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1. Fisiopatologia

2. Fisiopatología
respiratoria
• Dr. Jorge Alberto Mora Tapoa

4. Indice
• Introducción a los Pulmones
• Anatomía Pulmonar..videos
• Ventilación y Perfusión
• Defensas Pulmonares
• Enfermedades Pulmonares Obstructivas
• Enfermedades Pulmonares Restrictivas
• Enfermedad Vascular Pulmonar
• Diagnóstico de Enfermedades Pulmonares

5. Anatomía Pulmonar
• Descripción de la estructura de los
pulmones y su funcionamiento. Los
pulmones están compuestos por
lóbulos, bronquios, bronquiolos y
alvéolos.

7. VIDEOS

8. FisiologÍa pulmonar
• El sistema respiratorio está
compuesto por las vías aéreas y los
pulmones.
• Se encuentra ayudado por los
músculos de la respiración y
protegido por la caja torácica.
Función básica es la oxigenación de
la sangre con liberación del CO2

9. VÍAS AÉREAS
SUPERIORES
 Fosas nasales
 Orofaringe
 Laringe

10. Funciones de las vías
aéreas superiores
 Vehiculización y acondicionamiento del aire
* Calentamiento (1.6 m2 )
* Humidificarlo
* Filtrarlo (partículas
menores de 6 μm)
Reflejo tusígeno
Reflejo del estornudo
• Conmutación vías respiratorias y digestivas
• Vocalización

11. VÍAS AÉREAS
INFERIOR
A partir de donde se encuentra el cartílago
cricoides (el más inferior de los cartílagos de
la laringe, se interpone entre el cartílago
tiroides y la tráquea)
 Tráquea
 Bronquios
 Bronquiolos
 Sacos alveolares y los alvéolos.
El alveolo tienen en su interior aire y muy
próximo a él se encuentra el capilar
pulmonar.
Esta es la estructura funcional del pulmón.

12. FUNCIONES DE LAS
VÍAS AÉREAS
INFERIORES
• Vehiculización del aire
• Función defensiva
• Moco
• Función ciliar
• Reflejo tusígeno
• Broncoreactividad

13. FisiologÍa pulmonar
Función Aparato Respiratorio Aparato Circulatorio
Objetivo principal
Aportar oxígeno al organismo y eliminar dióxido de
carbono.
Transportar oxígeno y dióxido de carbono entre los
pulmones y los tejidos.
Proceso de intercambio de
gases
Intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en los
pulmones.
Transporte de oxígeno unido a la hemoglobina y de
dióxido de carbono en la sangre a los tejidos y viceversa.
Mecanismo de acción
Captación de oxígeno del aire atmosférico y expulsión
de dióxido de carbono al exterior.
Distribución de oxígeno a los tejidos y recogida de
dióxido de carbono para su eliminación en los
pulmones.
Componentes clave Pulmones, tráquea, bronquios.
Corazón, vasos sanguíneos, hemoglobina en glóbulos
rojos.
Contribución al
metabolismo celular
Provee el oxígeno necesario para el metabolismo
celular y elimina los desechos de este proceso.
Asegura la entrega de oxígeno a las células y la
eliminación del dióxido de carbono producido.

14. Fisiológicamente se tienen que dar:
VENTILACIÓN
PULMONAR: SIGNIFI
CA ENTRADA Y
SALIDA DE AIRE
ENTRE LA
ATMÓSFERA Y LOS
ALVÉOLOS
PULMONARES.
DIFUSIÓN: SE
PRODUCE UN
INTERCAMBIO DE
LOS GASES ENTRE EL
ALVEOLO Y EL
CAPILAR
PULMONAR.
PERFUSIÓN
PULMONAR: EL
PASO DE SANGRE
POR EL CAPILAR.
ESTÁ SANGRE VA A
SER LA QUE SE
OXIGENA Y MÁS
TARDE VUELVA AL
CORAZÓN. PERMITE
LA DIFUSIÓN DEL
OXÍGENO Y DIÓXIDO
DE CARBONO ENTRE
ALVÉOLOS Y
SANGRE.
TRANSPORTE: DE
OXÍGENO Y DIÓXIDO
DE CARBONO EN LA
SANGRE Y LÍQUIDOS
CORPORALES A LAS
CÉLULAS Y
VICEVERSA, DEBE
REALIZARSE CON UN
GASTO MÍNIMO DE
ENERGÍA.

