necrotizado, la regeneración de las miofibrillas y la
producción de un área de tejido conjuntivo y de nuevos vasos capilares. Las células
inflamatorias eliminan los fragmentos de tejido dañado por fagocitosis, y los fibroblastos
PROCESO DE
CURACIÓN
fase de respuesta
inflamatoria
fase de reparación
fase de maduracion/
remodelacion

28
elevan extensiva y marcadamente la producción de colágeno (inicialmente, el más débil
colágeno tipo lll, después colágeno tipo l) y otros componentes de la matriz extracelular.
3. Fase de remodelación
Se realiza la maduración de las nuevas miofibrillas recién formadas, la reorganización
del tejido que va a permitir recuperar la capacidad contráctil del nuevo músculo.
Habitualmente las fases 2 y 3 se solapan en el tiempo. En esta fase el contenido de agua y
proteoglicanos del tejido que está sanando disminuye para proveer al tejido de su capacidad
visco elástica natural y las fibras de colágeno tipo I empiezan a asumir una orientación normal
De 3 a 7 días: Movilización precoz
Movilización Movilización pasiva articular rango no doloroso.
Ultrasonido Diatermia en días alternos
Estabilidad lumbopélvica Valoración y trabajo
Isométricos
Progresivos en longitudes no dolorosas. Manuales, (4 series x
10 repeticiones. 6 s de contracción y 2 s de reposo
Estiramientos Activos 12 s contracción y 12 s relajación
Fisioterapia
Piscina
Calor local o contrastes frío-calor
Gimnasio
Para estructuras no lesionadas y prevención. Entrenamiento
cardiovascular del resto del cuerpo.
De 7 a 14 días
Ultrasonido Con estiramiento diario
Piscina Continuamos con trabajo
Isométricos Continuamos progresión (sin carga/carga/+ carga)
Concéntricos
Iniciamos trabajo concéntrico una vez se realice el trabajo
isométrico con carga sin dolor.
Cardiovascular Caminar 30 minutos, bicicleta y elíptica
Continuamos con los estiramientos activos y la estabilidad lumbopélvica
De 14 a 21 días
Concéntricos Trabajo de fuerza submáximo (6-8 series de 8-10 repeticiones)
Cardiovascular Carrera continua (7-8 Km/h)
Inicio ejercicios con pelota en el campo

29
siguiendo las líneas de tensión a las que debe responder el tejido. Aproximadamente 6 a 8
semanas post lesión las nuevas fibras de colágeno pueden resistir un estrés cercano al normal
aunque, la maduración final del tejido de ligamentos y tendones puede durar de 6 a 12 meses.
Esto significa que después de una lesión importante o que ha tenido una larga evolución,
deberemos estar actuando sobre el proceso durante un periodo largo, aun cuando la
sintomatología haya remitido. De lo contrario tendremos muchas probabilidades de recidiva.
Esquema de la secuencia inflamatoria en los tejidos del aparato locomotor (Tomado de Knight, K Crioterapia. Bellaterra.
1996 Barcelona)

30
Lesión grado II del músculo gemelo interno
Esta lesión consiste en la rotura parcial de la cabeza medial del músculo gemelo
interno en su unión musculo-tendinosa, y es conocida popularmente como tennisleg.
El diagnóstico se realiza por la clínica y normalmente con el soporte de la ecografía
musculo-esquelética. El tratamiento se basa en el protocolo estándar de las lesiones
musculares, prestando especial atención a la compresión, la primera semana(Hyo-Sung Kwaka
T, Kwang-Bok Leeb, & Young-Min Hana, 2006). El tiempo de recuperación es largo, entre 6
semanas hasta algunos meses.
Hay que ser muy prudente con este tipo de lesión y será muy importante realizar un
seguimiento ecográfico periódico para controlar la reparación con una cicatriz laminar o bien si
se produce un hematoma miofascial.. Hay que tener en cuenta para el diagnóstico diferencial
la rotura proximal del tendón de Aquiles, roturas parciales de dicho tendón, patología vascular,
flebitis, rotura venosa de la arcada del soleo, rotura del quiste poplíteo, rotura de des inserción
De 21 a 30 días
Isométrico/concéntrico Refuerzo combinado
Excéntrico
Una vez se realice el trabajo isométrico/concéntrico sin dolor.
Trabajo de fuerza mediante el método excéntrico submáximo
(4-6 series de 8-10 repeticiones)
Cardiovascular Carrera continua de mayor intensidad y a diferentes ritmos
Trabajo propioceptivo
Adecuación del gesto deportivo
Ejercicios para la mejora de las capacidades condicionales y coordinativas
De 30 a 45 días
Intensificar trabajo excéntrico
Intensificación de los ejercicios para la mejora de las capacidades condicionales y
coordinativas
Masoterapia De descarga cuando sea necesario
Trabajo parcial progresivo
con el grupo
Sin cambios de dirección agresivos, chuts repetitivos específicos
aparte
Trabajo completo con el grupo
45 días
Alta deportiva
Se pasa al trabajo de prevención de lesiones

31
del delgado plantar. Por ello muchas veces se debe hacer un estudio ecográfico con Doppler y
una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y determinar todas las lesiones
asociadas. (Armfield, Hyun-Min, Towers, Bradley, & Robertson, 2006; Bryan, 2009)
RICE, durante los primeros días, un vendaje elástico para evitar el posible hematoma
que se produce entre el músculo gemelo interno y el músculo sóleo. Si la evolución no es
buena y persiste un hematoma miofascial indicamos hacer un tratamiento basado en la
punción-aspiración del hematoma, y en casos difíciles puede estar indicada la punción y en el
mismo acto introducir plasma rico en plaquetas.

32
C. Aspectos preventivos
Esta lesión se localiza en la unión músculo tendinosa de la porción medial del músculo
gastrocnemio.
La prevención de dicha lesión viene dada por un trabajo específico de mejora de la
elasticidad muscular y de corrección de desequilibrios de fuerza entre los grupos
gastrocnemio-soleo respecto al músculo tibial anterior.
También ha de asegurarse, primeramente, un buen balance entre diferentes grupos
musculares, por lo que han de respetarse los principios de equilibrio: derecha-izquierda,
arriba-abajo, delante-detrás, agonistas-antagonistas. Planteando desarrollos específicos de las
manifestaciones de fuerza propias de cada modalidad deportiva. (Casáis, 2008)
El análisis de la biomecánica de la marcha nos puede dar información sobre posibles
trastornos de los pies que al modificar el apoyo plantar dan lugar a una sobre solicitación de
los gemelos. Para llevar a cabo el análisis de la biomecánica la marcha y la carrera se puede
usar el programa Kinovea, en donde se analiza el movimiento de la articulación del tobillo en
el plano sagital. Esto nos dará información muy útil de si existe un desequilibrio (pronación,
supinación) del pie que incluso puede afectar al valgo- varo de la rodilla
Si existe una pronación excesiva del pie y tobillo, deben corregirse mediante ortesis,
puesto que también constituye un factor favorecedor para dicha lesión.

