PROYECTO AVICULTURA ENFERMEDADES MAREK GUMBORO
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ESTE INFORME ES UN PROYECTO REALIZADO POR LAS ESTUDIANTES LEIDY MARCELA PALLARES, YESICA SANCHEZ ROMERO, JHANIS JACOME MEJIA Y ANDREA ÁLVAREZ GARCÍA, DE 8 SEMESTRE DE ZOOTECNIA DE LA U.F.P.S. OCAÑA
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- 1. PROYECTO FINAL AVICULTURA Yesica M. Sánchez Romero 710164 Jhanis Iriana Jácome Mejía 710316 Marely Andrea Álvarez García 710008 Leidy Marcela Pallares Guerrero 710010 Esp. Myriam Meza Quintero Coordinadora Proyecto Avícola UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER “OCAÑA” FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE ZOOTECNIA OCAÑA 2014
- 2. MAREK DEFINICION Es un padecimiento de las aves que se caracteriza por tumores linfoides, parálisis de las patas o de las alas por una difusión rápida en la parvada. La enfermedad de Marek o parálisis de las gallinas es una enfermedad viral neoplásica sumamente contagiosa de las gallinas. Ocasionalmente es diagnosticada en forma errónea como patología de tejidos es causada por un virus herpes alfa denominado virus de la enfermedad de Marek (MDV) o gallid herpesvirus. SINÓNIMOS Neurolinfomatosis, Parálisis Aviar IMPORTANCIA ECONÓMICA Su importancia económica es considerable; en los estados Unidos de Norteamérica se ha establecido que hay una pérdida anual de 150 millones de dólares. Se debe sacrificar los pollitos afectados, ya que su bienestar está seriamente comprometido por esta enfermedad. RESEÑA HISTÓRICA En 1907, Marek describió por primera vez en Hungría una enfermedad en las aves caracterizada clínicamente por parálisis de las patas, alas y ocasionalmente de la molleja. Después se confirmó la existencia de este cuadro clínico en diferentes países del mundo, como Holanda, USA, y Japón. Además de las lesiones descritas se mencionó que en cierto número de los casos también se encontraron tumores linfoides en los ovarios. INCIDENCIA Estados unidos de américa
- 3. ETIOLOGÍA Herpesvirus, fácilmente destruido por desinfectantes comunes. Afecta pollos, gallinas y aves de ornato. Son tres los serotipos más comunes. Serotipo I: Oncogénico y originado en pollos, (Ej Cepa Rispens). Serotipo II: No oncogénico y originado en pollos, (Ej. Cepa SB1). Serotipo III: No oncogénico y originado en pavos, (Ej. Cepa HVT). PERIODO DE INCUBACIÓN De 8 a 12 días. TRANSMISIÓN El virus puede permanecer viable durante al menos un año en la caspa de las plumas y en el polvo del gallinero. El virus se encuentra omnipresente en las aves en todo el mundo. La infección en los polluelos ocurre por inhalación y dos semanas después, el pollo infectado esparce el virus en la caspa de la pluma, y por medio de las secreciones orales y nasales. El virus no se transmite al huevo. Las aves infectadas y recuperadas continúan esparciendo el virus durante toda su vida. Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones. Presencia de Escarabajo coprófago. Período de incubación de 8 a 12 días. Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en las técnicas de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada, genética. LESIONES Tumores viscerales: 1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones. 2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme.
- 4. Aumento de tamaño de los órganos. Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares. Los folículos pueden observarse rojos y presentar una secreción aparente. Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial. DIAGNOSTICO Falta de respuesta al tratamiento por cojera, signos clínicos de parálisis, y lesiones post mortem. A. Historia de la parvada: Se reduce el rendimiento y los parámetros de procesamiento. Se pueden correlacionar el rendimiento y la presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfección y el tiempo que los galpones permanecen vacíos. B. Signos clínicos: Pueden ser similares a los observados en leucosis. La forma ocular y neurológica son más frecuentes en EM que en Leucosis. C. Examen postmortem: * La EM debe distinguirse de leucosis linfoide (LL): Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas sugieren EM, mientras que la afección de la bolsa sugiere LL. * El diagnóstico diferencial entre LL y EM es difícil cuando se basa exclusivamente en las lesiones. D. Histopatología: Infiltración linfocitaría con células de dimensiones irregulares en el caso de EM (población celular heterogénea). Los tumores inducidos por LL están formados por linfocitos de tamaño homogéneo.
- 5. SIGNOS CLÍNICOS Presentaciones de la Enfermedad: 1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después. 2. Neurológica: * Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total. * Parálisis de “campo” Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral. Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas Otros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello). * Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de tamaño del proventrículo. 3. Ocular: Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a menudo unilateral. 4. Visceral: Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc. Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea, anorexia, palidez, ascitis, deshidratación. 5. Cutánea: Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel. TRATAMIENTO Y CONTROL Sacrifique cualquier ave afectada. Esto aumenta la resistencia a la enfermedad en las aves sobrevivientes. La vacunación es factible, sobre todo si se tienen las razas Silkies o Sebright. Estas son muy susceptibles a los signos clínicos del Marek y se verían pocas aves de estas razas en las exposiciones si no se usara la vacunación. Idealmente la vacuna se administra una vez en inyección cuando los pollitos tienen día de edad, o antes de las tres semanas de edad. La vacuna no es eficaz en aves mayores. En otras razas, usando la vacuna se puede esconder el virus y así la población entera se torna progresivamente más susceptible (más débil) sin ningún síntoma, y si se venden las aves sin decirle al comprador que se
- 6. usó la vacuna, las aves pueden pasar el virus a pollitos no vacunados, trayendo por lo tanto la enfermedad a una parvada que pudo haber estado antes libre de ella. BIBLIOGRAFÍA http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol1/CVv1c13.PDF http://www.elsitioavicola.com/articles/2384/enfermedades-de-avicultura-de- traspatio-parte-2-control-de-la-enfermedad-de-marek-y-otros-tumores http://enfermedadesraras.deusto.es/index.php?option=com_content&view=article&i d=488:enfermedad-de-marek http://www.slideshare.net/yeigam/enfermedad-de-marek ANEXOS http://www.elsitioavicola.com/articles/contents/13-5-29-enfermedad-de-marek,-el- sitio-avicola,-2.jpg http://www.cresa.cat/blogs/sesc/wp-content/uploads/2012/04/marek-300x271.jpg
- 8. GUMBORO DEFINICIÓN También conocida como enfermedad bursal infecciosa, es una enfermedad aguda altamente contagiosa ocasionada por un birnavirus, afecta principalmente pollos jóvenes. SINÓNIMOS IBD BURSITIS INFECCIOSA.ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BOLSA SÍNDROME NEFRÍTICO HEMORRÁGICO NEFROSIS AVIAR IMPORTANCIA ECONÓMICA Se debe principalmente a la mortalidad directa que puede llegar a niveles de 40%. Las infecciones secundarias debido al funcionamiento subóptimo del sistema inmune. RESEÑA HISTÓRICA En 1957 cerca de la ciudad de Gumboro (de ahí su nombre), en el estado de Delaware (Estados Unidos). En 1962, El Dr. Cosgrove publicó el primer informe sobre la enfermedad, La enfermedad se descubrió por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. FRECUENCIA Pavos Avestruces Gallinas de Guinea Patos Aves jóvenes INCIDENCIA Lukert y Saif, 1997 - distribuidas a nivel mundial.
