ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONSCIENCIA2014

2.  Se refiere a un estado cognitivo, que
traduce la función integradora de los
diversos niveles cortico- subcorticales
del encéfalo, confiriéndole al sujeto la
capacidad de percibir los estímulos o
contingencias del medio ambiente que
nos rodea, del propio medio interno y de
procesar, almacenar e interpretar estas
señales.

3.  El estado de conciencia normal implica la normalidad de los
estados de conocimiento ( entendimiento, contenido del la
conciencia, darte cuenta de…) y de vigilia ( el estar
despierto).
 Estado en que uno se da cuenta de uno mismo y el
ambiente.
Nivel de conciencia “ estar “
 Tiene dos facetas
Contenido de la conciencia. “ Ser “

4. Estado
conciencia
Tallo
encefálico
Corteza
Cerebral
Frontal

5.  Alerta:
- Atiende a estímulos externos (auditivos y
visuales).
- Orientación TEP.
 Delirio:
- Capacidad de atención disminuida y desviarla
adecuadamente a estímulos nuevos.
- Pensamiento desorganizado.

6. - Al menos dos de los siguientes síntomas:
1. Disminución del nivel de conciencia.
2. Alteraciones de la percepción.
3. Alteraciones sueño-vigilia.
4. Desorientación.
5. Alteraciones de la memoria
- Los rasgos clínicos tienen breve período de
tiempo.

7.  Formación reticular:
› Se extiende:
 Medula oblonga
 Mesencéfalo
 Zona incierta del subtálamo
 N. intralaminares y reticulares talámicos

8.  Formación reticular:
› Organización:
 Rafe mediano
 Reticular paramediano
 Reticular medial
 Reticular lateral

10. Rafe mediano Paramediano Medial Lateral
Medula R. Oscuro
R. pálido
Reticular
gigantocelular
Parvocelular
reticular
Reticular lateral
Medula
oblonga rostral
– puente de
Varolio caudal
R. Magno Reticular
paramediano
Puente de
varolio
R. pontino Reticular pontino
caudal
Reticular pontino
bucal
Reticular
parvocelular
Puente de
varolio rostral-
mesencefalico
caudal
Reticulotegmen
tario
Parabraquial
pedunculopontino
Mesencefalo Rafe dorsal Cuneiforme

11.  Formación reticular:
Conexiones:
 Núcleos del Rafe:
Aferencias
Medula Oblonga M. Espinal
N. Trigeminales sensoriales
Sust. Gris de mesencefalo
Puente y mesencefalo Corteza prefrontal
Sistema limbico
Cerebelo
Tallo cerebral

12.  Formación reticular:
› Conexiones:
 Núcleos del Rafe:
Participan en los mecanismos:
 Dolor
 Sistema reticular activador

13.  Formación reticular:
› Conexiones:
 Núcleos medial:
Aferencias
Medula Oblonga
Medial y 2 laterales
M. Espinal ( espinorreticular)
Colaterales de sistemas
ascendentes: espinotalámico,
trigeminal y auditivo.
Coliculo superior (tectorreticular)
Hipotalamo
Cerebelo y corteza cerebral

14.  Formación reticular:
› Conexiones:
 Núcleos mediano:
Participan en los mecanismos:
 Actividad en el control motor
 Proyecciones ascendentes con la conciencia y alerta
 Sueño paradójico ( N. reticular)

15.  Formación reticular:
› Conexiones:
 Núcleos lateral:
Proyeccion Aferencias
Medula Oblonga
Puente
Medula oblonga N. Rojo contralateral
Medula espinal
N. Sistemas
sensoriales: Trigeminal,
auditivo, sensorial
Pedunculopontino Talamo
Sustancia negra( parte
compacta)
Corteza cerebral
Segmente medial del
globo palido
Sust negra

16.  Formación reticular:
› Conexiones:
 Núcleos lateral:
Participan en los mecanismos:
 Estimulación de movimientos de caminata
( centro locomotor)
 Regulación autonoma.

17.  Formación reticular:
› Núcleo reticular del tálamo.
 Aferencias: Corteza cerebral y otros nucleos
talámicos
 Neurotransmisor inhibidor: GABA
 Función: Participa en la integración y control de las
actividades de los núcleos talámicos.