33
Secuencia de prevención de lesiones
Ilustración 1. Proceso de la prevención de lesiones donde se detallan las etapas de (W. Van Mechelen, Hlobil, &
Kemper, 1992) y otros aspectos. (San Roman Cortés, 2005).
1-Establecer la magnitud del problema.
Número, incidencia, severidad y consecuencias
(EPIDEMIOLOGÍA)
2-Identificar las causas de las lesiones:
- Factores de riesgo
- Mecanismos
(ETIOLOGÍA)
3-Análisis de la entidad:
- Objetivos y estructura
- Recursos humanos y materiales
- Particularidades
4-Implementar, mantener y
consolidar medidas en un contexto.
Para reducir los riesgos y severidad
de las lesiones
5-Evaluar el efecto de las medidas.
Análisis de cada lesión , de cada
futbolista y en relación con la
población en la que trabajamos
6-Divulgar
Comunicar los resultados

34
1. Magnitud del problema (Epidemiología)
(Número, incidencia, severidad y consecuencias)
a) Número
Tabla 9.Nº de lesiones según localización y tipo de lesión en el fútbol en diversos estudios. Sacado Hagglund 2007
Autor (R. D. Hawkins
& C. W. Fuller,
1999)
(Árnason,
Engebretsen,
& Bahr,
2005)
(Waldén,
Hägglund, &
Ekstrand,
2005)
(A Junge, Dvorak, Graf-
Baumann, & Peterson,
2004)
Año 1994-97 2000 2001-02 2002 2004
Periodo de estudio 3 temporadas 1 temporada 1 temporada Campeonato
del mundo
Juegos
olímpicos
Sexo Masculino Masculino Masculino Masculino Masculino
Nivel Profesional Élite Profesional Selección
nacional
Selección
nacional
Nº jugadores 108 144 (control) 266 - -
Registro lesión El jugador no puede participar el día después
de la lesión
Tissue ( match)
LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN
Inferior de la
pierna/Aquiles
80
(13,8%)
11
(11,5%)
73
(11,1%)
29
(17%)
14
(18,2%)
TIPO DE LESIÓN
Rotura/estiramiento
/desgarro muscular
245
(42,4%)
75
(30,7%)
169
(25,7%)
35
(20,5%)
5
(6,5%)
Partido 145
Entrenamiento 100
Las lesiones en la extremidad inferior suponen el 85% del total de lesiones según
(Waldén, et al., 2005), siendo las localizadas en la parte inferior de la pierna un 11% del total
de lesiones.
En estos estudios se observa que la lesión localizada en la parte inferior de la pierna
constituye entre el 12% y 19 % del total de lesiones en el futbol y que la lesión tipo muscular
es la de mayor porcentaje llegando a suponer un 42,4 % del total.
Tabla 10.Resultados nº de lesiones musculares en la tesis de (Martin Hägglund, 2007)
Estudio Lesión
1ª división Sueca 1ªdivisión Danesa
2001 2002 2005
Nº % Nº % Nº % Nº %
Tesis
(Martin
Hägglund,
2007)
Lesión
muscular
(strain)
247 35 201 34 182 33 136 34

35
(Martin Hägglund, 2007) En su tesis muestra que las lesiones musculares por
estiramiento suponen un 34% del total de lesiones. Estos datos coinciden con los de
(Ekstrand, et al., 2011a) quienes encuentran un porcentaje de lesiones del 34% en 24 clubes de
élite en Europa y 15 clubes de la 1ª división Sueca durante los años 2001-2009. También están
muy cerca los datos recogidos de (R. D. Hawkins & C. W. Fuller, 1999), (Árnason, et al., 2005) y
(Waldén, et al., 2005) en la Tabla9, donde encontramos una media del 33% en lesiones
musculares respecto al total.
En el estudio de (Noyaa & Sillero, 2012) encuentran resultados similares, el 39,8% de
las lesiones son de carácter muscular: el 23,6% por sobrecarga y el 16,2% por rotura muscular.
Idénticos resultados encontraron (Ekstrand, et al., 2011a), (Rodas, et al., 2009) y (Volpi,
Melegati, Tornese, & Bandi, 2004) con respecto al porcentaje de lesiones musculares en la
pantorrilla o tríceps sural, representando dichas lesiones el 13% del total de lesiones
musculares
Se concluye que las lesiones musculares suponen más del 30% del total de lesiones.
Dentro de éstas el 13% ocurren en la pantorrilla o tríceps sural que con respecto al total de
lesiones representan el 3-4 %.(Martin Hägglund, 2007) y (Ekstrand, et al., 2011a)Tabla12.
Datos similares expone el estudio llevado a cabo por la UEFA durante las temporadas 2003-
2007 donde encuentran que las lesiones del tríceps sural representan el 4 % del total de
lesiones. Dentro de esta localización la lesión más frecuente es la del fascículo medial del
gemelo.
b) Severidad y Consecuencias
El grado de severidad está casi siempre relacionado con la duración de las ausencias a
los entrenamientos y partidos, y a este respecto las ausencias también pueden estar
influenciadas por otros aspectos, incluyendo los psicológicos, por lo que no es una medida
absolutamente objetiva. (Chomiak, Junge, Peterson, & Dvorak, 2000)
▪ Lesiones leves: 1 a 3 días
▪ Lesiones menores: 4 a 7 días
▪ Lesiones moderadas: 8 a 28 días
▪ Lesiones severas: más de 28 días
▪ Lesiones “fin de carrera”
Tabla 11. Severidad de las lesiones musculares y de la pierna
Estudio Localización Tipo
Severidad
Total Por
equipo/Tª
Nº % del total Nº
(Waldén, et al.,
2005)
Tª 2001-02
11 clubes
General
Muscular
(strain)
169 26 15,36
Leve
(1-3)
23 13,6 2

