Abuso

Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA
Departamento de Ciencias Funcionales
Sección de Farmacología.
DROGAS DE ABUSO
Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez
Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes

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DROGAS DE ABUSO
Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez
Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes
Médicos Toxicólogos.
Sección de Farmacología.
Departamento de Ciencias Funcionales
Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA
INTRODUCCION
Las drogas de abuso son sustancias psicoactivas o psicotrópicas, capaces de
alterar el estado de conciencia, el humor, los sentimientos, la conducta, las
motivaciones y los procesos del pensamiento del individuo que las consume,
traduciéndose clínicamente en estimulación o depresión del sistema nervioso
central o modificando la percepción. El uso inapropiado de cualquiera de estos
compuestos, por lo general ocurre de manera intencional, pero en ocasiones
pudiera desarrollarse inadvertidamente por el sujeto. Casi siempre, aquellas
sustancias que afectan el comportamiento y que además producen efectos
placenteros, tienden a consumirse en exceso. La autoadministración de estas
drogas de abuso, en forma repetida o episódica, interfiere con la salud y el
desempeño social y laboral del individuo.
Objetivo: El objetivo de este material de apoyo es propiciar que el personal de
salud aplique racionalmente los conocimientos adquiridos para el estudio de los
problemas médicos relacionados con el abuso de las drogas, incluyendo el
diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas, el manejo del cuadro de
fármacodependencia y del síndrome de abstinencia, así como la rehabilitación del
paciente; extendido a las complicaciones médicas vinculados como hepatitis,
SIDA, TBC, arritmias, accidentes coronarios y otras.
CONCEPTOS RELACIONADOS CON EL ABUSO DE DROGAS:
USO NO MEDICO DE DROGAS: El término uso no médico de drogas (UNMD), l
se define como la utilización excesiva o esporádica de compuestos psicotrópicos,
sin indicación médica y con fines recreativos, para experimentar sus efectos. Se
trata de una expresión amplia que incluye desde el consumo social de alcohol
etílico, el uso de anfetaminas por conductores y estudiantes, hasta el consumo

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compulsivo de cocaína y heroína; Este término también se aplica al doping de los
atletas en las competencias deportivas, cuando usan andrógenos anabolizantes
para incrementar el rendimiento deportivo; no es descartable en los atletas el
consumo simultáneo de anabolizantes y drogas psicotrópicas.
EUFORIA: Es la sensación de bienestar o placer que se presenta con el uso de
ciertas sustancias psicotrópicas. Aquellas que generan sensaciones muy
placenteras (euforia), son las que con mayor probabilidad se consumirán de
manera repetida. El término eficacia reforzadora o tendencia euforigénica, se
refiere a la propiedad de una droga de abuso que lleva a su autoadministración
repetida. Esto obedece a la capacidad de la sustancia de producir efectos que
despiertan en el consumidor, el deseo de consumirlas nuevamente.
FARMACODEPENDENCIA:
La fármacodependencia es un estado psíquico y/o físico, causado por la
interacción de un organismo vivo con un fármaco, caracterizado por
modificaciones del comportamiento y por el deseo irresistible o vehemente de
consumir dicho fármaco, continua o periódicamente, para experimentar sus
efectos psíquicos o evitar el malestar producido por su privación. La
farmacodependencia también se define como el conglomerado de fenómenos
fisiológicos, de la conducta y cognoscitivos, de intensidad variable, en los que el
uso de una droga o drogas psicoactivas adquieren un alto grado de prioridad. Las
características descriptivas necesarias son: el deseo de obtener y consumir la
droga, así como la conducta persistente de búsqueda de la misma. Los factores
determinantes y las consecuencias problemáticas de la farmacodependencia
pueden ser biológicos, psicológicos o sociales y operan generalmente en forma
recíproca (Informe Técnico OMS Nº 28).
No ha podido demostrarse una causa única para la fármacodependencia. Se han
descrito como factores “de riesgo” para la dependencia, aquellas características
personales o de circunstancias ambientales, que se asocian con una frecuencia
mayor de lo normal con la dependencia. Entre estos factores se pueden
mencionar:
1. Edad del primer consumo. Si el consumo se inicia más tempranamente se
asocia con un mayor riesgo para el desarrollo de dependencia.
2. Consumo de sustancias adictivas en el entorno familiar
3. Existencia de familias disfuncionales: poca comunicación, gran autoritarismo,
abuso físico o sexual

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4. Presiones de los pares, socioculturales o problemas sociales, sobre todo si el
consumo está presente en el grupo de amigos
5. Aprendizaje previo con el uso de sustancias toleradas socialmente (cigarrillos,
alcohol etílico)
6. Vulnerabilidad del sujeto: edad, alteraciones psicológicas, trastornos de
personalidad del sujeto, alteraciones físicas de la persona.
En el inicio y persistencia del consumo de sustancias psicotrópicas, parece tener
capital importancia, la interacción de los sistemas dopaminérgicos,
serotoninérgicos, gabaérgicos, glutamaérgicos y neuropeptidérgicos.
La Asociación Psiquiátrica Americana define la dependencia de sustancias tóxicas
como un conjunto de síntomas que indican que el individuo sigue consumiendo la
sustancia, a pesar de los problemas importantes relacionados con su consumo.
La dependencia se caracteriza por cambios psíquicos o conductuales y físicos o
fisiológicos, que se presentan al suspender la droga y los cuales se pueden
revertir con la readministración de dicha sustancia. Con base en esto, podemos
decir que la dependencia a sustancias psicotrópicas se clasifica como:
•DEPENDENCIA PSÍQUICA: es la conducta compulsiva de un individuo,
mediante la cual consume reiteradamente un fármaco para lograr un satisfacción
personal. La dependencia psíquica usualmente implica un deseo intenso de buscar
y consumir la droga. Cuando un individuo se hace psicológicamente dependiente,
considera que necesita la droga para funcionar.
•LA DEPENDENCIA FÍSICA O FISIOLÓGICA: Es un estado de
neuroadaptación, producida por el reajuste de los mecanismos homeostáticos,
ante la administración repetida de una sustancia psicotrópica, que se manifiesta
por la aparición de intensos trastornos físicos y psíquicos, cuando se interrumpe
la administración del fármaco; este cuadro clínico se conoce como síndrome de
abstinencia o de supresión. La prueba real de dependencia física es la aparición
del síndrome de supresión o abstinencia. La dependencia física usualmente
ocurre cuando se usan estas sustancias en forma prolongada. En relación al
síndrome de abstinencia después de la administración reiterada de ciertas
drogas que causan dependencia (opioides, barbitúricos y alcohol etílico), la
abstinencia puede intensificar la conducta por la avidez o apetencia de la droga,
por la necesidad de evitar o aliviar las molestias ocasionadas por la privación
(reforzamiento negativo), o producir alteraciones fisiológicas lo suficientemente
graves como para seguir un tratamiento médico (Informe Técnico OMS Nº 28).

