:)

1. Astenia
Astenia
Clasificación y recursos externos
CIE-10 R53
CIE-9 780.7
CIAP-2 A04
MeSH D001247
Aviso médico
La astenia (del griego a: ‘no’, y sthénos: ‘vigor’) es un síntoma presente en varios trastornos,
caracterizado por una sensación generalizada de cansancio, fatiga y debilidad física y psíquica, con
principal incidencia entre las personas de 20 a 50 años, y mayor preponderancia en las mujeres que en
los hombres.1
La «astenia prolongada» llega al diagnóstico del síndrome de fatiga crónica.2
Etiología
Se origina principalmente por el estres, aunque puede tener otro origen.
La depresión puede producir astenia.
Una hipótesis sugiere que la astenia se debe a la disminución de beta-endorfinas,
sustancias que segrega el sistema endocrino, y que son responsables de la disminución
de la sensación de dolor.
Puede aparecer también con el trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad,
paralelamente a los rasgos de rigidez caracterial y falta de flexibilidad.
[editar]Causa funcional
Por lo general aparece al amanecer, es decir, predomina por la mañana y resulta variable
al transcurrir el tiempo. No mejora o incluso se agrava con el reposo y suele estar
asociado a un trastorno del sueño. Cuando es por causas reactivas es porque aparece

2. después de un exceso de actividad física o mental. Cuando es por causas psiquiátricas es
por asociación al síndrome depresivo.
[editar]Causa orgánica
Se caracteriza por ser máxima por la tarde, en horas del atardecer, es fija y sin
variaciones o fluctuaciones. Se agrava con la actividad y mejora después del sueño.2 La
presunta causa es orgánica por:
 Infecciones o acción de citocinas
 Hematológica, como en casos de anemia
 Endocrina, por hipotiroidismo
 Musculares por miopatías, miastenia gravis, déficit de potasio o en la glucólisis
 Digestiva, en la enfermedad celíaca, hepatopatía crónica o malabsorción
 Neurológica
 Iatrogénica, por acción de ciertos fármacos
 Embarazo por alteración hormonal
 Intoxicación por cadmio
[editar]Cuadro clínico
La astenia se caracteriza por fatiga como sensación de falta de energía y motivación, de
agotamiento o cansancio. La astenia puede afectar las funciones intelectuales: pérdida de
la memoria, menor atención, concentración y vigilancia. Con frecuencia se evidencian
otros trastornos psicológicos incluyendo una percepción alterada del mundo externo,
trastornos de la personalidad y ansiedad.
La astenia también afecta las funciones sexuales produciendo una disminución del deseo
sexual y una disfunción eréctil. Los trastornos físicos más comunes son la pérdida del
apetito, fatiga muscular y trastornos del sueño.
La astenia no es sinónimo de somnolencia. Somnolencia y apatía (entendida como
indiferencia) pueden ser síntomas de la fatiga normal tras el esfuerzo físico o la falta de
sueño. Si no se alivia durmiendo bien, y con poco estrés, debe ser valorada
médicamente.3
Otras causas frecuentes de astenia son las causas cardíacas y oncológicas por su
gravedad, la ingesta de drogas y alcohol, la depresión y el embarazo en adolescentes,
el síndrome de apnea obstructiva del sueño y el maltrato tanto a nivel escolar como
familiar.3

3. [editar]Tratamiento
No hay tratamiento específico para curar la astenia ya que se trata de un proceso de
adaptación del organismo. No hay ningún tipo de medicina ni receta médica «curativa».
De todas formas, sí existen algunas praxis que nos ayudarán a que el cuerpo y la mente
se adapten con mucha mayor facilidad.
En primer lugar, tenemos que llevar una vida saludable. Hacer comidas a horas regulares,
mantener el cuerpo en un buen estado físico y mantener una vida ordenada.
La alimentación forma parte importante en este campo, por lo que evitar las comidas
pesadas y comida rápida representa una gran ayuda.
Hay alimentos que nos ayudarán como los cereales, las legumbres, las frutas y verduras
de temporada.
Evita el exceso de grasas saturadas y colesterol y aumenta la presencia en la dieta de
ácidos grasos poliinsaturados, como los omega-3, abundantes en el pescado azul y en
productos enriquecidos.
Es muy importante mantener el cuerpo bien hidratado por el mero hecho de cambio de
estación y en primavera, que hace más calor, el cuerpo empieza a sudar y hacer un gasto
de agua corporal mucho más elevado. Es recomendable mantener un nivel de 1.5 litros, al
menos, de agua al día.
[editar]Diagnóstico diferencial
Es necesario diferenciar la astenia de la fatiga: los síntomas no mejoran con el descanso.
Tampoco se debe confundir con la fatiga crónica. Si los síntomas se presentan durante
más de 6 meses, y no se deben a un estado de depresión es posible estar ante
elsíndrome de fatiga crónica.
Un caso particular de astenia es la astenia primaveral, trastorno de origen incierto que se
presenta con la llegada de esta estación.
La astenia puede aparecer en múltiples infecciones y enfermedades, tanto orgánicas
como funcionales. Por ejemplo:
 Acromegalia
 Enfermedad de Addison
 Esclerosis lateral amiotrófica
 Esclerosis múltiple
 Fibromialgia
 Insuficiencia cardíaca izquierda inicial

4.  Hipoparatiroidismo en fase crónica
 Amigdalitis bacteriana
 Anemia
 Galactosemia
 Mononucleosis
 Endocarditis infecciosa
 SIDA
Anemia
Para otros usos de este término, véase Anemia (desambiguación).
Anemia
Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los (eritrocitos)
están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma. También se
observa un glóbulo blanco (lacélula más grande y con núcleo) y 3 plaquetas(pequeñas
de color morado).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 D50-D64
CIE-9 280 - 285
CIAP-2 B82

