Este documento proporciona información sobre el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). Define el SAHS y explica su etiología, factores de riesgo, comorbilidades como enfermedades cardiovasculares, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento. El SAHS se caracteriza por episodios recurrentes de limitación del flujo aéreo durante el sueño que conducen a descensos en los niveles de oxígeno y microdespertares. Afecta al 3-6% de la pobl

1. 1
SINDROME DE
APNEA-HIPOPNEA
DEL SUEÑO (SAHS)
Autores:
Maryna Riabtseva
Manuel González Enguita
(C.S. TORRERAMONA)

2. 2
SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL
SUEÑO (SAHS)
INDICE:
1. CONCEPTO Y DEFINICION……………………………………………………….. 2
2. PREVALENCIA………………………………………………………………………….. 3
3. ESCASA DETECCION Y DERIVACION……………………………………….. 3
4. FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………….. 4
5. ETIOPATOGENIA…………………………………………………………………….. 4
6. COMORBILIDAD Y ASOCIACION CON ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES……………………………………………………………….. 6
7. PRESENTACION CLINICA………………………………………………………….. 8
8. EXPLORACION FISICA………………………………………………………………. 9
9. ¿CUANDO HAY QUE DERIVAR A LA UNIDAD DEL SUEÑO Y
CON QUE CELERIDAD?................................................................. 10
10. METODOS DIAGNOSTICOS……………………………………………………….. 11
11. UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA………………………………………….. 13
12. TRATAMIENTO…………………………………………………………………………. 14
13. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO…………………………. 23
14. BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………… 24

3. 3
SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS)
CONCEPTO Y DEFINICION
El documento Nacional de Consenso sobre el SAHS del Grupo Español de
Sueño (GES) de 2005, define esta enfermedad como la aparición de episodios
recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño como consecuencia
de una alteración anatómica-funcional de la vía aérea superior (VAS), que
conduce a su colapso. Estos episodios provocan descensos de la saturación de
oxihemoglobina (SatO2) y microdespertares que dan lugar a un sueño no
reparador, excesiva somnolencia diurna (ESD), trastornos neuropsiquiátricos,
respiratorios y cardíacos.
Es por tanto, un trastorno respiratorio del sueño (TRS) consistente en el
cese total (apneas: definidas como la ausencia o reducción superior al 90% de la
señal respiratoria de al menos 10 segundos de duración) o parcial (hipopneas:
definidas como la reducción de la amplitud de la señal respiratoria entre el 30-
90%, de más de 10 segundos de duración) del flujo aéreo por el colapso (SAHS
obstructivo) de la VAS, ó la interrupción del esfuerzo respiratorio (SAHS central),
mientras el sujeto duerme.
El SAHS es una enfermedad sistémica secundaria a una alteración crónica
del sueño, producto de las apneas, y/o las hipopneas, que ocurren de manera
repetida durante el sueño, dando lugar a alteraciones de su arquitectura e
hipoxia intermitente.
Las consecuencias incluyen un aumento de la morbilidad cardiovascular,
somnolencia excesiva, trastornos del ánimo, deterioro cognitivo y disminución de
la calidad de vida.
La suma de apneas más hipopneas, divididas por las horas de sueño, se
define como el índice de apnea/hipopnea (IAH).
En el consenso de la SEPAR de 2011, se define el SAHS según el criterio de
la Asociación Americana del sueño (SAHS=1 + (A ó B)):
1.- IAH > 5 asociado a uno de los siguientes síntomas:
A: Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas.
B: Dos ó más de los siguientes:
B1.- Asfixias repetidas durante el sueño.
B2.- Despertares recurrentes durante el sueño.
B3.- Percepción del sueño como no reparador.
B4.- Cansancio y/o fatiga durante el día.
B5.- Dificultades de concentración.

