HELMINTOS:
CÉSTODOS Y TREMÁTODOS
Carmen Claudia Quezada Osoria
Médico Infectólogo
Paciente varon de 30 años, sin antecedentes
conocidos, procedente de San Juan de Bigote,
ocupación es cargador en el mercado.
Acude por consultorio externo por presentar
episodios recurrentes de dolor abdominal desde
hace 2 meses, de intensidad 4/10, difuso sin
irradiación, por lo que se automedica con
bromuro de hioscina con lo que presenta leve
mejoría, niega diarrea, cambios en el ritmo
defecatorio u otras molestias. Refiere que hace
1 día ha eliminado parásito mientras realizaba
deposiciones.
1. GENERALIDADES
• Son alargados y acintados, simétricos bilateralmente, aplastados
dorsoventralmente, carecen de sistema circulatorio, de aparato respiratorio y de
tracto digestivo.
• En estado adulto viven en el intestino de vertebrados.
• El cuerpo está formado por anillos, denominados proglótides, existiendo una
región anterior, con elementos de fijación, el escólex.
• Poseen un aparato digestivo rudimentario y sistema reproductor muy
desarrollado, la mayoría son hermafroditas.
• La nutrición se efectúa por osmosis, absorben aminoácidos, hidratos de carbono,
material lipídico y algunas vitaminas. Se les conoce bajo el nombre de tenias.
CÉSTODOS
La clase Cestodos contiene dos subclases:
• La subclase Cestodarios está formada por cestodos simples, que
parasitan a peces primitivos y a tortugas;
• La subclase Eucestodos contiene las llamadas tenias verdaderas,
teniendo gran importancia económica y sanitaria las incluidas en los
órdenes Pseudofilídeos y Ciclofilídeos.
• A los trematodos o gusanos planos no segmentados se les conoce también como
duelas o distomas y se les puede clasificar, en función de su localización en el
hombre, en intestinales, pulmonares, hepáticos y sanguíneos.
• Son hermafroditas excepto Schistosoma.
TREMÁTODOS
2. ESTRUCTURA
CÉSTODOS
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
El escólex, situado en el extremo anterior, es la zona por la que se ancla al hospedador y
suele estar provisto de estructuras para la fijación (botrios, botridios o ventosas, según los
casos). A veces el escólex porta ganchos, que se sitúan sobre una protuberancia denominada
rostelo y, en este caso, se dice que es armado.
PARTES
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
Cuello, pequeña región indiferenciada que da origen por gemación a la cadena de proglótides
o anillos que constituyen el estróbilo. En cada anillo se encuentra un juego de aparato
reproductor, así como de otros órganos.
PARTES
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
Los Cestodos son, salvo alguna excepción, hermafroditas y en cada proglótide existen
sendos juegos de aparatos genitales, masculino y femenino.
PARTES
Los orificios genitales, masculino y femenino, se abren en una zona del tegumento algo deprimida que
recibe el nombre de atrio genital común.
Del ootipo parte, también, el útero, que es ciego en los representantes del orden Ciclofilídeos y otros
órdenes, mientras que en los miembros del orden Pseudofilídeos el útero se abre al exterior por un
orificio uterino situado en la cara ventral de la proglótide.
3. CARACTERÍSTICAS
CÉSTODOS
PSEUDOFILÍDEOS
Viven cuando son adultos en el intestino de diversos vertebrados,
generalmente piscívoros.
Se caracterizan por tener un escólex con dos botrios (dorsal y ventral),
glándulas vitelógenas foliculares y poro uterino. Los huevos son
operculados.
En el ciclo vital existen dos hospedadores Intermediarios; el 1er
hospedador intermediario es un crustáceo (generalmente copépodo) y el 2°
hospedador intermediario un vertebrado (generalmente un pez).
Tras la fecundación, los huevos son
expelidos, por el poro uterino
(tocostoma). Los huevos en el agua
se inicia el desarrollo del cigoto,
formándose una larva “coracidio”, En
el intestino del crustáceo la oncosfera
queda libre del embrióforo ciliado,
atraviesa la pared intestinal y se
transforma, al cabo de 2 3 semanas,
‐
en una larva alargada “procercoide”.
Cuando el crustáceo es ingerido por el
2° hospedador intermediario, que es
un vertebrado, el procercoide
atraviesa la pared Intestinal del
vertebrado, penetra en la musculatura
o en diversas vísceras y se transforma
lentamente en larva plerocercoide o
espargano, es una larva alargada,
blanquecina y con aspecto de
gusano.
Diphyllobothrium latum
Es conocido como tenia del pez o botriocéfalo.
Parasita en el intestino delgado de diversos
mamíferos piscívoros (hospedador definitivo),
incluidos perros, gatos, osos polares y seres.
Los adultos pueden medir más de 10 metros y son
de color marfil.
Morfología
- En el hombre, alcanza una longitud de 8 a 12 m.
- Posee un escólex alargado, de aspecto lanceolado de 3 mm de largo con dos
hendiduras o surcos musculares alargados denominados botrias.
- La estróbila consta de 2.000 a 4.000 proglótidas.
- Las proglótidas grávidas tienen aspecto trapezoidal, miden 10 a 15 mm de ancho por
2 a 5 mm de largo; presentan un útero central con aspecto de roseta.
- Se reproducen por huevos que se eliminan con las deposiciones. Los huevos son de
aspecto ovoide de más o menos 50 a 75 µm de diámetro, presentan una tapa u
opérculo y se eliminan no embrionados.
Patología
La acción patógena deriva de la acción tóxica y alérgica.
Debido a su gran tamaño provoca aumento de la producción de mucus e inflamación
superficial de la mucosa intestinal.
El mecanismo de expoliación se presenta por sustracción de nutrientes (azucares,
aminoácidos, vitaminas, etc.), pero principalmente por la capacidad del parásito para
captar vitamina B12 del lumen intestinal del hospedador, lo cual puede causar anemia
megaloblástica, que de no ser tratada oportunamente, puede llegar a comprometer el
sistema nervioso central y periférico por un fenómeno de desmielinización .
Presentación clínica
La sintomatología de esta parasitosis es leve o ninguna, similar a la provocada por
T. saginata o T. solium. En algunos pacientes se ha descrito un cuadro de anemia de
tipo pernicioso.
Tratamiento
En niños y adultos: Praziquantel 25 mg/kg una sola vez, por un sólo día ó
Niclosamida igual que para teniosis solium y saginata.
CICLOFILÍDEOS
Se caracterizan por poseer un escólex que porta 4 ventosas y, a veces, ganchos,
uno o dos juegos genitales (con aberturas genitales a los lados) útero ciego y
glándulas vitelógenas formando una única masa situada detrás del ovario.
El orden Ciclofilídeos contiene unas 14 familias con varios centenares de especies,
siendo las más importantes las familias Taeniidae (con los géneros Taenia,
Taeniarhynchus y Echinococcus), Hymenolepididae (con el género Hymenolepis) y
Dipylididae (con el género Dipylidium).
Esquema del ciclo vital
TAENIA SOLIUM Y
SAGINATA
Taenia sp.
Céstodos de gran tamaño conocidos
popularmente como “solitaria”.
Se encuentran distribuídos por todo el mundo.
Dentro del género, existen dos especies que
afectan al hombre:
Taenia saginata
Taenia solium
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
El escólex, situado en el extremo anterior, es la zona por la que se ancla al hospedador y
suele estar provisto de estructuras para la fijación (botrios, botridios o ventosas, según los
casos). A veces el escólex porta ganchos, que se sitúan sobre una protuberancia denominada
rostelo y, en este caso, se dice que es armado. T. solium: ventosas, 1 rostelo y 25 a 30
ganchos
PARTES
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
Cuello, pequeña región indiferenciada que da origen por gemación a la cadena de proglótides
o anillos que constituyen el estróbilo. En cada anillo se encuentra un juego de aparato
reproductor, así como de otros órganos. Se continúa con el estróbilo, que es una cadena de
alrededor de 1 000 segmentos.
PARTES
TREMÁTODOS (CUERPO NO SEGMENTADO).