- 9. Dto. Técnico Ibertec S.A. dice, Con distribución mundial, Nueva Zelanda ha sido el último país en el que se ha diagnosticado ETIOLOGÍA BIRNAVIRUS O IBD Dos serotipos 1 y 2. Resistente a altas temperaturas. (56º C) PH entre 2 y 12. Resistente desinfectantes. PERIODO DE INCUBACIÓN El periodo de incubación de este virus es de 5-7 días. TRANSMISIÓN Directa: entre las aves de la granja a través de los excrementos. Indirecta: por pienso, agua, polvo, cama, material de la granja, ropa del personal etc. SÍNTOMAS Depresión Anorexia Plumas erizadas Presencia de picoteo Predisposición a agentes como E. Coli, Coccidia y virus respiratorios Las aves muertas generalmente están deshidratadas (lo que causa lesiones renales) Se observan frecuentemente lesiones en músculos pectorales y en los muslos Hemorragias y erosiones pueden aparecer en la unión entre proventrículo y molleja Las lesiones en la Bursa son variables y dependen de la evolución de la enfermedad
- 10. LESIONES MICROSCOPICAS Descenso en la cantidad de linfocitos de la bolsa, y si esto se produce en las 2 primeras semanas de vida, puede conducir a una reducción significativa de la respuesta inmune humoral. DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial: Anemia Infecciosa aviar Coccidiosis: Asociada a cuadros de inmunosupresión; diarrea Enfermedad de Marek: Atrofia de la bolsa. En aves > 4-8 semanas Leucosis linfoide (poco probable): aves de mayor edad Hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus): Pollos 4-8 semanas Anemia, hepatitis con inclusiones intranucleares Enfermedad de Newcastle: cuadro hemorrágico Diagnóstico de laboratorio: Identificación del agente causal: aislamiento, RT-PCR, RFLP Serología: ELISA CONTROL Y TRATAMIENTO No existe un tratamiento eficaz. Controlar los agentes secundarios. ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica BIBLIOGRAFÍA http://www.enfermedad-gumboro.com/enfermedad/ La enfermedad de Gumboro, Félix Ponsa (Cesac), 2002, La protección contra la enfermedad de Gumboro, J. Torrubia, G. Ramón http://www.hipra.com/castellano/patologiasAmp.asp?idNew=198&topico=39414 http://www.produccionynegocio.com/edicion_26/Gumboro.htm
- 12. NEWCASTLE DEFINICION La Enfermedad Exótica de Newcastle, es una enfermedad viral contagiosa y letal que afecta a todas las especies de aves. Es una de las enfermedades de aves de corral más contagiosas en el mundo, y llega a ser tan mortal que muchas aves mueren sin que hayan mostrado ningún signo de la enfermedad. Puede producirse una tasa de mortalidad de casi el 100% en el caso de las parvadas de aves de corral que no fueron vacunadas. SINONIMOS Pseudopeste aviar Peste atípica Neumoencefalitis aviar paramixovirus 1 IMPORTANCIA ECONOMICA La enfermedad de Newcastle es una enfermedad viral de las aves con una amplia gama de signos clínicos, que van desde leves a graves; es causada por un grupo diverso de virus, las cepas con menor virulencia son endémicas en los Estados Unidos, mientras que las cepas altamente virulentas son exóticas. La forma altamente virulenta de la enfermedad es una de las más importantes en las aves de corral en todo el mundo. Los pollos son particularmente susceptibles y pueden experimentar tasas de morbilidad y mortalidad de hasta el 100%. Los brotes más virulentos de la enfermedad de Newcastle tienen un enorme impacto en aves de traspatio en los países en desarrollo, donde estas aves constituyen una fuente importante de proteína y esta enfermedad es endémica. En los países desarrollados, donde las formas más virulentas del virus han sido erradicadas, los embargos comerciales y restricciones causan importantes pérdidas económicas, durante un brote. En los Estados Unidos, una epidemia en el 2002-2003 provocó la muerte de más de 3 millones de aves y causó pérdidas en la industria, estimadas en $ 5 mil millones.
- 13. RESEÑA HISTORICA Esta enfermedad se reconoció por primera vez como entidad nosológica de las gallinas en 1926, después de las epidemias que se presentaron en Java (1926), Inglaterra (1927) y en Corea (1929). De los años 1926 a 1940 casi todos los casos graves de la enfermedad fueron detectados en los puertos marinos del Océano Índico. Es muy probable que el virus de la enfermedad de Newcastle afectara primero aves de la selva tropical húmeda del sureste de Asia. Una vez que se estableció en las aves, su difusión mundial se facilitó, probablemente por el transporte refrigerado de carne que en ese entonces era común. Se propagó a lo largo de la costa norte de Inglaterra alrededor de Newcastle, de donde se deriva su nombre. FRECUENCIA Aves de corral Aves domesticas Aves silvestres INCIDENCIA La enfermedad en las aves es de distribución mundial. Existe en Centro y Sur América, el Medio Este, y en la mayor parte de Europa, África y Asia. En Colombia la enfermedad de Newcastle (NC) es endémica y presenta una alta prevalencia. Como medida de control de la enfermedad se ha establecido la vacunación rutinaria contra el virus de todas las aves comerciales y la vigilancia epidemiológica activa, sin embargo, las aves de traspatio no son sometidas a este procedimiento a pesar de que se reconoce que actúan como importantes reservorios y fuentes de infección. ETIOLOGIA La produce un virus de la familia Paramyxoviridae, el cual, es muy resistente al medio ambiente, permaneciendo activo en un pH entre 2 y 12, y durante 3 horas a 56°C y 30 minutos a 60°C. Las cepas de Newcastle se han clasificado según su virulencia, en: velogénicas, mesogénicas y lentogénicas, sin que existan diferencias antigénicas entre ellas. La enfermedad de Newcastle es causada por los virus del serotipo paramixovirus aviar del tipo 1 (APMV-1). Estos virus, llamados APMV-1 o virus de la enfermedad
- 14. de Newcastle (NDV), son miembros del género Avulavirus en la familia Paramyxoviridae. Las cepas APMV-1 mantenidas en poblaciones de palomas tienen algunas diferencias antigénicas con otras cepas NDV y que a veces se llaman paramixovirus de paloma tipo 1 (PPMV-1). Las cepas APMV-1 se clasifican en tres tipos basados en su virulencia en pollos. Las cepas lentogénicas son las menos virulentas, las mesogénicas son moderadamente virulentas, y las velogénicas son las más virulentas. La mayoria de las cepas se agrupan en los extremos de virulencia y son o lentogénicas o velogénicas. Los virus velogénicos se pueden subdividir en una forma neurotrópica, que esta típicamente asociada con signos respiratorios y neurológicos y en una viscerotrópica asociada con lesiones intestinales hemorrágicas. Estas formas clínicas se superponen y rara vez son evidentes, incluso en pollos libres de un patógeno especifico (SPF). Varias pruebas pueden utilizarse para evaluar la virulencia de una cepa APMV-1 y los países pueden utilizar diferentes criterios para identificar la enfermedad de Newcastle. La OIE la define, como una infección causada por un virus APMV-1 altamente virulento- una cepa que tiene ya sea, un índice de patogenicidad intracerebral (IPIC) de por lo menos 0,7 en pollitos de un día de nacidos, o una secuencia de aminoácido que se asemeja a las observadas en los virus altamente virulentos (aminoácidos básicos múltiples en el C terminal de la proteína F2 y fenilalanina en el residuo 117 de la proteína F1). Tales virus, deben ser reportados a la OIE y tienen graves repercusiones para el comercio internacional. EE.UU define a la "enfermedad exótica de Newcastle” como aquella causada por cepas velogénicas y viscerotrópicas. Las cepas APMV-1 también pueden estar separadas en dos clases, I y II, basado en la relación genética entre los virus. La gran mayoría de las cepas APMV-1 pertenecen a la clase II, que se divide en al menos nueve genotipos (I a IX). Las cepas de la clase I se han encontrado principalmente en aves acuáticas silvestres y normalmente son de baja patogenicidad. PERIODO DE INCUBACION El período de incubación en las aves de corral varía de 2 a 15 días dependiendo de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad de la población. En pollos infectados con cepas velogénicas, un período de incubación de 2 a 6 días. Períodos de incubación de hasta 25 días, se han registrado en algunas especies de aves. Los virus contactan con células de la mucosa conjuntival y de la mucosa oral y nasal (tras penetrar por los orificios naturales) donde se multiplican. Tres días después de la entrada de los virus en las aves, éstas eliminarán secreciones con poder infectante hacia el exterior.
