1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICA Y DE LA
SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: KARINA REYES
DOCENTE: Bioq. Carlos García
SINDROME RESPIRATORIO
Introducción
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su
potencial tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los
plaguicidas carbámicos constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la
Colinesterasa.
Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion,
Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).
Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros
agudos. La intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal)
se origina en actividades de fumigación.
Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un
brote con 48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue
del 50 %.En abril de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron
afectados por contaminación del alimento servido en el comedor escolar.
Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.
Fisiopatogenia:
Los
plaguicidas
Organofosforados
actúan
fosforilando
la
acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este
neurotrans-misor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del
sistema parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso
central y la unión neuromuscular.

2. Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática,
aliesterasa y esterasas centrales.
Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto,
pudiendo distinguirse tres formas de presentación.
Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y
reúne
tres
síndromes:
Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis,
incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones
(sialorrea,
lagrimeo,
sudoración,
broncorrea)
y
bradicardia.
Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis
respiratoria.
Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes),
depresión respiratoria y coma.
Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados
(Malathion, Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se
sospecha lesión en la unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado.
Veinticuatro a 96 horas después que el paciente ha superado el síndrome clásico se
observa parálisis que afecta progresivamente los músculos de las raíces de los
miembros, los músculos del cuello, los nervios motores craneales y en los casos
graves los músculos respiratorios (máxima expresión). Evoluciona en 5 a 32 días
con recupera-ción de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de
afectación.
Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados
con
débil
acción anticolinesterasa
(Leptofos,
Mipafox).
Existe afectación
intramolecular de la esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del
daño por fosforilación. Cursa con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia,
incoordinación, parálisis fláccida ascendente. Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de
los pacientes queda con secuelas (neuropatías periféricas).
Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se
manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de
conducción de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.
Características clínicas de los principales gases y vapores tóxicos

3. Clase de
substancia
tóxica
Hallazgos
Tóxico
Fuente
Propano
Asficiantes
químicos
Metano
Gas casero
Bióxido de
carbono
Asficiantes
simples
Gas casero
Todos los fuegos
Gases inertes
(nitrógeno,
argón)
Monóxido de
carbono
Acido hidrociánico
Gas de cloro
Irritantes
Acido
clorhídrico
Amoniaco
Muy
hidrosolubles
Poco
hidrosolubles
Bióxido de
nitrógeno
Alergénicos
Diisocianato
de
Cinc
Cobre
Estaño
clínicos
Todos desplazan al aire
normal y disminuyen la
FIO2. Síntomas de hipoxemia
sin irritación de vías
respiratorias
Retire al paciente de la
fuente; administre
oxígeno
Forma carboxihemoglobina; inhibe trans-porte
de oxígeno. Cefalea es el
primer síntoma
Asfixiante celular muy
tóxico
Oxígeno a 100%
Inicio temprano de
lagrimeo, ardor faríngeo,
estridor, traqueobronquitis
en la exposición intensa
puede progresar a edema
pulmonar en 2 a 6 horas
Oxígeno humidificado,
broncodilatadores,
tratamiento de vías
respiratorias
Tiene olor dulce. Inicio
tardío (12-24 horas) de
traqueobronquitis,
neomonitis y edema
pulmonar. Bronquitis
crónica tardía
Constricción bronquial
reactiva; puede haber
efectos a largo plazo
(enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) en
personas propensas
Escalofríos, fiebre, mialgias,
cefalea, tos seca
Oxígeno; observación
por 24-48 horas;
esteroides (discutible)
Industria
(especialmente
soldadura)
Fuegos
Industria; plásticos
quemados,
mobiliario, tejidos
Industria;
substancias para
piscinas,
blanqueador
mezclado con ácido
en el hogar
Industria; tejidos
quemados
Celulosa quemada;
tejidos. Silos granos
(gas rojo ácido)
Fabricación de
poliuretanos
tolueno
Vapores de
metales
Tratamiento
Soldadura
(especialmente
soldadura de
metales
galvanizados)
Use antídoto contra
cianuro
Dilatadores
bronquiales
Se limita por sí solo
(12 a 24 horas)
Teflón
Los síntomas de la intoxicación no siempre tienen porque mostrar siempre la acción
primaria de la sustancia. Ejemplo de ello es la reacción paradójica que puede
producirse en algunos individuos.