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La dependencia a las sustancias psicoactivas se puede producir como resultado de
la acción de varios factores. Las características propias de la droga y que
refuerzan su uso, en conjunto con las características biológicas propias del sujeto
y las circunstancias ambientales del individuo, pueden facilitar un repetido
consumo de la sustancia. Se establece un “aprendizaje asociativo” entre el
consumo de la sustancia psicoactiva y las emociones asociadas, relacionadas con la
liberación de dopamina en el núcleo accumbens que favorece el reforzamiento
para el uso de la droga; es decir, un individuo puede fácilmente condicionarse para
asociar las “emociones placenteras” o de otra índole (por ejemplo la “atención
enfocada”, la “memoria facilitada” y el desarrollo de ciertas “actitudes”), con el
uso de la sustancia, generando un aprendizaje condicionado que guía la motivación
para seguirla consumiendo. Con el uso repetido se establece una interrelación
entre la “recompensa” obtenida por el uso de la droga (el estímulo placentero
relacionado con el consumo de la sustancia) y la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens, lo que “refuerza” la conducta que conllevaría a seguir usando la
sustancia (reforzamiento positivo).
Todos estos factores actúan recíprocamente con factores individuales,
biológicos, sociales y culturales y determinarán si o no el uso de la sustancia será
repetido, y si ese uso repetido de la sustancia dará lugar a la dependencia.
Para considerar a un individuo en la etapa de la “dependencia” debe tener
clínicamente la presencia de al menos tres de las siguientes conductas:
• El deseo vehemente, compulsivo o incontrolado de consumir la sustancia.
Muchas veces este anhelo compulsivo (craving) o esta búsqueda vehemente de
la droga, se produce con la presencia de la sustancia o solo con la presencia de
estímulos asociados a ella (música, amigos, ambiente, olor, otros).
• Dificultad en controlar el uso de la sustancia, en términos de su inicio,
terminación o niveles del consumo.
• Intoxicación frecuente o síndrome de retiro o abstinencia cuando cesa su
uso, lo que lo obliga a seguirla consumiendo para evitarlo (“reforzamiento
negativo”).
• Evidencia de desarrollo de tolerancia.
• El individuo se vuelve negligente hacia su entorno, pérdida o abandono de las
actividades laborales o sociales
• Uso persistente a pesar de sus evidentes consecuencias dañinas a su salud
integral
La Academia Americana de Psiquiatría, incluye además los siguientes criterios:

• Utilización de la droga con más frecuencia o en mayor cantidad que la
necesaria por motivos médicos o sociales
• Inversión de gran cantidad de tiempo en adquirir y usar drogas o recuperarse
de sus efectos
Cabe resaltar que, aunque cada clase de sustancias psicoactivas, tiene su propio
mecanismo de acción farmacológico, todas activan al sistema dopaminérgico
mesolímbico (desde el área tegmental ventral hasta la corteza prefrontal), con
liberación de dopamina en el núcleo accumbens como núcleo clave, mecanismo que
es común a todas estas sustancias y que es responsable para el grupo de síntomas
y signos que caracterizan a la dependencia a las mismas.
De acuerdo a su capacidad de provocar o no dependencia física, las drogas se
clasifican en duras (opioides, alcohol etílico, nicotina, barbitúricos y
benzodiazepinas) y blandas (marihuana, cocaína, anfetaminas, LSD).
La abstinencia puede ocurrir espontáneamente o ser precipitada por antagonistas,
como la naloxona en la dependencia a opioides y el flumazenil con benzodiazepinas.
Drogas diferentes dentro de una misma clase farmacológica pueden mantener la
dependencia física originada por otras drogas del mismo grupo.
TOLERANCIA:
La tolerancia es el efecto disminuido de una droga, con el uso repetido y la
necesidad de dosis crecientes, para producir el mismo efecto inicial; se refiere a
la reducción de la sensibilidad a un fármaco, después de su administración
reiterada, con necesidad de dosis mayores para producir la misma magnitud del
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efecto causado anteriormente por una dosis menor. Dado que la tolerancia no
ocurre al mismo tiempo para todos los efectos, el usuario va consumiendo dosis
cada vez mayores, con el riesgo e sufrir intoxicación. Este tipo de tolerancia se
denomina farmacodinámica y ocurre en el receptor por fenómenos de
neuroadaptación. Debe diferenciarse de la tolerancia farmacocinética o
disposicional, relacionada con el aumento del metabolismo de las drogas con
reducción de sus niveles plasmáticos. Este tipo de tolerancia farmacodinámica o
farmacocinética, se denomina tolerancia adquirida. Otros tipos de tolerancia son:
• Tolerancia aprendida: Es la reducción de los efectos de un fármaco o
sustancias a causa de mecanismos compensadores aprendidos.
• Tolerancia invertida (sensibilización): Es un incremento de los efectos con las
mismas dosis del fármaco. Se presenta con cocaína o anfetaminas.
• Tolerancia cruzada: El uso repetido de sustancias de una categoría, confiere
tolerancia no sólo a la que se está empleando, sino también a otras del mismo
grupo estructural o mecanístico.
Un término importante es el de droga de diseño (design drug), que se refiere al
conjunto de nuevas drogas elaboradas clandestinamente, por personal con
conocimientos en química. Dichas sustancias tienen estructuras análogas a las
drogas clásicas como anfetaminas u opioides, como se detallará luego. Una de las
clasificaciones más usadas de las drogas de abuso según sus efectos es esta:
1. Grupo de los Psicoestimulantes
2. Grupo de los Opioides
3. Grupo de los Cannabinoides
4. Grupo del Alcohol - Barbitúrico (y otros Depresores)
5. Grupo de los Alucinógenos
6. Grupo de los Anticolinérgicos
7. Grupo de los Inhalantes volátiles
8. Otros
1. GRUPO DE LOS PSICOESTIMULANTES
Dentro del grupo, destacan cocaína y anfetaminas, sustancias utilizadas
principalmente para experimentar sus efectos estimulantes sobre SNC. Se
relaciona tambien con la automedicación de anfetaminas, para mantenerse en