- 15. TRANSMISION Se da de forma horizontal, la transmisión se establece por contacto directo con aves enfermas, a partir de sus secreciones oculares, respiratorias y digestivas, heces y orina. Existe un contagio indirecto, a través de restos de plumas, comida y agua, camas o aire contaminados. Es importante considerar la posibilidad de que aves infectadas puedan no presentar signos de enfermedad (infección inaparente o subclínica), aunque por ser portadoras del virus lo diseminen, infectando así a otros ejemplares. El APMV- 1 puede ser transmitido por inhalación o ingestión (vía fecal/oral). Las aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones respiratorias. Las gallináceas (gallinas gallos y pavos) eliminan el APMV-1 por sólo 1-2 semanas, pero a menudo las psitácidas (loros y papagayos) lo eliminan durante varios meses; algunas especies de aves psitácidas pueden eliminarlo por más de un año. La eliminación prolongada se ha observado también en algunos miembros de otras órdenes, incluidas los búhos (más de cuatro meses) y cormoranes (un mes). La eliminación puede ser esporádica. Cuando la temperatura es ligeramente superior a la descongelación (1-2ºC [34-35ºF]), se ha informado que este virus puede sobrevivir en la piel del pollo hasta 160 días y en la médula ósea casi 200 días. Algunas cepas pueden ser transmitidas a través de los huevos a los pollitos incubados; la transmisión asociada con el huevo, de cepas altamente virulentas es posible, pero poco frecuente, ya que el embrión generalmente muere, al menos que la carga viral en el huevo sea baja. Otras fuentes de virus en los pollitos recién nacidos son las cáscaras de huevo contaminadas con heces y huevos rotos o rajados. SINTOMAS Los signos de infección con NDV varían grandemente en dependencia de factores tales como la cepa del virus y la salud, edad y especie del hospedero. Los signos pueden ser respiratorios (jadeo, tos, falta de aire, descargas nasales), nerviosos (depresión, inapetencia, alas caídas, temblor muscular, torneo de la cabeza y cuello, parálisis completa), hinchazón de los ojos y el cuello, diarrea Verde acuosa, desfiguración, producción de huevos reducida y con cáscara áspera y fina, muerte repentina. Los signos del sistema nervioso central pueden acompañar o seguir rápidamente después del inicio de los signos respiratorios. Son comunes la posición anormal de la cabeza y el cuello (buscando estrellas). Un número relativamente modesto (0 a 25%) muestra signos del sistema nervioso central. Eventualmente se presenta parálisis, postración, picoteo por otros pollos y muerte.
- 16. La mortalidad es bastante alta sin importar la presencia o no de signos del sistema nervioso central. Mortalidades del 50 a 95% son comunes. Debido a la naturaleza variable y a la alta incidencia de Newcastle en pollos y en aves silvestres y de jaula. En los pollos, comienza con respiración dificultosa, jadeo y estornudos. Esta fase dura de 10 a 14 días y puede continuar con síntomas nerviosos. Cuando éstos se desarrollan pueden consistir en parálisis de una o ambas alas y patas, cabeza y cuello torcido. Muchas veces la cabeza se dobla hacia atrás, sobre la espalda o hacia adelante, entre las patas. La mortalidad varía desde cero hasta pérdida total del lote. En los pollos la forma más patógena (Velogénica) de Newcastle, se caracteriza generalmente por un curso corto, signos respiratorios marcados, diarrea y parálisis seguida de muerte de las aves más afectadas. En las aves adultas, predominan los síntomas respiratorios y es raro que aparezcan desórdenes nerviosos. Si el lote es de ponedoras, la producción de huevos cae rápidamente. Cuando esto ocurre, toma 4 semanas o más para que se recupere nuevamente la producción. En aves de jaula y silvestres la enfermedad de Newcastle es frecuentemente inaparente. Cuando los signos son aparentes, pueden ser variables y frecuentemente incluyen respiración con boqueo, diarrea y finalmente signos involucrando el sistema nervioso central. Frecuentemente la primera indicación de la enfermedad de Newcastle es la muerte repentina. Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de aves. En pollos, las cepas lentogénicas generalmente causan infecciones subclínicas o una leve afección respiratoria con tos, jadeo, estornudos. Las cepas mesogénicas pueden causar enfermedad respiratoria aguda y signos neurológicos en algunos pollos, pero la tasa de mortalidad es generalmente baja. Las cepas lentogénicas o mesogénicas pueden producir síntomas más severos si la bandada es co-infectada con otros patógenos. Las cepas velogénicas causan enfermedad grave y a menudo mortal, en pollos. Los síntomas clínicos son muy variables. La mayoría de las aves están letárgicas e inapetentes y las plumas pueden estar erizadas. El enrojecimiento de la conjuntiva y el edema pueden ser un síntoma temprano. Algunas aves desarrollan diarrea acuosa, verde o blanca, signos respiratorios (incluyendo cianosis) o inflamación de los tejidos de la cabeza y el cuello. También pueden observarse signos neurológicos tales como temblores, espasmos crónicos, parálisis de las alas y/o patas, tortícolis (cuello torcido) y marcha en círculos. Pueden ocurrir signos nerviosos simultáneamente con otros síntomas, pero generalmente se verán más adelante en el curso de la enfermedad. La producción de huevos a menudo disminuye drásticamente y los huevos pueden ser deformes, de color anormal, ásperos, o de cáscara delgada y con albúmina
- 17. acuosa. También es común la muerte súbita, con poco o ningún signo. Las aves que sobreviven más de dos semanas normalmente viven, pero pueden tener daño neurológico permanente y/o una disminución permanente en la producción de huevos. Los síntomas pueden ser de menor gravedad en las aves vacunadas. Síntomas clínicos similares se observan en otras especies de aves, sin embargo, ya sea los signos neurológicos o los respiratorios pueden predominar en algunas especies. La enfermedad de Newcastle es en general más leve en los pavos que en los pollos, pero algunas cepas pueden causar una enfermedad importante. Inicialmente podrá observarse, tras un periodo de incubación variable, inapetencia, fiebre (44 0C), apatía, tumefacción conjuntival acompañada de epifora (lagrimeo), irritación bucal y faríngea con exudación de un moco viscoso, y disnea (dificultad respiratoria) con emisión de sonidos sibilantes al respirar. Esta fase respiratoria suele ser poco significativa en las palomas y puede pasar inadvertida. En una fase más avanzada de la enfermedad el virus penetra en el torrente circulatorio diseminándose por todo el organismo. No obstante, el virus manifiesta una preferencia por los sistemas digestivo y nervioso, donde se multiplicará rápidamente produciendo una diarrea acuosa que será el origen de una marcada caquexia en los enfermos, y todo tipo de alteraciones nerviosa: andar incierto o dando volteretas, tortícolis con un giro del cuello a veces de hasta de 180 grados, parálisis de extremidades, ataques convulsivos, etc. Algunos veterinarios describen también descoloramiento del iris. En los casos agudos la enfermedad puede terminar con la vida del ave en 2-4 días, siendo la mortalidad de un 90 a un 100%. En casos sobreagudos la muerte acontece en horas, apareciendo muertos de un día para otro, ejemplares aparentemente sanos. En casos crónicos predominan trastornos de tipo nervioso que aunque no suelen conducir a la muerte, persisten como secuelas irrecuperables que arruinarán la carrera deportiva de los palomos enfermos. LESIONES Las lesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo en aves infectadas con cepas velogénicas. La cabeza o región peri orbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la mucosa traqueal y a veces se producen membranas diftéricas en la orofaringe, tráquea y el esófago. Petequias y pequeñas equimosis pueden observarse en la mucosa del proventrículo. Las hemorragias, úlceras, edema y/o necrosis a menudo se producen en las tonsilas cecales y tejidos linfáticos de la pared intestinal (incluyendo las placas de Peyer); esta lesión es indicativa de la enfermedad de Newcastle. Las hemorragias del timo y bursales también pueden estar presentes,
- 18. pero pueden ser difíciles de ver en las aves de más edad. El bazo puede estar agrandado, friable y de color rojo oscuro o moteado. La necrosis pancreática y edema pulmonar se pueden encontrar en algunas aves; los ovarios frecuentemente son edematosos o degenerativos y pueden contener hemorragias. Algunas aves, sobre todo las que mueren repentinamente, presentan poca o ninguna lesión de significancia. Newcastle Enzoótico. Generalmente no hay lesiones macroscópicas en las aves jóvenes o viejas aunque puede haber una ligera aerosaculitis y traqueítis. La ausencia de lesiones puede servir para el diagnóstico. Newcastle Exótico. La inflamación de la tráquea y de los sacos aéreos es frecuentemente severa especialmente si se tienen signos respiratorios. Se presentan lesiones focales hemorrágicas o necróticas en la mucosa del intestino que frecuentemente involucran el tejido linfoide en la mucosa. Los focos grandes pueden ser visibles a través del intestino sin abrir. Frecuentemente las tonsilas cecales (tejido linfoide) están necróticas y hemorrágicas (Las tonsilas cecales están localizadas en la unión del ciego con el intestino). Ocasionalmente se presentan hemorragias en la superficie de la mucosa del proventrículo o de la molleja. Se pueden presentar en muchos sitios por debajo de las membranas serosas y en la mucosa del esófago. A menudo las aves de jaula o silvestres no revelan lesiones macroscópicas o estas son leves e inespecíficas. Las lesiones y signos en los pavos son similares a aquellas encontradas en los pollos pero en menor grado. Las del sistema nervioso central incluyen degeneración neuronal, infiltración peri vascular con células linfocitarias e hipertrofia endotelial. Estas deben diferenciarse de las observadas en encefalomielitis aviar y en otras encefalitis. Las lesiones microscópicas son similares en todas las formas de la enfermedad de Newcastle aunque no siempre estén presentes. DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Newcastle velogénica comprende otras causas de septicemia, enteritis, afección respiratoria y/o signos neurológicos. En las aves de corral estas enfermedades incluyen al cólera aviar, influenza aviar altamente patógena, laringotraqueítis, la forma diftérica de la viruela aviar, psitacosis, micoplasmosis, bronquitis infecciosa, aspergilosis, y problemas de manejo tales como la privación de agua o alimento, y la mala ventilación. En aves domésticas, las enfermedades a considerar incluyen la psitacosis, enfermedad de Pacheco, salmonelosis, adenovirus, y las deficiencias nutricionales, así como otras infecciones por paramixovirus.