36
Menor
(4-7)
51 30,1 4,6
Moderada
(8-28)
72 42,6 6,5
Severa
(> 28)
23 13,6 2
(Ekstrand, et al.,
2011a)
51 equipos
2001-2009
8 Tª
General
Muscular
2908
31 7,1
Leve
(1-3)
432
15 1,05
Menor
(4-7)
786
27 1,9
Moderada
(8-28)
1366 47 3,34
Severa
(> 28)
324 11 0,8
(Arnason et al.,
2004)
20 clubes 306
jugadores
General
Muscular 75 3,75
Leve
(1-7)
23 30,6 % 1,15
Moderada
(8-21)
32 42,6 % 1,6
Severa
( > 21)
20 26,6 % 1
(Waldén, et al.,
2005)
Tª 2001-02
11 clubes
Parte inferior
pierna
(Lowerleg)
General 73 6,6
Leve
(1-3)
25 2,3
Menor
(4-7)
16 1,4
Moderada
(8-28)
22 30,1 % 2
Severa
(> 28)
10 0,9
(Mallo, 2012)
6 Tª
Club 2ª B
Pierna
General 32 5,3
Leve
(1-3)
16 2,6
Menor
(4-7)
9 1,5
Moderada
(8-28)
5 1,6
Severa
(> 28)
2 0,3
(Ekstrand, et al.,
2011a)
Europa y Suecia
8Tª
Pantorrilla
Calfmuscles
Muscular 368 4 %
Leve
(1-3)
50 14 %
Menor
(4-7)
93 25 %
Moderada
(8-28)
177 48 %
Severa
(> 28)
48 13 %

37
En general la mayoría de lesiones en el fútbol conllevan 7 o menos días de ausencia,
es decir sonde carácter leve o menor(M Hägglund, Waldén, & Ekstrand, 2009). En jugadores
masculinos entre el 27-59% de las lesiones son menores mientras que el 12,4-34% son graves
(Martin Hägglund, 2007).
Según las referencias de la literatura un equipo profesional de 25 jugadores padecerá
una mediana de 40-45 lesiones por temporada, de las cuales entre 16 y 20 serán poco
importantes (tiempos de baja de menos de una semana);entre 16 y 20 serán moderadas (entre
1 y 4 semanas), y entre8 y 10 serán graves (más de un mes de baja). (Rodas, et al., 2009)
No obstante, como se observa en la tabla 11,la mayoría de las lesiones musculares
por estiramiento son de severidad moderada, representando el 42,6 % en (Waldén, et al.,
2005) y 47 % en (Ekstrand, et al., 2011a)del total de lesiones musculares, lo que indica un
periodo de baja de entre 8 y 28 días por lesión.
En cuanto a la severidad de las lesiones localizadas en la pierna, observamos como
son más abundantes las lesiones de carácter leve; Tabla11(Waldén, et al., 2005) y (Mallo,
2012). Este último autor analiza en 6 Tª a dos clubes (primero uno y luego otro) de la 2ª
división B, y encontramos similitud del número de lesiones en la pierna por equipo y por
temporada que en los jugadores de élite estudiados por Waldén.
No obstante las lesiones musculares por estiramiento localizadas en la pierna
también son más abundantes las de severidad moderada; 48% (Ekstrand, et al., 2011a)
Este grado de severidad y esta localización es la que se asocia con la lesión que
nosotros vamos a tratar, es decir la lesión muscular de grado 2 del gemelo interno

38
Tabla 12. Nº de lesiones y consecuencias de lesiones musculares de las extremidades inferiores(DBD)
Estudio Región
Tipo
Severidad
Total Por equipo/Tª
Nº % del
total
Días de baja Nº Días de
bajaTotal Cada
lesión
(Ekstrand, et
al., 2011a)
51 equipos
2001-2009
8 Tª
General Muscular 2908 31 % 41.875 14,4 7,1 102,6
(Noyaa &
Sillero, 2012)
1ª y 2ª división,
1 Tª
General
Sobrecarga
muscular
516 23,6 % 2.366 4,6 19,1 87,6
Rotura
muscular
353 16,2 % 7.215 20,4 13,1 267,2
Total 879 39,8 % 9.581 25
(Martin
Hägglund,
2007)
Suecia 11
equipos
2005
General
Muscular
(strain)
176 32 % 2013 11,4 16 183
(Rodas, et al.,
2009)
Tª 2003-07
FC Barcelona
General Muscular 56 32 % 989 17,6
(Martin
Hägglund,
2007)
1ª división
Sueca
Tª 2005
pantorrilla
Muscular
(Calfstrain)
14 3% ´211 15 1,3 19,5
(Ekstrand, et
al., 2011a)
Europa y Suecia
8Tª
Pantorrilla
Calfmuscl
es
Muscular 368
4 %
13%
Ls. Ms
5409 14,7 0,9 13,25
(Noyaa &
Sillero, 2012)
1ªy 2ª división,
1 Tª
Gemelo
Muscular 25
7,5 %
Ls.M
552 22,1 0,9 20,4
Grado I 351 13
Grado I-II 139 5,1
Grado II 62 2,3
Grado III
Sóleo
Muscular
19
5,7 %
Ls. M
488 25,7 0,7 18,1
Pantorrilla
1,65%
13,8 %
Ls.M
Los estudios epidemiológicos más recientes muestran que las lesiones musculares
suponen más del 30% de todas las lesiones (1,8-2,2/1.000 h de exposición), lo que representa