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estado de vigilia o como anorexígeno (deportistas, estudiantes, sujetos cansados
o agotados, choferes y vigilantes nocturnos).
La cocaína actúa en el encéfalo como bloqueador del transportador de
monoaminas (o aminas biógenas), con afinidad similar por los transportadores de
dopamina, norepinefrina y serotonina. El antagonismo de las proteínas
transportadoras, lleva a una mayor disponibilidad de estos neurotransmisores
monoaminérgicos en la hendidura sináptica, para actuar en receptores pre y
postsinápticos. Se produce entonces un reforzamiento de la neurotrasmisión
catecolaminérgica, en las sinapsis de dopamina en las vías mesolimbicas
ascendentes. En relación con el mecanismo de acción de las anfetaminas,
aumentan la liberación de dopamina, inhiben la recaptación, se comportan como
agonista del receptor postsináptico y tienen acciones IMAO.
Es ampliamente aceptado, que la capacidad de la cocaína para actuar como un
reforzador, es debida en gran parte, al bloqueo de la recaptación de dopamina.
Los receptores D1 y D2 están involucrados en los efectos reforzadores de la
cocaína. El sistema serotonérgico puede influir, en las propiedades reforzadoras
de la cocaína, porque facilita la transmisión de dopamina en el núcleo accumbens.
La interacción de neuronas dopaminérgicas con el sistema opioide en el área de
recompensa explica los efectos psicotrópicos de la cocaína.
La cocaína es el alcaloide natural contenido en las hojas de la planta de coca
(Erythroxylon coca) que crece en Bolivia, Perú, Colombia y México. Químicamente
la cocaína es la benzilmetilecgonina, la cual esta muy relacionada con la tropina, el
aminoalcohol de la atropina.
La cocaína se presenta en las siguientes formas:
a. - Bazuco o Pasta de coca: Es el sulfato de cocaína y se obtiene tratando las
hojas de coca con bicarbonato de sodio, cal, cenizas de madera, cemento o polvo
de ladrillo; luego disolución en gasolina o kerosene y posteriormente se agrega
ácido sulfúrico, permanganato de potasio y amoniaco. Se presenta como un polvo
grueso o terrones amarillentos, con olor a amoníaco y aceitoso al tacto. Es fumado
con cigarrillos comunes o de marihuana.
b. - Clorhidrato de Cocaína (“Coca”, “Nieve”, “Polvo Dorado”, “Dama”, “Perico”): Se
obtiene a partir del bazuco, el cual se trata con acetona, éter etílico y ácido
clorhídrico. Es un polvo blanco cristalino, olor aromático y sabor amargo, el cual
produce un efecto peculiar en la lengua, adormeciéndola y privándola de su
sensibilidad. Se consume por inhalación nasal, inyección IV y menos frecuente por
ingestión. Se puede usar mezclada con heroína y la mezcla se conoce como
speedball (bolígrafo)

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c. - Crack (Base Libre): Llamado así porque separa la droga activa de su sal.
Elaborada a partir del clorhidrato, mediante alcalinización con bicarbonato de
sodio o hidróxido de sodio y extracción con solventes orgánicos, como éter y
acetona. Nombre común “Echao pa’ tras”. Se presenta como gránulos que se fuman
en pipas de vidrio.
La vida media de la cocaína, es de menos de una hora después de una dosis única,
pero puede ser mayor con dosis repetidas. Se metaboliza rápidamente por
esterasas plasmáticas y hepáticas, con metabolitos que se eliminan por la orina.
Cabe resaltar que el consumo simultáneo de cocaína y alcohol etílico, podría
explicar episodios isquémicos coronarios, incluso infarto de miocardio, debido a la
formación de un metabolito producto de la interacción de ambas drogas, conocido
como cocaetileno o etilcocaína, el cual produce vasoespasmo coronario intenso.
En relación con las anfetaminas, se han utilizado en el tratamiento de la obesidad,
como analéptico y en niños con déficit de atención. Destacan en este grupo,
anfetamina (benzedrina), dextroanfetamina (dexedrina), metaamfetamina,
fenmetracina, fenilpropanolamina, metilfenidato, pemolina, dietilpropión y
mefenorex. Algunas de dichas anfetaminas como MDMA y STP tienen efectos
alucinógenos. Las anfetaminas se presentan como cápsulas y tabletas de colores,
en forma de corazón. Las drogas de diseño de este grupo son;
metilendioxianfetamina (MDA), metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis),
metilendioxietilanfetamina (MDEA), metilendioxi - N - etilanfetamina (Eva).
El mecanismo de acción primario de anfetaminas es la estimulación de la
liberación de dopamina de las terminaciones nerviosas, vía transportador de
dopamina. Así, la dopamina puede ser liberada independientemente de excitación
neuronal; esto contrasta con los efectos de la cocaína que bloquea la recaptación
de monoaminas en la terminal nerviosa, afectando sólo neuronas activas. Al igual
que la cocaína, las anfetaminas también inhiben en cierto grado, la recaptación de
catecolaminas, aumentando su capacidad para activar receptores; las anfetaminas
también pueden estimular directamente receptores de catecolaminas, lo cual
refuerza su actividad monoaminérgica.
La vía principal de ingreso es oral, pero se han usado intravenosamente, mediante
la disolución de los comprimidos. La vida media es de diez (10) horas para
metaanfetamina y de cinco (5) horas para anfetamina. Sufren metabolismo
hepático y eliminación urinaria, pudiendo aumentarse la excreción por la
acidificación de la orina con vitamina C.
Las manifestaciones clínicas en la intoxicación por psicoestimulantes son: euforia
activa, confusión, alucinaciones, palidez, rubor facial, hipertensión arterial,