- 19. CONTROL Prevención. Los pollos y los pavos pueden ser inmunizados contra el Newcastle por medio de una vacunación adecuada aunque todavía existen algunos interrogantes con respecto a la efectividad de algunas vacunas contra el Newcastle exótico. La forma de administración de la vacuna tiene una influencia considerable sobre la respuesta inmunológica. No existe una forma ideal para inmunización de las aves de jaula o silvestres. Una buena bioseguridad puede ayudar a prevenir la enfermedad de Newcastle en las bandadas de aves de corral; estas no deben estar en contacto con aves de corral domésticas con estado de salud desconocido, cualquier ave doméstica (especialmente psitácidas), o aves silvestres o salvajes (en particular, gaviotas y palomas). Siempre que sea posible, los trabajadores deben evitar el contacto con aves fuera de la granja. Las medidas de bioseguridad incluyen galpones protegidos de aves migratorias, suministro adecuado de alimento y de agua, reducción al mínimo de los movimientos dentro y fuera de la instalación, y la desinfección de vehículos y equipos que entran a la granja. Las plagas, de insectos y ratones también deben ser controlados. Si es posible, los empleados deben ducharse y ponerse ropa exclusiva para ese trabajo. También es aconsejable la cría todo adentro / todo afuera (un grupo etario por granja), con desinfección entre grupos. Los pollos de engorde se suelen vacunar cuando tienen de 7 a 10 días de edad. Las pollas que se van a conservar para producción de huevos se vacunan por lo menos 3 veces. Las vacunas se suelen aplicar cuando las pollas tienen aproximadamente 7 días, luego a las 4 semanas aproximadamente, y la tercera dosis a los 4 meses de edad. Las gallinas se revacunan mientras están en producción. Con los pavos no se suele vacunar tanto y se hace para proteger los huevos en los lotes de reproductores, con una dosis de vacuna de virus vivo atenuado aplicada después de seleccionar las pavas que se van a dedicar a la reproducción. TRATAMIENTO Plan de vacunación: Para pollos de engorde. Día 10-12 primera dosis de Newcastle más la bronquitis infecciosa. El día 20-22 se hace la segunda vacuna de igual forma que la primera la Newcastle más la bronquitis infecciosa. La vacuna tiene un cubrimiento de 28 días. En el caso de gallinas de postura el plan de vacunación es el siguiente: día 10 o la segunda semana de vida se hace la primera aplicación, vía oculonasal, el día 30 o la quinta semana se aplica la segunda dosis de la misma forma que se hace en pollos de engorde (Newcastle más bronquitis infecciosa).
- 20. El día 60 se aplica una nueva dosis y el día 119 que corresponde a la semana 19 se hace la última aplicación. Tratamiento: El tratamiento de la enfermedad de Newcastle no tiene valor es recomendable seguir normas de bioseguridad para granjas avícolas para disminuir los riesgos de desimanación de la enfermedad. La granja avícola, por manejar seres vivos (huevos fértiles, pollitos, pollos, ponedoras), está permanentemente expuesta al ataque de enfermedades, algunas de ellas mortales, existen en el país un gran número de enfermedades, que son transmitidas bacterias, virus y hongos, las cuales pueden llegar en cualquier momento en la granja. Así como es larga la lista de enfermedades que pueden atacar a las aves, son muchos los diseminadores, transportadores o vectores de las mismas. El ser humano. Está comprobado que las personas son las principales transportadoras de bacterias, virus y hongos, pues con frecuencia se comete el error de entrar a la granja, sin seguir las correspondientes normas de bioseguridad, olvidando que el agente causante de una enfermedad puede ser llevado en el calzado, el vestido, el cabello, la saliva, el bolígrafo, el maletín y demás pertenencias. Incluso, en ocasiones resulta peligroso pasar de un galpón a otro de una misma granja sin tomar las precauciones. Los vehículos, los equipos, herramientas y utensilios, otros animales (Perros, vacas, caballos, gatos, ovejas, conejos, gallinas campesinas, gallos de pelea, patos, gansos, loros, palomas), plagas ( Ratas y ratones, moscas, zancudos, cucarachas, escarabajos) ZOONOSIS Las lesiones oculares consecutivas a la infección con virus de Newcastle, en el humano la convierten en una zoonosis que pasa desapercibida en muchas ocasiones no solo por los mismos médicos veterinarios sino también por los oftalmólogos. La infección humana causada por virus de Newcastle se denomina conjuntivitis de Newcastle. BIBLIOGRAFIA http://nutriserna.blogspot.com/2011/08/newcastle.html Calnek B.W. (2000). Enfermedades de las aves. Segunda Edición. Baver, H.1999. Enfermedades de las aves. Edición Gea García, M. 2001. Aspectos básicos y evaluación de programas de vacunación contra la enfermedad de Newcastle.
- 22. BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR DEFINICION La Bronquitis Infecciosa (BIA) es una enfermedad infectocontagiosa en las gallinas, provocada por un virus del género Coronavirus. Se caracteriza porque las aves afectadas presentan estertores traqueales (son ruidos anormales durante la respiración. Son ruidos pulmonares anormales que se produce al paso del aire por las vías respiratorias obstruidas por mucosidades), secreciones nasales, tos y estornudos. El virus de la BIA causa una enfermedad respiratoria en las aves infectadas y trastornos en la producción de huevos en ponedoras y reproductoras ya que también afecta al tracto urogenital También puede aparecer daño a los riñones. Los daños renales asociados a infecciones por diversas cepas del virus de la BI han ido aumentando, especialmente en pollos de engorde. SINONIMOS Laringotraqueitis infecciosa aviar IMPORTANCIA ECONOMICA La bronquitis infecciosa aviar (BIA) es una enfermedad que ocasiona un impacto socio-económico severo en la industria avícola mundial. Es una enfermedad respiratoria aguda, altamente contagiosa, caracterizada primariamente por signos respiratorios en los pollos en crecimiento. En las ponedoras, la sintomatología respiratoria es menor pero provoca una disminución marcada en la producción y calidad del huevo. Disminución de la puesta de huevos Disminución de la calidad de los huevos: huevos con la cáscara rugosa y deformada, clara acuosa. Disminución de la incubabilidad (10-20%) Presencia de “falsas ponedoras”. RESEÑA HISTORICA Los primeros informes de BIA fueron hechos por schalk y hawn en 1932, quienes observaron la enfermedad en el norte de Dakota E.U.A , en la primavera de 1930. Durante los siguientes años la enfermedad fue reconocida en otras partes de E.U.A y del mundo. En México Moreno chan R en 1962 confirmo la presencia del virus de BIA en aves con signos clínicos respiratoria crónica.