39
que un equipo profesional de fútbol padece una mediana de 12 lesiones musculares por
temporada que equivalen a más de 300 días de baja deportiva(Rodas, et al., 2009). Estos
datos coinciden con los expuestos en la Tabla12 por (Ekstrand, et al., 2011a), (Noyaa & Sillero,
2012), (Rodas, et al., 2009) y(Martin Hägglund, 2007).
Se puede concluir que en un equipo de 25 jugadores se esperan una media de 15
lesiones musculares con aproximadamente 2 semanas de días de baja por lesión(Ekstrand, et
al., 2011a).
Las lesiones de los músculos de la pantorrilla suponen una media del 3-4% del total de
lesiones.(Martin Hägglund, 2007) y (Ekstrand, et al., 2011a)Tabla12. Datos similares expone el
estudio llevado a cabo por la UEFA durante las temporadas 2003-2007 donde encuentran que
las lesiones del tríceps sural representan el 4 %.
Los días de baja en las lesiones de los músculos de la pierna o pantorrilla, son menos
numerosas pero suponen prácticamente el mismo nº de días de baja; 15 días cada lesión.
El estudio de (Noyaa & Sillero, 2012) aporta datos sobre la lesión muscular del gemelo.
Encontraron que las lesiones musculares en el gemelo suponían el 7,5% del total de lesiones
musculares, lo que suponía un total de 552 días de baja y de 22,1 DB cada lesión. Identifica las
lesiones de grado II del gemelo en las que obtiene un total de 62 días de baja, es decir el
11,2% del total de días de baja en la lesión del gemelo.Tabla12
Tabla 13.Nº de lesiones y consecuencias de lesiones musculares de las extremidades inferiores. (PND)
Estudio Región Tipo
Nº de
lesion
es (%)
Días de
baja
Baja a
entrenos
PND
Total
Cada
lesión
Por
equipo
(J. Orchard &
Seward,
2002)Fútbola
ustraliano
Tº 1997-2000
Pantorrilla
Muscular
(Calfstrain)
30
(4,9)
86,4 2,88 5,5
(Rodas, et al.,
2009)
Tª 2003-07
FC Barcelona
General Muscular 56 (32) 989 608 185 3,3
(Ekstrand, et
al., 2011a)
Media de 1 tª
1 equipo
General Muscular 15 223 148 37 2,5 37
Calfmuscles 2 29 19 5 2,5 5
Las consecuencias de las lesiones musculares en función de los partidos no disputados
(Rodas, et al., 2009) en 4 Tª en el F.C. Barcelona encuentra una media de 3,3 PND por cada
lesión muscular, mientras que (Ekstrand, et al., 2011a)encuentra una media de 2,5 PND por
cada lesión muscular. También este autor hace referencia a los PND por lesión de los músculos
de la pantorrilla dónde encuentra los mismos resultados; 2,5 PND por lesión muscular de la
pierna.

40
Tabla 14.Consecuencias de las lesiones según la severidad (Waldén, et al., 2005)
Severidad Nº Lesiones Días de baja Baja a
entrenamientos
PND
Leve 182 (28%) 2,2 (0,7) 1,6 (1,0) 0,2 (0,4)
Menor 186 (28%) 14,6 (5,6) 3,4 (1,3) 0,8 (0,6)
Moderada 193 (29%) 14,6 (5,6) 9,7 (4,3) 2,8 (1,6)
Severa 97 (15%) 81,9 (54,6) 48,5 (35,6) 13,3 (9,4)
Total 658 (100%) 18,5 (34,2) 11,4 (21,0) 3,1 (5,8)
La lesión muscular de grado II del gemelo interno, se considera una lesión de
severidad moderada (7-28 días). En la tabla 13 se aprecia cómo estas lesiones suponen el 29 %
del total de lesiones y un periodo de baja medio de 14,6 días.
c) Incidencia
La incidencia está referida a las lesiones producidas durante un tiempo determinado,
siendo las 1000 horas de práctica el criterio más utilizado. Los siguientes autores exponen
estos datos.
Tabla 15.Incidencia de lesiones por 1000h de exposición en jugadores masculinos
Autor
País
Periodo
Jugadores Definición lesión
Incidencia de lesión
Práctica Partido Total
(Engström,
Forssblad,
Johansson,
&
Törnkvist,
1990)
Suecia
1 año
64 jugadores
de élite
Incapaz de participar en un
partido o entrenamiento
3 13
(Ekstrand,
Roos, &
Tropp,
1990)
Suecia
1980
135 1ª división
4,6 21,8 8,6
180 2ª división 5,1 18,7 8,5
(Poulsen,
Freund,
Madsen, &
Sandvej,
1991)
Dinamarca
1 año
1986
19 jugadores
de élite
4,1 19,8
(R. D.
Hawkins &
C. W.
Fuller,
1999)
Inglaterra
1994-97
3 Tª
108
profesionales
No participa el día después 3,4 25,9
(San
Roman
Cortés,
2003)
España
7 Tª
173 jugadores
de 1ª y 2ª
3,5 15 4,7
(Andersen, Noruega 330 No participa el día después 21,5

41
Tenga,
Engebretse
n, & Bahr,
2004)
2000
1 Tª
profesionales
(Arnason,
et al.,
2004)
Islandia
1999
306 1ª división
2,1 24,6 6,1
(Waldén,
et al.,
2005)
Europa
2001-02
266 jugadores
de élite
siguiente
5,8 30,5 9,4
(Martin
Hägglund,
2007)
Suecia
Tª 2005
239 jugadores
de la máxima
categoría
Queja física en un partido o
entrenamiento que
provoque ausencia a un
4,7 28,1 7,7
Media 4 21,89 7,7
Tabla 16. Incidencia de lesiones por 1000h de exposición en jugadores masculinos
Autor
País
Periodo
(Noyaa &
Sillero,
2012)
España
2008-09
728 jugadores
de 1ª y 2ª
división
Hecho que ocurre durante
una sesión o partido y que
causa ausencia para la
próxima sesión o partido
8,94
La incidencia de lesiones para los jugadores masculinos adultos oscila entre 1,8-7,6
lesiones por cada 1.000 horas de formación y 10,2-35,3 lesiones por cada 1.000 horas de
partido. Las variaciones en la incidencia de lesiones son en cierta medida debido a diferencias
en el diseño del estudio, definición de lesión, los niveles de juego, etc.(Martin Hägglund, 2007)
Resumiendo la Tabla15 donde se define lesión como tiempo perdido (time loss) la
incidencia de lesión oscila entre 1,5 y 5,9 lesiones por cada 1000 horas de entrenamiento y
entre 13 y 34,8 lesiones cada 1000 horas de partido en jugadores masculinos adultos. (Martin
Hägglund, 2007)
En el estudio de (Noyaa & Sillero, 2012)Tabla16, el valor de incidencia lesional que
encuentran es de 8,94 lesiones por cada 1.000 h de exposición, lo que está en consonancia con
el grueso de los datos aportados en otros estudios, con valores comprendidos entre las 6 y las
9 lesiones por cada 1.000 horas de exposición.
Tabla 17.Incidencia de lesiones musculares por 1000h de exposición
Autor
País
Periodo
(Arnason,
et al.,
2004)
Islandia
1999
306 1ª división
0,8 8,4 2,2

