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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE FILOSOFIA, LETRAS Y
CIENCIAS DE LA EDUCACION
ESCUELA DE IDIOMAS
TRAUMATISMOS
Alumno:
• Ricardo Haro.
QUINTO SEMESTRE
2013-2014
INTRODUCCIÓN
EL TCE ES UNA ENTIDAD CLÍNICO
PATOLÓGICA CARACTERIZADA
POR SÍNTOMAS Y SIGNOS
PROVOCADOS POR EL IMPACTO
QUE SUFRE EL CRÁNEO Y/O
ENCÉFALO AL CHOCAR CON UN
AGENTE EXTERNO
Niños < 2 años: caídas y maltrato
Niños entre 2 y 10 años:
accidentes de circulación,
caídas y accidentes de
bicicleta
Niños > 10 años: deportes,
accidentes de circulación y
accidentes de bicicleta.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

CHOQUE DE LA
CABEZA MÓVIL
CONTRA UN
PLANO FIJO

CHOQUE DE UN
OBJETO MÓVIL
CONTRA LA
CABEZA FIJA

CHOQUE DE LA
CABEZA MÓVIL
CONTRA UN
OBJETO MÓVIL.
LESIONES PRIMARIAS

producida por impacto
directo, cizallamiento

LESIONES SECUNDARIAS

producida por pérdida de la
capacidad de regulación
vasomotora cerebral

LESIONES TERCIARIAS

muerte neuronal derivada
CONTUSIÓN Y LACERACIÓN DEL CUERO CABELLUDO
CONMOCIÓN CEREBRAL
la mayoría son
CONTUSIÓN Y LACERACIÓN
CEREBRAL
lineales
pérdida transitoria
de conciencia
sin hundimiento y
disminución del
sin trascendencia en (menor de 10
nivel de conciencia
minutos)
un niño
(mayor de 10
asintomático
minutos)
amnesia
Vómitos
cefalea transitoria
producida por pérdida de la capacidad de regulación vasomotora cerebral

Con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia.

reducción de la perfusión cerebral, ya sea por disminución de la presión arterial media o por
aumento de la presión intracerebral

hipoxemia (< 60 mm Hg), hipercapnia, fiebre

alteraciones en la homeostasis del sodio, hipo o hiperglucemia, acidosis

hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR
Lesión cerebral terciaria, muerte
neuronal derivada de las cascadas
bioquímicas que tienen como
punto de partida la liberación de
neurotransmisores, como el
glutámico o el aspártico
SIN ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN LA EXPLORACIÓN INICIAL

NO FOCALIDAD NEUROLÓGICA

GLASGOW 15/15

SIN EVIDENCIA EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE FRACTURA CRANEA
GLASGOW 12-14.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ANORMAL, PRESENCIA DE
FOCALIDADES, ALTERACIÓNDE LA MARCHA, ETC.)
PÉRDIDA DE CONCIENCIA > 1 MINUTO/5 MINUTOS

SÍNTOMAS COMO NÁUSEAS, VÓMITOS, CONVULSIONES
EL QUE PRODUCE COMA.

GLASGOW < 12
REALIZAR HISTORIA CLÍNICA EN
RELACIÓN CON LA CAUSA Y MECANISMO
DEL TRAUMATISMO, EN FUNCION DE:
1. EL LUGAR DE CHOQUE DE LA CABEZA
2. ESTADO INICIAL DE CONCIENCIA
3. LLANTO
4. EXISTENCIA DE CRISIS
CONVULSIVAS O ALTERACIONES EN
5. LA MARCHA
6. MEDIDAS INMEDIATAS
7. ANTECEDENTE DE OTRAS
ENFERMEDADES
8. TOMA DE FÁRMACOS, ETC.
SI HA TRANSCURRIDO ALGÚN TIEMPO
ES IMPORTANTE RECOGER TAMBIÉN
LA EVOLUCIÓN:
1. DETERIORO PROGRESIVO DEL
ESTADO GENERAL
2. SITUACIÓN ESTACIONARIA O
MEJORÍA DEL ESTADO GENERAL
SE REALIZARÁ DENTRO DE LO
POSIBLE EN FORMA SIMILAR A
CUALQUIER OTRO ENFERMO, O
SEA POR APARATOS Y
SISTEMAS, TRATANDO SIEMPRE
DE PRECISAR LESIONES
SOBREAÑADIDAS
INMOVILIZACIÓN
INMEDIATA, Y LO
MÁS SEGURA
POSIBLE, DE LA
COLUMNA CERVICAL
DESDE EL MISMO
MOMENTO DEL
ACCIDENTE

