Este documento describe la fisiología del sistema circulatorio y respiratorio. Explica el ciclo cardíaco, los alveolos pulmonares, el intercambio gaseoso, la actividad eléctrica del corazón y algunas patologías como la pericarditis.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ZOOTECNIA
Curso:
Docente:
Alumno:
Fisiología Animal
Hugo Saavedra Sarmiento
Mileni Villanueva Barrantes
SEMANA 07

2. INTRODUCCIÓN
• El sistema circulatorio de los animales es el medio por el
cual existe una distribución de nutrientes y de oxígeno en el
interior de algunos organismos pluricelulares. Además, el
mismo se encarga de transportar a los desechos que se
generan en los distintos procesos metabólicos, haciendo que
los mismos se dirijan a órganos encargados de recolectarlos
y eliminarlos. En el caso del hombre y otros animales, el
sistema circulatorio se compone del corazón, de los vasos
sanguíneos y de la sangre. Así, el corazón funciona como
una bomba que impulsa de forma regular a la sangre,
haciendo que la misma recorra todo el cuerpo a través de
los vasos, llevando en su recorrido distintos elementos
(Fagan, 2003).

3. 01 CICLO CARDÍACO
• Se denomina ciclo cardíaco el periodo de tiempo que va
desde el final de una contracción hasta el final de la
siguiente; tiene dos fases, una de contracción
denominada sístole y otra de reposo denominada
diástole. La duración porcentual de cada una de ellas
varia de acuerdo a las especies.
• También se considera como la sucesión ordenada de
movimientos del corazón que se repite con cada latido
cardíaco. La diástole es en la que se llenan los
ventrículos, y en la sístole, es en la cual éstos se contraen
e impulsan la sangre a los vasos sanguíneos.
• El movimiento de aurículas y ventrículos se hace de
forma ordenada y coordinada, en el cual lo más
importante, en primer lugar, es el llenado de los
ventrículos; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento
mediante la eyección de esa sangre al torrente circulatorio
o sanguíneo (Ganong, 2002).
DESARROLLO

5. DIÁSTOLE SÍSTOLE
• Es una fase de relajación que permite la dilatación de las
válvulas del corazón para que este se vuelva a llenar de
sangre. Necesita una presión baja, pues de lo contrario no
podría dilatarse. Los vasos sanguíneos siempre permanecen
relajados.
• Los ventrículos relajados se van llenando de la sangre que
luego tendrán que impulsar. Para que puedan llenarse, las
válvulas de entrada a los ventrículos (mitral y tricúspide)
tienen que estar abiertas.
• Y para que la sangre no se escape aún, las válvulas de salida
de los ventrículos (aórtica y pulmonar) deben estar cerradas.
• Así, se puede definir la diástole como el período que va desde
el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta el cierre de
las válvulas mitral y tricúspide (Ganong, 2002).
• Es una contracción para expulsar la sangre hacia los
pulmones y las arterias. Requiere de presión alta para realizar
correctamente sus funciones. Los vasos sanguíneos
permanecen contraídos.
• Los ventrículos se contraen y provocan la eyección de la
sangre que contienen. Para ello, las válvulas aórtica y
pulmonar han de estar abiertas y, para que la sangre no
vuelva hacia las aurículas, las válvulas mitral y tricúspide
deben estar cerradas. Así, se puede definir la sístole como el
período que va desde el cierre de las válvulas mitral y
tricúspide hasta el de las válvulas aórtica y pulmonar
(Ganong, 2002).

6. 1.1 RUIDOS CARDÍACOS
• Cuando las válvulas cardíacas se cierran, producen unas
vibraciones que se oyen con el fonendoscopio; se conocen
con el nombre de ruidos cardíacos. Son dos diferentes en
cada ciclo.
• El primer ruido lo produce el cierre de las válvulas mitral
y tricúspide, que da inicio a la sístole ventricular.
• El segundo ruido lo produce el cierre de las 42 válvulas
aórtica y pulmonar, que da comienzo a la diástole
ventricular.
• Existen otros muchos ruidos que se pueden auscultar,
unos fisiológicos (o normales) y otros patológicos (o
anormales). Son normales, por ejemplo, un tercer ruido
después del segundo en personas jóvenes, o un segundo
ruido que se aprecie doble mientras la persona está
inspirando.
• El fonendoscopio es un instrumento que permite oír los
ruidos producidos por el corazón u otros órganos (como
el pulmón o el intestino) o los vasos sanguíneos. Se
conoce también como estetoscopio (Guyton & Hall, 2001).