42
UEFA
Study
Europa
Jugadores de
champions
1,8-
2,2
(Ekstrand,
et al.,
2011a)
Europa y
Suecia
8Tª
2299
jugadores de
élite
Lesión muscular traumática
o por sobreuso que impide
participar plenamente en
entrenamiento o partido
1,37 8,7 2,48
(Rodas, et
al., 2009)
España
2003-07
Jugadores del
FC Barcelona
Queja física que provoca
ausencia a entrenamiento
o partido
1,2 10,5 2,25
Media 1,12 9,2 2,2
Las lesiones musculares suponen más del 30% de todas las lesiones. 1,8-2,2 lesiones
ms/1000h de exposición. Cada equipo profesional tiene por temporada unas 12 que significa
unos 300 días de baja deportiva. Lesión más frecuente en partidos que en entrenamientos.
(UEFA study 2005). Analizando los estudios de la Tabla17 se encuentra una media de 2,2
lesiones ms/1000h de exposición. Siendo 1,12 lesiones ms/1000h de práctica y 9,2 lesiones
ms/1000h de partidos.
Tabla 18. Incidencia de los músculos de la pantorrilla
Autor
País
periodo
Jugadores Grupo muscular
(Ekstrand, et
al., 2011a)
Europa y
Suecia
8Tª
2299 jugadores
de élite
Calfmuscles
0,18 1,04 0,31
El estudio de (Ekstrand, et al., 2011a)Tabla18,nos muestra la incidencia de las lesiones
en los músculos de la pierna, dónde se observa que es significativamente inferior a las medias
de la incidencia en las lesiones musculares en general.
“En relación a la tipología de las lesiones, todos los estudios analizados coinciden en
que la mayor proporción de lesiones que se padecen son de tipo muscular. Dentro de estas, las
roturas musculares, con una incidencia lesional de 1,7 lesiones/1.000 h en (Ekstrand, Waldén,
& Hägglund, 2004) y de 1,45 lesiones/1000h en (Noyaa & Sillero, 2012), son las que más días
de baja causan.” Sacado de (Noyaa & Sillero, 2012).

43
2. Identificar las causas de las lesiones (Etiología)
Para tener una mayor comprensión de la causalidad de lesión, necesitamos tratar la
naturaleza multifactorial de lesiones. Meeuwisseen (1994) desarrolló un modelo para explicar
todos los factores implicados en el proceso de una lesión. Según él la lesión pueda parecer
haber sido causada por un solo acontecimiento pero en realidad puede resultar de una
interacción compleja entre factores de riesgo intrínsecos y externos. Es decir, no existe un
factor único de predisposición lesional, sino que se asume un “Modelo Multifactorial de
lesiones deportivas” Además los factores de riesgo (FR) tanto intrínsecos como extrínsecos,
tienen un “carácter dinámico” ya que su importancia en cada futbolista y/o plantilla puede
variar, incluso de un día para otro cambiando la importancia de unos FR respecto a otros y
acentuándose algunos de ellos en concreto. Por este motivo, aunque a continuación se
exponga los factores de riesgo por separado para tener una mayor comprensión, debemos
tener presente que esos factores están tan íntimamente asociados que es realmente difícil
poder separarlos. Un ejemplo sería la relación entre el componente genético de lo condicional,
lo coordinativo y lo cognitivo como factores intrínsecos, con el entrenamiento y la
competición, como factores extrínsecos
➢ Factores de riesgo
Entender las características de una lesión, en qué circunstancias de juego se producen,
así como la biomecánica lesiva y la detección de los factores de riesgo existentes es muy
importante para poder ser eficiente en el proceso de readaptación y por consiguiente que el
futbolista vuelva lo antes posible a la competición y con la máxima seguridad. En el siguiente
cuadro están expuestos la mayoría de factores de riesgo intrínsecos, los cuales hacen
referencia a características biológicas o psicológicas de la persona, tanto los que son
modificables mediante determinadas actuaciones, como los factores que no se pueden
modificar.

44
factores de
riesgo
intrínsecos
(predisposición
del deportista)
No
Moficables
edad Afecta a la fuerza, elasticidad muscular y resistencia
de los tejidos
lesiones anteriores, operaciones
quirurjicas e inadecuada
rehabilitación
Es importante conseguir una copia del
expediente médico
género(sexo)
raza
Caracteristicas anatómicas: desalineaciones art.
(medidas y geometría art. ángulo Q, etc.)
Pierna dominante No aparece demasiado claro
en la bibliografia consultada
genética(cantidad de fibras
tónicas y fásicas...)
aspectos sociales; religión
Modificables
estatura y composición corporal;
endomorfia, mesomorfia,ectomorfia
estado
de salud
enfermedades
Fatiga
baja la inmunidad (fallo en la
coordinación y en la toma de
decisiones, reflejos....)
modificación de estados hormonales
y metabolismo (Anab/Catab)nivel futbolístico;
técnica.
estado de
forma(condición
física)
fuerza, resistencia,velocidad,flexibilidad(ROM),
elasticidad
anatomia
laxitud art, inestabilidad art, rigidez
muscular, tipo de fibras, déficits
excéntricos
factores
psicológicos
Estrés y
ansiedad
competitiva
Es importante si el equipo va bien o mal,
esto influye ante posibles lesiones y
recuperacionesde las mismas
variables personales, autoconfianza, nivel de
activación, motivación, nivel de atención, percepción
del riesgo(import.)
control motor:
habilidad en el
cotrol postural y
de la posición del
centro de
gravedad.
tiempo de reacción(reflejos)
biomecánica
Patron
cineantropométrico
específico
dismetria en EEII, anormalidades en la rotación de las
caderas, alteraciones en la alineacion rotulliana, valgo o
varo, pies planos, pies cavos, hiperpronacion de los pies...
aspectos sociales: con compañeros, con pareja,
con prensa...
Nutrición
dieta equilibrada
(alimentación, hidratación,
suplementación)
Higiene deportiva reposo, sueño, vida sana...
Elaboración propia a partir de los apuntes del Máster de Prevención y Readaptación de lesiones deportivas.