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midriasis, sudoración, convulsiones, hiperactividad, delirio, taquicardia, arritmias,
temblores, ideas paranoides, agitación, hipertermia, disnea, boca seca, coma. En
el caso de intoxicación con cocaína, se describe un tipo de alucinaciones
denominadas microzoopsias, en las cuales el paciente “ve” y “siente” la presencia
de animales pequeños debajo de la piel, lo que conlleva a rascados permanentes
que producen escoriaciones generalizadas. El tratamiento es básicamente
sintomático:
• Agitación: haloperidol; fenotiazinas: clorpromazina y levomepromazina
(Psicofármacos).
• Convulsión: diazepam (Psicofármaco)
• Hipertensión arterial: el haloperidol puede simultáneamente reducir la
presión arterial por efecto antiadrenérgico alfa
• Arritmias: antiarrítmicos
• Hipertermia: medios físicos
• Diuresis forzada ácida (Vitamina C y diuréticos): anfetaminas.
Se desarrolla ligera a intensa dependencia psíquica a cocaína y anfetaminas e
intensa tolerancia sólo a anfetaminas. Se ha planteado que la cocaína puede
producir algún grado de dependencia física.
El síndrome de abstinencia no está bien determinado y se observan mialgias,
temblor, sueño prolongado, tendencia al suicidio, dolor abdominal, hambre
excesiva, adinamia, escalofríos, ansiedad y depresión.
El tratamiento del síndrome de abstinencia consiste en sedación, psicoterapia,
amantadina y bromocriptina para anfetaminas y antidepresivos tricíclicos para
cocaína.
La cafeína también se estudia en el grupo de los psicoestimulantes; es la droga
psicotrópica más popular del mundo. Conjuntamente con teofilina y teobromina
son alcaloides vegetales denominados metilxantinas.
Las bebidas se preparan de la infusión del café (Coffea arábica), té (Thea
sinensis), cacao (Theobroma cacao), bebidas de cola (Cola accuminata); acá se
incluyen las bebidas “energizantes” que se venden y consumen solas o combinadas
con alcohol etílico y resultan ser estimulantes del SNC por su alto contenido en
cafeína; en estos casos, pueden aumentar el umbral a la ebriedad alcohólica y
ademas producen deshidratación por el efecto diurético de ambos compuestos.
Los efectos de la cafeína son: Sensación de bienestar, aclaramiento del
pensamiento, actividad intelectual sostenida, disminución del tiempo de reacción,

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incremento de la actividad psicomotriz, disforia, ansiedad, inquietud, nerviosismo,
excitación, insomnio, alteraciones gastrointestinales y cardiacas.
La cafeína no es realmente una droga físicamente adictiva como los opioides, el
etanol o los sedantes. Los efectos clínicos asociados con la abstinencia son más
conductuales y psicológicas. El síntoma más común de abstinencia, es la cefalea
además de letargo e irritabilidad, especialmente en los grandes consumidores.
Las xantinas en general inhiben los receptores de adenosina, un neurotransmisor
purinérgico inhibidor. A dosis altas estimula receptores adrenérgicos. Se ha
demostrado que la cafeína incrementa la concentración del AMPc, al inhibir la
fosfodiesterasa, enzima que degrada al AMPc, aumentando los efectos de los
neurotrasmisores catecolamínicos.
2. GRUPO DE LOS OPIOIDES
El opio se encuentra en el exudado lechoso, que se obtiene por la incisión de las
cápsulas de la amapola adormidera (Papaver somniferum). Los principales
alcaloides naturales presentes en el opio son la morfina y la codeína. La heroína
(diacetilmorfina), es el opioide semisintético más consumido y es mucho más
potente que la morfina. Dentro de los sintéticos destacan meperidina, levorfanol,
fentanilo, propoxifeno, pentazocina, difenoxilato y metadona. Las drogas de
diseño de este grupo son alfametilfentanilo (AMF o china blanca),
metilfenilpropionoxipiperidina (MPPP) y la metilfeniltetrahidropiridina (MPTP).
Los compuestos opioides, a pesar de ser también depresores de SNC, se
describen aparte de este grupo, por sus características propias y sus efectos.
Es creciente el número de farmacodependientes por el abuso de los compuestos
de uso médico, no solamente de morfina, buprenorfina, meperidina, para el
tratamiento de dolores crónicos, sino también de medicamentos de venta libre,
como las combinaciones de codeína combinados con acetaminofen o AINES o con
difenhidramina (Atamelco, Acuten, Combaren, Dolviran, Ibucoden, Mercindol,
Painfort, Zaldiar; Codebromil, Codelasa, Codipront, Metilcodin, Preveral/Codeína,
Tessamag/Codeína).
La morfina se presenta en forma de polvo, tabletas, cápsulas, y líquidos y se
administra por vía oral o parenteral. La heroína es un polvo blanco o marrón,
amargo, con olor a vinagre que es inhalado o inyectado.
El mecanismo de acción se relaciona con la estimulación por compuestos opioides,
de receptores estereoespecíficos µ (mu), ĸ (kappa) y δ (delta). El sistema opioide
está representado en gran parte de áreas cerebrales, involucradas en las

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respuestas a sustancias psicoactivas, tales como la corteza cerebral, sistema
límbico, tegmento ventral, núcleo accumbens. sustancia gris periacueductal, tallo
cerebral, tálamo medio, núcleos solitarios, amígdalas, sustancia gelatinosa de
medula espinal, área postrema y fibras del vago (efecto analgésico). Los 3 tipos
de receptores opioides mu, delta y kappa, median las actividades tanto de
opioides exógenos (drogas), como de péptidos endógenos y son los elementos
esenciales en la comprensión de las conductas controladas por opioides. Los
péptidos opioides están involucrados en una amplia variedad de funciones que
regulan las respuestas al stress, alimentación, humor, aprendizaje, memoria y
funciones inmunes. El mecanismo que explica la euforia, tranquilidad y otras
alteraciones del humor, se relaciona con el sistema de recompensa (tegmento
ventral, núcleo acumbens, corteza prefrontal), sistema límbico y locus ceruleus),
mediante la interacción del sistema opioide con neuronas dopaminérgicas.
La acción de los agonistas opioides sobre dichos receptores se manifiesta por
analgesia, somnolencia, estupor, cambios de ánimo; depresión respiratoria,
disminución de la motilidad intestinal, nauseas, vómitos, alteraciones autonómicas
y endocrinas.
Las vías de administración son: Inyección IV, inhalación o ingestión. Las
manifestaciones clínicas consisten en euforia pasiva, estupor, somnolencia, coma,
hipotermia, hipotensión arterial, apnea, miosis, hiporreflexia, shock, edema
pulmonar agudo, arritmias, convulsiones.
El tratamiento en la fase aguda consiste en medidas generales y de sostén, así
como en administrar el antagonista puro naloxona (Narcan, Oxogina) en casos
severos, con el riesgo de precipitar el síndrome de abstinencia si el paciente es
dependiente a opioides.
Los opioides producen intensa dependencia psíquica y física y tolerancia. El
síndrome de abstinencia se caracteriza por midriasis, lagrimeo, bostezos, piel
carne de gallina, taquicardia, calambres, espasmos, vómitos, diarrea, temblores,
ansiedad, escalofríos.
El tratamiento de destoxificación consiste en la administración de metadona,
clonidina y naltrexona, esta última se utiliza en el paciente ya desintoxicado. El
uso de metadona está basado en su farmacocinética. Esta sustancia tiene una
mayor biodisponibilidad oral y además se acumula en tejidos, por lo cual, al
suspenderse, produciría un síndrome de abstinencia mucho más leve y de más
fácil manejo. La clonidina, fármaco aprobado como antihipertensivo, es un
agonista alfa 2 adrenérgico, el cual disminuye la neurotransmisión adrénergica en
el locus ceruleus, pudiendo minimizar muchos de los síntomas de abstinencia a los

