ff

1. Conciencia y
COMA
Ángel León González Prada
R1 Neurocirugía

2. OBJETIVOS
 -Determinar el Grado de conciencia de un individuo
 -Conocer el examen físico de un indiviudo con deterioro del estado
Neurológico
 -Conocer los Sindrome del COMA así como diferenciales.
 -Aplicar el Protocolo de Atención del paciente comatoso en la Guardia

3. Estado de conocimiento/Vigilia

4. Grados de conciencia

5. Estados confundidos con coma
Falta de
respuesta
origen
psicógeno
Sindrome
Enclaustramient
o
Mutismo
aquinetico

6. Estado vegetativo
 Enfermos que sobreviven a un
daño encefálico severo por
lesiones corticales y/o de la
sustancia blanca subcortical.
 Suele suceder a un estado previo
de coma. Cuando se prolonga por
más de un mes se habla de
estado vegetativo persistente
preservación de la vigilia con ausencia de conoci
miento;
- preservación del ciclo sueño-vigilia;
ausencia de expresión o comprensión del lenguaje, pero
mantiene vocalizaciones o quejidos;
- los ojos pueden estar abiertos o cerrados, pero
suelen estar abiertos; fuera de apertura ocular, hay
ausencia de respues ta a estímulos externos auditivos,
visuales, táctiles o nociceptivos;
- preservación de funciones troncales (reflejos pupi
lares, oculocefálicos y oculovestibulares);
preservación de funciones vegetativas (respira
ción, circulación), excepto por incontinencia esfinteriana

7. Mutismo Aquinético
Está inmóvil, con ausencia absoluta
de expresión oral y sin movimientos
oculares espontáneos.
No se hallan en general signos que
revelen compromiso severo de vías
motoras descendentes que pudieran
explicar la inmovilidad.
Lesiones septales que comprometen
la integridad frontopontina o
reticulocortical a nivel del
diencéfalo ventral, con preservación
de las vías motoras.
Enclaustramiento /Cairns
No está en coma, a pesar de que en
una primera aproximación puede
parecerlo
Infartos bulboprotuberanciales
ventrales, que causan diplejía facial,
parálisis de los pares craneanos
inferiores y cuadriparesia, de
manera que es imposible la
ejecución de movimiento alguno,
salvo los oculares
Estado de conciencia mínimo
Grave trastorno de conciencia, pero puede
demostrarse una mínima capacidad de conciencia
auto y alopsíquica.
Se diferencia del estado vegetativo por la presencia
de conductas que traducen contenido de la
conciencia Obedecer órdenes simples, responder sí
o no verbal o gestualmente, comunicarse o
responder verbalmente en relación con la pregunta
efectuada,mostrar un propósito determinado:
manipular objetos con evidente noción de tamaño,
distancia e intención, responder afectivamente en
forma facial y/o gestual apropiada, responder
visualmente en forma apropiada.
Los hallazgos no deben ser atribuibles a afasia,
apraxia, agnosia o trastornos sensitivomotores
vinculables.

8. Es mi paciente un conversivo?
 el paciente impide la apertura de sus ojos contra yendo el orbicular;
 si se eleva pasivamente el brazo del paciente y se lo deja caer sobre su cara, evitará
golpearse;
 - los reflejos oculovestibulares mostrarán respuesta con nistagmo normal,
revelando fijación visual y por ende presencia de vigilia.

9. Examinación:
1. Nivel
 Terminos en desuso: Estupor /Obnubilación
 Mejor objetivar con escalas
 Estimulos nociceptivos: Nervio supraorbitario / Trapecio / Angulo mandibula

11. Examinación:
2. Respuesta motora

12. Examinación:
3. Nervios Craneales
El fondo de ojo debe inspeccionarse
cuidadosamente, ya que puede proporcionar
importantes pistas de diagnóstico.
Una hemorragia subhialoidea es prácticamente
patognomónica de hemorragia subaracnoidea
aneurismática en un paciente comatoso.
El papiledema sugiere aumento de la presión
intracraneal (PIC) o hipertensión maligna. Las
manchas de Roth (hemorragias de centro blanco)
se asocian con mayor frecuencia con endocarditis
bacteriana, pero también se observan en
leucemia, vasculitis y retinopatía diabética.
Los reflejos de los pares craneales más
importantes con respecto al coma son el reflejo
pupilar, corneal y vestibuloocular (VOR).