4. 4
El IAH es el parámetro más frecuentemente utilizado para determinar la
severidad del cuadro. Así, un IAH < 5 eventos/h se considera normal, entre 5-
14,9 se considera SAHS leve, entre 15-29,9: moderado y 30 ó más: grave. Por
los datos disponibles en la actualidad, un IAH mayor de 15 está asociado con un
aumento del RCV, siendo éste mucho mayor con un IAH mayor de 30,
independientemente de que presente síntomas o no.
PREVALENCIA
El SAHS es una enfermedad muy prevalente en la población general que
puede causar deterioro de la calidad de vida, hipertensión arterial,
enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares, accidentes de tráfico y se
relaciona con un exceso de mortalidad. Además se ha comprobado que los
pacientes no diagnosticados duplican el consumo de recursos sanitarios con
respecto a los diagnosticados y tratados. Por todo ello, se considera el SAHS
como un problema de salud pública de primera magnitud.
Los estudios de prevalencia estiman un 3-6% de la población general con
SAHS sintomático (IAH ≥15), resultando más frecuente en varones e igualándose
a partir de la menopausia. Esto se relaciona con el efecto que las hormonas
tienen sobre la VAS (la testosterona favorece el colapso, la progesterona todo lo
contrario).
La prevalencia se incrementa con la edad, llegando a triplicarse en los
ancianos comparados con las edades medias.
ESCASA DETECCION Y DERIVACION
A pesar de ser relativamente fácil la sospecha diagnóstica de SAHS, la
derivación a una unidad de sueño para la confirmación del diagnóstico se realiza
con baja frecuencia entre los MAP. Por esta razón, un alto porcentaje de los
pacientes con SAHS, cercano al 90%, permanece sin diagnóstico.
Así pues, se considera que este síndrome se halla infradiagnosticado y por
tanto, infratratado. No tratar a los pacientes con SAHS con aparatos de presión
continua positiva (CPAP) puede suponer un gasto económico 2-3 veces superior

5. 5
al hecho de tratarlos. Por todo esto, el papel de la Atención Primaria (AP) nos
lleva a detectar cuanto antes mejor al mayor número de individuos con SAHS
susceptibles de recibir tratamiento.
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para padecer la enfermedad son:
 Sexo masculino. Mujer postmenopáusica.
 Edad > 40 años
 IMC elevado (obesidad o sobrepeso), uno de los FR más elevados para
desarrollar SAHS.
 Circunferencia del cuello aumentada (hombre > 43 cm, mujer > 40 cm)
por el depósito de grasa en el cuello.
 Alteraciones craneofaciales (micro o retrognatia, prognatismo)
 Obstrucción nasal, paladar hendido.
 Trastornos hormonales que influyen en el tamaño de la VAS, la regulación
del esfuerzo respiratorio y el tono muscular:
o hipotiroidismo (infiltrado mucoide de la lengua y la laringe).
o acromegalia (engrandece la lengua y la laringe, con cambio de voz
y favoreciendo el colapso.
Factores agravantes que favorecen el colapso del VAS:
 Consumo de tabaco, alcohol.
 Fármacos con efecto sedante e hipnótico: BZD, barbitúricos,
relajantes musculares.
 Posición de decúbito supino durante el sueño (SAHS posicional).
ETIOPATOGENIA
Los mecanismos fisiopatológicos del SAHS no son plenamente conocidos y
se sugiere un origen multifactorial donde interaccionan factores anatómicos y
funcionales. El colapso de la VAS se produciría como consecuencia de un
desequilibrio de fuerzas entre las que tienden a cerrarla y las que la mantienen
abierta.
En los pacientes con SAHS, existe un aumento de la resistencia al paso de
aire en la VAS, por lo que la contracción del diafragma debe ser más enérgica
para vencer dicha resistencia y garantizar el paso de aire al pulmón, generándose
un presión intratorácica aún más negativa, que succiona sobre la zona faríngea
(formada por tejidos blandos fácilmente colapsables), produciéndose a este nivel
la obstrucción, y en consecuencia, la apnea.

6. 6
Las apneas, hipopneas y los esfuerzos respiratorios asociados a
microdespertares (ERAM), dan lugar a un breve despertar (arousal), observado
en el EEG, que restablece el tono de los músculos dilatadores de la VAS. Ello
conlleva el cese de la apnea. Estos episodios se reproducen cientos de veces
durante la noche.
La factores que favorecen la aparición del colapso de la VAS pueden ser
anatómicos, musculares o neurológicos.
1.- Factor anatómico:
Alteraciones anatómicas en la orofaringe comprometen el calibre de la
VAS:
. lamicrognatia: lleva la base de la lengua hacia atrás y ello interfiere en la
eficacia muscular del geniogloso (principal músculo dilatador de la faringe).
. en los individuos obesos, el depósito graso entre las fibras musculares
de la orofaringe, reduce la capacidad contráctil de éstas.
2.- Factor muscular:
Se ha demostrado una reducción de la actividad de los músculos
dilatadores durante el sueño, mientras se mantiene la actividad del diafragma, lo
que provoca un desplazamiento del equilibrio hacia las fuerzas de cierre.
Existe, además, una mayor distensibilidad que favorece que la VAS sea
más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo.
3.- Factor neurológico:
La realidad es que las apneas sólo aparecen durante el sueño; es decir, el
SAHS es una alteración que depende de mecanismos del sueño. Ello aboga por la
coexistencia de factores neurológicos donde mecanismos íntimos del sueño
interrelacionan con una correcta coordinación de la sincronización y de la
intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos dilatadores de las vías
respiratorias superiores.