15. INTERCAMBIO DE GASES:

16. Ventilación y
Perfusión
• Explicación de cómo los pulmones
intercambian gases con la sangre. La
importancia del equilibrio entre
ventilación y perfusión.

17. Defensas Pulmonares
Mecanismos de
defensa de los
pulmones contra
infecciones y
contaminantes.
La función del moco y
los cilios en la
protección pulmonar.

18. FISIOPATOLOGÍA
• Fallo en el control de la respiración.
• La cantidad de aire que entra, es decir el volumen
ventilatorio, no es suficiente, a lo que se denomina
como trastorno de ventilación de tipo restrictivo. Y
esto se da porque suele haber una patología de base
como por ejemplo puedan ser infecciones,
neumonías, pacientes con cifoscoliosis
(encorvamiento), etc.
Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:

19. Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:
• Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los
pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el
flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de
CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías:
 EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Por ejemplo los
enfisemas, o las bronquitis crónicas.
 Asma: los bronquios se cierran al espirar.
Es normal que en el enfermo se
escuchen pitidos.

20. Trastornos de la difusión:
• Son alteraciones en el intersticio
pulmonar. Por ejemplo las
enfermedades por depósito que
hacen aumentar la distancia entre
el capilar y el alveolo empeorando
el cambio de gases.

21. Trastornos de la perfusión:
• La sangre no llega
adecuadamente a los pulmones.
La patología más frecuentes el
trombo embolismo de
pulmón TEP. Aquí un trombo se
desprende desde las piernas
generalmente, llegando e
impactando contar el filtro
pulmonar.

22. Trastornos mixtos:
• Son situaciones con trastornos en
la relación ventilación-perfusión.,
se produce la formación de un
espacio muerto alveolar, que es un
espacio de aire que entra de los
alvéolos pero que no interviene en
el intercambio de gases, debido a
que no existe o hay una mala
perfusión capilar.
Existen otros espacios muertos
que se encuentra en la tráquea,
bronquios, etc. aire que no
interviene en el intercambio a
nivel alveolar aunque se encuentra
situado en las vías respiratorias.

23. • El efecto shunt, es una alteración
de la ventilación-perfusión en la
que hay una perfusión adecuada
con una ausencia de la ventilación.
• La sangre pasa sin oxigenarse
adecuadamente por lo que la
sangre va a mantener las presiones
de 40 y 45 para el CO2 y O2 en
lugar de igualarlas a las alveolares.

24. Control de la respiración
• Es llevada a cabo por el sistema nervioso central.
• Controladores: Cerebro, tallo, Médula.
• Tenemos unos receptores a nivel del bulbo raquídeo en lo
que se denomina el centro respiratorio que van a recibir la
información llevada por dos tipos perceptores o canales.
• Los sensores: Quimiorreceptores:
Parasimpáticas con eferentes muscarínicos y colinérgicos.
Simpáticas relajación de músculo liso , vasoconstricción
pulmonar inhibición de la actividad secretora.
• Por un lado tenemos los quimiorreceptores que pueden ser:
– Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.
– Quimiorreceptores sensibles al pH.
– Quimiorreceptores sensibles al O2 (menos importantes).
• Efectores: Pulmones y músculos respiratorios.

25.  Receptores mecánicos: que nos van a dar información de cómo se encuentran los
pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc.
• La información saliente viaja a través de las vías motoneuronales para llegar a los
músculos respiratorios y al diafragma, este último inervado por el nervio frénico.
El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma se contrae y entra aire, por
expansión pulmonar.
La espiración por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en la relajación del
diafragma.
Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculos intercostales
ayudan a la inspiración y a la espiración.

26. CONTROL NERVIOSO
• Centro Neumotáxico:
Se encuentra en la núcleo parabraquial del puente.
Se considera que tiene a si cargo el control fino más importante del patrón respiratorio.
Es el más alto de los niveles de regulación que se requieren para concervar una ventilación y frecuencia óptimos
Centro apnéusico:
Se encuentra en la porción media del puente.
Cuando se estimula el centro Apnéusico lo que se hace es prolongar la actividad neuronal de inspiración y suprime
el impulso por respirar
•
Centros bulbares:
Son el núcleo ambiguo, paraambiguo, núcleo del fascículo solitario.
Se plantea la hipótesis que tienen que ver con la ritmicidad de la frecuencia respiratoria

28. alteraciones a nivel del
control de la respiración
• Alteraciones de la frecuencia:
La frecuencia normal desde 12-16
respiraciones por minuto.
* Cuando la respiración está por
encima de las 16
= Taquipnea.
* Cuando la respiración está por debajo
de las 12
= Bradipnea.