Los Cestodos son, salvo alguna excepción, hermafroditas y en cada proglótide existen
sendos juegos de aparatos genitales, masculino y femenino. Los proglótidos más cercanos al
cuello son inmaduros, y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen gran cantidad
de huevos en el útero (>50 000), que fecunda el esperma liberado de los testículos. Cuando
ya tienen sus órganos de reproducción formados se denominan proglótidos maduros, los
cuales tienen tres lóbulos ováricos.
PARTES
Los orificios genitales, masculino y femenino, se abren en una zona del tegumento algo deprimida que
recibe el nombre de atrio genital común.
Del ootipo parte, también, el útero, que es ciego en los representantes del orden Ciclofilídeos y otros
órdenes, mientras que en los miembros del orden Pseudofilídeos el útero se abre al exterior por un
orificio uterino situado en la cara ventral de la proglótide.
T. saginata.
(más de 12 ramas uterinas)
T. solium.
(menos de 12 ramas uterinas)
Proglótides grávidos
Cada proglótide lleva de 50000 a 100000 huevos.
Huevos:
 Iguales para ambas especies.
 Redondeados u ovales
 Poseen una capa vitelina externa,
que casi siempre se pierde y recubre
un cascarón grueso formado por
bloques de queratina que se observa
estriado al microscopio de luz
(embrióforo) y dentro del cual se
encuentra un embrión hexacanto (seis
ganchos) que se llama oncosfera.
Estadio larvario:
 Se denomina cisticerco, es ovalado,
translúcido, mide de 5 a 10 mm, con el escólex
invaginado.
 Se forma en el hospedero intermediario.
 Se llaman metacestodos invaginados, miden
0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple
vista como esferas blanquecinas suspendidas en
una vesícula llena de líquido. La vesícula
contiene diferentes tipos celulares rodeados de
tejido conjuntivo y corpúsculos calcáreos.
Taenia saginata Taenia solium
Mide entre 2 a 10 metros con 2000
proglótides.
Proglótides grávidos con más de 12 ramas
uterinas
Los proglótides salen espontá- neamente
por el ano, sueltos y con movimientos
activos con frecuencia
Suele provocar infecciones únicas
Escólex con 4 ventosas, no ganchos
Mide hasta 5 metros con 1000 proglótides.
Proglótides grávidos con menos
de 12 ramas uterinas.
Los proglótides salen con menos
frecuencia por el ano, suelen salir
fragmentos de estróbilo
Puede provocar infecciones múltiples.
Escólex con 4 ventosas, doble corona de
ganchos (armado).
Parásito adulto: Pueden vivir hasta 20 años en el intestino delgado
(yeyuno, ileon).
Diferencias Morfológicas:
Taenia solium
El adulto vive exclusivamente en el
intestino delgado del hombre (hospedador
definitivo), siendo los hospedadores
intermediarios el cerdo y el jabalí. El
hombre puede, también, actuar como
hospedador intermediario.
Los hospedadores intermediarios, se
infectan al ingerir las proglótides o los
huevos, desarrollándose la larva
(cisticerco) en diversas partes del cuerpo,
pero principalmente en la musculatura. El
hombre (como hospedador definitivo) se
infecta al ingerir carne de cerdo o de
jabalí, cruda o poco procesada, que
contenga cisticercos, desarrollando en su
intestino la tenia adulta
CICLO DE VIDA
En el cerdo, Las oncosferas
activadas penetran en el intestino
delgado y perforan los vasos
sanguíneos pequeños para ingresar
al torrente circulatorio, en el cual
migran hasta los órganos blanco
(músculo estriado, corazón, cerebro,
ojo y tejido subcutáneo), donde se
establecen y desarrollan hasta
alcanzar, después de unas ocho
semanas, la segunda fase de su
desarrollo, el cisticerco. Debido a que
éste ya mide alrededor de 5 mm, ya
no es capaz de seguir su curso, se
establece en esos lugares y ocasiona
la infección que se conoce como
cisticercosis.
Los cisticercos permanecen viables por
largos periodos, por lo que al ingerir carne de
cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina
a su paso por el estómago y el intestino de la
persona hasta alcanzar el tercio superior del
duodeno; no puede atravesar la pared
intestinal y allí se fi ja con sus ventosas y
ganchos, y comienza a crecer hasta formar el
adulto; después de 3 a 4 meses empieza a
eliminar proglótidos grávidos. En estos
momentos, la infección se conoce como
teniasis.
Hospedador definitivo; es el ser humano. Adquiere la infección por el consumo de carne de cerdo insuficientemente cocida
o productos como embutidos, que contengan Cysticercus cellulosae . Los jugos digestivos disuelven la cápsula y queda
libre el escólex el cual mediante sus ventosas y rostelo con doble corona de ganchos, se adhiere firmemente a la mucosa
del intestino delgado. Al cabo de 2-3 meses se habrá formado el gusano completo y comienza la eliminación de huevos.
Taeniar saginatus
El adulto vive en el intestino delgado del
hombre, único hospedador definitivo. El
hospedador intermediario es el ganado
vacuno, aunque otros rumiantes también
pueden serlo. Los huevos de la tenia
salen al exterior incluidos en las
proglótides grávidas, que se desgajan al
secarse, dejando libres los huevos que
se dispersan por los pastos, donde se
infecta el ganado. El cisticerco se
desarrolla en cualquier tejido del
hospedador intermediario, pero lo hace
preferentemente en la musculatura. El
hombre, que sólo actúa como
hospedador definitivo, se infecta al
consumir carne de vacuno cruda o poco
hecha que contenga cisticercos
Presentación clínica
T. Solium
- Síntomas generales: cefalea, decaimiento, enflaquecimiento,
alteración del apetito (50% bulimia y anorexia)
- Síntomas nerviosos: alteración del carácter, intranquilidad, insomnio.
- Síntomas alérgicos: prurito nasal, urticaria, etc.
- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos dolores abdominales, cólicos,
cuadros de diarrea. En esta teniosis, es poco frecuente la expulsión
espontánea de proglótidas grávidas.
T. saginata
• Como consecuencia derivada de la presencia de la tenia en el intestino
delgado, ocurren síntomas similares a los descritos para T. solium (generales,
alérgicos, nerviosos y digestivos).
• Un signo más característico en esta teniosis, es la expulsión espontánea de
proglótidas grávidas que gracias a su movilidad, reptan a lo largo del intestino,
vencen el esfínter anal y salen al exterior, desplazándose por la zona perianal,
glúteos y parte superior de los muslos, el paciente relata el escurrimiento de
un cuerpo extraño que en ocasiones logra capturar.
cysticercus containing
inverted scolex
cerebral cysticercosis
Cysticercus floating freely in anterior chamber
Mecanismos del parásito para contrarrestar la respuesta del
huésped
Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan las respuestas
inmunitarias del huésped mediante la producción de diferentes moléculas; por
ejemplo, la paramiosina que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del
complemento.
Existe una molécula que se reporta como sensible a RNAasa, llamada “factor de
metacestodo”, que inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la
producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción inmunitaria humoral y
celular a antígenos del parásito y la reacción inflamatoria.
También hay una proteasa de cistena secretada por los metacestodos que reduce
el número de linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la
reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta enzima.
Diagnóstico
Coproparasitoscópicos de concentración (Faust o Ritchie) en busca de huevos de
Taenia en las heces. Esta técnica no es específi ca, ya que no hay diferencias
morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata.
En las muestras de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por
ELISA; técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y especifi cidad de
99.2%.
El diagnóstico de presunción de NC se basa en los datos de la historia clínica y se
puede confirmar con estudios de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC)
es muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en el parénquima
cerebral; en cambio, los estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM)
pueden ser útiles para detectar aquellos que están en el nivel intraventricular y en el
espacio subaracnoideo.
Tratamiento
De primera opción:
- Praziquantel: presentación tabletas de 150 mg
- Niños 10 mg/kg un sólo día y una sola vez.
- Adultos 600 mg un sólo día y una sola vez.
2º opción:
- Niclosamida: presentación tabletas de 500 mg
- Adultos: 2 tabletas 1 dosis
- Niños: 50mg/kg 1 dosis
Para el tratamiento de la NC el uso de albendazol muestra efi
cacia en 80% de los casos con formas parenquimatosas, en
dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por 8 días.
Este fármaco anula también la posibilidad de formción de
granulomas residuales que ocurren en pacientes no tratados y
son causa frecuente de epilepsia.