- 23. FRECUENCIA Solo en aves INCIDENCIA Es de distribución mundial en áreas con producción avícola ETIOLOGÍA El agente etiológico es el virus de la bronquitis infecciosa aviar. Es un virus pleomórfico pero generalmente redondeado, con envoltura de 60-200 nm de diámetro, miembro del género Coronavirus, familia Coronaviridae, orden Nidovirales. El virus de la BIA y otros coronavirus aviares de pavos y faisanes están clasificados dentro del grupo 3 de los coronavirus. EL PERIODO DE INCUBACIÓN Es muy corto, de 24 a 72 horas. TRANSMISION Esta enfermedad se transmite fácilmente por vía aerógena por medio de exudados nasales y traqueales o por medio de las deyecciones. Se transmite de ave enferma a ave sana por contacto directo o indirecto a través de aerosoles y heces. Algunas aves quedan portadoras y eliminan virus durante Meses (infección persistente) La transmisión entre lotes ocurre en forma mecánica por contaminación de personal o equipos.
- 24. SINTOMAS Se producen ruidos respiratorios, tanto en aves jóvenes como adultas, incluyendo jadeos, tos, estornudos, estertores traqueales, secreción nasal y ojos acuosos. Especialmente en pollos jóvenes se presentan descargas nasales. Los pollos parecen deprimidos, pueden estar agrupados bajo una fuente de Calor y el consumo de alimento y ganancia de peso son reducidos. Cuadro clínico: 1 día – 1 mes Signos respiratorios: tos, estornudos, exudados nasales, estridor, disnea. Depresión, apilamiento en busca de calor, disminución del consumo de alimento, adelgazamiento. Morbilidad hasta el 100% y mortalidad hasta el 30 % Muerte por asfixia y aplastamiento. Cuadro clínico: 5 – 20 semanas Signos respiratorios moderados. Atrofia del oviducto por lo tanto aparición de falsas ponedoras. Depresión, plumas erizadas, sed intensa, diarrea blanquinosa y hasta un 30 % de mortalidad. Cuadro clínico: > 20 semanas Ligeros signos respiratorios, caída de la puesta hasta el 50 % (recuperación lenta, 4-6 semanas sin volver al ritmo de producción normal. Disminución de la calidad: Huevos en fárfaras Cascaras arrugadas Cascaras frágiles Huevos deformes Claras acuosas
- 25. LESIONES Inflamación y exudado seroso, catarral o caseoso en la tráquea y cornetes nasales. Sacos aéreos opacos, pueden contener material caseoso amarillento Se puede encontrar un tapón caseoso en la tráquea Neumonía Riñones pálidos e inflamados Se puede observar puesta abdominal Degeneración del ovario e inflamación del oviducto DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Newcastle (ENC): dificultad respiratoria con estornudos, signos digestivos y nerviosos. Laringotraqueitis (LT):Cuadro únicamente respiratorio, Estornudos Sanguinolentos, Muerte por goteo (1% diario), Evolución más lenta. Coriza infecciosa (CI): abundante secreción nasal y ocular, conjuntivitis. EDS (síndrome de baja de postura): presentan estornudos, tos, disnea. Enfermedad de Gumboro: Riñones inflados. Encefalomielitis aviar: caída puesta y temblores en pollitos Diagnóstico de laboratorio: Muestras a colectar: aves afectadas (vivas o muertas), tórulas traqueales, órganos (pulmones y riñones), sangre entera. Pruebas diagnósticas: Identificación del agente: Inoculación en huevos embrionados, cultivo celular. Pruebas serológicas: ELISA, Inhibición de la hemoaglutinación.
- 26. CONTROL La magnitud de la infección dependerá de muchos factores incluyendo la cepa de virus, la edad de los animales en el momento de la infección, la nutrición, el medio ambiente. El manejo ideal incluye el estricto aislamiento y repoblación con solo pollitos de 1 día de edad, seguido de la limpieza y desinfección de las naves. La bioseguridad es indispensable, en ocasiones resulta insuficiente debido a que el virus se disemina rápidamente, en consecuencia la vacunación es practicada comúnmente. VACUNAS ATENUADAS Las más empleadas derivan de la cepa Massachusetts (H) Pueden aplicarse en masa mediante spray, en el agua de bebida o por gota en el ojo. H-120: la más atenuada y segura para pollitos. H-52: menos atenuada pero más inmunogena. Solo en aves vacunadas previamente con H-120 VACUNAS INACTIVAS Se pueden combinar varios antígenos en la misma dosis. Son más caras de elaborar y deben aplicarse por vía parental. Necesario aplicar previamente una dosis de esta vacuna. TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico y una vez que se presenta es difícil de controlar. Se puede producir inmunidad rápidamente mediante la aplicación de la vacuna.
- 27. ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica. BIBLIOGRAFIA Bronquitis infecciosa aviar: diagnóstico y control, [online] [18 fenrero de 2014] http://www.cuencarural.com/granja/avicultura/65709-bronquitis-infecciosa-aviar- diagnostico-y-control/?encuestas_id=46&ver_resultado=1 Bronquitis infecciosa aviar,capitulo,2.3.2,[online] [febrero 19 2014] http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es_2008/2.03.02.%20Bronquitis%20inf ecciosa%20aviar.pdf Bronquitis infecciosa [febrero de 2014] http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/bronquitis_infecciosa_aviar.pdf Ciencia veterinaria 1994, LA bronquitis infecciosa de las aves y métodos de genética molecular usados en su diagnóstico, [20 de febrero 2014] http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol6/CVv6c2.pdf Lohmann animal health, bronquitis infecciosa,[21febrero de 2014]http://www.lah.de/Bronquitis-Infecciosa.91.0.html?&L=6 http://www.slideshare.net/LINEYANDREA/bronquitis-infecciosa-5129427 https://www.google.com.co/search?q=bronquitis+infecciosa+aviar&source=lnms&t bm=isch&sa=X&ei=8mEJU43QEM6PkAeG44DQCQ&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1 366&bih=768#facrc=0%3Bbronquitis%20infecciosa%20aviar%20sintomas&imgrc= _ http://www.cuencarural.com/granja/avicultura/65709-bronquitis-infecciosa-aviar- diagnostico-y-control/ http://www.bronquitis-infecciosa.com/vacunacion-programas.asp
- 30. VIRUELA AVIAR DEFINICION. La viruela aviar es una enfermedad viral común de las aves producida por varias cepas del virus Variola avium de la familia Poxiviridae. Pequeñas pùstulas blancas acuosas en zonas deprovistas de pluma como pueden ser cabeza, comisuras del pico, barbas, crestas y ocasionalmente en el cuerpo y traso (patas) SINONIMOS. Difteria aviar. Difteroviruela. Epitelioma contagioso de las aves. Enfermedad de Kikuth. Pepilla. En nuestra región es conocida como BUBAS. IMPORTANCIA ECONOMICA. Alto nivel de morbilidad. Disminución en la ganancia de peso y conversión en etapa de crecimiento. Disminución de hasta el 15% de postura en la edad productiva (inmunodepresión de las aves). Mortalidad de 2 a 30% en jóvenes y hasta el 50% del total de animales infectados dependiendo de la edad de las aves. HISTORIA. La VA es una enfermedad muy antigua. El termino incluía toda las infecciones por poxvirus de aves, pero en la actualidad se refiere a la enfemedad de las aves comerciales pollos y pavos. Los característicos cuerpos de inclusión en la viruela llamados cuerpos de Bollinger y los pequeños cuerpos partículas de virus llamados cuerpos de Borrel son patognomónicos de la enfermedad. FRECUENCIA. Se ha reportado la viruela aviar en cerca de 60 especies pertenecientes a 20 familias (paseriformes, galliformes, marinas y Cisnes trompeteros). Las más
- 31. frecuentes son: aves de corral, aves ornamentales, pavos, aves rapaces y aves silvestres. INCIDENCIA Y DISTRIBUCION. La viruela aviar es una enfermedad de distribución mundial que en años recientes está teniendo un incremento en la frecuencia de los reportes y en el número de especies afectadas. En climas templados y cálidos húmedos es más frecuente, lo que se relaciona con la abundancia de mosquitos. ETIOLOGIA. La enfermedad es causada por un avipoxvirus de la familia Poxviridae muy resistente y capaz de sobrevivir durante años en las costras desecadas. El virus es transmitido por contacto directo con animales infectados dentro del corral. Especies susceptibles: Se presentan en gallinas, palomas, pavos, afectan también a canarios, gansos, patos, pavo real, faisanes, codornices, perdices, gorriones, pájaros y aves silvestres. Virus de gran tamaño 250-354 nm. ADN. Nucleótido bicóncavo en región central. Se replica en epitelio de dermis, especialmente en áreas desprovistas de plumas. Difto viruela, viruela húmeda: mucosa oral, tracto digestivo y respiratorio. Produce hiperplasia celular. aparece 72 horas post-infección PERIODOS DE INCUBACIÓN. El periodo varía entre 4 a 10 días en pollos, palomas y pavos, y cerca de 4 días en canarios la enfermedad puede presentarse de 2 maneras: la forma cutánea o viruela seca y la cosa o diftérica, viruela húmeda. TRANSMISIÓN. Se transmite por contacto directo entre el ave enferma y el ave sana. A través de comederos, bebederos y otros utensilios contaminados por el virus. También las mismas personas que tienen contacto con un animal enfermo
- 32. pueden vehicular la enfermedad llevando partículas infectantes de virus en los zapatos, ropas, etc. Por la picaduras de mosquitos. Las membranas mucosas de la tráquea y la boca parecen ser altamente susceptibles al virus. La transmisión horizontal se presenta a través de picaduras de mosquitos y pulgas, y de lesiones en la piel. SÍNTOMAS. Forma cutánea: Los síntomas iníciales dependen de la locación de los nódulos en el cuerpo del ave. Pies. Dificultad para caminar. Pico. Dificultad para comer Ojos. Infección por contacto al rascarse. Forma diftérica: Uno de los primeros problemas que el ave afectada por la forma diftérica presenta es la dificultad para ingerir alimentos. LESIONES. MACROSCOPICAS: la enfermedad se muestra pequeñas vesículas, posteriormente se convierten en pústulas, después en costras particularmente en cresta, barbillas, tarsos estas lesiones se presentan en la forma seca; en la forma húmeda hay la presencia de membranas diftéricas blanco- en cavidad bocal, faringe y esófago. Viruela seca se presenta con formación de costras en cresta, barbillas, comisura del pico y parpados. MICROSCOPICAS: La lesión más importante es la observación de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos eosinofilico considerándose una lesión patognomónica de Viruela aviar. DIAGNOSTICO. Diferencial: La presencia húmeda deberá diferenciarse en casos de Laringotraqueitis por la formación de membranas diftéricas.