29. • Alteraciones de la profundidad:
* Cuando la respiración es muy profunda = Batipnea.
* Cuando la respiración es muy poco profunda = Respiración superficial.

30. Alteraciones del ritmo:
• Respiración de Cheyne-
Stokes: se encuentra
producida por alteraciones
en los hemisferios
cerebrales.
• De manera que el ritmo
respiratorio queda a cargo
de los niveles de CO2.

31. Alteraciones del ritmo:
• Respiración atáxica o de Biot: es cuando el
daño es directo sobre el centro respiratorio.
Se produce una respiración anárquica.

32. Alteraciones del ritmo:
• Aptena del sueño: por lo general con el sueño se respira más despacio. Esto sucede en
condiciones normales ya que disminuye nuestra actividad vital. La patología viene
cuando se producen pausas de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto
produce que aumente el CO2. También se observa la falta de descanso, etc.
• Tenemos dos tipos de apnea del sueño:
• Central: a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de
manejar.
• Periférico: suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y
roncadores. Este problema es más fácil de solucionar así por ejemplo se puede
dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar.

34. Disnea
• Es la sensación subjetiva de falta de aire, dificultad en la respiración.
• Causas: patologías cardiovasculares, patologías en el aparato respiratorio, anemia,
acidosis metabólica y psiquiátricas.
• Tipos de disnea: inspiratoria, espiratoria y mixta.
En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la patología se agrava
produciéndose una disnea incluso en reposo.
Puede deberse a patologías en:
• El centro respiratorio.
• Los músculos respiratorios.
• En los pulmones.

36. Cianosis
• Es la coloración azulada de la
piel y de las mucosas. Los
trastornos severos pueden
producir hemoglobina reducida
aumentando la cantidad de
está por encima de los 5 g /dl
en sangre.

38. Tos
• Es un mecanismo de defensa del aparato respiratorio.
En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se puede expulsar bien
a través de los cilios al exterior o bien acaban introduciéndose o tragándose hacia el
interior.
Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la expulsa al exterior
mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo que la tos no debe ser tratada a no ser
que se halla patologías muy graves que empeoren al paciente.
 La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar la tos.

40. Dolor torácico
• Verdaderamente es un dolor pleurítico, ya
que en realidad el pulmón no duele
porque no tener receptores, y lo que duele
es la inervación que tienen la pleura. Este
dolor se caracteriza por:
* Aumenta con la respiración.
* Aumenta con la tos.
* Suele ser un dolor que afecta sobre
todo a los costados.

41. Insuficiencia
respiratoria
• Se produce cuando el aparato
respiratorio no es capaz de mantener
el adecuado intercambio de los gases
respiratorios entre la atmósfera y la
sangre.
• No se pueden satisfacer las
demandas tisulares de O2 ni la
correcta eliminación del CO2 como
desecho metabólico.

42. • Su diagnóstico requiere realizar una
gasometría arterial. La PaO2 también puede
estimarse por pulsioximetria pero su valor es
más variable ya que depende de factores
extrapulmonares como la perfusión, la
frecuencia cardiaca o el contenido sanguíneo
de Hb.
• La PaCO2 también puede estimarse midiendo
el CO2 espirado (capnometría).
• La insuficiencia respiratoria puede clasificarse
de diversas formas: según la rapidez de
instauración, los gases sanguíneos, las
características anátomo-funcionales del
aparato respiratorio y el mecanismo
fisiopatológico.

43. Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en
pocas horas y se produce sobre un pulmón sano.
• Insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en
meses ó años y se produce en un pulmón patológico.
• También puede producirse agudización de una IRC
(IRCA).
• En el pulmón sano, la insuficiencia respiratoria
hipercápnica se produce por hipoventilación.
• En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria,
tanto hipoxémica como hipercánica, responde a
diversos mecanismos fisiopatológicos.

44. Hipoxemia
• Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del contenido de arterial
de O2. Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico, con alteración
anatómica o funcional de uno o varios de los componentes del aparato
respiratorio que intervienen en el intercambio de gases.
• También puede producirse por factores extrapulmonares, bien hemodinámicos,
con descenso del gasto cardiaco derecho y de la perfusión pulmonar o en
patologías que afectan a la cantidad o calidad de la Hb, principal proteína
sanguínea transportadora de O2.
En estos casos el manejo incluiría, además de la oxigenoterapia, el soporte
hemodinámico y transfusional.