Es recomendable aplicar en forma conjunta dexametasona (10
a 20 mg, IM), los 4 primeros días para evitar las reacciones
inflamatorias agudas inducidas por la destrucción súbita del
parásito.
ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS
 Zoonosis parasitaria que afecta tanto al hombre como a animales herbívoros y que es
provocada por el estado larval de cestodes del género Echinococcus.
 La presencia del cestode adulto en el perro, que es hospedador definitivo, se denomina
equinococosis. Ovinos, porcinos y vacunos son los hospedadores intermediarios
habituales, mientras que el hombre representa un hospedador intermediario accidental
en el ciclo biológico de los cestodes de este género.
 Dentro del género Echinococcus se describen cuatro especies que pueden causar
enfermedad en el hombre, aunque con distinta frecuencia: Echinococcus granulosus;
Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli, Echinococcus patagonicus y
Echinococcus oligarthrus.
• En su forma adulta, mide 3
a 6 mm de longitud.
• Está compuesto por el
escólex piriforme que
presenta 4 ventosas y 30 a
40 ganchos que miden 30
μm y están dispuestos en
una doble corona para su
fijación.
• Tiene cuello corto y
estróbilo con sólo tres
proglótidos, de los cuales
uno es inmaduro, otro
maduro y el último grávido.
• Mide 2 mm y posee ramas
uterinas que contienen 500
a 1 500 huevos esféricos o
elipsoidales; se desprende
del estróbilo y se desintegra
dejando los huevos libres
en el entorno.
• Los huevos miden 38 28
μm y contienen una
oncosfera (embrión
hexacanto).
• Los embriones en los
capilares hepáticos o
pulmonares tienen la
apariencia de una masa
citoplasmática
multinucleada de 30 a 35
mm, y dan origen al quiste
hidatídico.
QUISTE HIDATÍDICO
Posee núcleos activos, con funciones
de crecimiento, de formación de
escólices, de líquido y de cutícula. De
esta capa (germinal) brotan cápsulas o
vesículas prolígeras de 200 a 500 μm
donde se desarrollan los escólices en
promedio de 30 (por poliembrionía)
que constituyen las formas infectivas.
Las vesículas se adhieren a la pared
mediante un pedúnculo, también se
observan ganchos y todo el conjunto
se conoce como arenilla hidatídica.
Los escólices miden 200 μm y están
invaginados dentro de las vesículas;
tienen doble corona de ganchos y
cuatro ventosas.
• El líquido hidatídico en el interior del quiste es
límpido, algo alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, con
densidad de 1.007 a 1.015 g/ml y punto
crioscópico de 0.53 a 0.70.
• El 98% es agua con varias sustancias orgánicas
e inorgánicas, como cloruro de sodio (5 g/L),
sulfato y fosfato de sodio, ácido acético,
propiónico, valérico y succínico, glucosa,
colesterol, ésteres de colesterol, monoglicéridos,
diglicéridos y triglicéridos, fosfolípidos, ácidos
grasos, aminoácidos, proteínas y lípidos.
CICLO BIOLÓGICO
Echinococcus granulosus
Los huevos se eliminan con las excretas y
contaminan su pelaje, el suelo, los pastos,
verduras y el agua para beber.
El ganado se infecta en los pastizales
donde hay huevos. Cuando los huevos
llegan al intestino, en específico el
duodeno del huésped intermediario, se
desintegra la cubierta que rodea al
embrióforo para dejar salir a la oncosfera
(embrión hexacanto).
Ésta, por medio de sus ganchos, atraviesa
la pared y penetra en los vasos
sanguíneos tributarios de la vena porta. El
hígado es el primer órgano a su paso, y si
el embrión pasa los capilares hepáticos,
alcanza las venas suprahepáticas y la
cava inferior para llegar al corazón
derecho; de allí sigue por la arteria
pulmonar hasta los pulmones.
Echinococcus granulosus
• A esta migración se debe que su
presencia sea más frecuente en hígado y
pulmones, que es donde se empieza a
desarrollar la forma larvaria, hidátide o
quiste hidatídico.
• Al cuarto día de su llegada se inicia la
vacuolización central, futura cavidad
quística. Al séptimo día mide 60 a 70
mm.
• El desarrollo de la hidátide es lento:
crece más o menos 1 cm por año.
• El tiempo desde que el ovino ingirió los
huevos hasta la formación de los
protoescólices es de 9 meses. A fin de
cerrar el ciclo es necesario que los
cánidos ingieran las vísceras con el
quiste. Así, de los protoescólices (quistes
fértiles) sale el escólex, se fija en el
intestino delgado y se desarrolla en un
adulto.
Presentación clínica
• El quiste hidatídico puede localizarse en cualquier órgano o tejido. La sintomatología
va a depender del órgano comprometido y del tamaño alcanzado por éste.
• La ubicación hepática es la más frecuente seguida por la pulmonar.
• Entre ambas se encuentra 86% de las localizaciones, quedando un 14% para el
resto de los órganos.
• En general, es una enfermedad que evoluciona silenciosamente durante largo
tiempo. Los síntomas dependen de la ubicación, tamaño e integridad del quiste. El
quiste puede ser único o múltiple dependiendo de la cantidad de huevos ingeridos.
Puede crecer en una misma víscera o en órganos diferentes. Como síntomas
generales a veces se presenta decaimiento y manifestaciones de hipersensibilidad
como brotes urticariales.
Quiste hidatídico hepático, puede permanecer asintomático por espacio de años y el
enfermo generalmente presenta un buen estado general.
- Se puede manifestar con hepatomegalia, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de
infección u obstrucción (debido a la presión sobre los conductos biliares).
- Si el quiste crece en la cara superior puede comprimir el diafragma y la base pulmonar
derecha produciendo síntomas respiratorios e incluso puede abrirse hacia cavidad pleural o
bronquios.
Quiste hidatídico pulmonar, al igual que
la localización hepática, puede
evolucionar en forma asintomática o con
molestias vagas como dolor torácico, tos,
expectoración hemoptoica, o disnea.
- Si alcanzan un gran tamaño o están
ubicados hacia la superficie, pueden
ocasionar disminución del murmullo
vesicular y matidez.
- La localización pulmonar constituye un
cuadro grave por alta frecuencia con
que suele complicarse, lo que
condiciona pérdida importante del
parénquima pulmonar.
Otras localizaciones:
Si el embrión pasa a la cavidad izquierda del corazón, puede llegar, por vía arterial a cualquier
órgano. Se han descrito localizaciones en bazo, riñón, corazón, mediastino, glándulas,
músculo estriado, huesos y encéfalo entre otras.
Cerebro, en esta localización tampoco se forma adventicia pero, en
cambio, tiene forma redondeada. La sintomatología a nivel de este
órgano corresponde a la de cualquier tumor cerebral.
Complicaciones del Quiste hidatídico
• Infección: Se produce por penetración de bacterias cuando hay rupturas o
fisuras de la pared. Debe operarse rápidamente.
• Ruptura: Los quistes hidatídicos generalmente se abren hacia la cavidad
abdominal, pero pueden hacerlo hacia la vesícula y conductos biliares o a la
cavidad pleural. Los quistes peribronquiales se abren hacia los bronquios, en
ocasiones curan espontáneamente, pero en la mayor parte de los casos la
ruptura es incompleta, produciendo un absceso pulmonar crónico.
• La ruptura de un quiste hacia la cavidad abdominal o pleural, desencadena
manifestaciones de hipersensibilidad que pueden llegar al shock anafiláctico.
Además, se produce una invasión por diseminación directa de los escólices en
estas serosas, evolucionando a quistes secundarios. Es lo que se denomina
hidatidosis secundaria.
Imágenes
El quiste hidatídico complicado suele dar, imágenes radiológicas características:
- Signo de neumoperiquiste, es la interposición de una burbuja de aire entre el quiste cerrado
y la adventicia.
- - Imagen en doble arco, se produce cuando hay fisuración del quiste, éste pierde algo de
líquido y el aire que llega por el bronquio en comunicación, despega la cutícula de la
adventicia. El primer arco está dado por la adventicia, y el segundo, por la cutícula.
- Signo del camalote, por ruptura del quiste hacia la luz del bronquio entra gran
cantidad de aire y queda un nivel líquido con restos de membranas flotantes. -
Imagen poligonal o de membranas encarceladas, se observa cuando el quiste ha
perdido todo el líquido y sólo quedan las membranas retenidas.