45
A. Intrínsecos
▪ No modificables
1) EDAD
Tabla 19. Factor de riesgo edad y lesión muscular. (Arnason, et al., 2004)
Autor Tipo Localización Resultado Odds ratio
(Arnason, et
al., 2004)
Lesión Aumento de la edad (1 año) 1,1
Muscular Isquiosurales Aumento de la edad (1 año) 1,4
Tabla 20.Factor de riesgo edad e incidencia lesión muscular. (Ekstrand, et al., 2011a)
El estudio de (Arnason, et al., 2004) mediante el análisis de regresión logístico
multivariante encontró un OR (odds ratio) de 1,1 en las lesiones en general, esto es que con el
aumento de 1 año en la edad 1,1 se lesionaban por cada 1 que no se lesionaba (Tabla19). Este
mismo autor encontró un mayor OR (1,4) en la lesión muscular de los Isquiosurales. Hallazgo
similar el de (Ekstrand, et al., 2011a) quien encontró un aumento de la incidencia de lesiones
musculares a medida que el rango de edad del sujeto era mayor. Tabla20
En contraste el estudio de (M Hägglund, Waldén, & Ekstrand, 2006) no encuentra una
asociación entre el aumento de la edad y el riesgo de lesiones en general (aunque la edad se
-0.5
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
16-21
22-30
>30
(Ekstrand, et
al., 2011a)
Rango de edad Rango de edad
16-21 22-30 >30 16-21 22-30 >30
Lesiones/1000h
Práctica 1,19 1,39 1,63
Lesiones/1000hdepartido
Isquiosurales 3,1 3,9 3,7
Partido 6,26 9,24 9,54 Cuádriceps 1,1 1,1 1,33
Total 1,8 2,8 3
Ingle 1,61 2,71 2,1
Pierna 0,32 1,07 1,89
0
2
4
6
8
10
Lesiones musculares/1000h
16-21
22-30
>30
Ilustración 2.Lesiones/1000h según la edad. (Ekstrand,
Hägglund, & Waldén, 2011a)
Ilustración 3.Lesiones/1000h de partido según grupo muscular.
(Ekstrand, et al., 2011a)

46
asoció con el riesgo de lesión en los isquiosurales). En este estudio se utilizó similares
categorías de edad que en (Arnason, et al., 2004) pero los métodos de análisis difieren, lo que
puede explicar esta discrepancia.
En el estudio de (Martin Hägglund, 2007) en su “paper III“ la edad no resultó ser un
factor de riesgo importante de lesiones en general, mientras que en su “paperV” encontró
mayor incidencia de lesión en la práctica de los jugadores mayores (>30) que en los
intermedios (20-30) y que los jugadores más jóvenes (< 20). Las diferencias pueden ser debidas
a que en el “paper V” no se hiciera el ajuste de lesión previa, ya que la lesión previa es un
factor de confusión en el análisis de la edad como factor de riesgo.
(Martin Hägglund, 2007) Encontró un mayor riesgo a mayor edad de sufrir lesiones en
los Isquiosurales en jugadores de élite en el año 2002, lo que está de acuerdo con estudios
previos como el de (Arnason, et al., 2004).También Hägglund, en la Tª 2005, encontró una alta
proporción de lesiones musculares y tendinosas en los jugadores de mayor edad.
Parece ser que la edad influye de manera significativa en el riesgo de padecer
lesiones musculares, lo cual puede ser debido a la disminución de fuerza con la edad o a las
alteraciones en las propiedades del músculo/tendón con la edad, es decir a la disminución de
la elasticidad.
En general la incidencia de lesiones musculares aumentó con la edad. Sin embargo,
cuando se realiza un sub-análisis de la incidencia de diferentes tipos de lesión muscular en
diferentes grupos de edad Tabla20, se encuentra que el aumento con la edad es sólo válida
para los músculos de la pantorrilla y no para los Isquiosurales, cuádriceps y cadera /ingle.
(Ekstrand, et al., 2011a). Datos en discrepancia con los de (Martin Hägglund, 2007) y (Arnason,
et al., 2004) los cuáles sí encuentran aumento del riego con la edad en lesiones de los
Isquiosurales.
Por otro lado(Jhon & Orchard, 2001)exponen quela edad (cuando se consideran
independientemente de la historia pasada) era un factor de riesgo para los estiramientos
delos isquiosurales y músculos de la pantorrilla, pero no para los estiramientos del músculo
cuádriceps. Este hallazgo es consistente con la teoría de que las anormalidades de la columna
lumbar están implicadas en el desarrollo de las lesiones musculares, ya que las raíces nerviosas
lumbares de L5 y S1, que suministran al isquiosural y al tríceps sural, son más propensos a ser
afectados por degeneración espinal relacionada con la edad, que la inervación de los músculos
cuádriceps (L2, L3 y L4).
Por otra parte y analizando la edad desde otra perspectiva (Jiri Dvorak et al., 2000)
halla que los jugadores que empezaron a jugar al fútbol cuando tenían menos de 6 años de
edad y aquellos que comenzaron el fútbol en un club de fútbol organizado tuvieron menor
frecuencia de lesiones. Este hallazgo indica que una temprana enseñanza y profesional puede
tener un efecto protector. Probablemente, estos jugadores desarrollaron mejores habilidades
y desempeño.

47
2) LESIONES PREVIAS
Tabla 21.Lesiones y factor de riesgo recidiva
En un análisis de riesgo multivariado de Regresión de Cox (incluyendo la edad del
jugador),(Martin Hägglund, 2007) mostró que los jugadores que sufrieron una lesión en la
temporada anterior, tuvieron un riesgo casi tres veces mayor de lesiones en la siguiente
temporada (HR 2,7 95%CI).
Autor Tipo Localización Resultado
Unidad de
medida
(Martin
Hägglund, 2007)
Lesión General
2,7 (95% CI 1,4-
4,3)
Razón de riesgo
(HR)
Lesión muscular (strain)
19-24 % de
recidiva
%
Muscular ingle
29-37 % de
recidiva
%
Muscular Isquiosurales
12-21 % de
recidiva
%
Muscular Isquiosurales 3,5
Razón de riesgo
(HR)
Muscular Ingle
2,4
Univariado
Razón de riesgo
(HR)
(Arnason, et al.,
2004)
Muscular Isquiosurales 11,6 Odds ratio (OR)
Muscular Aductores 7,3 Odds ratio (OR)
(Ekstrand, et al.,
2011a)
Lesión Muscular 16 % de recidiva %
Muscular Aductor 18 % de recidiva %
Muscular Isquiosurales 16 % de recidiva %
Muscular Cuádriceps 17 % de recidiva
Muscular Calfstrain 13% de recidiva %
(J. Orchard &
Seward, 2002)
FútbolAustraliano
Muscular Calfstrain 19 % de recidiva %
(Jhon & Orchard,
2001)
FútbolAustraliano
Muscular Calfstrain
<8
semanas
8,94
Ratio de riesgo
>8
semanas
4,28