4. • Los efectos de la intoxicación de algunas sustancias, como el cannabis y los
alucinógenos, pueden ser impredecibles.
• Sustancias como los opiáceos y el alcohol, considerados depresores del Sistema
Nerviosos Central (SNC), y la cocaína, estimulante del SNC, causan estados de
intoxicación que pueden poner en peligro la vida de la persona.
• La marihuana y las benzodiacepinas tienen amplios límites de toxicidad, y la
intoxicación, a las dosis en las que frecuentemente se abusan, raramente pondrán en
peligro la vida del individuo. (Se necesitan dosis muy altas)
• El síndrome de intoxicación de los psicotrópicos puede ser tratado en el ámbito
ambulatorio o de hospitalización, dependiendo de la severidad del mismo, o bien, de
la presencia de otra patología concomitante, de tipo físico o psicológico.
• Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben, invariablemente, tratarse en un
ambiente hospitalario, o en centros especializados que cuenten con los suficientes
recursos humanos y materiales.
Intoxicación con repelentes de
insectos en aerosol
La mayoría de los repelentes de insectos contienen DEET (N,N, dietil-m-toluamida)
como su ingrediente activo. El DEET es uno de los pocos repelentes de insectos que
funciona y se recomienda para prevenir las enfermedades transmitidas por
mosquitos como la malaria, la fiebre del dengue y el virus del Nilo occidental.
Otras
formas
menos
efectivas
de
aerosoles
repelentes
de
insectos
contienen piretrinas, un pesticida creado a partir de las flores del crisantemo. Este
pesticida generalmente se considera atóxico, pero puede causar problemas
respiratorios si se inhala en grandes cantidades.
Las personas que se aplican DEET en la piel pueden presentar ronchas o una
irritación o enrojecimiento leves. Estos síntomas generalmente son leves y
desaparecen cuando el producto es eliminado de la piel.
Las personas que utilizan concentraciones muy altas de DEET en la piel durante un
período de tiempo prolongado (como los militares o los guardabosques) pueden
presentar reacciones cutáneas más graves, como ampollas, quemaduras y cicatrices
permanentes en la piel. Otros síntomas asociados con el uso prolongado de altas

5. cantidades de DEET (con concentración de más del 50%) comprenden insomnio y
cambios en el estado de ánimo.
En caso de rociar DEET involuntariamente en los ojos, la nariz o la boca, se puede
experimentar una sensación de ardor temporal y presentar enrojecimiento. El hecho
de lavar el área generalmente hace que los síntomas desaparezcan y las quemaduras
en los ojos pueden requerir medicamentos.
De lejos, la complicación más grave y devastadora de la intoxicación con grandes
cantidades de DEET es el daño neurológico. Los pacientes pueden presentar
desorientación, tropezar al caminar, convulsiones o coma, y la muerte es posible en
estos casos.
DEET es especialmente peligroso para los niños pequeños, quienes pueden
presentar convulsiones cuando son expuestos de manera permanente a este
químico en la piel durante períodos prolongados. Por esta razón, se debe tener
cuidado de aplicar únicamente concentraciones de DEET bajas a los niños durante
períodos cortos y probablemente no usar productos que contengan este químico con
los bebés.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de
muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico
muy frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de
intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir
con el uso de otras energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en
CO del 9% por el gas natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha
desaparecido el uso de braseros por combustión como forma generalizada de
calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la
inhalación de humo en el transcurso de un incendio.
INTOXICACIONES POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto,
se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en
ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía

6. es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción
fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la
utilización del oxigeno por parte de los tejidos.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y
con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del
lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos
podridos que solo es posible detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm
en el aire respirado se produce una afectación del nervio olfatorio que conduce a
perdida del olfato.
BIBLIOGRAFIA:
SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por
alimentos.
www.panalimentos.org/sirveta
consulta
24/06/04.
Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology.
Klassen, Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.
http://docencianacional.tripod.com/primeros_auxilios/cap8.htm