DIAGNÓSTICO
• Clínico y epidemiológico. Se debe realizar una historia clínica
exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia con perros.
Desde el punto de vista clínico es importante considerar que el
padecimiento es de larga evolución, silencioso, se relaciona con
signos y síntomas de masa ocupativa (dependerán de su localización).
El frémito hidatídico es orientador, pero poco frecuente.
• Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al identificar los
elementos del quiste (cutícula, escólices y ganchos).
• Laboratorio. En la biometría hemática puede existir hipereosinofilia sólo
con la ruptura del quiste. Altos niveles de IgE y eosinofilia se encuentran
en este padecimiento, como en las infecciones por helmintos.
• Inmunológicos. La intradermorreacción de Casoni se debe efectuar con
antígenos estandarizados para obtener 90% de sensibilidad; la reacción
positiva precoz es la que tiene valor diagnóstico. Puede haber falsos
positivos con triquinosis y fasciolosis, por lo que se debe interpretar en
conjunto con la clínica y otros exámenes.
• Sobre las pruebas serológicas, la inmunoelectroforesis tiene especificidad
de 100%, su sensibilidad no es alta, por lo que un resultado negativo no
implica que la enfermedad sea inexistente. La inmunofluorescencia
indirecta es muy sensible y específica, lo mismo que ELISA-IgG e
inmunoblot, por lo que estas tres últimas son las que más se
recomiendan.
Tratamiento
• Hasta la fecha el único tratamiento que se efectúa con razonable éxito
es quirúrgico.
• Se ha usado también el Mebendazol sin mucho éxito en hidatidosis
múltiples inoperables.
• Actualmente se está utilizando el Albendazol en pacientes inoperables
(múltiples quistes), y se emplea como complemento de la cirugía, la
dosis es de 10 a 15 mg por k/p. diarios por 30 días.
Dipylidium caninum
El adulto vive en el intestino
delgado del perro, gato, zorro
(hospedador definitivo) y,
ocasionalmente, del hombre
(particularmente de los niños)
de todas las regiones del
mundo. La larva, un
cisticercoide, se desarrolla en
pulgas (hospedador
intermediario). Los
hospedadores definitivos se
infectan cuando ingieren pulgas
infectadas que contienen la
larva
Morfología
 En el hospedador definitivo, el cestode alcanza una longitud variable entre
20 a 70 cm.
 Posee un escólex de aspecto romboidal de 250 µm de diámetro, provisto de
4 ventosas y un largo rostelo retráctil, recubierto con tres a siete coronas de
ganchos.
 Las proglótidas cercanas al escólex son de aspecto trapezoidal y las
grávidas son alargadas, con aspecto de pepas de melón o zapallo y miden
alrededor de 1.5 cm de largo por 0.5 cm de ancho, son de color blanco
marfil.
• Los hospedadores intermediarios naturales, son pulgas: de perros: Ctenocephalides
canis, de gatos: C. felis, de rata: Xenopsilla cheopis, o humana: Pulex irritans.
• Estos insectos eliminan sus huevos en las deposiciones de rata, perro, gato etc.; de
ellos surgen larvas y al ingerir las deposiciones contaminadas con huevos de D.
caninum, se infectan. Los huevos ingeridos liberan el embrión hexacanto y en la
larva de la pulga éste se transforma en cisticercoide que permanecerá en ella hasta
el estado adulto del insecto (hospedador intermediario).
• El ciclo se cierra cuando perros y gatos trituran e ingieren pulgas adultas infectadas
con cisticercoides. Igual sucede en la especie humana, especialmente en niños
menores, que en forma accidental ingieren pulgas infectadas o en adultos que al
matar pulgas infectadas contaminan sus dedos
Sintomatología
• La especie humana, no es un hospedador adecuado para este cestode por lo
cual la infección generalmente es benigna o pasa desapercibida.
• El cuadro clínico es poco característico: náuseas, vómitos y diarreas
esporádicas. Muchas veces la primera evidencia de la infección humana es la
expulsión de proglótidas ya sea en forma espontánea o al momento de
defecar.
Tratamiento
Se recomienda Praziquantel en dosis única de 20 mg/kg peso.
HYMENOLEPIS
NANA
MORFOLOGÍA
• Es el cestodo más pequeño que parasita al intestino humano
• Mide de 30 a 40mm de longitud x 1mm de ancho
• En la parte anterior presenta un escólex de unas 300u provisto de 4
ventosas y un rostelo retráctil armado que contiene una sola corona de 20
a 30 ganchos.
• Mide <45 mm de largo en su fase adulta
El cuerpo en la fase adulta se divide en tres
regiones:
La porción anterior mal llamada cabeza, se
denomina escólex; le sigue el cuello y por último el
resto del cuerpo, que se conoce como estróbilo.
• El escólex mide alrededor de 300 μm y está
provisto de un rostelo protráctil y retráctil con 20 a
30 ganchos dispuestos en una sola hilera;
• El cuello, que se inicia en la parte posterior del
escólex, es largo y delgado.
• El estróbilo está formado por numerosas
unidades de reproducción denominadas
proglótidos, que presentan diferente grado de
madurez basada en el desarrollo de sus genitales
y cuyo progreso de maduración va del cuello,
donde se producen, hasta la parte posterior del
gusano; de este modo se llaman proglótidos
inmaduros, maduros y grávidos.
• Los inmaduros son cortos y angostos, y aún no se
observan órganos genitales;
• Los maduros presentan órganos genitales ya
formados, tanto masculinos como femeninos, y
tienen un poro genital unilateral, tres testículos
redondeados y un ovario bilobulado.
• Los proglótidos grávidos son más anchos y largos,
en comparación con los inmaduros. El útero, que
está lleno de huevos, ocupa casi todo el proglótido,
y es poco frecuente que el paciente los expulse,
dado que las más de las veces se desintegran al
desprenderse de la cadena, de modo que los
huevos se mezclan con la materia fecal y son
eliminados con ella. Se ha calculado que cada
gusano adulto tiene alrededor de 200 proglótidos
en total
• Los huevos que liberan los proglótidos
grávidos son esféricos y hialinos,
miden 30 a 50 μm de diámetro y
contienen una oncosfera o embrión
hexacanto encerrado en una envoltura
interna llamada embrióforo.
• Presentan dos engrosamientos en los
polos, de los cuales se originan 4 a 8
filamentos polares que se dirigen al
ecuador del huevo.
• La oncosfera tiene una membrana
externa delgada y una interna
lipoproteica; también contiene tres
pares de ganchos que son móviles
debido a su fijación muscular.
El cisticerco mide alrededor de 300 μm de
diámetro y ya se le observan los organelos que
constituyen las estructuras del escólex
presentes en el adulto, como son ventosas y
rostelo con sus ganchos característicos
Hymenolepis nana
Es una tenia cosmopolita cuyos
adultos parasitan en el intestino
delgado de su hospedador definitivo
(rata, ratón y hombre). La larva, un
cisticercoide, se desarrolla en pulgas
o escarabajos de la harina
(hospedador intermediario) o en las
vellosidades intestinales en el caso
del hombre (en el hombre el ciclo
puede ser directo, actuando
simultáneamente como hospedador
definitivo e intermediario)
CICLO BIOLÓGICO Directo: se adquiere al ingerir
huevos que se eliminaron junto
con las heces, del hombre o
del roedor. Una vez que el
huevo entra por vía oral pasa
al estómago, donde los jugos
gástricos y biliares actúan
sobre la pared, la reblandecen
para eclosionar y liberar la
oncosfera o embrión
hexacanto, el cual penetra las
vellosidades del epitelio de las
primeras porciones del
intestino delgado del huésped,
y en unos cinco días se
transforma en cisticercoide.
Luego sale a la luz intestinal,
migra hacia las últimas
porciones del intestino delgado
y ahí, con ayuda de sus
ventosas y rostelo, se fija para
completar su desarrollo hasta
la fase adulta, para lo cual
transcurren de 2 a 3 semanas.
2 dos tipos de ciclo de vida: directo (en el
humano) e indirecto.