48
También se comprobó que cuantas más lesiones hubiera sufrido el jugador en la
temporada anterior, mayor será el riesgo de sufrir lesiones. Los jugadores con una o dos
lesiones tenían el doble de riesgo de sufrir lesiones (HR 2,2), aquellos con tres o cuatro
lesiones tenían un riesgo triplicado (HR 3,0), y aquellos con 5 o más lesiones tenían un riego
quintuplicado (HR 5,2).
Las causas pueden ser; una las lesiones previas son un fuerte factor de riesgo, dos los
déficits fisiológicos o el movimiento alterado después de una lesión y la tercera podría ser que
los jugadores que se lesionan repetidamente pueden ser individuos con una mayor asunción
de riesgos o un estilo de juego agresivo. (Martin Hägglund, 2007)
La distensión muscular supuso el 40% de todas las recidivas y entre el 19-24 % de las
lesiones musculares recidivan (Martin Hägglund, 2007). Estos datos coinciden con los
expuestos por (Ekstrand, et al., 2011a)quien encuentra que el 16% de las lesiones musculares
recidivan.Tabla21. También este autor encuentra un porcentaje de recidiva en el tríceps sural
del 13% y concluye que no existen grandes diferencias en los porcentajes de recidiva de los 4
grupos musculares más comunes.
(J. Orchard & Seward, 2002)En el fútbol australiano encuentra un mayor porcentaje de
recidiva en los músculos de la pantorrilla (19%), lo cual puede ser debido a las diferencias de
este deporte con el fútbol Europeo. También en el fútbol australiano (Jhon & Orchard, 2001)
concluyen que la lesión previa de distensión muscular, es un factor de riesgo de lesión en el
mismo grupo muscular y en algunos casos le confiere un mayor riesgo a otros grupos
musculares. Estos autores encuentran un ratio de riesgo de 1,74 para las distensiones
musculares de la pantorrilla tras haber sufrido una lesión del cuádriceps hace más de 8
semanas.
Todos los estudios revisados están de acuerdo en que las recidivas conllevan un
mayor número de días de baja que la lesión original. Por ejemplo en el estudio de (Ekstrand,
et al., 2011a)las lesiones recurrentes tenían un tiempo de ausencia significativamente más
largo en comparación con el índice de lesiones (17,8 vs 13,8 días).
3) SEXO
Conocer e identificar la etiopatogenia de los factores de riesgo de las lesiones desde un
punto de vista preventivo es muy importante, y más aún en la población femenina, debido a
que los factores de riesgo han sido menos estudiados hasta la actualidad.
Desde un aspecto epidemiológico, y a pesar de que las mujeres son más susceptibles
que los hombres a padecer lesiones, en esta modalidad deportiva no se encuentran más
lesiones. Aunque a lo referido a lesiones del ligamento cruzado anterior las mujeres se
lesionan hasta 9 veces más que los hombres (Myklebust el al. 1998; Arendt et al, 1995; Gwinn
et al 2000)
Sus características anatómicas como la mayor anchura de la pelvis que hace que sean
más propensas a tener genuvalgum (ángulo Q mayor) con las repercusiones que tiene sobre la

49
articulación de la rodilla, o la mayor lordosis lumbar con más riesgo de sufrir afectaciones de
los discos intervertebrales lumbares, las hacen más propensas a lesiones.
Además, el índice de grasa corporal es diferente, debido a que tienden a acumular
grasa (el porcentaje de peso graso es mayor que en los hombres y el porcentaje de peso
muscular menor). (Griffin,1993; Bell y cols,1985)
Emery y cols, (2005) dicen que en jóvenes adolescentes femeninas, el riesgo de
lesiones se incrementa en un 74% si hay un historial de lesión previa (Steffen, 2008).
4) RAZA
Varios estudios han propuesto que los atletas con un predominio de fibras de tipo II
(contracción rápida) son más propensos a la lesión muscular por estiramiento. (Friden &
Lieber, 1992)
Según el estudio de Woods y cols (2004) el mayor porcentaje de lesiones en los isquios
puede deberse a que tiene una porción larga y otra corta con una inervación separada, lo que
puede conducir al estímulo asincrónico de la contracción de las 2 cabezas. Según los autores,
este estudio demuestra que los jugadores de etnia negra tienen más riesgo de tener una lesión
en los isquios que los jugadores blancos. Además las variaciones anatómicas en la inserción
femoral del bíceps también pueden predisponer a lesiones y la inserción en la cabeza del
peroné. En el estudio de Ventral (2001) hecho con jugadores de futbol australiano dice que
“los jugadores aborígenes son más rápidos y se ha propuesto que los atletas con un
predominio de la fibra de contracción rápida son más propensos a este tipo de lesiones”.
Hawkins (1998); “La mayor proporción de las fibras rápidas en los músculos
isquiotibiales comparados con otros músculos del muslo y pierna significa que son capaces de
producir mucha más fuerza”.
Llegamos a la conclusión de que los deportistas dotados de mayor porcentaje de fibras
rápidas, que suelen ser jugadores muy explosivos tienen mayores probabilidades de lesionarse
más, y en relación con lo anterior si los jugadores de etnia negra son más rápidos y explosivos
podemos intuir que tienen % mayores de lesión.
5) CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS
➢ Tamaño
El estudio en el fútbol Australiano de (J. Orchard, 2001)expone que hubo un aumento
del riesgo al incrementar la altura de lesiones musculares del cuádriceps, pero ninguna
asociación en la distensión de isquiotibiales y de la pantorrilla.

50
6) PIERNA DOMINANTE
Tabla 22. Factor de riesgo pierna dominante
Autor Tipo Localización Resultado Unidad de
medida
(Ekstrand, et
al., 2011a)
Muscular Calf muscles
51 % de lesiones son en la
pierna dominante
%
(Witvrouw,
Danneels,
Asselman,
D’Have, &
Cambier,
2003)
Muscular Gastrocnemio
55 % de lesiones son en la
pierna dominante
%
En todos los estudios revisados no se encuentran diferencias significativas en relación
a las lesiones musculares en pierna dominante o no dominante, coincidiendo varios estudios
en que el grupo muscular que tiene más riesgo de lesionarse en la pierna dominante son los
cuádriceps.
▪ Modificables
1) FLEXIBILIDAD
Tabla 23. Lesiones musculares y factor de riesgo flexibilidad
Una ROM reducida fue un factor de riesgo significativo para los músculos de la ingle,
pero no para los isquiotibiales en el estudio de (Arnason, et al., 2004). En dicho estudio no se
pudo medir la fuerza de los aductores o la relación de fuerza entre los isquiotibiales y los
cuádriceps, los cuales se cree que son factores de riesgo de estiramientos musculares en la
ingle y en los isquiosurales. En consonancia está el estudio de (Ekstrand & Gillquist,
1983)donde encontraron que los jugadores con menos ROM en abducción de la cadera
Autor Tipo Localización Resultado
Unidad de
medida
(Arnason, et
al., 2004)
Muscular Ingle
Disminución del ROM en
abducción de cadera (1 grado)
aumenta la probabilidad de
lesión en 0.9 OR
0,9 Odds
ratio
(Witvrouw,
et al., 2003)
Muscular
Isquiosurales
No lesionados Lesionados
P= 0,02
94,6 º ROM 88,1º ROM
Cuádriceps
P= 0,047
128,8º ROM 120,8º ROM
Gastrocnemio
P= 0,72
Aductor
P= 0,45