45. Hipoxia
• Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos (producto
del gasto cardiaco por el contenido arterial de O2).
• Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar hipoxia,
pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el descenso de gasto
cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular, la alteraciones en cantidad
y calidad de la Hb y las alteración del uso intramitocondrial del O2 son
causas extrarespiratorias de hipoxia tisular.
• Causas frecuentes en la clínica son el shock hemodinámico, la sepsis por
gram negativos, el fracaso multiorgánico, la anemia, las
hemoglobinopatías, la isquemia arterial periférica y la intoxicación por
CO o por cianuro.

46. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxia
Tipo Mecanismo
Hipoxémica
 ↓ FiO2
 Desequilibiro V/Q
 Shunt
 ↓ Difusión
 Hipoventilación alveolar
 ↑ extracción tisular O2 (↓ contenido
venoso O2)
Anémica ↓cantidad Hb, Hemoglobinopatía
Isquémica ↓perfusión tisular
Histiotóxica Toxicidad celular,incapacidad utilización O2

47. Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2
Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas
denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables
HIPOXIA
Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia

48. • Síndrome:
- Restrictivo
- Obstructivo
- De bloqueo alvéolo/capilar
- De defecto de perfusión
- De desproporción ventilación/perfusión - V/P
- De hipertensión pulmonar
Insuficiencia respiratoria: etiología

49. Sectores del Sistema Respiratorio
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP VP

50. 1.- Síndrome restrictivo
• Concepto: alteración en la ventilación
pulmonar.
• Etiología: alteraciones de centros
superiores, de vías motoras, miopatías,
alteraciones esqueléticas, cutáneas,
pleurales, fibrosis pulmonar,
atelectasia.
• Etiopatogenia: menor expansibilidad
pulmonar.
• Fisiopatología: disminuye la amplitud
respiratoria y la capacidad vital.

51. • Variables de la Ventilación
1.- Síndrome restrictivo
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
-Control
-Vías motoras
-Caja toráxica
-Sistema pleural
-Distensibilidad pulmonar
-Permeabilidad de vías aéreas

52. 2.- Síndrome obstructivo
• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o
localizado.
• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.
• Etiopatogenia y Fisiopatología:
– I.- Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo.
– II.- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.
• Enfermedades características:
– Bronquitis crónica
– Enfisema obstructivo
– Asma bronquial
– EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

53. Distensión y retracción bronquial normal

54. Etiopatogenia y Fisiopatología:
I.- mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo
4
r
dad
x viscosi
longitud
=
a
Resistenci
:
Poiseuille


NORMAL SEMIOBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

55. Etiopatogenia y Fisiopatología:
I.- mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo

56. Etiopatogenia y Fisiopatología:
II.- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,
prolongando la espiración
Principles of Internal
Medicine. Harrison’s 14th
ed.
Valores normales
1er seg: > del 75% de la CV
3er seg: > del 90% de la CV
Síndrome obstructivo
1er seg: < del 75% de la CV
3er seg: < del 90% de la CV

57. 3.- Síndrome de bloqueo
alvéolo - capilar
• Concepto: síndrome fisiopatológico
respiratorio originado por alteración en
la difusión.
• Etiología: fibrosis intersticial, trasudación
intersticial, bloqueos linfáticos, edema
agudo o subagudo de pulmón,
neoplasias, etc.
• Fisiopatología: diferente si el bloqueo es
leve/moderado o severo.

58. • Variables de la difusión
3.- Síndrome de bloqueo alvéolo - capilar
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

59. Membrana alvéolo - capilar

60. Difusividad
F =
A.D.GP
E
• F = Flujo gaseoso transmembrana
• A = Area expuesta
• D = Difusividad del gas
• GP = Gradiente de presiones parciales
• E = Espesor de la membrana
DIUSION =
SOLUBILIDAD
DENSIDAD
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más
La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida

61. BLOQUEO ALVÉOLO-CAPILAR
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
Estimulación
de centros
Mayor
eliminación CO2
ACIDOSIS
HIPOXIA
Leve/Moderada
Alteración O2
HIPOXIA
HIPERCAPNIA
Intenso
Alteración
O2 y CO2

62. Bloqueo alvéolo-capilar moderado
A: Reposo
B: Ejercicio
Bloqueo alvéolo-capilar severo
A: Reposo
B: Ejercicio
Normal
A: Reposo
B: Ejercicio