7. 7
COMORBILIDAD Y ASOCIACION CON ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Cada vez existe mayor evidencia sobre la asociación entre los trastornos
respiratorios del sueño y las ECV. El SAHS está asociado con HTA sistémica,
hipertensión pulmonar, enfermedad coronaria, ECV, arritmias cardíacas y
cardiopatía isquémica y, cuando no es tratado, se puede asociar con el desarrollo
de insuficiencia cardiaca en varones, sobre todo en aquellos que tienen el IAH >
15 eventos/hora de sueño, riesgo que se incrementa notablemente con IAH >30.
El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia, hipercapnia,
reducción de la presión intratorácica y activación simpática y cortical. Estos
eventos inducen mecanismos intermedios que potencialmente favorecen el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metabólicas y muerte prematura.
1.- Daño/riesgo cardiovascular.
a) Los eventos respiratorios producen, de forma cíclica, hipoxemia-hipercapnia
junto con la presión negativa intratorácica. Esto aumenta la descarga simpática,
que a su vez produce vasoconstricción generalizada, aumento de la PA y
aumento del consumo miocárdico de O2.
b) Las presiones intratorácicas más negativas que generan los eventos
respiratorios, aumentan la presión transmural del VI y el retorno venoso al
corazón derecho, aumentando la precarga del VD y los postcarga de ambos
ventrículos. La consecuencia final es la reducción del volumen sistólico y la
ausencia de relajación diastólica.
c) Los episodios repetitivos de desoxigenación y reoxigenación inducen la
producción excesiva de radicales libres de O2, citoquinas proinflamatorias,
células inflamatorias circulantes, proteína C reactiva y moléculas de adhesión

8. 8
endotelial. Estos cambios promueven lesión endotelial generalizada y favorecen
el desarrollo de ateroesclerosis.
2.- El SAHS se ha relacionado con mayor prevalencia de HTA de forma directa e
independientemente de otras variables, con la PA non-dipping y la HTA
resistente. Correlación que sigue un patrón creciente de dosis-respuesta en
función de la gravedad del SAHS.
3.- También se ha evidenciado un aumento del riesgo de desarrollar enfermedad
coronaria, insuficiencia cardíaca, ECV y fibrilación auricular, especialmente en los
hombres, así como un mayor riesgo de ictus (probabilidad de 1.6 a 4.3 veces
superior), tanto mayor cuanto mayor gravedad del síndrome.
4.- El síndrome metabólico (obesidad visceral, elevación de la PA, resistencia a la
insulina y dislipemia) se asocia significativamente con SAHS. Su presencia
incrementa 2-3 veces el riesgo de ECV y DM, respectivamente. Esta asociación es
tan fuerte que la evidencia actual apunta a que el SAHS sería un FR
independiente para el síndrome metabólico.
5.- No hay que olvidar su trascendencia como FR de accidentes de tráfico,
especialmente los de alta lesividad (riesgo relativo de 11:1 en pacientes con
SAHS e ingesta de pequeñas cantidades de alcohol).

9. 9
PRESENTACION CLINICA
La clínica relacionada con el SAHS aparece como consecuencia de dos hechos
fisiopatológicos fundamentales: por una parte, las apneas, hipopneas e hipoxia
intermitentes, y por otra, la desestructuración del sueño.
Las manifestaciones del SAHS se pueden clasificar en diurnos y nocturnos:
La triadaclínica clásicadel SAHSla componen tres síntomas: roncopatía crónica,
apneas observadas e hipersomnia diurna.
1.- RONCOPATIA CRONICA
Es el síntoma con mayor sensibilidad (su ausencia hace poco probable el
diagnósticode SAHS). Sinembargo,lamayoríade roncadoresno tienenSAHS(roncanel
40% de los varones y el 20% de las mujeres de la población general). Por ello, su
presencia como síntoma único no es suficiente para la realización de una prueba de
sueño con intención diagnóstica de SAHS.
Se considera un síntoma de alarma que nos debe orientar a preguntar si el
paciente tiene apneas,otrossíntomasocomplicacionesque noshagan sospechar SAHS.
Lo refieren los convivientes y típicamente lo describen como entrecortado,
acompañado de pausas que finalizan en ronquidos explosivos o resoplidos.
2.- APNEAS PRESENCIADAS
Es el síntoma con mayor especificidad. Repetidas durante el sueño, que
suelen terminar con sonidos asfícticos que reflejan el “arousal” (alertamiento o
despertar electrofisiológico) para “salir” de la apnea.