5. DiseasesDB 663
MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia
MedlinePlus
eMedicine med/132
MeSH D000740
Aviso médico
La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre. Se detecta mediante
un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de hemoglobina en sangre menor de lo normal.
Puede acompañarse de otros parámetros alterados, como disminución del número de glóbulos rojos, o
disminución delhematocrito, pero no es correcto definirla como disminución de la cantidad de glóbulos
rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar considerablemente en tamaño, en ocasiones el
número de glóbulos rojos es normal y sin embargo existe anemia.1
La anemia no es una enfermedad, sino un síntoma que puede estar originado por múltiples causas, una
de las más frecuentes es la deficiencia de hierro, bien por ingesta insuficiente de este mineral en la
alimentación, o por perdidas excesivas debido a hemorragias. La anemia por falta de hierro se
llama anemia ferropénica y es muy frecuente en las mujeres en edad fértil debido a las perdidas
periódicas de sangre durante la menstruación.1
La hemoglobina es una molécula que se encuentra en el interior de los glóbulos rojos de la sangre y
sirve para transportar el oxígeno hasta los tejidos. Por ello cuando existe anemia severa, los tejidos y
órganos del organismo no reciben suficiente oxígeno, la persona se siente cansada, su pulso esta
acelerado, tolera mal el esfuerzo y tiene sensación de falta de aire.
Valores normales
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores
del medio ambiente y geográficos. A nivel del mar encontraremos valores normales más
bajos de hemoglobina, y a gran altura los valores normales son más altos, pues la
menorpresión parcial de oxígeno obliga al organismo a optimizar su transporte. Además,
hay variaciones dependiendo del sexo, observandose valores menores de hemoglobina
en las mujeres y más altos en los varones.

6. En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%,
hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%, y
hemoglobina entre 12 y 16 g/dl.
Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites amplios dentro los valores
considerados normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl
en su hemoglobina, y aun así estar dentro de la normalidad.
Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,1 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl
[editar]Expresión clínica y síntomas
Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su
instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado
nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.
Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia),
palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También puede aparecer síntomas
cardiovascular como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación
intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como
irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.
En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se
pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los
síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock
hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración, y taquicardia.
En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la
situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus
niveles de hemoglobina. 2
[editar]Diagnóstico
 Diagnostico de laboratorio análisis clínico: hemograma.
[editar]Clasificación
.

7. Anemia
Índice de
producción
reticulocitos con
respuesta
Índice de producción de
adecuada
reticulocitos inadecuada
productora
respuesta productora a la
=hemolisis o
anemia.
pérdida de sangre
sin problemas en la
producción de
reticulocitos.
Hallazgos
Sin hallazgos
Hallazgos clínicos y MVC clínicos y MVC
clínicos de
anormal: Hemolisis o normal: Hemolisis
hemolisis o pérdida
pérdida y alteración aguda o pérdida
de sangre:
crónica de la sin tiempo para
Alteración de la
producción*. compensar por
producción.
la médula ósea**.
Anemia Anemia Anemia
macrocítica(VCM> normocítica(80<VCM< microcítica(VCM<
100) 100) 80)

8. Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia)
debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y
subsecuente destrucción intravascular.
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de
anemia, diferenciándolas en:
Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos
ente:

 Endocrinopatías
 Proceso inflamatorio crónico
 Fallo renal crónico
 Anemia aplásica
 Eritropoyesis inefectiva:
 Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido
fólico y cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de
ahí el aumento de tamaño de los eritrocitos).
 Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit
de hierro y anemia sideroblástica
 Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica
Anemias por pérdida de sangre

 Pérdidas agudas (repentinas)

9.  Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de
la menstruación, etc.)
Anemias hemolíticas

 Talasemia alfa
 Anemia drepanocítica o de células falciformes
 Esferocitosis hereditaria
 Anemia por déficit de la enzima G6FD
 Anemia por hemoglobinopatías
 Anemia por infecciones (paludismo)
 Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación
intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
 Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna
paroxística, anemia inmunohemolítica)
[editar]Causas
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se
incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:
 Eritropoyesis insuficiente:
 Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
 Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
 Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por
hemodilución.
 Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la
eritropoyesis.
 Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
 Falta de alimentación.
 Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la
eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
 Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis,
además de aumento significativo del riesgo defibrosis en la médula ósea.
 Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre
todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la
síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida

10. de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y
disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1
están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
 Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de
eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo
de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
 Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan
una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol)
contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos).
Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo
la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la
reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica
recesiva, localizada en el cromosoma 16.
 Eritropoyesis inefectiva
 Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
 Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es
un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-
THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de
deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico,
produce errores en las cadenas de ADN.
 Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina
B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción
necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una
deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de
metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no
puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de
ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de
glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación,
además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
 Defecto en la síntesis del grupo Hem
 Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación
del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la
mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se
encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de

11. Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas
como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
 Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula
conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por
la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la
vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la
anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la
enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del
grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol,
plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6),
conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un
aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina,
concluye en un escape del ácido fólico.
 Defecto en la síntesis de las globinas
 Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la
conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un
defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se
llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina
beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se
evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se
reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la
beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión
del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del
eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro,
debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro
nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto
generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia
esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para
compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
 Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es
permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su
liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica)
hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por
glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada

12. hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a
agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma
de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta
anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más
pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y
agregación microvascular.
 Infecciones:3 anemia por inflamación/infección crónica.
 Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.
 Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la
producción de ácido gástrico.
 Nutrición deficiente:4 niños malnutridos, alcoholismo crónico, celiaquía.