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opioides. Otra opción farmacológica, es la terapia con antagonistas de los
receptores opioides, como la naltrexona, que se utiliza cuando el paciente ya está
desintoxicado. La naltrexona es un antagonista puro y de alta afinidad de los
receptores opioides mu (µ), kappa y delta. Bloquea de manera competitiva, los
efectos de los opioides como heroína, morfina u otros agonistas de los receptores
opioides.
3. GRUPO DE LOS CANNABINOIDES
La marihuana es el nombre común de la planta Cannabis sativa, la cual sintetiza
una gran cantidad de compuestos químicos donde destacan los cannabinoides como
canabinol, canabidiol y ∆ (delta) 9 Tetrahidrocanabinol (∆ - 9THC), este último
con la mayor actividad psicotrópica.
La hoja seca de la planta contiene entre 1 a 3 % de ∆ - THC; el hashish se
obtiene de las hojas y flores y su concentración de ∆ - 9THC, es cinco a quince
veces mayor que en la hoja seca (chocolate - aceite de hashish).
Puede ser fumada, ingerida y más raramente administrada parenteralmente. El
polvo de hojas, al ser quemado tiene un olor similar a incienso o a grama. Los
cigarrillos son pequeños con las puntas dobladas.
Los receptores cannabinoides y sus ligandos endógenos constituyen juntos lo que
se conoce como el “sistema endocannabinoide”. Los cannabinoides naturales
derivados de plantas o sus análogos sintéticos son los clásicos agonistas del
receptor cannabinoide.
Los compuestos cannabinoides inducen sus efectos farmacológicos por activación
de dos tipos de receptores que se han identificado: el receptor CB1, que está
altamente expresado en el sistema nervioso central (SNC) y el receptor CB2, el
cual está localizado en tejidos periféricos principalmente a nivel del sistema
inmune. El ∆ - 9THC y sus análogos, muestran buena correlación entre su afinidad
por estos receptores y sus efectos, denotando que estos receptores son los
blancos para estos compuestos. Después de la identificación del primer receptor
cannabinoide, se inició la búsqueda de un ligando endógeno para este receptor. El
descubrimiento del primer ligando cannabinoide endógeno (endocannabinoide),
ocurrió en 1992 cuando se aisló del cerebro de cerdo, la anandamida araquinodil
etanolamida. Otros tipos de endocannabinoide se describieron posteriormente.
La identificación de estos compuestos endocannabinoides y el desarrollo de
agonistas cannabinoides sintéticos potentes y selectivos, así como también
antagonistas cannabinoides selectivos, han jugado un papel importante en los

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avances recientes en la farmacología cannabinoide. Los ligandos endógenos se
sintetizan y liberan de neuronas y son removidas del espacio extracelular por un
proceso de captación mediado por un transportador, presente en las membranas
de neuronas y astrocitos. Esto se toma como evidencia que estos cannabinoides
endógenos se comportan como neurotransmisores centrales.
Al igual que con otras sustancias psicotrópicas, existen evidencias que el ∆ -
9THC, incrementa la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica desde el
tegmento ventral al núcleo accumbens, la cual es una región clave en el desarrollo
de dependencia. Estudios in vivo demuestran que el ∆ - 9THC incrementa las
concentraciones extracelulares de dopamina en el núcleo accumbens. Se ha
comprobado por microdiálisis cerebral, que ∆ - 9THC aumenta la dopamina
extracelular preferencialmente, en las prolongaciones del núcleo accumbens,
similar a la acción de muchas sustancias psicoactivas. La administración sistémica
de ∆ - 9THC o cannabinoides sintéticos, también incrementa la descarga
espontánea de neuronas dopaminérgicas dentro del tegmento ventral.
La distribución cerebral de los sitios de unión de CB1, se correlaciona con los
efectos de los cannabinoides sobre la memoria, percepción, control motor y
efectos anticonvulsivantes. Los agonistas de los receptores afectan la cognición y
la memoria y alteran el control de la función motora. Así que, en corteza cerebral,
hipocampo, hipotálamo, cerebelo, putamen - caudado lateral, sustancia negra, pars
reticulata, globo pálido, núcleo endopeduncular y capa molecular de cerebelo, se
encuentran altas concentraciones de receptores CB1. Niveles intermedios se
localizan en núcleo accumbens. También se encuentran receptores CB1, en las vías
del dolor en cerebro y médula espinal y en las terminales periféricas de las
neuronas sensoriales primarias, explicando así las propiedades analgésicas de los
agonistas de los receptores cannabinoides. Los receptores CB1 están expresados
en neuronas de corazón, vas deferens, vejiga urinaria e intestino delgado.
Los receptores CB1 localizados en las terminales nerviosas, suprimen la liberación
hormonal de transmisores que incluyen acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 5 -
hidroxitriptamina, GABA, glutamato y aspartato. Los receptores CB2 encontrados
en células inmunes, con particularmente elevados niveles en células B y
macrófagos, son inmunomoduladores.
La duración de los efectos subjetivos después de un cigarrillo de marihuana es de
alrededor de 2 a 3 horas. Las manifestaciones clínicas más características son:
somnolencia, euforia, sensación de bienestar, alteración de la percepción del
tiempo (desintegración temporal), ebriedad, trastornos de la memoria, alteración
del humor, despersonalización, disminución de la coordinación motora, lenguaje
estropajoso, pánico, sensación de locura inminente, enrojecimiento de conjuntivas