CICLO BIOLÓGICO En el ciclo indirecto, el humano,
aunque la mayoría de las veces
los roedores, se pueden infectar
al ingerir cisticercoides que se
encuentran en los huéspedes
intermediarios, como
escarabajos y pulgas. Entre los
insectos que se infectan se
encuentran los escarabajos que
pertenecen a los géneros
Tenebrio y Tribolium y las
pulgas, pertenecen a los
géneros Ctenocephalides, Pulex
y enopsylla. En estos artrópodos
los huevos liberan la oncosfera
en la luz intestinal del insecto y
se fija en la mucosa, para luego
migrar al hemocele, donde se
transforma y permanece como
cisticercoide. Los cisticercoides
se liberan y migran hasta el
íleon, donde se evaginan, se
fijan con su escólex y comienzan
su desarrollo hasta alcanzar su
estado de adulto en el intestino
delgado correspondiente.
Mecanismos patogénicos
• Al acercarse al epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con
capacidad lítica.
• Al romperse estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades
intestinales y producen deformidad, aplanamiento y destrucción;
• Al fijarse la oncosfera con sus ganchos, se induce daño de tipo traumático, que trae
como consecuencia una reacción inflamatoria.
• El parásito adulto causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal,
ya que al parecer se desprende con cierta frecuencia de un sitio para fijarse en otro, lo
que da lugar a enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la
mucosa intestinal.
• Otro mecanismo lesivo es el tóxico alérgico, que se produce por la absorción de
productos metabólicos del parásito que actúan en diferentes sitios del huésped.
Manifestaciones clínicas
En general, este parásito no produce cuadros clínicos graves y en algunos casos la
afección es asintomática.
a) Dolor abdominal en mesogastrio, producido por traumatismo en el sitio de
implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria (enteritis);
b) Hiporexia y, como consecuencia, pérdida de peso, y
c) Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal.
d) Cefalea, náuseas, somnolencia y prurito tanto nasal como anal, que repercuten
en el estado general del paciente, razón por la cual casi siempre está adinámico.
e) Vómito, estreñimiento y pujo.
f) Los parásitos que se relacionan con mayor frecuencia con la himenolepiasis son
protozoarios, como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, y helmintos como
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y Enterobius vermicularis.
Diagnóstico
• El hallazgo característico de los huevos de H. nana mediante estudios
coproparasitoscópicos confirma el diagnóstico de esta parasitosis.
• Para calcular el número de huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los
síntomas clínicos se recurre a estudios coproparasitoscópicos cuantitativos.
• El uso de técnicas o métodos inmunológicos resulta poco práctico.
Tratamiento
HYMENOLEPIS
DIMINUTA
CARMEN CLAUDIA QUEZADA OSORIA
MÉDICO ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES
INFECCIOSAS Y TROPICALES
Características generales del
agente causal
• Es un cestodo frecuente de los
roedores;
• El parásito adulto mide 20 a 60 cm
de longitud,
• Su escólex es pequeño y
redondeado, con cuatro ventosas en
forma de copa, y tiene un rostelo sin
ganchos que se invagina en una
cavidad que se localiza en la
porción más apical del escólex.
Características generales
del agente causal
• La cadena estrobilar contiene
las tres porciones
características de los
proglótidos: inmaduros,
maduros y grávidos; estos
últimos se desprenden del
estróbilo, se desintegran y los
huevos que se eliminan con la
materia fecal del huésped son
esféricos y miden 60 a 80 μm.
• LOS HUEVOS:
• Tienen una membrana externa
transparente, algo amarillenta y
una membrana interna alrededor
del embrión, u oncosfera, que
posee dos engrosamientos
polares sin filamentos; entre
ambas membranas existe un
material gelatinoso incoloro y los
seis ganchos de la oncosfera
están dispuestos en forma de
abanico.
Hymenolepis diminuta
Es una tenia cosmopolita, cuyo adulto
vive en el intestino delgado de
diversos roedores y, ocasionalmente,
del hombre (hospedador definitivo). La
larva es un cisticercoide que se
desarrolla en diversos artrópodos,
principalmente pulgas y escarabajos
de la harina (hospedador
intermediario). Los hospedadores
definitivos se infectan cuando ingieren
artrópodos infectados con la larva
CICLO BIOLÓGICO
Manifestaciones
clínicas
Los síntomas inducidos
por este cestodo son
mínimos e inespecíficos
debido a que las
infecciones son leves y
es raro que se
presenten parasitosis
masivas.
Semejantes a las
producidas por H. nana.
Tratamiento
El fármaco de elección es el praziquantel a la misma dosis que se menciona
para la himenolepiasis por H. nana. En ocasiones los gusanos pueden
expulsarse de modo espontáneo, quizá por la reacción inmunitaria de tipo tardío
ya descrita para H. nana.
Prevención
Como el hombre puede infectarse al ingerir por accidente artrópodos
coprófagos que contienen cisticercoides de H. diminuta, son
importantes las campañas que tienden a eliminar o reducir las ratas y
ratones del ambiente, así como el uso de insecticidas contra los
artrópodos que funcionan como huéspedes intermediarios, para que
las posibilidades de infección del hombre sean mínimas
4. CARACTERÍSTICAS
TREMÁTODOS
FASCIOLA
HEPÁTICA
• Zoonosis parasitaria producida por un tremátodo, la Fasciola hepática, en cuyo ciclo
intervienen como hospederos definitivos los animales herbívoros y el hombre y, como
hospedero intermediario, un pequeño caracol de agua dulce o plantas acuáticas.
• Fasciola hepática es hermafrodita
• Este organismo tiene fases multiplicativas en sus estadios larvarios que se
denominan poliembrionía.
• En el hombre, este parásito se localiza en las vías biliares, lo que determina un
cuadro clínico caracterizado por un estado de hipersensibilidad y síntomas
hepatobiliares.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL
PARÁSITO
MORFOLOGIA
Fasciola hepática o “pirihuin” o “saguaipé”
• Forma de hoja lanceolada
• Cono cefálico
• Tegumento sincitial espinoso
• 2 a 3 cm de longitud y de 1 a 1,5cm de ancho
• Color café blanquecino
• Posee 2 ventosas musculares
• Órganos sexuales: testículos y glándulas vitelinas
• Intestino muy ramificado que termina en 2 ciegos
• Se desplaza mediante movimientos reptantes
MORFOLOGIA
Fasciola hepática o “pirihuin” o “saguaipé”
HUEVOS
• Forma elíptica
• De 150um
• Color pardo amarillento ya qu eestán impresgnados de
pigmentos biliares
• Tienen un opérculo visible en uno de sus polos
• Pueden caer al agua con sustancias orgánicas en
descomposición
• Según la temperatura (10 a 30°C) de 2 a 3 semanas dan
origen a un primer estadío larval, el miracidio
MIRACIDIO
• Cubierto de cilios
• De 130 a 180um
• escapa del huevo a través del opérculo
• Nada libremente siendo estimulado por la luz
• El hospedero es un pequeño caracol llamado Limnaea
• Cuando penetra el caracol pierde sus ciclios.
ESPOROCISTO
• O esporoquiste
• Elemento alargado como una bolsa
• En su interior se forman a partir de brotes germinales, 2
generaciones de redias, luego las cercarías.
REDIAS
Aparecen en un
promedio de 14 días
después del ingreso
al caracol.
Se localizan en la
parte distal del
caracol, la parte
digestiva.
Se desarrollan en un
promedio de 25 a 35
días.
CERCARIAS
METACERCARIA
• Contenida en el pasto o en algunas verdudas,
especialmente los berros o agua.
• Al ser ingerida continúa su desarrollo en el tubo
digestivo, disuelve su envoltura y queda libre la
forma juvenil.
ADOLESCARIA (JUVENILES)
• Miden de 3 a 5mm
• Atraviesa la pared intestinal, 3 horas después se
encuentra en la cavidad peritoneal, permanece allí 3
a 15 días, avanzando por el peritoneo hasta llear a
la cápsula de Glisson, la perfora para penetrar en el
hígado.
• Migra a través del parénquima hepático y se localiza
en los conductos biliares, donde alcanza el estadío
adulto unos 2 meses después de la infección
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENICIDAD
• El grado de cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o
adolescarias que penetran la pared.
