CICATRIZACIÓN DE HERIDAS EN CIRUGIA

2. HERIDA
• Solución de continuidad en un tejido. Ya sea
causada por traumatismo o intervención
quirúrgica
CICATRIZACION
• Es la cura de una herida a expensas del tejido
conjuntivo, fibrosis o por regeneración de los
propios tejidos afectados.
CICATRIZ
• Proceso curativo y de reparación de una herida

3. El tamaño y
la
profundidad
de la herida
Su
localización
El tiempo de
curación
La edad
La tendencia
hereditaria a
la
cicatrización

4.  Constituyen una respuesta básica de los seres
vivientes hacia la vida.
 Produciendo restablecimiento satisfactorio
de la integridad de los tejidos.

5. REPARACION
REGENERACION
 Representa el intento
de los tejidos para
restablecer la
capacidad funcional y
la estructura
normales después de
una lesión.
 Consiste en la
restauración perfecta
de la arquitectura
tisular preexistente, sin
la formación de
cicatrices.
 Sólo se observa en el
hueso y en el hígado.

6. 1. El trauma quirúrgico rompe la arquitectura
celular.
2. Produce hemorragia , expuesta la sangre al
colágeno.

7. Cascada del
complemento
Mecanismo de
coagulación
Cascadas de cininas
Generación del plasma

8. 4. Las plaquetas se degradan , contacto
con colágeno
5. Liberan sustancias que amplifican
mecanismos de coagulación
6. Aseguran activación completa
cascada complemento _ citosinas

9. Inflamatoria
Proliferante
Maduración

10.  Se fagocitan y eliminan las bacterias la
suciedad, y se liberan factores que producen
la migración y división de las células que
toman parte en la fase proliferativa.

11. Aumento de la
permeabilidad vascular.
Migración de células hacia
la herida por quimiotaxis.
Secreción de citocinas y
factores de crecimiento.
Activación de células
migratorias.

12. Hemostasia e
Inflamación
Aumento de la
permeabilidad
vascular.
Células PMN.Macrófagos.
Linfocitos.

13. Se caracteriza :
1. la angiogenesis
2. el aumento de colágeno
3. la formación de tejido granular
4. la epitelialización
5. contracción de la herida

14.  Crecen nuevos vasos sanguíneos a partir de
células endoteliales.

15.  Los fibroblastos crecen y forman una nueva
matriz extracelular provisoria, mediante la
secreción de colágeno y fibronectina.

16.  Formación de un tejido de granulación,
constituido por:
 Un lecho capilar
 Fibroblastos
 Macrófagos
 Una malla laxa de colágeno
 Fibronectina
 Acido hialuronico.

17. 1. Angiogenia.
2. Fibroplasia.
3. Epitelización.

18.  Las células epiteliales se
desplazan sobre la herida
cubriéndola.
 En la contracción los
miofibroblastos ayudan a
reducir el tamaño la herida;
ellos se adhieren de los
bordes de la herida y se
contraen utilizando un
mecanismo similar al que
tienen las células de los
músculos lisos
 Cuando las células han
cumplido con su cometido,
las células no utilizadas
sufren una apoptosis .

19. El colágeno es remodelado y
realineado a lo largo de las
líneas de tensión y las células
que ya no se precisan son
eliminadas mediante una
apoptosis.

20.  Contracción de la herida: Consiste en el
movimiento centrípeto de la piel
circundante en todo su espesor, que
reduce la cantidad de tejido cicatricial
desorganizado.
 Contractura de la herida: Es una
constricción física o limitación funcional
que se produce como consecuencia del
proceso de contracción de la herida.

21. Hemostasia
Detención de
la hemorragia
Inflamación Quimiotaxis INFLAMATORIA
Regeneración
del tejido
conjuntivo
Migración
epitelial
Proliferación PROLIFERANTE
Maduración
Contractura
Contracción
Formación de
la cicatriz
MADURACION
Remodelación
de la cicatriz

22.  Para la recuperación influyen:
 Cantidad de tejido perdido o dañado.
 Cantidad de materia extraña.
 Inoculación bacteriana.
 Tiempo de exposición a factores tóxicos.
 Factores intrínsecos.

23. El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o
proliferante) dependerá de la cantidad de
colágeno que se deposite y se degrade.
Las cicatrices hipertróficas y queloides se
caracterizan por un depósito excesivo de
colágeno en comparación con su
degradación.

24.  Son cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa los
límites de la herida original y no suelen
menguar con el paso del tiempo.
 Afectan al 15-20% de los casos , que parecen
tener una predisposición genética.
 Tienden a aparecer sobre las clavículas, en las
extremidades superiores y en la cara.
 Poseen haces de colágeno gruesos y abundantes.

