Coronavirus, rotavirus y astrovirus

1. INFECCIONES AVIAR POR ADENOVIRUS
•Se trata de virus icosaédricos regulares, cuyo tamaño oscila entre 70 y 100
nm.
•Generalmente presentan fuerte resistencia al calor y a las irradiaciones
ultravioletas.

2. •ADN bicatenario lineal con proteína terminal Sin envoltura y forma icosaedrica
Virion filamentos asociada a cada base de pentona de la cabeza
•Son estables en presencia de disolventes de los Lípidos, e inactivados por una
solución de formol al 1 x 10.000.

3. En
Son motivo de preocupación para
los criadores de pollos y pavos de
todo el mundo, ya que son
causantes de enfermedades en
forma directa o indirecta.
En un principio, los adenovirus se
denominaron así porque fueron
aislados frecuentemente de
adenoides y tonsilas del hombre.
Sin embargo, estos agentes
también han sido encontrados en
los sistemas respiratorio, de la
reproducción, nervioso y en el
tracto intestinal.

4. .
Los adenovirus han sido aislados además en
prácticamente todos los vertebrados, teniendo cada
especie su propio grupo. En la actualidad, el grupo de
adenovirus que afecta a las aves, consta de por lo
menos 12 serotipos

5. Los adenovirus también
causan mortalidad, deprimen
el crecimiento y reducen la
producción de huevos. A
continuación hacemos una
breve descripción de
enfermedades de los pollos,
en las cuales los adenovirus
aviares están implicados ya
sea como causa principal o
como agentes complicantes.

6. Enfermedad
inmunosupresora
Atrofia de órganos
linfoides
• Timo
• Sistema inmune
• Células
sanguíneas
Linfocitos T

7.  Chicken infectious anemia o la anemia
infecciosa del pollo (CAV)
 Agente de la anemia infecciosa
 Virus tipo parvovirus
 Virus de la anemia aviar
 Enfermedad del ala azul
 Síndrome de dermatitis anémica
 Síndrome de anemia aplástica hemorrágica

8. Virus de la anemia infecciosa aviar (VAIA)
• Mide de 14 a 25 nm
• Sin Capsula
• Con una sola cadena de ADN circular
• Estable, muy resistente al ambiente y a los desinfectantes
Éter ni con cloroformo Iodina o con
hipoclorito al 10%
FUE DESCRITA INICIALMENTE EN JAPON EN 1979

9. FAMILIA: CIRCOVIRIDAE
GÉNERO: Gyrovirus (único miembro)
Cepas reconocidas
• Gifu 1
• Cux1
• CAA82

10. Gallus única
sensible a la
infección.
Todas las edades

11. El virus se
absorbe
Entra en la célula
por métodos
comunes
Se multiplica en
el núcleo
Se replica en
órganos
hematopoyéticos
Medula ósea y la
corteza del TimoHistólisis

13. Cuando los pollos adultos
seronegativo se infectan con VAIA,
no se producen síntomas de
enfermedad ni efectos adversos
sobre la producción de huevos
virus se absorbe
La enfermedad clínica se
manifiesta en la progenie a
la 12-17 días después de la
eclosión y persiste hasta que
interrumpe la transmisión
vertical del virus

14. LOS POLLOS PRESENTAN:
• ANEMIA: 14-16 días posteriores
• ANOREXIA
• LETARGIA
• DEPRESION
• PALIDEZ
• HEMORRAGIAS
EN ALAS
Las tasas de mortalidad suelen
ser del 10%, pero pueden llegar
a ser > 50%

15. Dermatitis
gangrenosa.
Brote de VAIA
en un lote de
Broilers

16. Dermatitis de un
pollito de 15 días
de edad
infectado con
VAIA

17. órganos pálidos
hemorragias

18. Ocasiona daños al
timo de aves
jóvenes
Timo con atrofia severa en
un pollito con VAIA

19. Medula ósea,
adiposa y
amarillo pálida en
el fémur de un
pollito infectado
con el virus de la
anemia infecciosa
aviar

20. Hemorragias
subcutáneas y
petequias en el
músculo de la
pechuga de un
pollo con
Anemia
Infecciosa Aviar.

21. Petequias
subcutáneas en
el muslo de un
pollo con
Anemia
Infecciosa Aviar.

22. Hemorragias
petequiales y
equimóticas en
los MÚSCULOS
PECTORALES
de un pollito
con el síndrome
hemorrágico,
secundario a la
infección por
el virus de la
anemia
infecciosa aviar.

