1. UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER
FACULTAD DE SALUD
ESCUELA DE FISIOTERAPIA
MODALIDADES DEL EJERCICIO TERAPÉUTICO
Sandra Milena Cubillos M. – Jeniffer Slendy Guevara G. – Nadia Catherine Navas C. – María Alejandra
Luna S.
REVISIÓN BIÓMECÁNICÁ Y REPÁRÁCIÓN
DEL CÁRTILÁGÓ
GENERALIDADES
En el cuerpo humano se pueden identificar tres tipos de
cartílago: hialino, fibroso y elástico. El cartílago hialino
cubre la superficie de las articulaciones y será objeto a
tratar en este documento.
El cartílago es un tejido conectivo especializado,
avascular, compuesto por condrocitos y una matriz
extracelular (MEC) que corresponde al 95% del volumen
del cartílago. Dicha MEC es sólida y firme, aunque con
poca maleabilidad le permite al tejido cierto grado de
elasticidad. Los condrocitos son escasos pero
indispensables para la producción y mantenimiento de la
matriz.
Dentro de sus funciones se encuentra aportar una superficie de articulación suave, con un coeficiente de
fricción muy bajo y distribuir de forma eficiente las cargas.
TIPOS DE CARTÍLAGO
TIPO
CARACTERÍSTICAS DE
IDENTIFICACIÓN
PERICONDRIO LOCALIZACIÓN
Hialino
Colágeno tipo II, matriz
basófila, los condrocitos
están casi siempre
dispuestos en grupos.
Se encuentra pericondrio
en la mayor parte de los
sitios. Las excepciones
son: cartílagos articulares
y epífisis,
Extremos articulares de
los huesos largos, nariz,
laringe, tráquea,
bronquios, extremos
ventrales de las costillas.

2. Elástico
Colágeno tipo II, fibras
elásticas.
Existe pericondrio.
Pabellón auricular,
paredes del conducto
auditivo, trompa auditiva,
epiglotis, cartílago
cuneiforme de la laringe.
Fibrocartílago
Colágeno tipo I, matriz
acidófila, los condrocitos
están dispuestos en hileras
paralelas entre haces de
colágeno, relacionados
siempre con tejido
conjuntivo denso regular
colagenoso o cartílago
hialino.
No existe pericondrio.
Discos intervertebrales,
discos articulares, sínfisis
púbica, inserción de
algunos tendones.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
La MEC del cartílago está formada por colágeno tipo II (10-20%), proteoglucanos (10-15%) y agua (60-
80%) con sales inorgánicas, pocas proteínas y líquidos. El colágeno y los proteoglucanos (PGS) son los
principales constituyentes estructurales del cartílago y se encuentran en interacción con moléculas más
pequeñas incluyendo el agua; dicha interacción determina las propiedades del cartílago.
El agua brinda al tejido la capacidad de deformarse, la nutrición y la lubricación articular. El colágeno
confiere gran resistencia a la tensión; además pueden encontrarse pequeñas cantidades de colágeno
tipo I, V, VI, IX, X, y XI. Los PGS, responsables de la resistencia a la compresión del cartílago, son
secretados por los condrocitos, tienen una vida media de 3 meses, presentan gran capacidad de retener
agua y dan al cartílago aspecto poroso; están compuestos de glicosaminoglicanos (GAG), entre los cuales
están el condroitin-sulfato (con dos subtipos el 4 y el 6) después el queratan-sulfato y el dermatan-
sulfato. Por su parte, las glicoproteínas cumplen la función de enlace entre la MEC y los condrocitos, son
reguladoras y estructurales, con valor clínico como marcadores de recambio y regeneración del cartílago.
Los condrocitos son las células maduras del cartílago y están rodeados de MEC. Se disponen en grupos,
llamados lagunas.
DISTRIBUCIÓN DE LOS CONDROCITOS Y LAS FIBRAS DE COLÁGENO EN EL CARTÍLAGO
ZONAS CONDROCITOS FIBRAS DE COLÁGENO
Zona tangencial
superficial
Condrocitos rectangulares y
dispuestos de forma paralela a la
superficie articular. Su función es
mantener la superficie lisa y con baja
fricción.
Fibras fuertemente entrelazadas en láminas
dispuestas en paralelo, conformando una red
que mantiene la uniformidad de la superficie
articular.
Zona media
Condrocitos redondos. Mantienen
una distribución aleatoria dejando
espacios en la MEC para poder resistir
compresiones.
Fibras en disposición aleatoria y con menor
agrupación para acomodarse a la alta
concentración de PGS y agua de la matriz.