7. 02 LOS ALVEOLOS
• Son las estructuras respiratorias básicas de los pulmones de
mamíferos.
• Tienen forma esférica o próxima a la de una esfera y tienen unos
poros, denominados poros de Kohn, que conectan alveolos
adyacentes y permiten el flujo de aire entre ellos; ese intercambio se
denomina ventilación colateral.
• La pared que envuelve a cada alveolo está formada por una sola
capa de células muy planas –células alveolares o neumocitos de tipo
I- y la pared de los capilares también está formada por una sola capa
de células.
• De esa manera, la distancia que ha de recorrer el oxígeno del aire
respirado desde la luz del alveolo hasta los capilares sanguíneos que
irrigan el espacio intersticial no supera los 0,25 µm; es una distancia
de difusión ínfima.
• La red de capilares que cubre los alveolos es tan densa que se podría
decir que una fina película de sangre los envuelve. Además de las
células planas antes citadas, en el epitelio hallan acomodo unas
pocas células alveolares o neumocitos de tipo II.
• Los alveolos carecen de musculatura, por lo que no hay intervención
pulmonar en el inflado y desinflado del pulmón (Izquierdo, Molina,
& Anta, 2007).

8. 2.1 RECAMBIO GASEOSO
• Es la provisión de oxigeno de los pulmones al torrente
sanguíneo y la eliminación de dióxido de carbono del
torrente sanguíneo hacia los pulmones. Esto tiene
lugar en los pulmones entre los alvéolos y una red de
pequeños vasos sanguíneos llamados capilares, los
cuales están localizados en las paredes de los alvéolos.
• Las paredes de los alvéolos comparten una membrana
con los capilares. Así de juntos están. Esto permite que
el oxígeno y el dióxido de carbono se difundan, es
decir, que se muevan libremente entre el sistema
respiratorio y el torrente sanguíneo.
• Las moléculas de oxígeno se adhieren a los glóbulos
rojos, los cuales regresan al corazón. Al mismo
tiempo, las moléculas de dióxido de carbono en los
alvéolos son expulsadas del cuerpo con la siguiente
exhalación.
• El intercambio de gases le permite al cuerpo reponer
el oxígeno y eliminar el dióxido de carbono, ambas
necesarias para la supervivencia (Ballarin, 2015).

9. 2.2 TIPOS DE RECAMBIO GASEOSO
• Los tres procesos esenciales para la transferencia del oxígeno
desde el aire del exterior a la sangre que fluye por los
pulmones son: ventilación, difusión y perfusión.
• La ventilación, es el proceso por el cual el aire entra y sale de
los pulmones. es el proceso funcional por el que el gas es
transportado desde el entorno del sujeto hasta los alveolos
pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo o
pasivo según que el modo ventilatorio sea espontáneo,
cuando se realiza por la actividad de los músculos
respiratorios del individuo.
• La difusión es el movimiento espontáneo de gases entre los
alvéolos y la sangre de los capilares pulmonares sin
intervención de energía alguna o esfuerzo del organismo. La
estructura del pulmón le confiere la máxima eficacia: gran
superficie de intercambio y espesor mínimo de la superficie
de intercambio.
• La perfusión es el proceso por el cual el sistema
cardiovascular bombea la sangre a los pulmones. Consiste en
el flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar
hasta los capilares y el retorno de sangre oxigenada al
corazón izquierdo (Ballarin, 2015).