- 33. Puede confundirse con tricomoniasis pero en esta enfermedad se puede detectar el protozoario. En casos de deficiencia de vit. A se puede confundir con la Viruela húmeda pero al desprenderse las membranas no deja una herida como se presenta en Viruela húmeda o diftérica. “En este diagnóstico deben diferenciarse la candidiasis para la forma digestiva, la avitaminosis A y para la forma diftérica, la laringotraqueítis causada por herpesvirus” Laboratorio: Puede ser realizado inoculando fragmentos de los nódulos de la piel, y órganos del tracto respiratorio, en huevo embrionado vía membrana corioalantoide. El examen histopatológico de las lesiones permite al patologista identificar los corpúsculos de Bollinger, y es uno de los métodos más seguros para llegar al diagnóstico de la dolencia. Para la confirmación del diagnóstico deben enviarse a laboratorios especializados muestras de aves enteras o partes afectadas, congeladas si no pudieran entregarse en mismo día. CONTROL. La mejor medida de control en aves domésticas de especies amenazadas es la prevención mediante vacunación con cepas vivas atenuadas. La viruela aviar es contagiosa y algo elemental para controlar su aparición y propagación es la interrupción de la transmisión. La transmisión puede atacarse, además de con vacunación, con medidas de control ambiental. Entre éstas evitar la abundancia de vectores transmisores como mosquitos y ácaros. Debe impedirse la afluencia de aves silvestres libres a un criadero. Debe impedirse el contacto de las aves enfermas con las sanas mediante su aislamiento o sacrificio, y descontaminar cualquier objeto que pueda haber estado en contacto con aves enfermas. TRATAMIENTO. El tratamiento de la forma cutánea consiste en quitar las lesiones y curar con lavados previos y posteriores de bicarbonato de sodio o solución iodada de Lugol. El suministro de vitamina A ayuda a la regeneración de la piel.
- 34. Los ojos se enjuagan con solución salina al 1-2%. No existe un tratamiento para las aves silvestres libres enfermas de viruela aviar. ! Debe tenerse cuidado para que el tratamiento no disperse la infección a otras partes del cuerpo o contagie a otras aves…! Vacunación: Se aplica de forma intra- alar en el día 40 y se repite en la semana 16 viruela+coriza. ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica BIBLIOGRAFIA. http://www.slideshare.net/joseefrainsalcedo/produccin-avcola-jose?qid=d6c5b0d5- f6c8-4a23-9cbb-1e79ef6c2164&v=qf1&b=&from_search=1
- 37. MICOPLASMOSIS DEFINICION. Es una enfermedad infectocontagiosa, de curso crónico que afecta las aves producidas por microorganismos caracterizada por una sintomatología respiratoria. SINONIMOS. Micoplasmosis. Enfermedad respiratoria crónica. Sinusitis infecciosa de los pavos. IMPORTANCIA ECONOMICA. Disminución en la producción de huevos. 10- 25% Mortalidad. 5- 10% Mortalidad embrionaria. 5-10% Depresión en la ganancia de peso 10- 20% Depresión en la conversión alimenticia. 10- 20% HISTORIA. La enfermedad fue descripta primero en Inglaterra en pavos, mas tarde se reporta en EE.UU. en pollos y palomas, y se difunde al resto del mundo. FRECUENCIA. Afecta en primer término a las gallinas y a los pavos. En casos aislados la padecen otras aves (patos, pavos reales, perdices y faisanes). INCIDENCIA Y DISTRIBUCION. A nivel mundial ETIOLOGIA. Micoplasma gallisepticum, Micoplasma sinoviae.
- 38. Los Micoplasma resisten a temperaturas de 25°C y más bajas durante unos años. Pero su resistencia al calor es menor. A 5° pierden su capacidad infectante en tres semanas. Sin embargo soportan temperaturas de 12° a 18°C en un ambiente de humedad, durante 23 días. PERIODOS DE INCUBACIÓN. El período de incubación de la Micoplasmosis varía entre 10 y 30 días. Los pollitos presentan a menudo conjuntivitis y una escasa secreción entre los párpados y en los orificios nasales al comienzo de la enfermedad TRANSMISIÓN. Horizontal. Vía aerógena, por contacto directo con otras aves o contacto indirecto a través de personas, animales, alimento, agua, fómites, etc. Vertical. A través de los huevos. SÍNTOMAS. El consumo disminuye El plumaje está erizado Conjuntivitis o ojos de búho Los lotes presentan gran desigualdad Tos, Jadeo, Descarga nasal. En los lotes enfermos se oyen ruidos respiratorios, como especie de chasquido Los parpados están engrosado y muchas veces adheridos. LESIONES. Micoplasma gallisepticum Exudado catarral en tráquea, bronquios Inflamación de sacos aéreos. Sinusitis
- 39. Micoplasma. Sinoviae Exudado grisáceo a espeso en articulaciones. Hepatomegalia, esplenomegalia, riñones moteados e hinchados. Aerosaculitis. DIAGNOSTICO. Diferencial: Laringotraqueitis Coriza infecciosa Adeno virus respiratorio Aspergiliosis Newcastle Bronquitis infecciosa Laboratorio: Las reacciones serológicas positivas no son suficientes para deducir la existencia de la Micoplasmosis en sentido clínico. La demostración del agente causal en los órganos infectados es posible mediante el cultivo en medios apropiados pero resulta laborioso y requiere tiempo. La necropsia de las aves enfermas revela lesiones inflamatorias en pulmón y sacos aéreos. Estas lesiones son, sobre todo, la consecuencia de infecciones secundarias y concomitantes por E. Coli en pericardio y cápsula hepática. CONTROL. Medidas de bioseguridad. Distanciamiento de granjas. Control de roedores, insectos, aves silvestres. Control de tráfico, equipos Antibióticos. Vacunas.