63. 4.- Síndrome de defecto de
perfusión
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado
por alteraciones en la perfusión pulmonar.
• Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar
pulmonar (hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o
secundaria), trombosis y tromboembolismo pulmonar,
destrucción arterial y capilar (enfisema), obliteración capilar
(fibrosis pulmonares), insuficiencia ventricular derecha,
alteraciones del retorno venoso sistémico, etc.
• Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

64. O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
• Variables de la perfusión
4.- Síndrome de defecto de perfusión
-Función del ventrículo derecho
-Retornos venosos a aurículas derecha e
izquierda
-Resistencia arteriolar
-Integridad del capilar
-Circulación linfática
-Grado de shunt A/V

65. Circulación bronquial
•Circulación alveolar: arteria pulmonar
•Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales

66. Circulación bronquial

67. 5.- Síndrome de desproporción
ventilación / perfusión
• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado
por alteración entre la distribución del aire inspirado y la
distribución del flujo sanguíneo.
• Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de
derecha a izquierda, atelectasias, etc.
• Etiopatogenia

68. • Variables de la perfusión
5.- Síndrome de desproporción ventilación / perfusión
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

69. Relación ventilación/perfusión V/Q
normal
ventilación
perfusión
RELACIÓN
VENTILACIÓN (BUENA)/
PERFUSION (MALA) V/Q
RELACIÓN
VENTILACIÓN (MALA)/
PERFUSION (BUENA) V/Q
5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

70. 5.- Síndrome de desproporción
ventilación / perfusión
• Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la
dispersión de los valores de la relación V/Q:
– mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt
funcional
– buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio
muerto
– leve a moderada: hipoxemia
– severa: hipoxemia e hipercapnia

71. 6.- Síndrome de hipertensión
pulmonar
• Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por
encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar
pulmonar por encima de 20 mmHg.
– Tipos:
• por aumento de resistencia (hiperrresistencia)
• por aumento de flujo (hiperflujo)
• mixta
• Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados
hiperquinéticos.
• Etiopatogenia

72. Presión en la circulación pulmonar
• Sistema de bajas presiones:
– Mayor diámetro de sus componentes
– Mayor distensibilidad (relación D/P)
– Baja resistencia
– Gran lecho capilar
– Sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg
– Media capilar pulmonar: < 20 mmHg
6.- Síndrome de hipertensión pulmonar

73. Hipertensión PulmonaR
por aumento de flujo
• Si Presión = Flujo x Resistencia:
por aumento de resistencia
y/o
Hipertensión
pulmonar

74. shunts de izquierda a derecha
CIV
Ductus o PCA
estados hiperquinéticos
Hipertensión PulmonaR
Hipertensión
Pulmonar por
hiperflujo

75. Hipertensión PulmonaR
Mayor resistencia arteriolar y/o
capilar, primaria o secundaria a
aumento de presión en AI
www.kumc.edu
Mayor resistencia arterial
Hipertensión
Pulmonar por
mayor
resistencia
AI

76. Hipertensión
Pulmonar
Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg
Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg
y/o
Hipertensión PulmonaR

77. Síndromes fisiopatológicos
Bloqueo alveolo - capilar
Obstructivo
Restrictivo
Defecto de perfusión
Desproporción
ventilación/perfusión
Hipertensión pulmonar

78. Misceláneas
• Neumonía
• Bronquitis crónica
• Asma bronquial
• Enfisema pulmonar
• Neoplasias

79. Neumonía
• Concepto:
– Inflamación pulmonar por infección
• Etiología:
– Infección bacteriana, viral o micótica.
• Etiopatogenia:
– De acuerdo al agente.
• Anatomía patológica:
– “condensación” por exudado inflamatorio
alveolar, generalmente lobar: “block neumónico”
• Fisiopatología:
• Falta de hematosis en los territorios afectados 
insuficiencia respiratoria

80. Bronquitis crónica
• Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción
• Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación ambiental,
clima frío, etc.
• Anatomía patológica
– Inflamación crónica traqueo bronquial
– Hiperplasia glandular submucosa
– Metaplasia escamosa
– Enfisema
• Clínica:
– Tos - Expectoración - Disnea - Insuficiencia Respiratoria
– EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

81. Bronquitis crónica
http://medstat.med.utah.edu

82. Bronquitis Crónica
Pulmón de no fumador Pulmón de fumador

83. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica – EPOC
• Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes
• 75% desconoce su presencia hasta la aparición de
síntomas
• Etiología principal:
– Tabaquismo:
Principal causa de muerte evitable y prematura en países desarrollados.
La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas al
tabaquismo:
• EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías, accidentes
vasculares cerebrales, etc.