13. Examinación:
3. Nervios Craneales
Pupilas
Lesiones diencefálicas: pequeñas y reactivas;
Lesiones tectales: grandes y fijas;
Lesiones mesencefálicas: medianas y fijas (en
estas dos últimas situaciones hay un compromiso
de la vía fotomotora parasimpática, véase descripción
del reflejo fotomotor en III nervio craneal);
-
en la hemorragia pontina: puntiformes. Si se investiga el
reflejo fotomotor se hallará presente (debe hacerse con
la ayuda de una lupa por la intensa miosis). En este caso
habría un compromiso bilateral de la vía simpática
ocular, y por ello se mantiene el reflejo fotomotor.
La midriasis fija unilateral puede indicar herniación
uncal del mismo lado, por compresión del núcleo del
III secundario a la hernía.
En los comas metabólicos las pupilas son peque ñas y su
reflejo fotomotor se preserva, porque no hay
lesión encefálica estructural. Hay, sin embargo, dos si-
tuaciones metabólicas en las cuales las pupilas no
reaccionarán a la luz: las intoxicaciones con anticoli
nérgicos y con glutetimida, por bloqueo parasimpático
farmacológico.

14. Examinación:
3. Nervios Craneales
Reflejo corneal

15. Examinación:
3. Nervios Craneales
Motilidad ocular

17. Examinación:
3. Nervios Craneales
Motilidad ocular ROC Y ROV
Respuesta oculocefálica (ojos de muñeca): esta
prueba no debe realizarse si se sospecha una
lesión en la columna cervical. Observe el
movimiento de los ojos mientras mueve
pasivamente la cabeza. En un paciente comatoso,
se espera un movimiento conjugado de los ojos en
la dirección opuesta al movimiento de la cabeza.
Una respuesta ausente o asimétrica en un paciente
inconsciente implica disfunción del tronco
encefálico.
Respuesta calórica: Después de verificar
visualmente que la membrana timpánica está
intacta, se usa agua helada para irrigar el canal
auditivo y debe producir una desviación conjugada
lenta hacia el lado irrigado. Una respuesta ausente
o asimétrica indica disfunción del tronco encefálico.
La desviación del ojo intacto con nistagmo sugiere
que el paciente puede no estar en coma.

18. Examinación:
3. Nervios Craneales
Motilidad ocular
lesiones supratentoriales: ROC y ROV preserva
dos;
- lesiones protuberanciales: ROC horizontales y
ROV ausentes, ROC verticales preservados;
- lesiones mesencefálicas: ROV y ROC horizontales
disconjugados por no aducción del lado lesionado,
ROC verticales de respuesta variable
La desviación conjugada inducida por lesiones
supratentoriales del campo ocular frontal suele
poder vencerse por el estímulo calórico
oculovestibular, no así la desviación conjugada
causada por lesiones infratentoriales del tronco.
El reflejo oculovestibular puede abolirse farmacoló
gicamente por depresores centrales {barbitúricos,
hipnóticos), difenilhidantoínas, bloqueantes
neuromusculares (succinilcolina), ototóxicos
(gentamicina y vancomicina) y antidepresivos
tricíclicos.

19. Examinación:
3. Nervios Craneales
Motilidad ocular
-Movimientos de vagabundeo: consisten en desviaciones lentas e irregulares que se parecen a los movimientos oculares lentos durante el
sueño normal. Son generalmente horizontales. No se pueden efectuar volunta riamente, por lo que su presencia confirma el estado de coma.
-Movimientos en ping-pong o mirada alternante periódica: los ojos se mueven en forma conjugada haciala mirada extrema lateral, se
detienen dos o tres segundos y luego se dirigen conjugadamente hacia elotro extremo. Pueden producirse en lesiones troncales, hemorragias
vermianas e infartos cerebrales bilaterales.
-Nistagmo retráctil: consiste en movimientos bruscos del globo ocular hacia adentro de la órbita, espontáneos o precipitados por la elevación
de la mirada.Se debe a la contracción simultánea de los seis músculos oculares. Se observa en lesiones tegmentalesmesencefálicas.
-Nistagmo de convergencia: son movimientos lentos de divergencia seguidos por una convergencia rápida. Se observa en lesiones
mesencefálicas.
“-Bobbing ocular'': son movimientos de déscenso dela mirada, rápidos y conjugados, seguidos por un retorno a la posición primaria en forma
de sacudidasbruscas. Se produce en lesiones caudales pontinas, yeventualmente en compromisos supratentoriales (hidrocefalia aguda,
encefalopatías metabólicas).
-Movimiento nistagmoideo de un solo ojo: puede serlateral, vertical o rotatorio. Se observa en lesiones pontinas mediales o bajas.
-Nistagmo en serrucho: es un movimiento pendular de ambos ojos que consiste en que mientras unose eleva el otro desciende. Se observa
raramente en el coma y se asocia a lesiones del III ventrículo, del mesencéfalo anterior o, eventualmente, de la protuberancia.
-Depresión y convergencia de la mirada: el pacien te "se pone bizco". Se observa como expresión de compromiso talámico.
Frecuentemente se asocian anisocoria y otros cambios pupilares fluctuantes.