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y úvula, boca seca, taquicardia, midriasis, disminución de la motilidad intestinal,
retención urinaria, aumento del apetito.
El tratamiento de la intoxicación es de tipo general, aislamiento, sedación y
psicoterapia.
La droga produce ligera a moderada dependencia psíquica, no se describe
dependencia física ni tolerancia. La suspensión de la droga da origen a un
síndrome caracterizado por insomnio, agitación, ansiedad, agresividad, temblores
y anorexia.
4. GRUPO DE LOS DEPRESORES:
Incluye alcohol etílico, barbitúricos como fenobarbital, secobarbital y
pentobarbital; benzodiazepinas (Flunitrazepam, clordiazepóxido, alprazolam,
lorazepam, clorazepato y diazepam).
Estos compuestos generalmente son utilizados por pacientes
farmacodependientes, para producir un estado de euforia o ebriedad; para calmar
la ansiedad o el insomnio; o para reducir los efectos indeseables de drogas
psicoestimulantes. La sedación es el efecto principal de este grupo y la vía de
administración más común es la oral.
El alcohol etílico (ETOH) es la droga tipo y la más consumida, se absorbe
efectivamente a nivel de yeyuno - ileon y su absorción puede retrasarse con los
alimentos. Se distribuye ampliamente en el organismo y el 90% se metaboliza en
el hígado a acetato y luego a agua y dióxido de carbono, mediante oxidación por el
sistema enzimático alcohol aldehido deshidrogenada con incremento de la relación
NADH/NAD.
El mecanismo de acción de ETOH sobre SNC, se ha centrado en los efectos de
ETOH sobre la función de canales iónicos activados por aminoácidos excitatorios
(glutamato) e inhibitorios (GABA). El ETOH aumenta la actividad inhibitoria
mediada por receptores GABA - A y disminuye la actividad excitatoria mediada
por receptores de glutamato, especialmente los receptores NMDA. El ETOH abre
directamente el canal de cloruro y tiene por lo tanto efectos depresores
exagerados en relación a los propios del GABA. En conclusión, en la intoxicación
aguda por ETOH, éste potencia la acción inhibitoria del GABA, e inhibe la acción
excitatoria del glutamato.
Estos dos mecanismos de acción, pueden estar relacionados con los efectos
generales sedantes de ETOH y con la afectación del aprendizaje y la memoria
durante los períodos de intoxicación. Los receptores GABA - A son sensibles a

16
ETOH en diversas regiones cerebrales y están claramente involucrados tanto en
sus efectos agudos, como en los fenómenos de dependencia y tolerancia y en su
autoadministración. La activación de los receptores GABA - A media muchos de
los efectos conductuales de ETOH, como incoordinación motora, ansiólisis y
sedación.
Los efectos reforzadores producidos por ETOH, están también relacionados, con
el aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas del área tegmental
ventral y la liberación de dopamina, en el núcleo accumbens, posiblemente como
consecuencia secundaria de la activación del sistema GABA o la estimulación de
opioides endógenos.
La actividad de la dopamina ocurre sólo con niveles sanguíneos crecientes de
ETOH. El aumento de la dopamina mesolímbica, es esencial para el desarrollo de
los efectos reforzadores de las sustancias psicoactivas. ETOH deprime los
centros inhibitorios superiores, liberando los mecanismos normales que controlan
las restricciones sociales y conductuales.
Con alcoholemias de 50 mg/dl, ya se aprecian alteraciones de los procesos del
pensamiento y por encima de 100 mg/dl, trastornos del juicio, respuesta lenta a
estímulos, ataxia, amnesia. El coma etílico aparece con niveles superiores a 300
mg/dl y es rara la muerte, a menos que haya ingestión simultánea de barbitúricos
o benzodiazepinas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: confusión, lenguaje estropajoso,
somnolencia, ataxia, aliento etílico, nistagmo, hipotensión arterial, delirio, miosis,
hiporreflexia, coma, depresión respiratoria, shock.
El tratamiento de la intoxicación es de tipo general y de apoyo de las funciones
vitales; la diuresis forzada alcalina esta indicada en fenobarbital. Los antídotos
disponibles son el flumazenil para la intoxicación por benzodiazepinas. Piridoxina
(Vitamina B6) en el etilismo agudo, así como glucosa y tiamina IV (Vitamina B1), en
la terapia de la encefalopatía y de la cetoacidosis alcohólica.
Se desarrolla dependencia psíquica y física a los barbitúricos, ETOH y
benzodiazepinas. Así mismo, se presenta tolerancia ligera a ETOH e intensa a los
barbitúricos. ETOH se comporta como inductor de metabolismo de otros
fármacos.
La terapia del síndrome de abstinencia consiste en la reducción progresiva de la
dosis, en la terapia de sustitución por otra droga y la psicoterapia. Se usa la
clonidina IV/VO con aparentes buenos resultados. Además vitaminas B1, B6, C,
benzodiazepinas y psicoterapia.

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5. GRUPO DE LOS ALUCINÓGENOS
En esta clase se encuentran: a) Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), un derivado
del cornezuelo de centeno y que constituye la droga tipo; b) Fenciclidina (PCP o
píldora de la paz), usada como anestésico veterinario; c) Psilocibina, una
triptamina extraída del hongo Psilocibe mexicana y cubensis; d) Mezcalina,
principio activo del cactus peyote (Lophophora williamsii). Otros compuestos
alucinógenos son metilendioximetaanfetamina (MDMA o extasis),
dimetoximetilanfetamina (STP), bufotonina, compuesto similar a la triptamina que
se extrae de las semillas y hojas de la Cohoba o yopo (Anadenanthera peregrina).
Del ololiuqui, maravilla o dondiego de día (Ipomoea violácea), se extraen
compuestos estructuralmente relacionados con LSD (monoetilamida del ácido
lisérgico).
A raíz de la aparición de los alucinógenos como LSD, se han acuñado nuevos
términos, como el de droga psicodélica que sugiere su capacidad para producir un
aumento de la capacidad de percepción, del pensamiento y de las sensaciones.
También han sido calificadas como psicotomimética porque origina síntomas
similares a una psicosis auténtica.
La LSD es el alucinógeno tipo del grupo, el más ampliamente usado y el más
estudiado. Fue obtenida de un hongo del centeno, el cornezuelo y se le procesa
como polvo, comprimidos o líquido. Se coloca en papel secante o estampillas. En el
argot se le denomina “ácido”, “bichos”, “secantes”, “estrellas”, “micropuntos”,
“vulcanos”. Se administra por vía oral y su acción es prolongada aun a dosis bajas
(8 - 12 hs). Como todos los alucinógenos, no tiene uso médico conocido y los
efectos más prominentes ocurren sobre la experiencia subjetiva. La LSD actúa en
el sistema serotonínico y es un agonista del autoreceptor, en el núcleo del rafe, lo
cual explica las alucinaciones. Un autoreceptor es un receptor en una neurona
para el transmisor que ella libera. La activación de un autoreceptor actúa como un
mecanismo de feedback negativo para desactivar la descarga de la neurona. Eso
ayuda a regular la descarga neuronal y a evitar la sobreactivación de neuronas.
LSD actúa como un agonista de serotonina o como un agonista parcial; LSD
también interactúa con muchos subtipos de receptores y en la actualidad, no es
posible atribuir los efectos psicodélicos a un subtipo solo.
Estos efectos comprenden labilidad del humor, alteración de los procesos del
pensamiento, alteración de la percepción visual, auditiva y somatoestésica,
trastornos del juicio. Todo esto constituye el típico “viaje” en el cual el individuo
refiere “ver la música”, “oir la pintura”, “detener el tiempo”, “sentirse ave”, “vivir
otra época”, “verse por dentro”. Al mismo tiempo aparece una sintomatología de
estimulación simpática: hipertensión arterial, taquicardia, midriasis,