• La penetración de la pared del duodeno y yeyuno causa hemorragias focales e
inflamación, aunque las lesiones no se traducen en signos y síntomas clínicos
detectables. Los cambios patógenos se observan durante la migración de las
adolescarias a través del parénquima durante 4 a 6 semanas antes de localizarse en los
canalículos; durante este periodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio de
potentes proteasas, con lo que causan amplia destrucción. En este periodo migratorio
pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo, que puede ser
letal si no se considera que podría tratarse de un parásito que entra y sale por el
parénquima hepático lisando los tejidos que lo circundan. Junto con los focos
hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios del huésped.
• Microabscesos pequeños con focos necróticos por infiltración leucocitaria y de eosinófilos
en la cápsula de Glisson, estos micorabscesos están constituidos por una infiltración
leucocitaria y cristales de Charcot Leyden, capa de células epitelioideas y células gigantes
con infiltración de eosinófilos.
CUADRO CLÍNICO
Periodo de invasión
• Ocurre la migración del dístoma joven a través del organismo
• Dura alrededor de 2 meses y puede pasar inadvertido.
• Se presenta dolor en hipocondrio derecho: síntomas más constante, tipo cólico,
irradiado a la región escapular, puede asociarse a una opresión en el tórax derecho
o con forma de cinturón y aumenta con la inspiración profunda, no guarda relación
con la alimentación.
• Hepatomegalia dolorosa y de grado variable.
• Fiebre constante, baja.
• Urticaria, con placas pruriginosas de duración fugaz.
Periodo de estado
• Ocurre por la invasión de la fasciola en las vías biliares.
• Dura alrededor de 2 meses y puede pasar inadvertido.
• Trastornos digestivos: dispepsia, anorexia, sensación de
plenitud abdominal, flatulencias, náuseas, vómitos,
constipación con episodios diarreicos, e intolerancia a
algunos alimentos (frituras, grasas, huevos, etc).
• Dolor en hipocondrio y hemitórax derecho, menos
intenso que en el periodo anterior, tipo cólico,
• Ictericia transitoria, de tipo obstructivo por el paso del
parásito en el colédoco.
• Hepatomegalia más acentuada que en el periodo
anterior.
• Fiebre debido al proceso inflamatorio de las vías biliares.
• Complicaciones: colecistitis aguda, empiemas
vesiculares y obstrucciones coledococianas.
DIAGNÓSTICO
Métodos directos
• Hallazgo quirúrgico del parásito.
• La bilis obtenida por sondeo duodenal se coloca en capas delgadas en placas de Petri y se
observa en el microscopio.
• Coproparasitológicos: se recomienda el de sedimentación simple en copas, en el que se
utilizan cantidades grandes de materia fecal y la búsqueda de los huevos típicos se efectúa
con el objetivo panorámico del microscopio. No se recomienda la técnica de flotación por el
tamaño de los huevos.
Métodos indirectos
• En el hemograma: leucocitosis con desviación izquierda y anemia, además eosinofilia
elevada.
• Reacciones inmunobiológicas: utilizando como antígeno fracciones del helminto.
• Las reacciones serológicas más utilizadas son: ELISA, inmunoelectroforesis,
contrainmunoelectroforesis, doble difusión en agar, hemaglutinación indirecta y fijación del
complemento.
• Pruebas de funcionalismo hepático: hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada.
• Hepatomegalia e imaégenes de sustitución similares a procesos metastásicos.
TRATAMIENTO
Triclabendazol, derivado benzoimidazólico de amplio uso en la
medicina veterinaria, su metabolito activo tiene una potente acción
sobre el tegumento de F. hepática adulta y juvenil.
Dosis única 10mg/kg de peso con curación 80% de los casos.
El praziquantel no es eficaz.
PREVENCIÓN
• Aplicación de sulfato de cobre y
sustancias químicas en las agudas en
que vive el caracol.
• Los berros deben cultivarse en aguas
libres de la contaminación con las heces
de los animales.
• Las medidas de saneamiento de las
aguas mediante la desecación de los
charcos y la rectificación de los cursos
de agua, drenaje de las zonas
pantanosas.
• Profilaxis individual, abstenerse de
comer berros crudos.
5. CASO CLÍNICO
Paciente varón de 30 años, sin antecedentes
conocidos, procedente de San Juan de Bigote,
ocupación es cargador en el mercado.
Acude por consultorio externo por presentar
episodios recurrentes de dolor abdominal desde
hace 2 meses, de intensidad 4/10, difuso sin
irradiación, por lo que se automedica con
bromuro de hioscina con lo que presenta leve
mejoría, niega diarrea, cambios en el ritmo
defecatorio u otras molestias. Refiere que hace
1 día ha eliminado parásito mientras realizaba
deposiciones.
1. Hipótesis diagnósticas
2. Plan Diagnóstico
3. Plan terapéutico
6. MECANISMO DE ACCIÓN DE
ANTIPARASITARIOS
Mecanismos de acción de los antiparasitarios
El efecto parasiticida del PZQ ocurre por un aumento de la
permeabilidad celular al ión calcio (Ca2+) que cursa con alteración del
tegumento facilitando el ataque de enzimas proteolíticas y parálisis
espástica al interferir con los mecanismos de contractilidad muscular.
Además algunos autores demostraron que la alteración del Ca2+ no es
el único factor que contribuye a la eliminación del parásito, sino que
además se producen cambios en enzimas parasitarias y alteraciones en
el metabolismo de nucleótidos, hidratos de carbono y proteínas
El mecanismo de acción se desconoce pero la hipótesis más aceptada
indica que la niclosamida actúa como ionóforo de hidrogeniones. El
gradiente de protones vuelve al espacio mitocondrial sin implicar al
enzima ATPsintetasa, a lo que se denomina desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa, impidiendo la producción de ATP. A esto se le une
su acción estimulante de la adenosina trifosfatasa (ATP→ADP + Pi) que
acelera el proceso.
Niclosamida
Prazicuantel
Mecanismos de acción de los antiparasitarios
Se unen competitiva y pseudoirreversiblemente a la B-tubulina por el
extremo positivo (+) inhibiendo la elongación del microtúbulo que, unido a la
despolimerización del otro extremo, se induce un acortamiento de estos
organelos hasta su deterioro completo y, por tanto, pérdida de la
homeostasis celular.
Benzimidazol

Clase de cestodes y trematos intestinales

  • 1.
    HELMINTOS: CÉSTODOS Y TREMÁTODOS CarmenClaudia Quezada Osoria Médico Infectólogo
  • 2.
    Paciente varon de30 años, sin antecedentes conocidos, procedente de San Juan de Bigote, ocupación es cargador en el mercado. Acude por consultorio externo por presentar episodios recurrentes de dolor abdominal desde hace 2 meses, de intensidad 4/10, difuso sin irradiación, por lo que se automedica con bromuro de hioscina con lo que presenta leve mejoría, niega diarrea, cambios en el ritmo defecatorio u otras molestias. Refiere que hace 1 día ha eliminado parásito mientras realizaba deposiciones.
  • 3.
  • 6.
    • Son alargadosy acintados, simétricos bilateralmente, aplastados dorsoventralmente, carecen de sistema circulatorio, de aparato respiratorio y de tracto digestivo. • En estado adulto viven en el intestino de vertebrados. • El cuerpo está formado por anillos, denominados proglótides, existiendo una región anterior, con elementos de fijación, el escólex. • Poseen un aparato digestivo rudimentario y sistema reproductor muy desarrollado, la mayoría son hermafroditas. • La nutrición se efectúa por osmosis, absorben aminoácidos, hidratos de carbono, material lipídico y algunas vitaminas. Se les conoce bajo el nombre de tenias. CÉSTODOS
  • 7.
    La clase Cestodoscontiene dos subclases: • La subclase Cestodarios está formada por cestodos simples, que parasitan a peces primitivos y a tortugas; • La subclase Eucestodos contiene las llamadas tenias verdaderas, teniendo gran importancia económica y sanitaria las incluidas en los órdenes Pseudofilídeos y Ciclofilídeos.
  • 9.
    • A lostrematodos o gusanos planos no segmentados se les conoce también como duelas o distomas y se les puede clasificar, en función de su localización en el hombre, en intestinales, pulmonares, hepáticos y sanguíneos. • Son hermafroditas excepto Schistosoma. TREMÁTODOS
  • 10.
  • 11.