20. Examinación:
4. Patrones respiratorios y lesión estructural

21. Examinación:
4. Patrones respiratorios

22. Sindromes de COMA
1. Herniación

23. Sindromes de COMA
1. Herniación

24. Sindromes de COMA
Herniación Subfalcina
Se produce cuando la circunvolución cingular se in
sinúa por debajo de la hoz del cerebro y comprime la
arteria cerebral anterior, causando hemiparesia con
tralateral a predominio crural, desviación conjugadade
ojos hacia el lado de la compresión y trastornos es-
finterianos.

25. Sindromes de COMA
Herniación Transtentorial
Consiste en un desplazamiento del diencéfalo a
través de la muesca de la tienda del cerebelo,
comoconsecuencia de una lesión hemisférica que
desplazael encéfalo en sentido rostrocaudal. Esto produce
unaumento de la presión endocraneana y un desplaza-
miento secundario del puente hacia abajo, con un es-
tiramiento y eventual ruptura de las ramas paramedianas
perforantes del tronco basilar. Clínicamente se produce un
deterioro rostrocaudal progresivo y los pacientes
desarrollan una secuencia de signos respiratorios, oculares
y motores que revelan, según la semiología descripta
anteriormente, el progresivo deterioro del tronco cerebral.

26. Sindromes de COMA
Herniación uncal
Consiste en la herniación del uncus del hipocampo
de un lado a través de la muesca de la tienda del cerebelo,
como consecuencia de una lesión que desplaza al encéfalo en
sentido lateral. Esto produce una compre sión del tronco
cerebral a la altura del núcleo del III nervio craneano. La
expresión clínica caracteristica es lade una midriasis progresiva
unilateral, paralítica, con ausencia de respuesta oculovestibular
en ese ojo y reflejo disconjugado consiguiente
A veces, la herniación uncal provoca también com
presión del pedúnculo cerebral opuesto, por el que
discurre el haz piramidal, contra la tienda del cerebe
lo de ese lado, originando una hemiparesia contrala
teral a dicha compresión, pero homolateral a la midriasis. Este
es el fenómeno de la llamada muesca de
Kernohan, que es la resultante de dicha compresión.

27. Sindromes de COMA
Herniacion transcalvaria
La herniación se produce a través de un orificio de
fractura craneana. Los síntomas dependerán de la localización de
la solución de continuidad en el cráneo.
Es de menor riesgo que las anteriores porque el desplazamiento
se hace hacia fuera sin comprimir estructuras intracraneales.

30. TOXIDROMES

31. TOXIDROMES

32. Evaluación

33. Manejo

34. Prerrequisitos del examen general:
diagnóstico de enfermedad sistémica o neurológica
compatible con muerte cerebral;
- temperatura corporal 32°;
tensión arterial sistólica 90 mm Hg, o cifra normal
para la edad (niños);
PaO2 > 50 mm Hg; si la PaO2 es < 50 mm Hg, el
diagnóstico de muerte cerebral puede hacerse con
otro método de laboratorio, pero no puede utilizar
se en este caso el test de apnea;
natremia 120-160 mEq/I;
ausencia de efectos farmacológicos que interfieran
con la confiabilidad del examen (depresores, blo
queantes neuromusculares u otros);
- exclusión de patologías que interfieran con el exa
men cliniconeurológico (por ej., traumatismo cervi
cal o facial).
MUERTE CEREBRAL

35. MUERTE CEREBRAL

36. MUERTE CEREBRAL –DX ERRONEO
pupilas fijas: anticolinérgicos, bloqueantes neuro
musculares, enfermedad preexistente;
- ausencia de reflejos oculovestibulares: drogas oto
tóxicas, drogas inhibidoras vestibulares, enferme
dad preexistente;
-
ausencia de respiración: apnea poshiperventila
ción, bloqueantes neuromusculares;
ausencia de respuesta motora: bloqueantes neuro
musculares, síndrome de cautiverio, depresores
centrales;
EEG plano: depresores centrales, anoxia, hipoter
mia, trauma, encefalitis

37. MUERTE CEREBRAL EN ARGENTINA
En la Argentina (ley 24.193):
ausencia irreversible de
respuesta cerebral, pérdida
absoluta de conciencia
ausencia de respiración
espontánea
ausencia de reflejos cefálicos
constatación de pupilas fijas no
reactivas
inactividad encefálica
corroborada por medios técnicos
y/o instrumentales adecuados

38. BIBLIOGRAFIA
 G BRYAN YOUNG – STUPOR AND COMA IN ADULTS – UPTODATE
 FUSTINONI – SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

39. GRACIAS