25.  Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
 Contienen haces de colágeno estirados y
alineados en el mismo plano.
 La inflamación prolongada y un recubrimiento
insuficiente, como en las quemaduras, dan lugar
a una cicatriz hipertrófica.

26. SISTEMICOS LOCALES
 Edad
 Nutrición
 Traumatismos
 Enfermedades
Metabólicas
 Inmunosupresión
 Trastornos del Tejido
Conjuntivo
 Tabaquismo
 Lesión Mecánica
 Infección
 Edema
 Isquemia/Necrosis de
Tejido
 Agentes Tópicos
 Radiación Ionizante
 Tensión de Oxigeno
Baja
 Cuerpos Extraños

27. DE PRIMERA INTENCION
(primaria)
DE SEGUNDA
INTENCION(secundaria)
DE TERCERA INTENCION
(cierre primario
retardado)

28. Por Primera Intención
• Ausencia de infección de la herida,
• Hemostasia perfecta
• Afrontamiento correcto de sus bordes,
• Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la
sutura.

29.  Por Segunda Intención
Forma lenta, dejando como vestigio una
cicatriz larga, retraída y antiestética.

30.  Cicatrización por
Tercera Intención:
Cuando reunimos
las dos superficies
de una herida, en
fase de
granulación, con
una sutura
secundaria.
• Cicatrización por
Cuarta Intención:
Cuando aceleramos la
cura de una herida por
medio de injertos
cutáneos.

32. Cicatriza primordialmente
con tejido conjuntivo
Células perivasculares y
gliales se diferencian en
fibroblastos
T. NERVIOSO

33. Avanza
1mm/día
El axón se
regenera a
partir de
la neurona
Las vainas
del axón
cicatrizan
por
inoculació
n
El extremo
distal se
degenera
Sección de un nervio periférico

34. Tipos de
lesión
neural
Neuropraxia Axonotmesis Neurometsis
Desmielinizacion
focal
Interrupción de la
continuación axonal
con preservación en
la lamina basal en la
células de schwann
Transección
completa

35. Los extremos neuronales progresan a través de un
patrón predecible de cambios que incluyen tres
pasos:
Supervivencia de cuerpos de células
axonales
Regeneración de axones que crecen a
través del nervio transecado para llegar
al muñón distal
Migración y conexión de los extremos
neuronales en degeneración con los
extremos neuronales o los órganos
afectados apropiados

36. Factores que intervienen en la cicatrización
neuronal
Factores de
crecimiento
F. de crecimiento
neuronal
F. Neurotrópico
F. de crecimiento
fibroblasto
básico y acido
Neuroleucocinas

37. Factores que intervienen en la cicatrización
neuronal
Moléculas de
adherencia celular
neural
Neurona-glia
Glucoproteínas de
adherencia de mielina y la
caderina N
Células y receptores no neuronales

38. •Se inicia con la reposición quirúrgica
o mecánica de los extremos
intestinales , que suele ser el primer
paso en el proceso de reparación.
•Se utilizan suturas o grapas,
aunque se intentan con éxito
otros medios como botones
tubos de plástico o diversas
envolturas.

39. Varia aparentemente de una porción a otra
Anastomosis del esófago y colon son muy precarias y fistulisan; y las
de estomago e intestino delgado, las fistulas son raras
Anastomosis del intestino delgado adquieren solidez con
rapidez y son mas resistentes al estallamiento en una
semana

40. Eventos que retarden o
aumenten la lisis del colágeno,
aumentan riesgo de fistula y
perforación
El cirujano busca que la
anastomosis cicatrice por 1er
intensión pero gran parte se
hace por 2da intensión
A. TERMINO -TERMINAL
El edema y la induración de la
herida a nivel de la sutura
limitan la distensión del
segmento y lo protegen del
estallamiento

41. También de la
condensación de cristales
de hidroxiapatita sobre
puntos específicos de fibras
de colágeno
El tiempo requerido para
alcanzar la resistencia
completa es largo, pero es
similar al tiempo requerido
para los tejidos blandos

42. 1. Coagulación de la sangre del hematoma.
2. Organización de la sangre del hematoma.
3. Formación del callo fibroso.
4. Formación del callo óseo primario.
a) Callo de anclaje
b) Callo sellador
c) Callo de puente
d) Callo de unión
5. Formación del callo óseo secundario.
6. Reconstrucción funcional del hueso fracturado.