ASÍ COMO DURANTE EL
TRASLADO Y TODA LA
EVOLUCIÓN DEL
PACIENTE HASTA
TANTO NO SE
DESCARTE LA
EXISTENCIA DE UNA
LESIÓN
FUNCIÓN DE LOS HEMISFERIOS
CEREBRALES SEGUN ESCALA DE
GLASGOW:
8 O MENOR DEFINE AL TCE SEVERO
ENTRE 9 Y 12 AL TCE MODERADO
ENTRE 13 Y 15 AL TCE LEVE
CONVULSIONES
1. COLOCAR CÁNULA DE GUEDEL.
2. ADMINISTRAR OXIGENO.
3. COLOCARLO DE LADO ( NO LESIÓN
CERVICAL ) PARA EVITAR
ASPIRACIONES.

4. ADMINISTRAR ANTICONVULSIVOS I.V.
5. ANOTAR LOS DATOS ( DURACIÓN,
VÓMITOS, INCONTINENCIA,CIANOSIS,
DESVIACIÓN DE LA MIRADA,ETC.)
¡NO OLVIDEMOS!
• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA=
SHOCK HIPOVOLEMICO
• HIPERTENSION Y BRADICARDIA = P.I.C.
ELEVADA
• HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O
DE MEDULA
• HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL,
HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.
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Universidad