18. TÁLAMO

19.  Formación reticular:
› Sistemas especificados de forma química:
 Sistema colinérgico
 Sistema monoaminérgico

20.  Formación reticular:
› Funciones:
 Control del musculo esquelético
 Control de las sensaciones somáticas y
viscerales
 Control del sistema autónomo
 Control del sistema endocrino
 Influencias de los relojes biológicos
 Sistema activador reticular

21.  Enturbiamiento de la Conciencia (letargia) :
consiste en el compromiso incompleto del
conocimiento y vigilia.
Desorientado Somnoliento
Despierto

22.  La obnubilación: depresión completa de la
vigilia.
- El paciente puede ser despertado con estímulos
leves, AUDITIVOS Y VISUALES.

23.  El estupor: es un estado depresión completa
de la vigilia, puede ser despertado a estímulos
intensos.

24.  Coma: depresión completa de la vigilia, no
puede ser despertado con ningún estímulo.
Komao: sopor

25.  Coma:
- No hay ciclos de Sueño-Vigilia.
- No hay movimientos con propósito.
- No hay conciencia de ti mismo.
 Estado Vegetativo: el paciente se mantiene en
vigilia pero hay un trastorno severo del
conocimiento.

26. Características del Estado vegetativo
-Preservación de la vigilia con ausencia de conocimiento.
-Preservación del sueño vigilia.
-Ausencia de compresión o expresión.
-Los ojos pueden estar abiertos o cerrados.
-Ausencia de respuesta de estímulos externos.
-Preservación de los reflejos troncales.
-Preservación de las funciones vegetativas.

27.  El mutismo aquinético de Cairns: es similar al estado
vegetativo, pero aquí se mantiene inmóvil.
No hay expresión
oral
No hay movimientos
ocular espontáneos
No hay alteraciones de vías motoras
- Frontopontina
- Reticulocortical

28.  El estado de conciencia mínima: hay un
grave trastorno de conciencia, pero existe una
mínima captación de conciencia auto y
alopsíquica.
Responde
Si o No
Responder
a preguntas
Propósito
determinado Responde
visualmente.

29.  El síndrome cautiverio: no está en coma,
diplejía facial, parálisis de pares craneales y
cuadriparesia , movimientos oculares
conservados.
Infartos
bulboprotuberanciales

30.  En el pasado se clasificaban en grados:
Grados Características
0 Respuesta motoras a
estímulos auditivos
1 Respuesta motora a
estímulos cutáneos
2 Reflejo corneano
3 Respiración espontanea
4 Respiración asistida

31.  Pero dicha escala puede tener muchos malos
entendidos.
 Por eso es necesario describir
semiológicamente.
 Actualmente la graduación del coma se realiza
con la Escala de Glasgow O Raimondi

33.  Interrogatorio a familiares.
- Factores de Riesgos Vascular.
- Tratamientos.
- TCE.
- Uso de drogas.
- Adicciones.
- Tratamientos y estados psiquiátricos.
- Enfermedades preexistentes.
- Condiciones de vida y laborales.

34.  Examen físico:
1.- Circulación.
2.- Ritmo Respiratorio.
3.- Pupilas.
4.- Reflejo Corneano.
5.- Motilidad Ocular conservada.
6.- Reflejos Oculocefálicos y oculovestibulares.
7.- Movimientos Oculares Anormales.
8.- Motilidad general.

35. Ondas T
cerebrales
Taquicardia
Supraventricular
Ritmos de
la Unión
Bloqueos
Ondas Q

36.  Elemento importante y localizador.
- Apnea Posthiperventilación: en pacientes que
no tengan mayor alteración de la conciencia.
Disociación
frontopontina
incipiente

37. - Ritmo o Respiración de Cheyne-Stokes:
respiración periódica en la que se producen
ciclos ventilatorios.
Lesión por encima de
La Tienda de Cerebelo
Trastornos
Supratentoriales o
Supramesencefálicos.

38. Fisiopatológico:
Quimioreceptores de PH dependientes PaCO2
Disminución PaCO2
Alcalosis Respiratoria
Disminución de los quimioreceptores
Amplitud Ventilatoria y apnea

39. - Hiperventilación neurogénica central:
consiste en un respiración rápida , regular,
persistente y relativamente amplia.
Lesiones Troncales,
Mesencéfalicas o asociada
a trastornos metabólicos.