43.  El hematoma resultante rodea
completamente los extremos
fracturados y se extiende hacia
la médula ósea, así como al
interior de los tejidos blandos.
Coagula en 6 a 8 horas
después del accidente.

44.  Se forma una red de fibrina.
 Las células inflamatorias ,
son requeridos por el tejidos
enfermo.
 Los capilares invaden el
coágulo en 24 a 48 horas.

45.  Remplazo del hematoma por tejido de
granulación.
 Remplazo de tejido de granulación por
tejido conectivo laxo.
 Aumento de los fibroblastos que
producen fibras colágenas para formar
el callo fibroso.

46.  Hueso Maduro remplaza al
inmaduro
 Calcificación intensa
 Sistema pseudohaveriano en
desorden
 Hueso laminar que puede
soportar el uso activo.

47.  Tiene lugar durante meses o años.
 Mecánica, el principal factor de
este estadío.
 Hueso se modelo por actividad
osteoclástica y actividad
osteoblástica.

48. TENDONES•Estructuras especializadas
que unen musculo con hueso,
y hueso con hueso.
Están constituidas
por haces paralelos
de colágeno.
Se produce formación de
hematoma, tejido de reparación
y formación de cicatrices.

49. Una arteria o una vena seccionadas
generalmente se retraen, trombosan,
cicatrizan y ocluyen hasta la rama
proximal siguiente
El flujo se restablece rápidamente
alrededor de la herida mediante una red
de vasos colaterales
Una lesión lateral es mucho mas
peligrosa, porque el orificio se mantiene
abierto por la elasticidad del vaso y el
trombo puede no ser capaz de ocluir el
flujo sanguíneo

50. Una vena trombosada puede
eventualmente recanalizarse, pero
las arterias, por lo general
permanecen ocluidas
Los vasos sanguíneos pueden
también suturarse
Las arterias pueden reemplazarse
con autoinjertos y homoinjertos
arteriales, autoinjertos venosos,
prótesis plásticas y arterias carótidas
desnaturalizadas de bovino

51. ENFERMEDADES
HEREDITARIAS DEL
TEJIDO
CONJUNTIVO

52. Defecto en la formación de colágeno
Características:
 Piel friable y delgado con venas prominentes
 Cicatrización deficiente de las heridas
 Hematomas espontaneas
 Formación anormal de cicatrices
 Hernias recurrentes
 Articulación hiperextensible
 Alteraciones gastrointestinales
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS

53. El defecto genético es una proteína extracelular
Fibrina que se vincula con las fibras elásticas Se
caracterizan por :
 Estatura alta
 Miopía
 Tórax en embudo
 Aranodactilia
 Escoliosis
 Aneurisma de la aorta ascendente
SÍNDROME DE MARFAN

54. OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
 Huesos frágiles
 Osteopenia
 Poca masa muscular
 Ligamentos articulaciones laxos
 Adelgazamiento de la aorta
 Esclerótica azules

55. ACRODERMATITIS ENTEROPATÍA
 Enfermedad automática recesiva infantil
 Incapacidad para absorber suficiente cinc de la
leche materna
 Mutación evita la unión del Zinc
 Deterioro en cicatrización

56. CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
 Proceso de cicatrización anormal
 Se divide en :excesiva –insuficiente

57. Factores que impiden la cicatrización de una herida
 Factores locales
 Inadecuada suplencia sanguínea
 Tensión incrementada en la piel
 Pobre aposición quirúrgica
 Dehiscencia de la herida
 Pobre drenaje venoso
 Presencia de un cuerpo extraño
 Reacción de un cuerpo extraño
 Infección
 Movilización local excesiva

58.  Factores sistémicos
 Edad avanzada
 Obesidad, tabaquismo, desnutrición
 Deficiencia de vitaminas y elementos traza
 Choque de cualquier etiología
 Quimioterapia y radioterapia
 Drogas inmunosupresoras –corticoesteroides-
anticuagulantes
 Desorden hereditarios de los neutrófilos
 Malacoplakia
 Deficiencia en la adherencia de los leucocitos

59. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
 Mecanismo de producción se desconoce
 Histológicamente incrementa el grosor de la
epidermis
 Es de dos tipos :
1. Queloide
2. Cicatriz hipertrófica

60. CICATRIZACIÓN INSUFICIENTE
Devuelve la integridad anatómica pero
no funcional
Mecanismos involucrados a que se
presenten son :
 Perpetuación de la fase inflamatoria
 Aumento de las células senescentes
 Déficit de factores de crecimiento
 Desbalance entre degradación y
síntesis