- 40. TRATAMIENTO. Antibióticos que pueden utilizarse cloranfenicol, oxitetraciclina ,estreptomicina. El antibiótico de selección para Micoplasmosis es la Tilosina, y como alternativos el glutamato de eritromicina, y la espiramicina ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica BIBLIOGRAFIA http://www.slideshare.net/chocho125/micoplasmosis-15415950 ANEXOS http://3.bp.blogspot.com/_2osTUJ4MAlA/TOQ5dZJOPnI/AAAAAAAAACc/h1Nk Q07fBDQ/s1600/images.jpg http://exoticfarm.net/wp-content/uploads/2010/06/3diseased_finches1.jpg
- 42. CORIZA INFECCIOSA DEFINICION Es una enfermedad infecciosa aguda del sistema respiratorio, producida por una bacteria Gram negativa bipolar llamada haemophilus paragallinarum. Caracterizada por la tumefacción de la cara debajo de los ojos, descargas nasales y estornudo. Ataca principalmente los senos infraorbitarios del ave, produciendo inflamación. SINÓNIMIA Moquillo aviar Catarro contagioso Catarro de las aves Catarro nasal agudo Muermo de las aves Crup Coriza infeccioso Coriza aviar Coriza contagioso de las aves IMPORTANCIA ECONOMICA Coriza infeccioso puede causar pérdidas económicas en el sector avícola a nivel global. Alta morbilidad y baja mortalidad. Las aves afectadas que están en el periodo de postura pueden sufrir una disminución de 5% a 10% en la producción de huevos y en algunos casos hasta del 40% al 100% (pérdida total). Las aves que padecen la enfermedad quedan como "portadoras sanas" en la instalación, constituyendo así un riesgo inminente de contagio para los nuevos lotes de reemplazo. El diagnóstico se hace por aislamiento de la bacteria y por el cuadro clínico que acompaña el proceso. En aves destinadas a carne: genera altas pérdidas debido al retraso del crecimiento, pérdida de peso e incremento en el número de aves que deben ser eliminadas.
- 43. RESEÑA HISTORICA En 1932 de Blieck propuso el nombre Bacillus haemoglobinphilus coryza gallinarum para el agente causal del “catarro contagioso” de los pollos. Con base estudios bacteriológicos y en los criterios del sistema de nomenclatura binomial, de manera independiente. En 1934, Eliot, Lewis y Delaplane propusieron el nombre Haemophilus gallinarum para el agente causal de la coriza infecciosa. Biberstein y White propusieron la especie H. paragallinarum para los microorganismos causantes de coriza infecciosa, Hoy se acepta que H. gallinarum nunca existió y que la confusión se debió a la descripción errónea de los aislamientos estudiados a causa de limitaciones en las técnicas de laboratorio empleadas. FRECUENCIA Gallina de postura Pollos de engorde Palomas Faisánes Gallina de guinea o gallinetas INCIDENCIA Y DISTRIBUCION Se ha informado la presencia de la coriza infecciosa, en Argentina, Australia, Bulgaria, Canadá, Egipto, Gran Bretaña, Guatemala, Holanda, India, Indonesia, Irak y Suiza, entre otros países. Estos informes indican distribución amplia de H. paragallinarum en el mundo, principalmente en países con industria avícola intensiva. En América su incidencia ha sido muy notable en los Estados Unidos en muchos de sus estados igual que México. La coriza infecciosa se considera exótica en Nueva Zelanda, único país que parece estar libre de H. paragallinarum. ETIOLOGIA Bacteria H. paragallinarum, Familia pasteurella. Gram – negativos Bacilo No móviles No esporulados Anaeróbicos facultativos Forma bacilo Poca resistencia a desinfectantes comunes. Inactiva a 50°C.
- 44. Específico de las gallinas, Se conocen tres serotipos (A,B,C)que difieren en cuanto a su antigenicidad. Presenta escasa resistencia a los agentes atmosféricos y se inactiva en pocos minutos a 50°C. Es poco resistente a los desinfectantes de uso común. PERIODO DE INCUBACION El periodo de incubación de la coriza infecciosa es de 24-48 horas después de la inoculación de aves con cultivo vivo o exudado infeccioso, estos pueden ser variar dependiendo de la exposición. 24 horas vía intrasinusal 48 horas vía nasal 72 horas aves en jaula 4 días con agua infectada 6-14 días por vía aérea. TRANSMISION Directa: mediante exudados nasales. Indirecta: a través de comederos y bebederos contaminados. Es muy frecuente la introducción de la enfermedad en granjas a través de aves de reposición. Por contacto con animales infectados sus secreciones nasales u oculares. Gotitas transportadas por el aire y el agua de bebidas contaminadas. SINTOMAS Disnea (dificultad para respirar) Depresión Secreción nasal serosa o mucosa. Estornudo Lagrimeo Inflamación de cara barbilla en machos, y senos infraorbitrarios Tumefacción facial Edema alrededor de los ojos Conjuntivitis Anorexia Diarreas En los casos de coriza no complicado generalmente se produce alta morbilidad y baja o nula mortalidad. Sin embargo, si la cepa infectante es muy patógena o si existe asociación con otros agentes infecciosos puede ocurrir alta mortalidad.
- 45. LESIONES: MACROSCOPICAS Y MICROSCOPICAS Conjuntivitis con exudado serosa. Inflamación de la mucosa nasal. Inflamación de los senos infraorbitales. Edema subcutáneo en la cara. Lengua en forma de pepita. Cabeza de búho. DIAGNOSTICO: DIFERENCIAL Y DE LABORATORIO Examen mediante los síntomas clínicos Bacteriológico: Aislamiento de aves con signos agudos, en forma esterilizada, con una incisión del seno infraorbitario, se separa la piel y se introduce un hisopo estéril humedecido en un caldo nutritivo o solución tamponada de fosfato Diagnóstico diferencial: Bronquitis infecciosa Enfermedad de Newcastle Viruela aviar Enfermedad respiratoria crónica Pasteurelosis Avitaminosis A CONTROL Y PREVENCION La prevención y control de la enfermedad más eficaz es por medio de la vacunación a todas las aves de la explotación al mismo tiempo. Un adecuado plan sanitario. Buenas medidas de bioseguridad Desinfección del galpón Despoblación del galpón durante 2 semanas Los programas de vacunación contra coriza infecciosa no evitan que las aves se infecten, pero aminoran los signos de la enfermedad y reducen en buena proporción la eliminación y diseminación de la bacteria. VACUNACIÓN Cólera Coriza Newcastle® es una vacuna inactivada, compuesta por una mezcla de Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum, serotipos A, B, C, cultivos puros de Pasteurella multocida grupo A, serotipos 1, 3 y 4, así como el virus lentogénico de la enfermedad de Newcastle, para ser utilizada como auxiliar en la prevención y control de coriza infecciosa, cólera aviar y la enfermedad de Newcastle en aves comerciales. Cólera Coriza Newcastle Vacuna emulsionada®, está indicada para vacunar y
- 46. revacunar aves para la prevención de las infecciones causadas por bacterias tipo Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum, que ocasionan la coriza infecciosa, por las bacterias tipo Pasteurella multocida grupo A que ocasionan el cólera aviar así como la infección con virus de la enfermedad de Newcastle, con importantes pérdidas económicas en producciones avícolas. En pollos de engorde se recomiendan una a dos aplicaciones entre los 8 y 35 días de edad. En aves destinadas a la producción de huevo se sugiere aplicar en 2 a 3 ocasiones durante la crianza, siendo la última 4 a 6 semanas antes del inicio de la postura. Dosis por 10000 TRATAMIENTO Varios antibióticos en diferentes combinaciones han sido utilizados para tratar el coriza infeccioso en los animales afectados. Entre los agentes terapéuticos más utilizados cabe citar la oxitetraciclina, eritromicina, quinolonas y estreptomicina solas o en combinación con sulfonamidas y trimetoprima. Sin embargo, ninguno de estos agentes terapéuticos es bactericida y H. paragallinarum rápidamente genera resistencia a los antibióticos y quimioterápicos empleados. En las granjas afectadas por la enfermedad luego del tratamiento se mantienen aves portadoras y muchas veces son comunes las recaídas cuando el tratamiento con las drogas impide la inmunización de todas las aves. Por ello, en esta enfermedad es muy importante la prevención, ya que los tratamientos una vez instaurados no sólo no logran impedir la merma en la producción sino que muchas veces es el mismo tratamiento el que agrava la caída de la postura. ZOONOSIS La coriza infecciosa no presenta contagio directo hacia el hombre por lo tanto no presenta características zoonoticas. BIBLIOGRAFIA http://revistaveterinaria.fmvz.unam.mx/fmvz/revvetmex/a2004/rvmv35n3/rvm35309 .pdf http://www.produccion-animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/37- coriza_infecciosa.pdf