23. Carcasa pálida y
anémica de un pollo
con Anemia
Infecciosa Aviar

24. Sangre en las jeringas
mostrando la palidez
de la misma DEBIDA A
LA ANEMIA en un ave
infectada con el virus
de la anemia infecciosa
aviar comparada con la
sangre de un ave no
infectada.

25. A las 12
semanas en
el agua

26. Proteger las aves jóvenes con la
VACUNACIÓN de los lotes de
reproductoras con vacunas vivas.
La vacunación de las
reproductoras y la
transmisión de anticuerpos a
la progenie permite
igualmente controlar la
diseminación vertical y
además la horizontal,
reduciendo el riesgo de
infección por contacto directo
o indirecto.
Si las pollas reproductoras
jóvenes se vacunan entre las
8 y 15 semanas de edad,
tienen suficiente tiempo
para desarrollar niveles de
anticuerpos elevados contra
el virus antes de que sean
trasladadas a las casetas de
postura.

34. Tema: Infecciones producidas por
coronavirus, rotavirus y Astrovirus en
aves.
Jhonatan Real García
UNIVERSIDADESTATALDE BOLÍVAR
FACULTADDE CIENCIAS AGROPECUARIAS, RECURSOS
NATURALESY DEL AMBIENTE
MEDICINAVETERINARIAY ZOOTECNIA
VIROLOGÍA II

35. Bronquitis infecciosa Aviar por
Coronavirus
El agente etiológico es el virus de la bronquitis
infecciosa aviar, un Coronavirus del grupo 3 de
la familia Coronaviridae, orden Nidovirales.
Es un virus pleomórfico pero generalmente
redondeado, con envoltura de 60-200 nm de
diámetro
El genoma viral es una molécula ARN de
simple cadena, polaridad positiva de 27600
nucleótidos.
Etiología

36.  BIA es un virus ARN, envuelto; ubicado taxonómicamente
dentro de la familia Coronaviridae, género Coronavirus y
orden Nidovirales
Consta de partículas esféricas, con un
diámetro
de alrededor de 120 nm, apreciándose en la
superficie proyecciones dispersas
uniformemente, en forma de corona, con un
diámetro de alrededor de 12-24 nm. Una
envoltura lipoproteica rodea la cápsida, de
simetría helicoidal, que posee un diámetro
aproximado de
14 a 16 nm
Debido a la presencia de lípidos esenciales en
la envoltura viral el virus se inactiva
rápidamente con solventes orgánico como
éter, cloroformo y deoxicolato de sodio.
La inefectividad es estable a pH 3.

37.  La adsorción del virus a la
membrana plasmática de la
célula diana ocurre por medio
de la glicoproteína HE, la cual
se une al ácido acetil
neuroamínico, común en
macromoléculas de la
membrana.
 Después de la unión del virus
al receptor específico, este
penetra en la célula, paso que
involucra a la glicoproteína S,
la cual induce fusión de la
envoltura viral con la
membrana plasmática o la
membrana endosomal. El pH
óptimo exhibido por BCoV
para este evento está
alrededor de lo neutral o
ligeramente alcalino
Replicación Viral

38. Patogenia
 El curso de la enfermedad en las aves jóvenes es de 7-21
días dependiendo de la severidad de la infección.
 El virus inicialmente infecta el tracto respiratorio superior,
donde está restringido a las células ciliadas y secretoras
de mucus.
 La infección es comúnmente seguida por infecciones
bacteriales secundarias, las cuales pueden ser la principal
causa de la enfermedad debilitante, incluyendo la
mortalidad.
 El virus puede crece en muchas otras superficies
epiteliales, incluyendo riñones, oviducto, testículos y
muchas partes del tracto alimentario como esófago,
proventrículos, duodeno, yeyuno, bolsa de Fabricio,
tonsilas cecales, recto,y cloaca.
 El virus puede establecer infecciones persistentes en los
pollos, lo que provoca una diseminación del virus en las
heces durante varios meses después de la exposición
inicial.