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3.- SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA (ESD)
Síntoma muy frecuente pero poco específico (también lo refiere un 20% de la
población general y está también presente en otros trastornos del sueño que forman
parte del diagnóstico diferencial del SAHS: narcolepsia-cataplejia, hipersomnia diurna
idiopática,síndrome de las piernas inquietas, hipersomnias recurrentes….), pero el de
mayor importancia ya que marca la intensidad clínica del SAHS
La ESD tiene trascendenciaclínicaenel empeoramientode la calidad de vida, el
funcionamientodiurnoyel aumentode los accidentes automovilísticos, laborales y en
el hogar.
Sucederíacomo consecuenciade ladesestructuracióndel sueñoque generanlos
sucesivos despertares producidos por los eventos respiratorios (apneas, hipopneas y
esfuerzos respiratorios asociados a los microdespertares, ERAM).
Hay pacientes con SAHS que pueden referir cansancio más que somnolencia y
otros no referir ninguno de los dos, a pesar de presentar numerosas alteraciones
respiratorias en la polisomnografía (PSG).
Una forma de medir la ESD en la práctica clínica habitual, es el test de Epworth,
una escalasubjetivade somnolenciaque realiza el paciente de una forma sencilla en la
consulta y que sirve de ayuda en la aproximación diagnóstica y seguimiento.
La presenciade unapuntuaciónporencimao igual a 12 puntos (sobre 24 puntos) indica
hipersomnia patológica.
EXPLORACION FISICA
Una buena historia clínica nos ayuda a estimar un nivel de sospecha y a dar
prioridad diagnóstica a los pacientes más sintomáticos, con enfermedades
cardiovascularesconcomitantesoprofesiones,dondelasomnolenciadiurnasupongaun
alto riesgo, así como a elegir la prueba diagnóstica a realizar en cada uno de ellos.

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1.- Es importante recoger el IMC
2.- Realizar una exploración de la VAS (valorar obstrucción nasal, hipertrofia
amigdalar o adenoidea en niños, paladar blando largo) y perímetro del cuello.
3.- Valorar el grado de Mallampati (observando la cavidad oral con máxima
apertura bucal).
4.- Presencia de un cuello corto (evaluando la distancia hioides-mandíbula).
5.- Examen del maxilar y mandíbula (retro-micrognatia).
6.- Calidad de la mordida (arcadas dentarias en contacto).
¿CUANDO HAY QUE DERIVAR A LA UNIDAD DEL SUEÑO Y CON QUE
CELERIDAD?
Destaca la importancia de derivar de forma prioritaria a los pacientes con
sospecha de SAHS y RCV elevado o a aquellos con profesiones de riesgo y obviar
las derivaciones con baja probabilidad, como los roncadores simples u obesos,
sin ningún otro síntoma indicador de SAHS.

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La sospecha de SAHS puede clasificarse en:
BAJA: roncadores y apneas observadas, con una puntuación Epworth< 12 y sin
comorbilidad cardiovascular. Prioridad de la derivación: NORMAL.
MODERADA: roncadores y apneas observadas, con una puntuación Epworth 12-
15 ó un IMC >30 y sin comorbilidad cardiovascular ni riesgo de accidentabilidad.
Prioridad de la derivación: PREFERENTE.
ALTA: roncadores y apneas observadas, con una puntuación Epworth> 15 ó
comorbilidad cardiovascular o profesiones de riesgo de accidentabilidad o de
tránsito. Prioridad de la derivación: URGENTE.
METODOS DIAGNOSTICOS
El diagnóstico del SAHS requiere la presencia de clínica compatible y la
demostración de alteraciones respiratorias durante el sueño. Un IAH,
acompañado de ronquidos o apneas presenciados u otros síntomas relacionados
con la enfermedad, no explicados por otras causas, confirma el diagnóstico de
SAHS.
1.- POLISOMNOGRAFIA CONVENCIONAL(PSG)
Es el método de referencia para el diagnóstico de los trastornos
respiratorios del sueño, y la prueba diagnóstica del SAHS (gold standard).
Se trata del registro simultáneo, realizado a nivel hospitalario en el
laboratorio de sueño de forma vigilada por un técnico, durante una noche, de
diversas variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias que permiten evaluar
la cantidad y calidad del sueño, y los microdespertares, así como la identificación
de los diferentes eventos respiratorios, su repercusión cardiorrespiratoria y
neurofisiológica.
Hay un registro de la actividad electroencefalográfica (EEG),
electrooculograma (EOG) y electromiograma (EMG) mentoniano, con cuyos
parámetros se identifican las diferentes fases del sueño.
El estudio de los parámetros respiratorios y cardíacos incluye: el registro
de la saturación de O2 (SatO2) mediante pulsioximetría, el registro del esfuerzo
respiratorio mediante bandas toracoabdominales y la medida del flujo nasobucal
mediante neumotacógrafos. Se complementa con un registro de sonidos para
evaluación de ronquidos y monitorización continua por vídeo.