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hiperglicemia, auto y heteroagresión. Sin embargo la sobredosis no parece ser un
problema común y los riesgos derivan de los traumatismos que pueden ocurrir
durante el cuadro. En quienes han consumido LSD, es común la reaparición de
alucinaciones y síntomas de despersonalización, varios meses después de
abandonar el uso de la droga, sin que exista el estimulo de la droga, frente a una
gran vivencia anímica. Es el llamado flashback que se presenta en un momento
inesperado, en el que se reproduce un auténtico viaje.
Este tipo de drogas se consume en el pretexto de buscar una concepción
diferente de la vida, sus problemas y explorar nuevas y distintas soluciones.
LSD ha sido desplazada por PCP, originalmente desarrollada como anestésico
general y estructuralmente parecida a la ketamina. Fue proscrito su uso en
medicina humana por sus efectos tóxicos. Es una droga de diseño que puede
sintetizarse a partir de fosfato de piperidina y ciclohexano. PCP combina la
acción de estimulantes, simpaticomiméticos, barbitúricos y alucinógenos. Su sitio
de acción es el receptor N - metil - D - aspartato (NMDA) localizado en
estructuras límbicas y corticales. PCP es un antagonista no competitivo en el
receptor NMDA; la psicosis inducida puede durar varias semanas, a pesar de la
suspensión de la droga. La ketamina, un análogo de PCP también antagonista no
competitivo del receptor NMDA, tiene una mayor afinidad por este receptor,
tambien induce efectos psicotomiméticos en voluntarios sanos y exacerba los
síntomas en pacientes con esquizofrenia. En resumen, PCP ocupa el receptor
NMDA, evitando las acciones fisiológicas de glutamato y aspartato, disminuyendo
la conductancia de cationes y la despolarización. Algunos opioides y otras drogas
tienen actividad fenciclidinosimilar en animales y se unen al mismo sitio.
Muchos la catalogan como “ilusionógena” por su capacidad de distorsionar
estímulos reales en el ambiente, más que crear nuevos estímulos donde no
existen; es común la distorsión de la imagen corporal, conducta bizarra y violenta,
hipertonía muscular, hipertensión arterial, catalepsia, nistagmo, mirada fija,
hippus, opistótonos, hemorragia cerebral.
Sus vías de administración son inhalación nasal, fumada mezclada con marihuana,
ingestión y menos frecuente inyección IV o SC; se presenta como polvo, terrones,
tabletas o líquidos. Se absorbe rápidamente por cualquier vía, es altamente
liposoluble y es un compuesto básico, por lo que se concentra en tejidos de alto
contenido graso, en compartimientos biológicos con pH ácido como LCR y
secreciones gástricas. Se resecreta a estómago, de donde pasa al intestino y en
cuyo pH alcalino puede ser absorbida.

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En relación con la éxtasis (MDMA), se trata de una anfetamina pero se considera
un alucinógeno, cuyos efectos pueden estar relacionados con varios
neurotransmisores como serotonina, dopamina y norepinefrina. Sin embargo, la
serotonina juega el principal papel en la mediación de los efectos del éxtasis. Hay
un incremento de la serotonina porque MDMA se une al transportador de
serotonina y lo bloquea, evitando su recaptación. Eventualmente esto lleva a
depleción prolongada de serotonina y metabolitos en el cerebro. MDMA también
aumenta la liberación de dopamina.
La mezcalina (trimetoxifeniletilamina), es una sustancia psicotrópica débil con
efectos parecidos a LSD. La psilocibina produce efectos anticolinérgicos y
colinérgicos mixtos.
Los alucinógenos producen ligera o moderada dependencia psíquica, muy poca
dependencia física y variable tolerancia.
6. GRUPO DE LOS ANTICOLINÉRGICOS
Los compuestos principales son los alcaloides atropina y escopolamina presente en
las plantas Datura (ñongué o trompeta de ángel).También se comportan como
anticolinérgicos, medicamentos antiespasmódicos, antihistamínicos de primera
generación, antiparkinsonianos y antidepresivos tricíclicos.
Estos fármacos producen profundas alteraciones de la conciencia, delirio,
alucinaciones y otros signos característicos del síndrome antimuscarínico como
rubor facial, piel seca y caliente, agitación psicomotriz, sequedad de la boca y
convulsiones. Generalmente estos compuestos son administrados por vía oral e
inhalatoria (ñongué).
La burundanga es una droga delictiva que contiene flores de ñongue combinadas
con flunitrazepam (benzodiazepina); esta droga administrada en forma
subrepticia o inadvertida por vía oral, inhalatoria o cutánea, produce un estado de
automatismo, estupor y amnesia. El tratamiento consiste en el uso de
fisostigmina, la sedación y las medidas generales.
7. GRUPO DE LOS INHALANTES VOLÁTILES
Muchos compuestos químicos volátiles y ciertos gases, pueden producir efectos
psicotrópicos como ebriedad y euforia transitorias, siendo por lo tanto
susceptibles de abuso.
Se plantea que los solventes tienen un efecto GABAérgico como barbitúricos,
benzodiazepinas y alcohol; los solventes usados comúnmente incluyendo tolueno,
también afectan la actividad de canales iónicos activados por ligandos. El tolueno