51
estaban en mayor riesgo de roturas musculares en aductores o tendinopatías. A la misma
conclusión llegaron (Ibrahim, Murrell, & Knapman, 2007) quienes concluyen que el ROM de
cadera puede considerarse un factor etiológico para las lesiones en los aductores en
futbolistas profesionales.
Por otra parte el estudio de (Witvrouw, et al., 2003) realizado en el fútbol de élite
masculino de Bélgica, encuentra diferencias significativas en la ROM de los músculos
isquiosurales y cuádriceps del grupo lesionado y no lesionado, mientras que en los músculos
aductor y gemelo no se hallan diferencias significativas entre ambos grupos. Tabla22
2) HABILIDAD Y FORMA FÍSICA
En el estudio de (Jiri Dvorak, et al., 2000)fueron revelados en la mayor parte de las
pruebas de fútbol que losjugadores lesionados obtuvieron peores resultados en sus
habilidades de pase largo y regate que los jugadores no lesionados. Además, los jugadores
con mayor porcentaje de lesiones tenían resistencia insuficiente, como se determina por la
frecuencia del pulso 5 minutos después de la carrera de 12 minutos.Tabla23
Como se describe en el suplemento de (Peterson, Junge, & Chomiak, 2000)la
incidencia de lesiones fue mayor en los grupos de menor nivel de habilidad, lo que está en
concordancia con lo expuesto por (Chomiak, et al., 2000) dónde la incidencia de lesiones
graves (lesiones por cada 1000 horas de exposición) fue dos veces mayor en los grupos de
menor nivel de habilidad que en los grupos de alto nivel de habilidad.
Siendo más específico el estudio de (Chomiak, et al., 2000) expone que las lesiones
musculares del tríceps sural se debieron a una mala técnica e inadecuado calentamiento. En
cuanto a la forma física este autor determina que el riesgo de lesión severa aumentó cuando
el tiempo de reacción era más lento en respuesta a un estímulo óptico.
Tabla 24. Comparación no lesionados con lesionados y severamente lesionados. (Jiri Dvorak, et al., 2000).
Variable No lesionados Lesionados Lesionados
severamente
Media (SD) Media (SD) Media (SD)
Calificación: Regate
(1=bien a 5 =mal)
1,7 (0,8) 2,0 (1,0)* 2,2 (1,1)*
Calificación: Pase
largo
(1=bien a 5 =mal)
1,7 (0,7) 2,0 (0,8)* 2,1 (0,8)*
Pulso 5 minutos
después de la
carrera de 12
minutos (P/min)
116 (11,6) 120 (13,7) 120 (14,1)
*Diferencia significativa en comparación jugadores no lesionados P ≤ 0,05
3) FUERZA MUSCULAR Y DESEQUILIBRIOS
El nivel de fuerza de la musculatura junto con las propiedades funcionales del musculo
(en régimen de contracción concéntrica, excéntrica, fatigabilidad, etc.) y su función fijadora en

52
las articulaciones de carga son factores determinantes de protección en las lesiones
deportivas. Sacado de (Solla, Martínez, & Casáis, 2012)
Los desequilibrios del tono muscular, grado de acortamiento y fuerza originados por la
dinámica de la estática postural han de ser un factor de regulación casi diaria en los programas
preventivos. En cuanto al equilibrio muscular se puede ofrecer como pauta general tratar de
manera diferente a músculos tónicos (que tienen tendencia a acortarse y que han de estirarse)
y músculos fásicos (que tienen tendencia a alongarse y debilitarse por lo que deben
tonificarse, y, por su predominio de fibras lentas, preferentemente en isometría, como
corresponde a su función fijadora). (Casáis 2005).
Según Casáis en la construcción muscular del deportista ha de asegurarse,
primeramente, un buen balance entre diferentes grupos musculares, por lo que han de
respetarse los principios de equilibrio: derecha-izquierda, arriba-abajo, delante-detrás,
agonistas-antagonistas.
4) STIFNEES MUSCULAR Y SOBRECARGA
Una lesión muscular del tríceps sural puede ser más probable en deportistas que
tienen la musculatura implicada con una excesiva rigidez.
Del mismo modo una sobrecarga del complejo muscular puede originar una lesión
muscular. Esta sobrecarga se puede ver acrecentada por los siguientes factores:
➢ Lesiones de tobillo o rodilla; ya que modifican la correcta alineación y biomecánica de
la pierna
➢ Trastornos circulatorios como las varices; disminuyen la calidad de la circulación por
lo que enlentece la llegada de nutrientes y la recogida de desechos
➢ Calzado; mucho tacón o un calzado demasiado plano puede dar lugar a contracturas
en estos músculos
➢ Trastornos de los pies (pies planos, pies cavos…); modifican el apoyo plantar y los
gemelos se ven sobre-solicitados.
(Colell, 2012)
5) ASPECTOS PSICOLÓGICOS
➢ Estrés
La influencia del estrés de la vida cotidiana en el caso de las lesiones deportivas se ha
demostrado en varios estudios, como por ejemplo (W Van Mechelen, Twisk, & Molendijk,
1996) En el estudio de (Jiri Dvorak, et al., 2000), esta asociación también fue confirmada por
jugadores de fútbol. Una razón probable es que los acontecimientos estresantes de la vida,
reducen la atención y el rendimiento mental y por lo tanto modifica la reacción del atleta en
situaciones con un riesgo potencial de lesión (A Junge, 2000).De acuerdo con esta teoría, (Jiri
Dvorak, et al., 2000) encontró que un tiempo de reacción pobre era un predictor de lesión, lo
que confirma los hallazgos previos de (Taimela, Osteman, & Kujala, 1990).

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