41. - La apneusis o respiración apnéusica:
inspiraciones muy amplias que se mantienen por
varios segundos hasta que sobreviene la
espiración.
Lesiones Pontinas
Mediales o Caudales

42. - La ataxia respiratoria: es completamente
incoordinada, irregular y anárquica.
Lesiones Bulbares
Dorsomediales

43. - Respiración en Racimo o « cluster »:
semejante Cheyne-Stokes, no hay crescendo y
decrescendo.
Lesiones Bulbares

45.  La reacción pupilar, dilata o contrae la pupila y
está función lo controla el sistema nerviosa
simpático y parasimpático.
Simpático Midriasis
Parasimpático Miosis

46.  Reflejo Cilioespinal: Consiste en la dilatación de 1 a 2
mm, de la pupila por estimulo nociseptivo cutáneo en la
cara y cuello.
 Este reflejo mide la indemnidad de las vías simpáticas.
 Se realiza pellizcando fuertemente la piel del cuello, se
produce una dilatación homolateral pupilar.

47.  Alteraciones pupilares en coma:
 Lesiones Hipotalámicas: en la porciones
posteriores y ventrolateral.
Síndrome de Horner

48.  Lesiones diencefálicas: pequeñas y
reactivas.
 Lesiones tectales: grandes y fijas.
 Lesiones mesencefálicas: medianas y fijas.
 Hemorragia pontina: puntiforme
 Herniación uncal: midriasis fija unilateral
 Intoxicaciones metabólicas: midriasis

50.  El arco reflejo es trigeminofacial y su nivel de
integración es protuberancial.
 No se pierde, sino en los grados más
profundos del coma.

51.  Hay arreflexia homolateral la lesión es
encefálica.
 Si es bilateral y el coma es profundo podría ser
farmacológica.

52.  Se observarán la posición de los párpados y la
posición de los ojos.
 Se elevarán los párpados y se dejaran caer,
observando su tono.
 En el coma los párpados se caerán
gradualmente.

53.  Se debe explorar si hay estímulo al la luz
brillante o a ruido intenso.
 El control de la motilidad ocular va depender de
la corteza cerebral.
 Los movimientos sacádicos del paciente
consciente región frontal y parietal.

54.  Los movimientos oculares de seguimientos son
se controlan desde la corteza occipital.
Los
Movimientos
Sacádicos
Abolidos
Movimientos
de
Seguimiento

55.  El campo ocular frontal Mov.
sacádicos
Área 4 y 6 Brodmann
Brazo anterior de cápsula interna o tálamo
Sector medial del pedúnculo cerebral
Tubérculo cuadrigémino superior homolateral y la
formación reticular paramediana
Decusa en el límite mesencefaloprotuberancia l y
continua la formación reticular tegmental

56. El estimulo del campo ocular frontal
Movimientos sacádicos conjugados contralaterales
Haz longitudinal medio
Subnúcleo del músculo ocular interno
del ojo opuesto
Núcleo MOE
bilateral

57.  Movimientos sacádicos vertical lo produce
estímulo bilateral.
En la Práctica:
Infarto
Frontal
derecho
Destructivo
Desviación
de la mirada
a la derecha.
Tumores o
hematomas
Irritativo
Desviación
de la mirada
contralateral

59.  En caso de lesiones
infratentoriales
deficitarias que
afecten en motor
ocular externo o VI
nervio.

60.  Reflejos oculocéfalicos (ROC): consiste en rotar
bruscamente de un lado a otro, manteniendo
los párpados abiertos.
- Se obtiene solo en pacientes en coma.
- La respuesta consiste en la desviación
conjugada de los ojos hacia el lado opuesto.

61. Mesencefálicos
Movimientos
Verticales
• Movimientos de flexoextensión
Integridad del
aparato vestibular
y haz longitudinal
medio

62. Protuberancia
Movimientos
Horizontales
• Movimientos de
Rotación
Integridad del
aparato vestibular
y haz longitudinal
medio

63. - Este reflejo traduce indemnidad del tronco
encefálico por mantenimiento de las vías de
asociación.

64.  Consiste en estimular el conducto semicircular
lateral, colocando agua ( fría o caliente).
Conducto auditivo externo
 Verificar que la membrana timpánica esta
indemne.

65.  La Cabeza debe estar en un ángulo de 30º.
 Se instila 20 ml a través de una guía de suero a
lo largo de 20 seg. ( 20-20-20).
 La respuesta ocurre aprox. 30 -40 seg.