3. Zona profunda
Condrocitos ubicados en forma de
columna, perpendiculares a la zona de
barrera. Esta zona conforma una
especie de base y soporta más cargas
de compresión
Fibras en forma de columna y cruzan la zona de
barrera, se insertan en el hueso subcondral; de
esta forma se fija el cartílago al hueso y
mantiene su posición.
HIPÓTESIS SOBRE BIOMECÁNICA DE LA
DEGENERACIÓN DEL CARTÍLAGO
Se tiene la hipótesis de que los progresos
relacionados con la falla son los siguientes:
 La magnitud del estrés impuesto.
 El número total de picos de estrés
sostenidos.
 Cambios en la estructura
intrínseca del tejido.
El más importante factor de inicio-falla
parece ser el aflojamiento de la red de
colágeno, lo que permite la expansión
anormal de PGS y la inflamación del tejido.
REGENERACION DEL CARTILAGO
El cartílago al sufrir una lesión se regenera
con dificultad y frecuentemente de forma
incompleta, excepto en niños de corta edad. En el adulto la regeneración se realiza por la actividad del
pericondrio. Cuando ocurre una fractura de una pieza cartilaginosa, las células derivadas del pericondrio
invaden el área de fractura y dan origen a un tejido cartilaginoso que repara la lesión.
REPARACION DEL CARTILAGO ARTICULAR
Como los condrocitos del cartílago articular son incapaces experimentar mitosis podría pensarse que las
heridas del cartílago articular no se reparan. Sin embargo, cuando el área destruida es extensa o incluso,
algunas veces en lesiones pequeñas, el pericondrio forma una cicatriz de tejido conjuntivo denso en vez
de nuevo tejido cartilaginoso, por esto existen dos clases de heridas que afectan el cartílago articular.
 Limitadas al cartílago: Las heridas que están lo suficientemente cerca de las inserciones de la
membrana sinovial se someten a un proceso de cicatrización a partir de las células sinoviales, las
cuales proliferan y producen, en general, fibrocartílago. Sin embargo, las heridas limitadas al
cartílago en cualquier sitio, excepto en la periferia donde no hay membrana sinovial no
cicatrizan.
 A través del cartílago como a través del hueso de sostén: cuando las células osteógenas que
cubren y revisten las superficies óseas proliferan en la reparación de una fractura, se pueden
diferenciar de modo que formen cartílago o hueso, si ocurre diferenciación en ausencia de
capilares lo harán los condroblastos, pero si esto ocurre en presencia de capilares se diferencian
en osteoblastos y formaran hueso. El determinante real parece ser el oxígeno.
EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN EN EL CARTÍLAGO
“La cantidad de pérdida depende del grado de pérdida de los componentes del tejido”.

4. La consecuencia general de la inmovilización es la pérdida del sustrato del tejido primero, seguido de la
pérdida de la mayoría de los componentes básicos del mismo.
En el tejido conectivo, la disposición de las fibras de colágeno se hace al azar. El resultado de estos
cambios fisiológicos es siempre, la pérdida de la función básica del tejido en cuestión.
En un estudio realizado por Akeson y cols. sobre los efectos de la inmovilización en la articulación de la
rodilla de un conejo, encontraron cambios en el tejido conectivo alrededor de las articulaciones
inmovilizadas y en la sustancia intercelular, los GAG y el agua.
En la sustancia intercelular, el contenido de agua disminuyó entre un 3 – 4%, el tejido conectivo perdió
su aspecto suave y brillante, mostrado una apariencia “amaderada”. Una disminución aún mayor en la
concentración de la porción de los GAG (20%) también se evidenció. En contraste, el colágeno total
permaneció sin presentar cambios. Los autores concluyeron que la pérdida de agua y de GAG, mientras
el colágeno total permanecía intacto, podría disminuir el espacio entre las fibras, alterando el
movimiento libre entre ellas. Esta falta de movimiento ocasiona que el tejido se comporte menos
elástico, menos plástico y más frágil.
Adicionalmente, en ausencia del estrés normal durante el período de inmovilización, las fibras de
colágeno se establecen aleatoriamente y en un patrón de “enlaces cruzados” en lugares indeseables,
inhibiendo el movimiento de deslizamiento normal.
Por otra parte, puesto que la pérdida de la sustancia intercelular produce que las fibras se encuentren
más juntas, los “enlaces cruzados” se formarían con mayor facilidad.
Las consecuencias de la inmovilización articular dependen del tiempo en que la articulación se encuentre
sin movimiento: períodos cortos no ocasionan cambios importantes. Sin embargo, si son repetidos,
aunque existan intervalos de movilidad normal, llevarán progresivamente a la artrosis igual que un
período largo y continuo.
Tanto la compresión del cartílago como la ausencia de cargas, producen importantes cambios
degenerativos; como la pérdida del espesor del cartílago y necrosis en los puntos por presión cuando se
ha aplicado compresión.
Adelgazamiento progresivo del cartílago con afectación inicialmente de las capas más superficiales para
afectar posteriormente grandes zonas de todo el espesor condral y finalmente al hueso subyacente.
También hay adherencia de tejido conectivo fibroadiposo a las superficies cartilaginosas.
EFECTOS DE LA REMOVILIZACIÓN EN EL CARTÍLAGO
El tejido conectivo es el más lento, en comparación con los demás, en volver a la normalidad luego de la
inmovilización o la lesión. La baja tasa de recambio, la pobre vascularidad del tejido o ambas, pueden ser
razones causantes del comportamiento del tejido.
Durante la removilización, es importante someter al tejido conectivo a estrés para lograr una
recuperación total, pero debe estar propiamente graduada con el fin de evitar lesiones.
Hay estudios disponibles sobre la respuesta del cartílago articular a las lesiones, reemplazos totales
articulares, laceraciones de tendón, trasplantes de tendón y lesiones de tejido blando al movimiento
continuo e intermitente. Dichos estudios han reportado una tasa mayor de curación, recuperación
temprana del rango de movimiento y mejora de la fuerza sobre los controles inmovilizados.
Se sabe que el colágeno se alinea a lo largo de las líneas de aplicación de estrés, especialmente durante
la curación o reacondicionamiento después de la inmovilización. La fase inicial del proceso de curación o
poco después de la inmovilización es el momento óptimo para comenzar cualquier programa de
reacondicionamiento para las estructuras de los tejidos conectivos, que implica ya sea el movimiento
pasivo continuo, o actividad funcional supervisada. La intervención terapéutica puede ser más efectiva
cuando el colágeno está inmaduro y los enlaces intermoleculares son débiles.
EFECTOS DEL EJERCICIO EN EL CARTÍLAGO