- 47. Coryza infecciosa aviar http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/revvetmex/a2004/rvmv35n3/rvm35309.pdf 37 coryza infecciosa http://www.produccion- animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/37-coriza_infecciosa.pdf Enfermedad de las aves coryzahttp://alimentohn.com/articulos/ENFERMEDADES%20DE%20LAS%20AVE S.pdf Coryza http://www.lapinina.org/noticias/gallinas/coriza.pdf Coryza scrib http://es.scribd.com/doc/50549070/Coriza-infecciosa ANEXOS http://4.bp.blogspot.com/- RtjkqwobcZE/UaYI6hzxtOI/AAAAAAAAAPg/xAwGvkmE8wU/s1600/coriza.png http://1.bp.blogspot.com/-rTVO- DABh4o/UaY4B4WfaNI/AAAAAAAAAQw/ku8ZURfxbW8/s1600/coriza+8.png http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_tec/ceniaphoy/articulos/n10/arti/br ett_m/imagen/fig2.JPG
- 48. COLERA AVIAR DEFINICION El cólera aviar es una enfermedad infecciosa de tipo septicémico, ocasionada por Pasteurella spp, un bacilo gram-negativo. Esta bacteria puede ser fácilmente controlada mediante terapia antimicrobiana ya que, entre otros, es sensible a principios activos tales como la enrofloxacina, la flumequina o la doxiciclina. SINONIMOS Cólera de los pollos. Pasteurelosis aviar . Septicemia hemorrágica aviar. IMPORTANCIA ECONOMICA Baja la productividad. Afecta aves en postura, las cuales son más susceptibles que las jóvenes. Se multiplica sin control suele causar trastornos con distinta evolución. RESEÑA HISTORICA La enfermedad fue registrada en el siglo XVIII. Descubierta por el veterinario Alsaciano Moritz Aunque originalmente es una enfermedad de aves de corral de Europa, esta fue registrada por primera vez en 1943-1944 en América del Norte. Desde entonces los brotes se han registrado casi anualmente entre las aves silvestres ETIOLOGIA Pasteurella multocida, causante de Past. Aviar o Colera Aviar Bacteria Gram Negativa No es móvil Tinción bipolar sin esporas Oxidasa positiva Forma alargada 0,2-0,4 x 0,6-2,5 mc PH 7.2 – 7.8 sobrevive 6.2 – 9.8
- 49. Serotipos capsulares (A,B,D,E,F) PERIODO DE INCUBACION El período de incubación es de 1 a 4 días. El brote se presenta entre los cuatro y nueve días después de contraída la infección. Generalmente se observa en pavos de más de 8 semanas de edad y pollos mayores de 12 semanas, aunque también se describe en broilers a partir de las 3 semanas de edad. TRANSMISION Puede ser horizontal. Por contacto, o bien por contaminación del pienso o del agua por excretas o desechos procedentes de animales enfermos. La enfermedad no se transmite a través de los huevos. Entra en el organismo a través del aparato digestivo o a través del sistema respiratorio. La Pasteurella multocida puede sobrevivir hasta un mes en los excrementos, tres meses en los desechos contaminados y de dos a tres meses en el suelo. LESIONES Dependen en gran parte, de la relación que exista entre huésped y hospedero, así como de la especie. Formas: Sobre-aguda: No existen indicios previos y las aves se hallan muertas en buen estado físico, incluso con el buche lleno de alimento. Aguda: Cresta cianótica, trastornos respiratorios, dejan de comer y beber, pierden peso en forma rápida, disminuye la postura, pudiendo evolucionar con diarrea de color amarillo verdoso, mortalidad, las articulaciones pueden estar afectadas mostrando inflamación (deformación), septicemia. DIAGNOSTICO DE CAMPO Mortalidad Inflamación de barbillas y articulaciones. Necropsia hallazgos LABORATORIO La siembra en medios de cultivo permite aislar las bacterias Frotis en las lesiones con giemsa o azul de metileno dejan ver bacilos bipolares La tecnica de reaccion en cadena de la polimerasa
- 50. SIGNOS CLINICOS Forma sobreaguda: Muerte súbita sin signos previos Forma aguda: Depresión, anorexia Secreciones purulentas Cianosis Diarrea Forma crónica: Puede derivarse de una forma aguda o desarrollarse Depresión, conjuntivitis, cojera, tortícolis TRATAMIENTO Y CONTROL Amoxicilina Tetraciclinas Sulfamidas Vacunas (1,3 y 4) Autovacunas (7 y 12) Bioseguridad, descarte, vacunación. ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica BIBLIOGRAFIA http://www.slideshare.net/carlosavi/colera-aviar http://www.slideshare.net/alejoakf/colera-aviar-revis
- 53. ENCEFALOMIELITIS AVIAR DEFINICION. Es una enfermedad viral, común en avicultura comercial, siendo económicamente importante en lotes comerciales de pollos, gallinas, pavos y codornices. Más de 200 especies de aves, independiente de la edad y la raza, son susceptibles a la infección. El virus causante de la enfermedad (poxvirus aviar) es altamente resistente y ocasiona hiperplasia celular en los tejidos afectados. La transmisión del virus en lotes infectados es lenta IMPORTANCIA ECONOMICA. Tiene gran importancia por sus efectos sobre el crecimiento, mortalidad. Los síntomas son variados desde no poder determinarlos clínicamente hasta ocasionar graves pérdidas económicas por mortalidad y productividad HISTORIA. Jones en 1930 describió el primer caso de EMA en pollitos rhode island red con signologia clínica nerviosa. INCIDENCIA Y DISTRIBUCION. Distribución mundial Incidencia en hospedadores limitado: pollos, pavos, codornices y faisanes. Otras especies aviares son sensibles a la inoculación experimental de individuos jóvenes (patos, palomas). También se transmite por aves en manada. ETIOLOGIA. Familia: picornaviridae Género: hepatovirus Simetría: icosaedrica No posee envoltura Cepa de laboratorio: Van Roekel Resistente: cloroformo, ácidos, factores ambientales.
- 54. PERIODOS DE INCUBACIÓN. Transmisión embrionaria: 1-7 días. Transmisión por contacto: 1 a 3 semanas de vida. TRANSMISIÓN. Vertical: reproductoras infectadas. Horizontal: pollitos infectados, alimento, camas. SÍNTOMAS. AVES JOVENES Somnolencia Ataxia progresiva Se apoyan en tarsos Incoordinación Pedaleo Temblor de cabeza y cuello Ceguera AVES MADURAS Caída de postura: 15-25 % Recuperación en 4-6 semanas Periodo asintomático de la enfermedad LESIONES. MACROSCOPICAS: Las lesiones macroscópicas son pocas opacidad del lente ocular, palidez molleja) Las lesiones probablemente no serán visibles a simple vista. MICROSCOPICAS: Degeneración neuronal en cerebro medula espinal. Gliosis y cromatolosis central de neuronas en cerebro. Agregados linfocitarios en proventrículo, molleja, páncreas y otras viseras.
- 55. DIAGNOSTICO. Diferencial: Encefalomalacia (deficiencia vit E): alteraciones nerviosas, edema y hemorragia cerebelo. Responde al tratamiento con antioxidantes y vitamina E. Newcastle: parálisis, tortícolis. Diarrea y problemas parálisis, tortícolis. Diarrea y problemas respiratorios, todas las edades. Marek: parálisis nervios periféricos Aves > 4 semanas parálisis nervios periféricos. Aves > 4 semanas. Lesiones n. ciáticos y tumores linfoides. Bronquitis Infecciosa: Calidad de la puesta, Alteración calidad del huevo y signos respiratorios. Laboratorio: Aislamiento vírico (inoculación en saco vitelino de suspensión de cerebro de pollito infectado).IF de encéfalo / Histopatología IF de encéfalo / Histopatología. SEROLOGÍA: ELISA, SN, IFD, IPX, ID En muestras pareadas de gallinas reproductoras o en huevos fértiles CONTROL. Los reproductores vacunados después de las 10 semanas de edad transmiten la inmunidad a la progenie por medio del huevo. La desinfección de las instalaciones. La vacuna es administrada a través del agua o por punción en la membrana del ala. Esta vacuna también ayuda a prevenir E.A. en pollitos y pavos. TRATAMIENTO. No existe tratamiento curativo y se recomienda el sacrificio de los animales jóvenes afectados. ZOONOSIS Esta enfermedad no es zoonotica BIBLIOGRAFIA. http://www.slideshare.net/tabareto/encefalomielitis?qid=a878fc68-337c-4f27-b223- 77ccccebf148&v=qf1&b=&from_search=2