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Proporciona una gran cantidad de datos que deben analizarse en su
conjunto:
1.- Tiempo de sueño total: duración de las distintas fases del sueño.
2.- Eficacia del sueño.
3.- Latencia del sueño: tiempo que tarda el paciente en conciliar el sueño.
4.- Apneas e hipopneas.
5.- Despertares/microdespertares.
6.- Pulsioximetría: saturación de oxígeno basal, frecuencia, duración y
gravedad de los episodios de desaturación.
7.- Ronquidos: medición de su intensidad a través de un micrófono. Se
puede describir el número de ronquidos por hora
2.- POLIGRAFIA RESPIRATORIA (PR) DOMICILIARIA
La PSG es una técnica relativamente cara, laboriosa y técnicamente
compleja que no está al alcance de todos los centros, y que debido a la gran
demanda de exploraciones no se puede utilizar en todos los pacientes.
Para afrontar esas dificultades se han desarrollado equipos portátiles que
registran solamente las variables respiratorias, por lo que esa técnica se ha
denominado poligrafía respiratoria. Es un método más simple y barato, realizada
a nivel domiciliario, sin supervisión por ningún profesional, que constituye un
sistema aceptado como abordaje diagnóstico en SAHS como alternativa a la
PSG vigilada, en pacientes con sospecha media o alta, o en pacientes con
movilidad reducida u otras circunstancias que hagan inviable la realización de
una PSG en el laboratorio del sueño.
3.- PULSIOXIMETRIA NOCTURNA
Permite registrar la saturación de la hemoglobina durante el sueño del
enfermo, lo que proporciona información indirecta acerca de la respiración, al
registrar las desaturaciones ocasionadas por apneas e hipopneas. Se interpreta
con dos parámetros:
- Índice de desaturaciones/hora
- Tiempo trasncurrido con saturaciones inferiores al 90%.
Ventaja: es una técnica barata, y que puede aplicarse en el domicilio.

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El Consenso Nacional sobre Síndrome de Apneas/hipopneas durante el sueño,
propone un algoritmo diagnóstico que se expone a continuación:
UN PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
La evidencia actual indica que el SAHS es un problema de salud pública
muy relevante, lo cual está determinado por su alta morbimortalidad, su impacto
sobre la calidad de vida, los costos derivados para el sistema sanitario, e impacto
social y la perspectiva de un creciente aumento de su prevalencia.
Estudios recientes concluyen que el SAHS no tratado aumenta la
utilización de servicios sanitarios y se asocia con una disminución del
rendimiento laboral y un aumento de las lesiones ocupacionales.

15. 15
Asímismo, los estudios observacionales muestran que los pacientes con
SAHS tratado tienen una menor morbimortalidad por eventos cardiovasculares,
comparados con aquellos sin tratamiento.
Hoy se sabe que los pacientes con SAHS severo (IAH >30) no tratados,
tendrían un riesgo 3-6 veces mayor de mortalidad por todas las causas en
comparación con los individuos sin SAHS. Y que la terapia con presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP), la alternativa terapéutica de primera línea,
(aunque de forma complementaria se busquen otras opciones de tratamiento
para cada paciente en particular), es altamente eficiente en el uso de los
recursos de salud.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del SAHS irán encaminados a mejorar el
IAH, normalizar la estructura del sueño alterado y mejorar los síntomas
asociados (fundamentalmente la ESD) y minimizar el RCV. En cuanto al
tratamiento a recomendar, partiendo de la base de que CPAP nasal es el de la
primera elección en la mayoría de los casos (con evidencia alta), también
teniendo en cuenta la presencia de factores etiológicos concomitantes
modificables:
La mala higiene del sueño (irregular e insuficiente)
La obesidad
La posición en la cama
La ingesta de sedantes, alcohol o el tabaquismo
El taponamiento nasal (por rinitis, fundamentalmente)
Factores anatómicos como la hipertrofia adenoidea y/o amigdalar, las
malformaciones o deformidades óseas básicamente mandibulares, la
obstrucción nasal anatómica
Las enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS como el
hipotiroidismo o la acromegalia