5. La capacidad de biosíntesis de los condrocitos responde a estímulos mecánicos y estos pueden alterar la
morfología y composición del cartílago. En estudios longitudinales se observa que la actividad física
aumenta el grosor del cartílago medido con resonancia magnética. El ejercicio puede aumentar la
síntesis de los PGS. Los ejercicios de bajo impacto (caminar, bicicleta, ejercicios en el agua) mantienen
todos los efectos positivos relacionados con la actividad física y no implican riesgos. Sin embargo, es
probable que algunos ejercicios sean perjudiciales para una articulación con cambios artríticos, sobre
todo aquellos que implican impactos de alta velocidad.
NERVIÓ
GENERALIDADES
El tejido nervioso es un conjunto de células especializadas presente en los órganos del sistema nervioso.
Está formado por células nerviosas denominadas neuronas, encargadas de la transmisión de impulsos
nerviosos a todas las partes del cuerpo y las células estructurales llamadas gliales, cuya función es
sostener, nutrir y proteger las células nerviosas.
La función del tejido nervioso es captar los estímulos internos y
externos para transformarlos en impulsos nervios. Cualquier cambio
del medio externo o interno y los estímulos sensoriales como la
temperatura, la presión, la luz, los sonidos y el gusto, entre otros son
detectados, examinados y transmitidos por las células nerviosas. Otra
función es la de coordinar las funciones motoras, glandulares,
viscerales y psíquicas del individuo
Las células del sistema nervioso se agrupan para formar dos partes:
el sistema nervioso central (SNC) que incluye el encéfalo y la médula
espinal, que se encuentran en la cavidad craneana y en el conducto
vertebral respectivamente; y el sistema nervioso periférico
(SNP) formado que está compuesto por nervios, craneales, raquídeos y
periféricos que conducen impulsos desde el medio externo (nervios
aferentes o sensitivos) y desde el SNC (nervios eferentes o motores),
además de un conjunto de somas neurales situados fuera del SNC y llamados ganglios y terminaciones
especializadas (tanto motoras como sensitivas).
EFECTO DE LA INMOVILIZACIÓN
Investigaciones realizadas han revelado pocos cambios estructurales en los elementos neurales
sometidos a inmovilización.
Mientras la velocidad de conducción nerviosa no cambia para algunas fibras, los potenciales de acción
postsinápticos excitatorios de las fibras tipo Ia son significativamente menores que las otras fibras. Por
otra parte, la viscosidad axoplásmica aumenta, afectando el flujo y la conducción.
Las tensiones tetánicas y la reducción de la de contracción no son sólo un efecto muscular. El incremento
de la activación dopaminérgica y noradrenérgica, puede afectar el control motor también.
Recuperar el reclutamiento del cuádriceps después de la mayoría de las cirugías de rodilla es una de las
prioridades del primer día postoperatorio.
La función dinámica de los husos neuromusculares, mecanorreceptores articulares, eferencias motoras y
aferencias sensoriales es difícil de evaluar experimentalmente, sin embargo empíricamente los datos

6. sugieren un efecto reflejo en la atrofia muscular secundaria a daño articular o inmovilización del
miembro.
A finales de 1800, Charcot observó que la parálisis y la atrofia fue más pronunciada en los grupos de
músculos extensores de la rodilla, cadera, hombro y codo luego de una lesión articular. Experimentos
tempranos con rizotomía dorsal demostraron una reducción de la pérdida de masa articular en casos de
artritis producida experimentalmente, pero ningún cambio en la atrofia muscular que acompaña la
inmovilización articular.
BIBLIOGRAFÍA:
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http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joa.12036/abstract;jsessionid=C39BD4AD5A25D8E2
90946B3EA14D0434.d03t02