  • 12.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). El escólex, situado en el extremo anterior, es la zona por la que se ancla al hospedador y suele estar provisto de estructuras para la fijación (botrios, botridios o ventosas, según los casos). A veces el escólex porta ganchos, que se sitúan sobre una protuberancia denominada rostelo y, en este caso, se dice que es armado. PARTES
  • 13.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). Cuello, pequeña región indiferenciada que da origen por gemación a la cadena de proglótides o anillos que constituyen el estróbilo. En cada anillo se encuentra un juego de aparato reproductor, así como de otros órganos. PARTES
  • 14.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). Los Cestodos son, salvo alguna excepción, hermafroditas y en cada proglótide existen sendos juegos de aparatos genitales, masculino y femenino. PARTES
  • 15.
    Los orificios genitales,masculino y femenino, se abren en una zona del tegumento algo deprimida que recibe el nombre de atrio genital común. Del ootipo parte, también, el útero, que es ciego en los representantes del orden Ciclofilídeos y otros órdenes, mientras que en los miembros del orden Pseudofilídeos el útero se abre al exterior por un orificio uterino situado en la cara ventral de la proglótide.
  • 17.
  • 18.
    PSEUDOFILÍDEOS Viven cuando sonadultos en el intestino de diversos vertebrados, generalmente piscívoros. Se caracterizan por tener un escólex con dos botrios (dorsal y ventral), glándulas vitelógenas foliculares y poro uterino. Los huevos son operculados. En el ciclo vital existen dos hospedadores Intermediarios; el 1er hospedador intermediario es un crustáceo (generalmente copépodo) y el 2° hospedador intermediario un vertebrado (generalmente un pez).
  • 19.
    Tras la fecundación,los huevos son expelidos, por el poro uterino (tocostoma). Los huevos en el agua se inicia el desarrollo del cigoto, formándose una larva “coracidio”, En el intestino del crustáceo la oncosfera queda libre del embrióforo ciliado, atraviesa la pared intestinal y se transforma, al cabo de 2 3 semanas, ‐ en una larva alargada “procercoide”. Cuando el crustáceo es ingerido por el 2° hospedador intermediario, que es un vertebrado, el procercoide atraviesa la pared Intestinal del vertebrado, penetra en la musculatura o en diversas vísceras y se transforma lentamente en larva plerocercoide o espargano, es una larva alargada, blanquecina y con aspecto de gusano.
  • 20.
    Diphyllobothrium latum Es conocidocomo tenia del pez o botriocéfalo. Parasita en el intestino delgado de diversos mamíferos piscívoros (hospedador definitivo), incluidos perros, gatos, osos polares y seres. Los adultos pueden medir más de 10 metros y son de color marfil.
  • 21.
    Morfología - En elhombre, alcanza una longitud de 8 a 12 m. - Posee un escólex alargado, de aspecto lanceolado de 3 mm de largo con dos hendiduras o surcos musculares alargados denominados botrias. - La estróbila consta de 2.000 a 4.000 proglótidas. - Las proglótidas grávidas tienen aspecto trapezoidal, miden 10 a 15 mm de ancho por 2 a 5 mm de largo; presentan un útero central con aspecto de roseta. - Se reproducen por huevos que se eliminan con las deposiciones. Los huevos son de aspecto ovoide de más o menos 50 a 75 µm de diámetro, presentan una tapa u opérculo y se eliminan no embrionados.
  • 23.
    Patología La acción patógenaderiva de la acción tóxica y alérgica. Debido a su gran tamaño provoca aumento de la producción de mucus e inflamación superficial de la mucosa intestinal. El mecanismo de expoliación se presenta por sustracción de nutrientes (azucares, aminoácidos, vitaminas, etc.), pero principalmente por la capacidad del parásito para captar vitamina B12 del lumen intestinal del hospedador, lo cual puede causar anemia megaloblástica, que de no ser tratada oportunamente, puede llegar a comprometer el sistema nervioso central y periférico por un fenómeno de desmielinización .
  • 24.
    Presentación clínica La sintomatologíade esta parasitosis es leve o ninguna, similar a la provocada por T. saginata o T. solium. En algunos pacientes se ha descrito un cuadro de anemia de tipo pernicioso. Tratamiento En niños y adultos: Praziquantel 25 mg/kg una sola vez, por un sólo día ó Niclosamida igual que para teniosis solium y saginata.
  • 25.
    CICLOFILÍDEOS Se caracterizan porposeer un escólex que porta 4 ventosas y, a veces, ganchos, uno o dos juegos genitales (con aberturas genitales a los lados) útero ciego y glándulas vitelógenas formando una única masa situada detrás del ovario. El orden Ciclofilídeos contiene unas 14 familias con varios centenares de especies, siendo las más importantes las familias Taeniidae (con los géneros Taenia, Taeniarhynchus y Echinococcus), Hymenolepididae (con el género Hymenolepis) y Dipylididae (con el género Dipylidium).
  • 26.
  • 27.
  • 28.
    Taenia sp. Céstodos degran tamaño conocidos popularmente como “solitaria”. Se encuentran distribuídos por todo el mundo. Dentro del género, existen dos especies que afectan al hombre: Taenia saginata Taenia solium
  • 30.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). El escólex, situado en el extremo anterior, es la zona por la que se ancla al hospedador y suele estar provisto de estructuras para la fijación (botrios, botridios o ventosas, según los casos). A veces el escólex porta ganchos, que se sitúan sobre una protuberancia denominada rostelo y, en este caso, se dice que es armado. T. solium: ventosas, 1 rostelo y 25 a 30 ganchos PARTES
  • 31.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). Cuello, pequeña región indiferenciada que da origen por gemación a la cadena de proglótides o anillos que constituyen el estróbilo. En cada anillo se encuentra un juego de aparato reproductor, así como de otros órganos. Se continúa con el estróbilo, que es una cadena de alrededor de 1 000 segmentos. PARTES
  • 32.
    TREMÁTODOS (CUERPO NOSEGMENTADO). Los Cestodos son, salvo alguna excepción, hermafroditas y en cada proglótide existen sendos juegos de aparatos genitales, masculino y femenino. Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros, y conforme se alejan en el estróbilo maduran y producen gran cantidad de huevos en el útero (>50 000), que fecunda el esperma liberado de los testículos. Cuando ya tienen sus órganos de reproducción formados se denominan proglótidos maduros, los cuales tienen tres lóbulos ováricos. PARTES
  • 33.
    Los orificios genitales,masculino y femenino, se abren en una zona del tegumento algo deprimida que recibe el nombre de atrio genital común. Del ootipo parte, también, el útero, que es ciego en los representantes del orden Ciclofilídeos y otros órdenes, mientras que en los miembros del orden Pseudofilídeos el útero se abre al exterior por un orificio uterino situado en la cara ventral de la proglótide.
  • 34.
    T. saginata. (más de12 ramas uterinas) T. solium. (menos de 12 ramas uterinas) Proglótides grávidos Cada proglótide lleva de 50000 a 100000 huevos.
  • 35.
    Huevos:  Iguales paraambas especies.  Redondeados u ovales  Poseen una capa vitelina externa, que casi siempre se pierde y recubre un cascarón grueso formado por bloques de queratina que se observa estriado al microscopio de luz (embrióforo) y dentro del cual se encuentra un embrión hexacanto (seis ganchos) que se llama oncosfera.
  • 36.
    Estadio larvario:  Sedenomina cisticerco, es ovalado, translúcido, mide de 5 a 10 mm, con el escólex invaginado.  Se forma en el hospedero intermediario.  Se llaman metacestodos invaginados, miden 0.5 a 1.0 cm de diámetro y se observan a simple vista como esferas blanquecinas suspendidas en una vesícula llena de líquido. La vesícula contiene diferentes tipos celulares rodeados de tejido conjuntivo y corpúsculos calcáreos.
  • 37.
    Taenia saginata Taeniasolium Mide entre 2 a 10 metros con 2000 proglótides. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas Los proglótides salen espontá- neamente por el ano, sueltos y con movimientos activos con frecuencia Suele provocar infecciones únicas Escólex con 4 ventosas, no ganchos Mide hasta 5 metros con 1000 proglótides. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas. Los proglótides salen con menos frecuencia por el ano, suelen salir fragmentos de estróbilo Puede provocar infecciones múltiples. Escólex con 4 ventosas, doble corona de ganchos (armado). Parásito adulto: Pueden vivir hasta 20 años en el intestino delgado (yeyuno, ileon). Diferencias Morfológicas:
  • 39.