16. 16
Sin depender del tratamiento todos los pacientes requerirán un
seguimiento médico.
En todos los casos el tratamiento del SAHS se debe iniciar con:
1.- MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS.
Primer eslabón en el tratamiento del SAHS. Deben indicarse siempre e
independientemente del grado de gravedad del SAHS.
a) Conseguir una buena higiene del sueño (la causa más frecuente de
somnolencia excesiva durante el día es el mal hábito de sueño, por insuficiente o
irregular).
b) Evitar/tratar la obesidad. Reducción de peso corporal e instauración de
hábitos de alimentación saludable, dado que existe una relación directa entre
SAHS e incremento ponderal; las pérdidas del 5-10% del peso corporal provocan
una mejoría significativa.
c) Abstinencia de alcohol y tabaco. Evitar beber alcohol y/o fumar a la hora de
acostarse y las bebidas con cafeína por la tarde/noche.
d) Evitar las BZD (si se necesitan, utilizar hipnóticos no benzodiazepínicos con
vida media corta), los relajantes musculares y los antihistamínicos, ya que
disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia durante el
sueño y aumentan la gravedad de las apneas.
e) Evitar dormir en decúbito supino. Puede ser útil incorporar la cabecera 30º.
f) Adecuada permeabilidad nasal. Derivación a ORL cuando existan factores
obstructivos identificados en la exploración física (hipertrofia adenoidea o
amigdalar).
g) Corrección de factores anatómicos cráneo-faciales (malformaciones o
deformidades mandibulares).
h) Corrección de enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS
(hipotiroidismo o la acromegalia).
2.- PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA RESPIRATORIA NASAL (CPAP)
Consiste en la aplicación de presión positiva continua en la vía
respiratoria a través de una mascarilla nasal que evita el colapso de la vía aérea.
Actualmente es la recomendación de primera línea (tratamiento de elección en
el SAHS).
Se considera de primera elección en pacientes con un SAHS moderado y
FRCV, así como en aquellos con un SAHS severo (IAH ≥ 30 eventos/h). En el SAHS
leve y en el moderado su indicación se individualiza en función de la afectación

17. 17
de la calidad de vida, de si el paciente es conductor o no, y de la respuesta a las
medidas higiénico-dietéticas.
Es el único método que hasta la fecha y con una evidencia científica
amplia se ha mostrado efectivo en la desaparición de las apneas/hipopneas, los
microdespertares inconscientes (arousals) y supresión de los ronquidos. Como
consecuencia de ello, desaparecen las desaturaciones y se normaliza la
arquitectura del sueño.
La CPAP elimina o disminuye la excesiva somnolencia diurna, mejora la
calidad de vida, recupera la capacidad de atención, reduce el riesgo de
accidentes de tráfico y normaliza las cifras de PA en un porcentaje importante
de pacientes hipertensos con SAHS, así como las complicaciones
cardiovasculares.
Diversos estudios han observado que el tratamiento con CPAP atenúa los
efectos cardiovasculares y metabólicos del SAHS.
Estos equipos utilizan aire a presión continua positiva para evitar el
colapso de la vía aérea. Las graduaciones de la presión se hacen mediante los
resultados de la PSG y se utiliza la presión mínima efectiva.
Habitualmente, el tratamiento se inicia con CPAP vía máscara nasal, a una
presión empírica de 8 cm H2O, que se ajusta la mayoría de las veces usando
sistemas de titulación automática (la recomendada para ese paciente)
Puesto que no es un tratamiento curativo debe usarse de forma
continuada. El cumplimiento mínimo que se asocia a una clara mejoría de
síntomas es de 3,5 h/noche.
La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia de una fístula
del LCR, por aumento de la presión intracraneal.
Las causas más frecuentes de fracaso terapéutico están en relación con
una intolerancia individual más que con una falta de efectividad en la evitación
de las apneas. Los efectos secundarios, aunque infrecuentes, durante las
primeras semanas, son en general de poca importancia y transitorios. Sobre
todo se producen por la falta de adaptación, (incluída la psicológica), al equipo:

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. Obstrucción nasal producida por edema en la mucosa nasal
. Irritación cutánea por el contacto con la mascarilla
. Conjuntivitis por la fuga de aire hacia los ojos.
. Sequedad faríngea (mejora con un humidificador)
. Cefalea, de origen incierto (desaparece con el tiempo)
. Epistaxis, por sequedad nasal.
. Aerofagia (por deglución del aire de la CPAP)
. Ruido de la máquina (los últimos modelos son más silenciosos)
La CPAP no es un tratamiento curativo, lo que implica que la mayoría de
las veces su aplicación ha de ser indefinida.
En los enfermos que requieren altas presiones y que toleran mal la CPAP
puede considerarse la utilización de una presión positiva binivel (BiPAP, bilevel
positive airwayspressure), que en estos casos puede ser útil y mejorar el
cumplimiento al aplicar presiones diferentes en la inspiración y espiración).
3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR
Estos dispositivos se insertan en las arcadas dentarias y producen el
avance de la mandíbula y de la lengua. Consiguen por tanto aumentar el
diámetro y el volumen de la VA. Son menos efectivos, pero mejor tolerados que
la CPAP.
Los hay de avance fijo y de avance regulable.
Están indicados fundamentalmente en roncopatías simples, SAHS leve y
moderado con bajo IMC, desaturaciones no importantes, pacientes con
síndrome de resistencia aumentada de VAS y como segunda opción en
intolerancia a la CPAP y que no son candidatos a la cirugía o tienen riesgo
quirúrgico elevado, necesidad de viajes frecuentes y dificultad de uso de la CPAP
(problemas de ajuste con la mascarilla). Se recomienda regulación progresiva y
control polisomnográfico de sus efectos.

19. 19
4.- TECNICAS QUIRURGICAS
Son de primera elección en los niños, donde la hipertrofia adenoideo-
amigdalar suele ser la causa del SAHS en el 75% de los casos.
Se reservan para casos con alteraciones anatómicas con el objetivo de
aumentar el espacio de la VAS. La cirugía tiene indicaciones muy seleccionadas,
para corregir anomalías estructurales o anatómicas de la VAS (polipeptomías,
septoplastias, hipertrofia de cornetes, uvulopalatofaringoplastia, cirugía
reductora de la base de la lengua…).
El algoritmo terapéutico propuesto para el síndrome de apnea e hipopnea
del sueño queda reflejado en la siguiente figura:
En el caso de adherencias en la utilización del SPAP a largo plazo y en
aquellos casos en las cuales el CPAP no es tolerado. La cirugía para el SAOS se
deberá realizar tomando en cuenta el grado de apnea obstructiva, el lugar de
mayor obstrucción y la experiencia del equipo médico. Mientras más severo sea
el SAOS se podrá ser más agresivo con la terapia quirúrgica. El lugar de
obstrucción no deberá ser considerado de una manera simplista en la que se
define un solo lugar de obstrucción, sino como una alteración general de la vía
aérea donde el cirujano deberá actuar para remodelarlo de una manera efectiva.
La evidencia científica demuestra en los actuales momentos que la
cirugía de reconstrucción de la vía aérea compite de una manera efectiva con el
tratamiento médico.