66.  En el coma, el paciente pierde la fijación visual,
no haber nistagmus y se mantiene la
desviación de la mirada.

67. Lesiones Reflejos
Supratentoriales ROC y ROV conservados
Protuberanciales ROC horizontales y ROV
ausentes y ROC verticales
presentes.
Mesencefálicas ROV y ROC horizontales
disconjugados por no
abducción del lado
lesionado ROC verticales
de respuesta variable.

68.  Este hallazgo responde a lesiones troncales.
 Estas pueden ser:
- Movimientos de vagabundeo: desviaciones
lentas e irregulares. Pueden ser conjugadas o no
conjugadas. Movimientos Horizontales.

69. - Movimiento en ping-pong: los ojos se mueven en forma
conjugada hacia la mirada extrema lateral, se detiene y
luego se dirige al otro extremo.
Lesiones troncales
Hemorragias
Vermianas
Isquemias
Corticales
bilaterales

70. - Nistagmo retráctil: Consiste en movimientos
bruscos del globo ocular hacia dentro de la orbita,
por elevación de la mirada.
Lesiones
Tegmentales
mesencefálicas

71. - Nistagmo de convergencia: movimientos lentos
de divergencia seguidos por una convergencia
rápida.
Lesiones
Mesencéf
alicas

72.  Bobbing ocular: son movimientos de descenso
de la mirada, rápidos y conjugados, con un
retorno en sacudidas bruscas.
Lesiones
supratentoriales.

73.  Movimientos nistagmoideos de un solo ojo:
puede ser lateral, vertical o rotatorio.
Lesiones
Pontinas
mediales o
bajas.

74.  Nistagmo en serrucho: movimiento pendular de
ambos ojos.
Lesiones de III ventrículo,
mesencéfalo anterior o
protuberancia

75.  Depresión y convergencia de la mirada: El
paciente se pone bizco
Lesiones Talámicas.

76.  Sus alteraciones son: hemiplejía, monoplejía,
hipotonía o hipertonía o reflejos anormales.
1.- Rigidez de decorticación: hiperflexión de los
miembros superiores e hiperextensión de los
inferiores.
Lesión Supratentorial

77. 2.- Rigidez de decerebración: Hiperextensión y
pronación de ambos miembros superiores e
hiperextensión de los miembros inferiores.
Lesión infratentorial o Hemisférico profundo

78. 3.- La extensión de los miembros superiores con
flexión de los superiores.
Lesiones tegmento pontinas

81.  Dividirla en dos causas:
1.1 Por afectación de los mecanismos
activadores del troncoencéfalo.
1.2 Por disfunción difusa hemisférica bilateral
y-o afectación de los mecanismos
activadoresdel troncoencéfalo.
Javier López Pisón. Alteración de la conciencia: estupor o coma. Sección Neuropediatría. Hospital Infantil Miguel
Servet, Zaragoza.

82. 1.1 Por afectación de los mecanismos
activadores del troncoencéfalo:

83.  Producido por masas supratentoriales con
lesión de estructuras diencefálicas profundas
y de troncoencéfalo.
 Causas: traumatismos craneoencefálicos
(TCE), hemorragias intracraneales, tumores,
abcesos, trombosis de senos venosos, ACV o
hidrocefalias.
Javier López Pisón. Alteración de la conciencia: estupor o coma. Sección Neuropediátria. Hospital Infantil
Miguel Servet, Zaragoza.

84.  La alteración del estado de conciencia puede
deberse a:
- Herniación trastentorial o central.
- Herniación Uncal.

85.  Desplazamiento del diencéfalo a través de la
muesca de la tienda del cerebelo.
 Desplazamiento secundario del puente hacia
abajo.
 Ruptura de ramas de la basilar.

86.  Clínica: deterioro
progresivo, signos
respiratorios,
sensitivos y motores.

87.  Desplazamiento del uncus del hipocampo de un
lado de la muesca de la tienda del cerebelo.
 Compresión a nivel del III par craneal.
 Hemiparesia Clínica: midriasis progresiva
unilateral, ausencia del reflejo oculovestibular,
homolateral.

88. - Se produce a través de un orificio de
fractura craneana
- Los síntomas dependerán de la
localización de la solución de continuidad
en el cráneo
- Es de menor riesgo que las anteriores
porque el desplazamiento se produce
hacia afuera sin comprimir estructuras
intracraneales

89.  Producido por lesiones compresivas o
destructivas del troncoencéfalo.
 Entre ellas tenemos: hemorragias, infartos,
tumores y abcesos subtentoriales,
enfermedades metabólico degenerativas,
como el síndrome de Leigh o la esclerosis
múltiple, y la migraña basilar.
Javier López Pisón. Alteración de la conciencia: estupor o coma. Sección Neuropediatría. Hospital Infantil
Miguel Servet, Zaragoza.