10. 2.3 PROCESO DE RECAMBIO GASEOSO
El aire entra por las fosas nasales, faringe, laringe, continúa por la tráquea,
los bronquios y bronquiolos. Los bronquiolos terminan en los alvéolos pulmonares, unos
pequeños sacos que se inflan en la inspiración y se desinflan en la espiración.
En los alvéolos pulmonares se produce el intercambio gaseoso, ya que las paredes de los
alvéolos contienen numerosos capilares.
La sangre llega a los alvéolos pobre en oxígeno y rica en dióxido de carbono.
El aire que llega al alvéolo es rico en oxígeno y pobre en dióxido de carbono.
Por difusión, los gases se desplazan desde donde hay más concentración hacia donde la
concentración es menor.
Las moléculas de oxígeno se unen a los glóbulos rojos de la sangre que los llevarán hacia el
corazón, mientras que el dióxido de carbono de los alvéolos pulmonares saldrá del cuerpo en la
siguiente espiración.
A
B
C
D
E
F

11. 03 ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZÓN
• El corazón tiene un sistema de conducción cardíaco que permite que la orden
de contracción llegue a todas sus células musculares en una secuencia
ordenada (Ganong, 2002).
• Este sistema está formado por el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular, el
haz de His y el sistema de Purkinje. Funciona de forma parecida al circuito
eléctrico de un aparato automático, que en este caso sería el propio corazón,
cuya misión es funcionar ininterrumpidamente, con una fuerza y una
frecuencia (número de contracciones por minuto) adecuadas a las necesidades
del organismo.
• El nódulo sinusal sería el procesador electrónico que decide cuándo debe
contraerse el corazón; lanza entonces un impulso eléctrico que llega a las
aurículas y al nódulo auriculoventricular, este sería un segundo procesador,
que se encarga de controlar que el nódulo sinusal no se haya equivocado,
actuando a modo de filtro si vienen más impulsos eléctricos de los necesarios,
o envía sus propios impulsos eléctricos si no llega ningún impulso del nódulo
sinusal. Los impulsos que salen del nódulo auriculoventricular pasan a una
red de conducción que distribuye el impulso eléctrico por los dos ventrículos:
el haz de His y el sistema de Purkinje, que a su vez lo distribuyen por los
ventrículos. Todo este proceso no lleva más de 0,3-0,4 segundos (Fagan, 2003).

12. • El paso de esta corriente eléctrica por el corazón se detecta
fácilmente mediante el electrocardiograma. Cada una de estas
partes del sistema de conducción tiene la propiedad de poder
activarse de forma espontánea y provocar la contracción cardíaca;
es lo que se llama función de marcapasos.
• Cuando el individuo tiene un corazón sano, es el nodo sinusal el
responsable del latido cardíaco, por lo que también se lo conoce
como marcapasos fisiológico o normal. Conforme se avanza a
otros elementos del sistema de conducción, la frecuencia de
activación es menor, es decir, más lenta. Por tanto, el más rápido
es el nodo sinusal, luego el nodo auriculoventricular,
posteriormente el haz de His y, por último, el sistema de Purkinje
(Guyton & Hall, 2001).
• Cuando el nodo sinusal no funciona correctamente, la
responsabilidad del latido cardíaco recae sobre los otros
marcapasos, y es el nodo auriculoventricular el siguiente en
rapidez.
• El nodo sinusal hace que el corazón lata entre 60 y 100 veces por
minuto; dicho de otra forma, la frecuencia cardíaca normal es de
60 a 100 latidos por minuto. Cuando ésta disminuye por debajo
de 60, recibe el nombre de bradicardia; y si aumenta por encima
de 100, se denomina taquicardia. Con el ejercicio se produce una
taquicardia fisiológica (o normal). De la misma forma, durante el
sueño o la relajación tiene lugar la bradicardia fisiológica
(Ganong, 2002).