  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE FILOSOFIA, LETRAS Y CIENCIAS DE LA EDUCACION ESCUELA DE IDIOMAS TRAUMATISMOS Alumno: • Ricardo Haro. QUINTO SEMESTRE 2013-2014
  • 3. EL TCE ES UNA ENTIDAD CLÍNICO PATOLÓGICA CARACTERIZADA POR SÍNTOMAS Y SIGNOS PROVOCADOS POR EL IMPACTO QUE SUFRE EL CRÁNEO Y/O ENCÉFALO AL CHOCAR CON UN AGENTE EXTERNO
  • 4.
  • 5. Niños < 2 años: caídas y maltrato
  • 6. Niños entre 2 y 10 años: accidentes de circulación, caídas y accidentes de bicicleta
  • 7. Niños > 10 años: deportes, accidentes de circulación y accidentes de bicicleta.
  • 8. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN CHOQUE DE LA CABEZA MÓVIL CONTRA UN PLANO FIJO CHOQUE DE UN OBJETO MÓVIL CONTRA LA CABEZA FIJA CHOQUE DE LA CABEZA MÓVIL CONTRA UN OBJETO MÓVIL.
  • 9.
  • 10. LESIONES PRIMARIAS producida por impacto directo, cizallamiento LESIONES SECUNDARIAS producida por pérdida de la capacidad de regulación vasomotora cerebral LESIONES TERCIARIAS muerte neuronal derivada
  • 11.
  • 12. CONTUSIÓN Y LACERACIÓN DEL CUERO CABELLUDO CONMOCIÓN CEREBRAL la mayoría son CONTUSIÓN Y LACERACIÓN CEREBRAL lineales pérdida transitoria de conciencia sin hundimiento y disminución del sin trascendencia en (menor de 10 nivel de conciencia minutos) un niño (mayor de 10 asintomático minutos) amnesia Vómitos cefalea transitoria
  • 13. producida por pérdida de la capacidad de regulación vasomotora cerebral Con redistribución del flujo sanguíneo, edema e isquemia. reducción de la perfusión cerebral, ya sea por disminución de la presión arterial media o por aumento de la presión intracerebral hipoxemia (< 60 mm Hg), hipercapnia, fiebre alteraciones en la homeostasis del sodio, hipo o hiperglucemia, acidosis hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR
  • 14. Lesión cerebral terciaria, muerte neuronal derivada de las cascadas bioquímicas que tienen como punto de partida la liberación de neurotransmisores, como el glutámico o el aspártico
  • 15.
  • 16. SIN ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN LA EXPLORACIÓN INICIAL NO FOCALIDAD NEUROLÓGICA GLASGOW 15/15 SIN EVIDENCIA EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE FRACTURA CRANEA
  • 17. GLASGOW 12-14. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ANORMAL, PRESENCIA DE FOCALIDADES, ALTERACIÓNDE LA MARCHA, ETC.) PÉRDIDA DE CONCIENCIA > 1 MINUTO/5 MINUTOS SÍNTOMAS COMO NÁUSEAS, VÓMITOS, CONVULSIONES
  • 18. EL QUE PRODUCE COMA. GLASGOW < 12
  • 19.
  • 20. REALIZAR HISTORIA CLÍNICA EN RELACIÓN CON LA CAUSA Y MECANISMO DEL TRAUMATISMO, EN FUNCION DE: 1. EL LUGAR DE CHOQUE DE LA CABEZA 2. ESTADO INICIAL DE CONCIENCIA 3. LLANTO 4. EXISTENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS O ALTERACIONES EN 5. LA MARCHA 6. MEDIDAS INMEDIATAS 7. ANTECEDENTE DE OTRAS ENFERMEDADES 8. TOMA DE FÁRMACOS, ETC.
  • 21. SI HA TRANSCURRIDO ALGÚN TIEMPO ES IMPORTANTE RECOGER TAMBIÉN LA EVOLUCIÓN: 1. DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO GENERAL 2. SITUACIÓN ESTACIONARIA O MEJORÍA DEL ESTADO GENERAL
  • 22.
  • 23. SE REALIZARÁ DENTRO DE LO POSIBLE EN FORMA SIMILAR A CUALQUIER OTRO ENFERMO, O SEA POR APARATOS Y SISTEMAS, TRATANDO SIEMPRE DE PRECISAR LESIONES SOBREAÑADIDAS
  • 24. INMOVILIZACIÓN INMEDIATA, Y LO MÁS SEGURA POSIBLE, DE LA COLUMNA CERVICAL DESDE EL MISMO MOMENTO DEL ACCIDENTE ASÍ COMO DURANTE EL TRASLADO Y TODA LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE HASTA TANTO NO SE DESCARTE LA EXISTENCIA DE UNA LESIÓN
  • 25.
  • 26. FUNCIÓN DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES SEGUN ESCALA DE GLASGOW: 8 O MENOR DEFINE AL TCE SEVERO ENTRE 9 Y 12 AL TCE MODERADO ENTRE 13 Y 15 AL TCE LEVE
  • 27.
  • 28.
  • 29. CONVULSIONES 1. COLOCAR CÁNULA DE GUEDEL. 2. ADMINISTRAR OXIGENO. 3. COLOCARLO DE LADO ( NO LESIÓN CERVICAL ) PARA EVITAR ASPIRACIONES. 4. ADMINISTRAR ANTICONVULSIVOS I.V. 5. ANOTAR LOS DATOS ( DURACIÓN, VÓMITOS, INCONTINENCIA,CIANOSIS, DESVIACIÓN DE LA MIRADA,ETC.)
  • 30. ¡NO OLVIDEMOS! • HIPOTENSION Y TAQUICARDIA= SHOCK HIPOVOLEMICO • HIPERTENSION Y BRADICARDIA = P.I.C. ELEVADA • HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O DE MEDULA • HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL, HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.