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1.Cirugíanasal:
Debe considerarse en los casos de intolerancia a la CPAPnasal por obstrucción.
Los procedimientos incluyen la septoplastia, turbinectomías parciales, cirugía
funcional endoscópica, cirugía reconstructiva de las estructuras nasales,etc..
2. Cirugía palatofaríngea:
Su indicación dependerá de la exploración anatómica, de la gravedad del SAHS,
la edad, el estado general del paciente y de su elección tras ser adecuadamente
informado. De momento los implantes palatinos han demostrado una eficacia
limitada.
3. Cirugía reductora de la base de lengua:
Reservada para aquellos casos con SAOS severo, que no podían ser tratados con
terapia respiratoria, en casos de Síndrome de Down o pacientes con macroglosia
en general.
4. Suspensión hioidea:
Tracción del hueso hacia el cartílago tiroides mediante sutura para colocar la
posición del hueso hioides y obtener un mayor espacio a nivel de la base de la
lengua.
5. Uvulopalatofaringoplastia:
La finalidad es la reducción del tejido redundante a nivel de la orofaringe. En
estos momentos existe un procedimiento mínimamente invasivo que coloca
implantes cilíndricos de Dacron dentro del paladar blando que presente
resultados favorables en el ronquido pero no en el SAOS.
6. Amigdalectomía en adultos.
7. Cirugía de adenoides/amígdalas en niños.
8. Suspensión de lengua:retraer la base de la lengua hacia delante mediante una
sutura. Hay buenos resultados en combinación con uvulopalatofaringoplastia.
9. Avance geniogloso:Osteotomía sagital mandibular ± suspensión de hioides.
10. Avance maxilomandibular (AMM) o bimaxilar:
Lo más exitoso después de traqueotomía. Su utilidad se encuentra
principalmente en pacientes que presenten alteraciones de la cara y cráneo y
para quien no ha logrado un éxito en procedimiento en fase 1 (otros
procedimientos). El avance maxilar superior requiere la realización de una
osteotomía maxilar (Le Fort I), y la recolocación y fijación del hueso desplazado
mediante la utilización de placas de osteosíntesis. La distancia de desplazamiento
dependerá de la distancia que se requerirá para abrir la vía aérea
aproximadamente menos de 10 mm.

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El avance del maxilar inferior consiste en la realización de una osteotomía
dividida sagital bilateral, con una corticotomía lateral anterior al ángulo
mandibular y posterior osteosíntesis.
11. Traqueotomía:
Ha sido el procedimiento más efectivo para el tratamiento de SAOS. Su
utilización se considera como el último recurso para mejorar la situación
respiratoria del paciente tanto en adultos como en niños, y especialmente en
aquellos que presentan una obesidad mórbida, alteraciones severas
craneofaciales, hipoxemia, que no toleran el CPAP o que no tengan la posibilidad
de ser tratados con una cirugía que pueda favorecer sus condiciones.
Es un procedimiento que a pesar de ser habitual para el otorrinolaringólogo en
los casos de SAOS, los pacientes muy frecuentemente presentan una obesidad
mórbida con una cantidad de tejido adiposo cervical mayor de lo habitual, que
dificulta la realización del procedimiento y requiere de una cánula más larga o la
realización de fijación de la piel hacia la tráquea para poder asegurar una
correcta permeabilidad de la vía aérea de la traqueotomía. Diversos autores han
mostrado una tasa de éxito que se acerca del 100% en la resolución del SAHS.

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En el caso de SAHS de niños algoritmo de decisión es:

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En el caso de los conductores de vehículos la propuesta de estrategia es
valorar el riesgo de y la capacidad para conducir con apnea de sueño, pero es
imprescindible valorar en cada paciente el riesgo durante la conducción y
advertirles de la necesidad de no conducir si se sienten somnolientos. En España
se encargan de la detección de los conductores de riesgo los centros de
reconocimientos de conductores según la normativa del anexo IV del R.D.
772/1997, que tipifica el SAHS en su apartado 7.2 dentro del grupo de Trastornos
del sueño de origen respiratorio estableciéndose que los conductores con SAHS
no podrán obtener o renovar su permiso de conducción sin informe previo de
una Unidad de Sueño, siendo el período de vigencia de 2 años para conductores
no profesionales y de 1 año para los profesionales.

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RECOMENDACIONES PARAEL TRATAMIENTO (SEPAR)
El abordaje multidisciplinar del SAHS exige un papel predominante de la
MAP, tanto en el diagnóstico de sospecha precoz como en el seguimiento de su
tratamiento.
El médico de atención primaria ocupa un lugar privilegiado para corregir
el infradiagnóstico. Son el médico y la enfermera de atención primaria quienes
deberían hacer hincapié en el tratamiento de las medidas higiénico-dietéticas, así
como en el cumplimiento de la CPAP. Podrían asumir la gestión del enfermo con
SAHS como un enfermo crónico más.

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BIBLIOGRAFIA:
1.-Grupo Español de Sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de
apneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y
exploración del SAHS. ArchBronconeumol. 2005; 41 Supl 4:12-29.
2.- LLoberes P, Durán-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral
J, et al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
ArchBronconeumol 2011; 47:143-56.
3.- Castellá I, LLadó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014;
10 (2): 81-88
4.- Zamora E, Fernández G, López C, Garcia E. Síndrome de apnea-hipopnea del
sueño. Medicine 2014; 11 (63): 3748-58.
5.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención
primaria. FMC 2013; 20(3): 134-43.
6.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-467.
7.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes
in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with
continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet.
2005;365:1046-53.