13. 04 PATOLOGÍAS
• La pericarditis es la inflamación de una doble membrana que rodea al corazón, llamada pericardio. Puede dar lugar a derrame pericárdico
(formación de líquido entre la membrana que está pegada al corazón y la que está en contacto con los pulmones) y también puede dar
lugar a engrosamiento, retracción y calcificación del pericardio. Es muy frecuente en bovinos.
• Básicamente, podemos distinguir entre lesiones por traumatismo torácicos abiertos (penetrantes) y lesiones por traumatismos torácicos
cerrados (no penetrantes), los cuales generan habitualmente tipos distintos de lesiones pericárdicas. Los traumatismos torácicos pueden
originar contusiones y laceraciones o roturas pericárdicas, si bien este tipo de traumatismos cardiacos raramente afectan exclusivamente a
esta membrana, siendo más habitual que afecten también a miocardio e incluso a estructuras tales como los grandes vasos, las arterias
coronarias, los tabiques interauricular e interventricular, las estructuras valvulares, etc (Barranco, 2002).
SÍNTOMAS
• Va precedida de trastornos digestivos, generalmente de larga duración, con mejorías temporales, acompañado de dolor a la presión de la
región de la redecilla, respiración superficial y muestras de dolor al moverse, inmediatamente sucede a estos síntomas el síndrome de la
pericarditis. Desde un principio hay taquicardia, muchas veces con arritmia concomitante. La cifra de latidos es I/2-2-3 veces mayor que la
normal; de vez en cuando aumenta considerablemente por motivos insignificantes o sin ellos.
• En casos excepcionales, desaparecen los signos de la gastritis traumática durante algún tiempo y la pericarditis únicamente se hace
ostensible cuando reaparecen (Barranco, 2002).
4.1 PERICARDITIS TRAUMÁTICA

14. • La enfermedad se relaciona con la hipoxia crónica ambiental en las grandes alturas, debido a la baja presión parcial de oxígeno
atmosférico existente; además, el predominio de las bajas temperaturas se constituye como factor adicional. La respuesta característica a
estos factores es el desarrollo de una hipertensión arterial pulmonar, lo cual ocurre como resultado del estrechamiento del lumen de las
arterias pulmonares debido a la vasoconstricción, hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas de la arteria pulmonar, y se
caracteriza por un incremento de la resistencia vascular pulmonar que dificulta la expulsión de sangre por el ventrículo derecho,
produciendo una insuficiencia cardiaca congestiva y, como consecuencia, la muerte del animal
• La enfermedad es progresiva y, en algunos estadios, el miocardio ventricular derecho no es capaz de compensar, se dilata y falla. Con la
insuficiencia aparecen los signos típicos de distensión venosa yugular y se desarrolla edema subcutáneo. La insuficiencia cardiaca
derecha crónica puede provocar disfunción del ventrículo izquierdo (Delgado, Sandoval, Choez, & García, 2015).
SIGNOS
• Taquipnea en reposo
• Disnea
• Taquicardia
• Animales deprimidos
• Mucosas cianóticas
• Ingurgitación de la vena yugular con presencia de pulso
• Animal en pie con los codos en abducción
• Edema subcutáneo en la región del pecho
• Diarrea profusa
4.2 MAL DE ALTURA

15. • Es la disminución en el hematocrito (volumen que ocupan los glóbulos rojos en la
sangre), número de glóbulos rojos o en la concentración de hemoglobina (proteína
que transporta el oxígeno) de la sangre por debajo de unos valores de referencia
que hay para cada especie. Los síntomas aparecen porque hay menos glóbulos
rojos y estos no pueden satisfacer correctamente la demanda de oxígeno de los
tejidos.
• Es el descenso del número de eritrocitos, concentración de hemoglobina y
hematocrito, por debajo del límite inferior del rango de referencia para la especie.
El hemograma es aquella prueba que nos da información sobre la cantidad y
calidad de las diferentes poblaciones celulares de la sangre (Gutierrez, 2019).
SÍNTOMAS
• Los síntomas asociados con anemia son muy inespecíficos y varían según su
severidad y origen pero se relacionan siempre con la disminución de la capacidad
de transporte del oxígeno y con los mecanismos que el organismo pone en marcha
para intentar suplir este problema, palidez de mucosas, debilidad, intolerancia al
ejercicio, fatiga, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia
respiratoria. Pueden aparecer otros síntomas como coloración amarilla de
mucosas, hemorragia, fiebre, coloración oscura de orina, etc. No todas las anemias
tienen una sintomatología clínica evidente por ello es muy importante realizar
siempre las pruebas de laboratorio para confirmarla (Gutierrez, 2019).
4.3 ANEMIA