90.  Se presentan signos de localización de tronco
precediendo o acompañando al estupor-coma.
 La alteración del estado de conciencia puede
deberse a:
- Herniación del vermis cerebeloso.
- Herniación de las amígdalas cerebelosas.

91. 1.2 Por disfunción difusa hemisférica
bilateral
y/o afectación de los mecanismos
activadores
del troncoencéfalo

92.  Por afectación de estructuras supra y/o
infratentoriales.
 La afectación aguda encefálica difusa se
produce como consecuencia de alteraciones
primarias intracraneales o de forma secundaria
a múltiples disfunciones extraneurólogicas con
repercusión sobre el funcionamiento del SNC.
Javier López Pisón. Alteración de la conciencia: estupor o coma. Sección Neuropediatría.
Hospital Infantil Miguel Servet, Zaragoza

93.  Entre estas encontramos:
– Encefalopatía hipóxico-isquémica:
 Anemia aguda,
 Parada cardiorespiratoria,
 Shock.
 Casi-ahogamiento.
 Arritmia cardíaca,
 Insuficiencia respiratoria
 Intoxicación por monoxido de carbono (CO)
 o cianuro

94. - Enfermedades del SNC infecciosas, post y
parainfecciosas.
 Intoxicaciones y reacciones idiosincrásicasa
drogas (alcohol, salicilatos, narcóticos,
benzodiacepinas); venenos (pesticidas, plomo);
hipertermia maligna,
 síndrome neuroléptico maligno.

95. – Alteraciones metabólicas, endocrinas e
hidroelectrolíticas
- Hipertensión endocraneal de cualquier causa.
– Encefalopatía hipertensiva.
– Migraña basilar, síndrome de las hemiplejías
alternantes.
– Vasculitis cerebral como la enfermedad de
Moya-Moya.

96. – Trombosis venosa cerebral.
– Hemorragia subaracnoidea.
– Estado epiléptico convulsivo o no convulsivo y
estado postcrítico de las convulsiones
prolongadas.
– Estupor postraumático y encefalopatía retrasada
post-TCE.
– Síndrome del lactante zarandeado.

97.  Pupilas dilatadas con escasa reacción a la
luz
 Respiración de kussmaul
 Hipotonia de globos oculares
 Sequedad de piel y mucosas
 Aliento olor a manzanas
 Taquicardia, hipotermia
 Gran glucosuria y cetonuria

98. Pruebas de Laboratorio

99. Habituales
• Hematología
• Uroanálisis
• Electrolitos
• Nitrógeno urémico
en sangre (BUN)
• Creatinina
• Glicemia
• Funcionalismo
hepático
• Osmolaridad
• Rx de tórax
• Electrocardiograma
Determinació
n de tóxicos
• En sangre
• Orina
• Aspirado gátrico
• Determinación de
opiáceos,
barbitúricos,
sedantes,
antidepresivos,
cocaína y alcohol
Estudios
especiales
• Rx de tórax
• TAC
• RNM
• EEG
• Angiografía
• Punción lumbar

100. Tratamiento

101. A. Medidas
Terapeúticas
inmediatas
1. Establecer una buena vía aérea
2. Garantizar vía periférica
3. Extraer sangre: por rutina y
determinación de fármacos
4. De haber sospecha de tóxicos
opiáceos) administrar naloxona 0,4mg VIV
B. Tratamiento de procesos
específicos
C. Cuidados de enfermería

102. - Circulación
- Ventilación
- Nutrición
- Cuidados intestinales
- Cuidados genitourinarios
- Ojos
- Insomnio y agitación
D. Tratamiento del edema
cerebral y de la hipertensión
intracraneal
- Medidas generales, evitar soluciones
hipotónicas, limitar el aporte de
líquidos, agentes hiperosmolares,
esteroides, coma barbitúrico

103. E. Crisis
F. Tratamiento
posterior
Depende de la naturaleza del
proceso subyacente

104. – Cuadros tóxicos y vagales secundarios a
procesos digestivos-
- Enfermedades metabólico-degenerativas de
curso intermitente o que pueden debutar de forma
aguda.
GRACIAS