39.  Los signos clínicos
característicos son tos,
estornudos, estertores
traqueales, ojos
acuosos, letargo y en
los pollos,
especialmente los
jóvenes, se presentan
descargas nasales. Los
pollos parecen
deprimidos, pueden
estar agrupados bajo
una fuente de calor y el
consumo de alimentos y
ganancia de peso son
significativamente
reducidos.
Manifestaciones Clínicas

40. inmunización
 Para la inmunización de la BIA actualmente son
disponibles tanto las vacunas inactivadas en
emulsión de aceite y vacunas vivas atenuadas.
 Se ha evidenciado que después de la vacunación
a ponedoras con una cepa viva del virus se
detecta una buena respuesta primaria de la
madre. La infección induce además, la secreción,
pasando al líquido amniótico del huevo, la
inmunidad penetra en el embrión y es capaz de
neutralizar el virus

41. Rotavirus Aviar
 Es frecuente durante los primeros 6 días,
después de la ingestión de materiales
contaminados con heces y tiene un periodo de
incubación de 12 a 36 horas. Produce diarrea
acuosa de color amarillo, verde o café, que
puede durar desde 1 a 2 días en infecciones
simples o hasta 6 días cuando se complica con
otros microorganismos. Se disemina rápidamente
a otros animales susceptibles. La morbilidad
puede ser del 90% y la mortalidad del 5 % en
ausencia de infecciones secundarias. Puede ser
alta cuando se complica con cepas
enterotoxigénicas de Escherichia coli.

42. Rotavirus Aviar
 Los RV conforman un género dentro de la familia
Reoviridae. Los viriones miden aproximadamente
75 nanómetros de diámetro, carecen de
envoltura lipídica (virus desnudos), y están
compuestos de una triple cápside proteica, de
simetría icosaédrica, que a su vez contiene una
ARN polimerasa y el genoma viral.
 Permanecen estables dentro de un rango de pH
de 3 a 9, no se disuelven en solventes lipídicos
(fluorocarbonos, éter, cloroformo, etc.) y
conservan su infecciosidad durante meses en
ambientes húmedos, temperaturas entre los 4 y
20ºC.

43. patogenia
 La infección por RV se produce en las aves
jóvenes y se encuentra asociada con diarrea
acuosa no enterocolítica y lesiones intestinales.
Rotavirus aviar genera diarrea en aves menores
de 3 semanas de vida, y la edad de máxima
susceptibilidad se registra entre los 2 y 19 días
de edad. La transmisión se produce
principalmente por la vía fecal-oral y los animales
infectados eliminan grandes cantidades de virus
(1010 partículas virales por gramo de heces)

44.  La diarrea se desarrolla dentro de un corto
período de incubación (18-24 horas posteriores a
la inoculación oral). Según la carga viral
administrada y la virulencia de la cepa, la diarrea
puede ser leve y autolimitada, o severa con una
importante pérdida de fluidos y desbalance
electrolítico. Otros síntomas clínicos incluyen
depresión, anorexia y deshidratación.

45.  Los RV infectan selectivamente los enterocitos
maduros localizados en la porción apical de las
microvellosidades intestinales. Las criptas no son
afectadas. Los enterocitos son invadidos por el
virus, que se replica rápidamente y provoca la
lisis celular y la atrofia de la microvellosidad.

46. Nefritis infecciosa Aviar producir por
Astrovirus
 El virus que provoca la enfermedad
pertenece a la familia Astroviridae dentro de
los virus ARN, al género Avastrovirus.
presentan una apariencia icosaédrica,
miden 41 nm de diámetro y tienen espículas
bien definidas. El genoma de los astrovirus
está constituido por una cadena sencilla de
ARN de polaridad positiva. Este ARN es
poliadenilado
Etiología

47. Patogenia
 la replicación del virus ocurre en el tejido
intestinal. atrofia de las vellosidades intestinales
e infiltrados inflamatorios en la lámina propia,
dando lugar, al igual que los rotavirus, a la
producción de diarrea osmótica.
 La patogenicidad de las cepas de virus de campo
en pollos es diferente. Hay evidencia que varios
serotipos, aún varias sepas en el mismo serotipo
pueden diferir en su habilidad para provocar
enfermedad y muerte. La tasa de mortalidad
varía de 2 a 12 %. Los pollos son infectados por
la ruta fecal

48. Manifestaciones clínicas
 Los síntomas clínicos son
variables y los animales
pueden estar
asintomáticos o mostrar
un síndrome de
enanismo y desarrollo
anómalo. La diarrea y el
crecimiento retardado
son frecuentes en pollos
de carne. En polluelos
recién nacidos de hasta 7
días de edad pueden
producirse brotes con
una mortalidad del 2-6 %;
los principales hallazgos
en la necropsia consisten
en lesiones renales y
depósitos de uratos en