16. • Es una enfermedad causada por la acción de metabolitos tóxicos derivados del L-Triptofano contenido en los pastos, que se caracteriza
por una severa dificultad respiratoria, afectando preferentemente animales adultos.
• La principal causa es el L-Triptofano, un aminoácido presente en gran cantidad en praderas suculentas, el que por acción de los
microorganismos del rumen se transforma en 3-metil indol (3-MI) que es rápidamente absorbido y metabolizado por acción de oxidasas
multifuncionales (MFO), actuando sus metabolitos como sustancias neumotóxicas.
• La enfermedad se caracteriza por afectar grupos de animales entre 2 y 3 años de edad, alcanzando una morbilidad entre un 10 a un 60%
y una mortalidad de un 25 a un 50%. Sin embargo, los animales que se recuperan quedan con secuelas pulmonares, recomendándose el
sacrificio en los casos más graves (Moraga, Scheidegger, & Guajardo, 1990).
SÍNTOMAS
• Los animales presentan el cuello extendido con la cabeza gacha y respiración bucal con gruñido y abundante espuma por la boca.
• La tos es poco frecuente y apagada, también se observa taquipnea, ruidos respiratorios intensos con zonas de campo pulmonar
hipersonoras y otras submate.
• La temperatura se encuentra normal o levemente aumentada.
• Las principales lesiones macroscópicas consisten en un considerable aumento de tamaño de los pulmones, con abundante contenido de
fluido edematoso y enfisema intersticial.
• Histopatológicamente los pulmones se presentan congestivos y con hemorragias alveolares, edema y membranas hialinas eosinófilas
revistiendo los alvéolos y conductos alveolares; algunas veces estas membranas hialinas contienen una línea basófila con restos
nucleares o infiltrados de macrófagos alveolares. Los septos alveolares se aprecian engrosados y edematosos con infiltración de
eosinófilos y pocos neutrófilos. Los capilares septales se ven congestivos. El epitelio alveolar aparece más alto debido a una temprana
hiperplasia de los neumocitos tipo II (Moraga, Scheidegger, & Guajardo, 1990).
4.4 EDEMA Y ENFISEMA PULMONAR

17. Conclusión
• El sistema cardiovascular distribuye oxígeno, hormonas, nutrientes y otras sustancias importantes
para las células y los órganos del cuerpo. Cumple una función vital ayudándole al cuerpo a satisfacer
las demandas de actividad, ejercicio y estrés. También ayuda a mantener la temperatura corporal,
entre otras cosas.
• Las enfermedades cardiacas son una de las principales causas de muerte en los animales, es muy
importante tomar muestras de sangre para descartar anemia, se debe estar muy alerta a los cambios y
signos ayudaran a descartar o confirmar patologías con el fin de tratarlas a tiempo.

18. Referencias Bibliográficas
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geologia.com/BG3/413_el_intercambio_gaseoso.html
Banks, W. (1986). Histología Veterinaria Aplicada. México D.F.: El Manual Moderno.
Barranco, F. (2002). Enfermedades del Pericardio I y II. Revista Española de Cardiología 53, 394-412.
Dahme, E., & Weiss, E. (1989). Anatomía patológica especial veterinaria. Zaragoza: Acribia.
Delgado, A., Sandoval, R., Choez, K., & García, C. (17 de 07 de 2015). Mal de altura en bovinos. Lima, Perú.
Fagan, T. (2003). Lo esencial del Sistema cardiovascular. Madrid: McGraw Hill Interamericana.
Ganong, W. (2002). Fisiología Médica: El corazón considerado como una bomba. México D.F.: El Manual Moderno.
Gutierrez, L. (15 de 11 de 2019). MONTANA. Obtenido de MONTANA:
https://www.corpmontana.com/noticias/ganaderia/las-causas-de-la-anemia-en-rumiantes-son-muy-variadas/
Guyton, A., & Hall, J. (2001). Manual de fisiología médica: El corazón. Madrid: McGraw-Hill.
Izquierdo, A., Molina, M. , & Anta, Y. (2007). Ventilacion alveolar y PaCO2. Fisiología y Biología Respiratorias, 61 - 68.
Moraga, B., Scheidegger, G., & Guajardo, U. (1990). Edema y enfisema pulmonar agudo de bovinos en pradera.
Patología Animal, 17 - 19.
Perez, J. (31 de 10 de 2017). Cultura Científica. Obtenido de Cultura Científica:
https://culturacientifica.com/2017/10/31/sistemas-respiratorios-pulmon-los-mamiferos/
Swenson, M., & Reece, W. (1999). Fisiología de los animales domésticos de Dukes. México D.F.: Limusa.