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como el alcohol, refuerza reversiblemente las corrientes sinápticas mediadas por
receptores GABA - A. El tolueno tiene efectos bifásicos, excitatorios e
inhibitorios, sobre la neurotransmisión GABAérgica.
La dopamina en el nucleo accumbens está íntimamente relacionada con la
dependencia a sustancias psicoactivas; la inhalación aguda de tolueno por ratas,
resulta en un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en el estriado y
cambios en la descarga neuronal de neuronas dopaminérgicas del tegmento
ventral. Por lo tanto los estudios electrofisiológicos sugieren que la
neurotransmision dopamínica mesolímbica puede ser cambiada por exposición a
tolueno.
a. - OXIDO NITROSO: Agente anestésico general inhalatorio que produce
anestesia de corta duración.
b. - NITRITOS ALIFÁTICOS: Los cuales son vasodilatadores por acción sobre
músculo liso, con producción de hipotensión e isquemia cerebral, a causa del
encharcamiento venoso periférico, lo cual lleva a vértigo y euforia.
c. - LIQUIDOS VOLÁTILES: Donde se incluyen éter, cloroformo, gasolina,
solventes, pinturas, colas, correctores, quitamanchas, limpiadores a base de
benceno, tolueno, xileno, hidrocarburos clorinados, propulsores de aerosoles. El
principal constituyente de las colas de zapato o de carpintería es el tolueno.
Los principales efectos son ebriedad, euforia, alucinaciones, anorexia, confusión,
agresividad; arritmias, lesiones neuronales, retraso psicomotor y daño hepático.
8. NICOTINA Y TABACO
La autoadministración de nicotina es la base del uso del tabaco y es el
componente del mismo que causa dependencia. La nicotina es el alcaloide principal
de las hojas de la planta del tabaco, Nicotina tabacum; alrededor del 90% de la
nicotina en el humo inhalado se absorbe en el tracto respiratorio. El chimó es
pasta de tabaco que se consume por vía oral.
Otros compuestos importantes del tabaco con efectos indeseables son alquitrán,
monóxido y dióxido de carbono, arsénico, benzopireno, amoníaco, nitrosaminas,
oxido y dióxido de nitrógeno, acroleína, formaldehído, acetaldehido.
Aunque los efectos psicológicos de la nicotina son claramente sutiles,
verdaderamente que ellos ocurren e incluyen cambios de humor, disminución del
stress, mejoría del rendimiento, facilitación de la memoria y reducción de la
agresividad.

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Parte de la dependencia al cigarrillo se debe probablemente a la gratificación oral
y a otros aspectos psicológicos, incluyendo los que se suprimen al fumar y que
aparecen durante la abstinencia.
Se sabe que la nicotina promueve la síntesis de dopamina, mediante el incremento
de la expresión de hidroxilasa de tirosina y la liberación de dopamina en las vías
dopaminérgicas mesolímbica y nigroestriata. La nicotina aumenta la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens y el bloqueo de la liberación de dopamina,
reduce la autoadministración de nicotina en ratas. La nicotina estimula la
transmisión dopamínica en áreas cerebrales específicas y en particular en el
núcleo accumbens y en áreas de la amígdala. Por lo tanto, la nicotina depende de la
dopamina, para explicar los efectos conductuales, que son los más relevantes para
sus propiedades reforzadoras; es probable que esta sea la base de la capacidad
adictiva del tabaco, aunque otros sistemas neuronales relacionados con la
dependencia a sustancias, también puedan ser modulados por la nicotina, como
opioides, glutamato, serotonina y glucocorticoides
El síntoma subjetivo más consistente y dramático, visto después de suspender el
uso del tabaco, es un intenso deseo de volver a fumar. Esto se acompaña de
disforia, irritabilidad, ansiedad, dificultad para la concentración, fatiga, insomnio,
Los síntomas de abstinencia pueden ser de tanto de origen psicológico, por
suspender el hábito de fumar, como fisiológico a causa de la nicotina.
El tratamiento consiste en el uso de ansiolíticos, psicoterapia, clonidina y chicles
y parches con nicotina.
Cabe resaltar que los individuos farmacodependientes, deben ser considerados
como sujetos enfermos, de quienes escapa la posibilidad de controlar su problema
o de resolverlo sin la ayuda profesional oportuna y adecuada. El personal de salud
debe evitar el trato despectivo y peyorativo a estos pacientes, evitando utilizar
términos discriminatorios como “drogadicto”, “marihuanero”, “cocainómano”
“vicioso” “basuquero” u otros similares para referirse a estos sujetos.
Autoevaluación:
1. Defina sustancia psicoactiva
2. Defina euforia, dependencia y tolerancia
3. Mencione 3 características que deben estar presentes para considerar a un
sujeto como farmacodependiente
4. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Marihuana y la que se
produce con alcohol etílico

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5. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Cocaína y compuestos
atropino - similares
6. Escriba la duración de acción de las siguientes sustancias psicoactivas:
Marihuana: ____________
Cocaina: ____________
Heroína: ____________
Bazuco: ____________
7. Describa el mecanismo de acción de:
Marihuana Cocaina Heroína
8. Indique la vía de administración de las siguientes sustancias psicoactivas:
Marihuana: _____________
Cocaina: _____________
Bazuco: _____________
Crack: _____________
Heroína: _____________
9. Seleccione el fármaco correcto: Uno de los siguientes compuestos produce
perforación del tabique nasal cuando se usa crónicamente:
( ) Cocaína
( ) Marihuana
( ) Atropina
( ) Heroína
( ) LSD
10. En el siguiente grupo de psicotrópicos, seleccione aquel que bloquea el
receptor N.Metil - D - Aspartato (NMDA). Marque el correcto:
( ) Atropina
( ) Marihuana
( ) Cocaína
( ) Heroína
( ) Alcohol
Etílico
BIBLIOGRAFIA
- Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman & Gilman. Editores Hardman
y Limbird. 2003. 11a Edicion McGraw Hill.
- Farmacología Básica y Clínica. Katzung B. 11ª Edicion. Manual Moderno. 2007.
México.
- Farmacología Humana. Jesus Florez. 4ª Edicion. MASSON SA 2003. España.
- Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. World Health
Organization. Geneve. 2004
- Spilva A, Muktans Y. Guía Spilva de las Especialidades Farmacéuticas. Global
Ediciones, Caracas. 2005/2006.
MRS/EYGR/ac
05 - 11 - 2008

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