84. Tabaquismo
• Consumo de tabaco (OMS):
– Disminuye en países desarrollados
– Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo
– 82% de los fumadores vive países en desarrollo
• Tabaquismo en Argentina (fumadores activos):
• adultos: 34%
• 12 a 15 años: 23%
• 15 a 18 años: 40%
• Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina
• Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:
– Fumadores activos: 34.000
– Fumadores pasivos: 6.000
– Costo en salud: $4.300.000.000

85. Otros aspectos del tabaquismo
• Mujeres:
• 40% menos de posibilidades de embarazo
• 25% más de aborto espontáneo
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz
• Varones
• 50% más de posibilidades de impotencia sexual
• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides
• Hijos de padres fumadores:
• Mayores posibilidades de:
• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma
bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico.

86. Enfisema pulmonar
Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos
postbronquiolo terminal con rotura parietal

87. Enfisema pulmonar:
Fisiopatología
< capacidad vital
> volumen residual
> resistencia vascular
alteración V/P
Hipoxia
vasoconstricción
arteriolar
HTPu
> volumen toráxico
< expansión toráxica

88. Asma bronquial
• Síndrome:
– obstructivo
– paroxístico
– recidivante
• Fisiopatología:
– broncoespasmo
– edema de mucosa
– hipersecreción

89. Tuberculosis pulmonar
• Etiología: Bacilo de Koch
• Epidemiología en Argentina:
• Incidencia: 10.500 casos nuevos por año
• Mortalidad: 800 por año

90. Neoplasia
http://medstat.med.utah.edu
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

91. NEOPLASIA

92. NEOPLASIA
http://medstat.med.utah.edu

93. Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

94. • El adecuado cuidado de la salud nos lleva a
un desarrollo optimo para mantenerla.
CUIDA TU SALUD.

95. Buscar en capitulo 9

96. Enfermedades
Pulmonares
Obstructivas
• Información sobre el asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
• Síntomas, causas y tratamientos.

97. Enfermedades
Pulmonares
Restrictivas
• Detalles sobre la fibrosis pulmonar y el
síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA). Impacto en la
capacidad pulmonar y opciones de
manejo.

98. Enfermedad
Vascular
Pulmonar
• Descripción de las enfermedades que
afectan los vasos sanguíneos de los
pulmones. Ejemplos incluyen la
hipertensión pulmonar.

99. Diagnóstico
de
Enfermedades
Pulmonares
• Métodos y herramientas para
el diagnóstico de
enfermedades pulmonares.
Importancia de pruebas como
la espirometría y las imágenes
por resonancia magnética
(IRM).

100. 1. ¿Cuál es la importancia del
valor predictivo negativo en la
angiografía por CT para el
diagnóstico de embolismo
pulmonar agudo? [T1] (página
61)
2. ¿Qué factores influyen en las
características de la prueba
diagnóstica de la angiografía por
CT para embolismo pulmonar
agudo? [T1] (página 61)
3. ¿Cuál es la sensibilidad y
especificidad encontrada en el
ensayo PIOPED II para la
angiografía por CT en el
diagnóstico de embolismo
pulmonar agudo? [T1] (página
61)
4. ¿Cuál es el riesgo de
embolismo pulmonar después de
una tomografía computarizada
negativa en pacientes con
probabilidad clínica baja o
intermedia? [T1] (página 61)
5. ¿Qué factores se deben
considerar al interpretar la
angiografía pulmonar por CT
según el primer ensayo PIOPED?
[T1] (página 61)
6. ¿Qué papel juega la
concentración de iones de
hidrógeno en la estimulación de
la respiración en condiciones
normales? [T2] (página 26)
7. ¿Qué respuesta fisiológica se
produce ante un aumento en la
PaCO2 en el cuerpo carotídeo?
[T2] (página 26)
8. ¿Qué factores pueden
disminuir la respuesta
ventilatoria a un aumento de
PaCO2? [T2] (página 26)
9. ¿Qué anomalías se identifican
en el epitelio alveolar de
pacientes con fibrosis pulmonar
idiopática en estudios
histopatológicos y de
biomarcadores? [T3] (página 43)
10. ¿Qué tipo de respuestas
provoca la exposición a agentes
específicos en el sistema
respiratorio, según se menciona
en el texto? [T6] (página 8)