    Taenia solium El adultovive exclusivamente en el intestino delgado del hombre (hospedador definitivo), siendo los hospedadores intermediarios el cerdo y el jabalí. El hombre puede, también, actuar como hospedador intermediario. Los hospedadores intermediarios, se infectan al ingerir las proglótides o los huevos, desarrollándose la larva (cisticerco) en diversas partes del cuerpo, pero principalmente en la musculatura. El hombre (como hospedador definitivo) se infecta al ingerir carne de cerdo o de jabalí, cruda o poco procesada, que contenga cisticercos, desarrollando en su intestino la tenia adulta CICLO DE VIDA
  • 40.
    En el cerdo,Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco (músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco. Debido a que éste ya mide alrededor de 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección que se conoce como cisticercosis.
  • 41.
    Los cisticercos permanecenviables por largos periodos, por lo que al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida, el escólex evagina a su paso por el estómago y el intestino de la persona hasta alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fi ja con sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; después de 3 a 4 meses empieza a eliminar proglótidos grávidos. En estos momentos, la infección se conoce como teniasis.
  • 42.
    Hospedador definitivo; esel ser humano. Adquiere la infección por el consumo de carne de cerdo insuficientemente cocida o productos como embutidos, que contengan Cysticercus cellulosae . Los jugos digestivos disuelven la cápsula y queda libre el escólex el cual mediante sus ventosas y rostelo con doble corona de ganchos, se adhiere firmemente a la mucosa del intestino delgado. Al cabo de 2-3 meses se habrá formado el gusano completo y comienza la eliminación de huevos.
  • 43.
    Taeniar saginatus El adultovive en el intestino delgado del hombre, único hospedador definitivo. El hospedador intermediario es el ganado vacuno, aunque otros rumiantes también pueden serlo. Los huevos de la tenia salen al exterior incluidos en las proglótides grávidas, que se desgajan al secarse, dejando libres los huevos que se dispersan por los pastos, donde se infecta el ganado. El cisticerco se desarrolla en cualquier tejido del hospedador intermediario, pero lo hace preferentemente en la musculatura. El hombre, que sólo actúa como hospedador definitivo, se infecta al consumir carne de vacuno cruda o poco hecha que contenga cisticercos
  • 45.
    Presentación clínica T. Solium -Síntomas generales: cefalea, decaimiento, enflaquecimiento, alteración del apetito (50% bulimia y anorexia) - Síntomas nerviosos: alteración del carácter, intranquilidad, insomnio. - Síntomas alérgicos: prurito nasal, urticaria, etc. - Síntomas digestivos: náuseas, vómitos dolores abdominales, cólicos, cuadros de diarrea. En esta teniosis, es poco frecuente la expulsión espontánea de proglótidas grávidas.
  • 46.
    T. saginata • Comoconsecuencia derivada de la presencia de la tenia en el intestino delgado, ocurren síntomas similares a los descritos para T. solium (generales, alérgicos, nerviosos y digestivos). • Un signo más característico en esta teniosis, es la expulsión espontánea de proglótidas grávidas que gracias a su movilidad, reptan a lo largo del intestino, vencen el esfínter anal y salen al exterior, desplazándose por la zona perianal, glúteos y parte superior de los muslos, el paciente relata el escurrimiento de un cuerpo extraño que en ocasiones logra capturar.
  • 47.
  • 48.
    Cysticercus floating freelyin anterior chamber
  • 49.
    Mecanismos del parásitopara contrarrestar la respuesta del huésped Los metacestodos sobreviven en los tejidos, ya que modulan las respuestas inmunitarias del huésped mediante la producción de diferentes moléculas; por ejemplo, la paramiosina que inhibe la activación de C1 y afecta la vía común del complemento. Existe una molécula que se reporta como sensible a RNAasa, llamada “factor de metacestodo”, que inhibe la proliferación celular inducida por mitógenos, la producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la reacción inmunitaria humoral y celular a antígenos del parásito y la reacción inflamatoria. También hay una proteasa de cistena secretada por los metacestodos que reduce el número de linfocitos CD4 humanos in vitro y se ha demostrado que la reducción de linfocitos se debe a apoptosis inducida por esta enzima.
  • 50.
    Diagnóstico Coproparasitoscópicos de concentración(Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específi ca, ya que no hay diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA; técnica que, para T. solium, tiene sensibilidad de 98% y especifi cidad de 99.2%. El diagnóstico de presunción de NC se basa en los datos de la historia clínica y se puede confirmar con estudios de neuroimagen. La tomografía por computadora (TC) es muy útil en la detección de metacestodos que se localizan en el parénquima cerebral; en cambio, los estudios de imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles para detectar aquellos que están en el nivel intraventricular y en el espacio subaracnoideo.
  • 51.
    Tratamiento De primera opción: -Praziquantel: presentación tabletas de 150 mg - Niños 10 mg/kg un sólo día y una sola vez. - Adultos 600 mg un sólo día y una sola vez. 2º opción: - Niclosamida: presentación tabletas de 500 mg - Adultos: 2 tabletas 1 dosis - Niños: 50mg/kg 1 dosis
  • 52.
    Para el tratamientode la NC el uso de albendazol muestra efi cacia en 80% de los casos con formas parenquimatosas, en dosis diarias de 15 mg/kg de peso corporal por 8 días. Este fármaco anula también la posibilidad de formción de granulomas residuales que ocurren en pacientes no tratados y son causa frecuente de epilepsia. Es recomendable aplicar en forma conjunta dexametasona (10 a 20 mg, IM), los 4 primeros días para evitar las reacciones inflamatorias agudas inducidas por la destrucción súbita del parásito.
  • 53.
  • 54.
     Zoonosis parasitariaque afecta tanto al hombre como a animales herbívoros y que es provocada por el estado larval de cestodes del género Echinococcus.  La presencia del cestode adulto en el perro, que es hospedador definitivo, se denomina equinococosis. Ovinos, porcinos y vacunos son los hospedadores intermediarios habituales, mientras que el hombre representa un hospedador intermediario accidental en el ciclo biológico de los cestodes de este género.  Dentro del género Echinococcus se describen cuatro especies que pueden causar enfermedad en el hombre, aunque con distinta frecuencia: Echinococcus granulosus; Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli, Echinococcus patagonicus y Echinococcus oligarthrus.
  • 58.
    • En suforma adulta, mide 3 a 6 mm de longitud. • Está compuesto por el escólex piriforme que presenta 4 ventosas y 30 a 40 ganchos que miden 30 μm y están dispuestos en una doble corona para su fijación. • Tiene cuello corto y estróbilo con sólo tres proglótidos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y el último grávido. • Mide 2 mm y posee ramas uterinas que contienen 500 a 1 500 huevos esféricos o elipsoidales; se desprende del estróbilo y se desintegra dejando los huevos libres en el entorno.
  • 59.
    • Los huevosmiden 38 28 μm y contienen una oncosfera (embrión hexacanto). • Los embriones en los capilares hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y dan origen al quiste hidatídico.
  • 60.
  • 61.
    Posee núcleos activos,con funciones de crecimiento, de formación de escólices, de líquido y de cutícula. De esta capa (germinal) brotan cápsulas o vesículas prolígeras de 200 a 500 μm donde se desarrollan los escólices en promedio de 30 (por poliembrionía) que constituyen las formas infectivas. Las vesículas se adhieren a la pared mediante un pedúnculo, también se observan ganchos y todo el conjunto se conoce como arenilla hidatídica. Los escólices miden 200 μm y están invaginados dentro de las vesículas; tienen doble corona de ganchos y cuatro ventosas.
  • 62.
    • El líquidohidatídico en el interior del quiste es límpido, algo alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, con densidad de 1.007 a 1.015 g/ml y punto crioscópico de 0.53 a 0.70. • El 98% es agua con varias sustancias orgánicas e inorgánicas, como cloruro de sodio (5 g/L), sulfato y fosfato de sodio, ácido acético, propiónico, valérico y succínico, glucosa, colesterol, ésteres de colesterol, monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos, aminoácidos, proteínas y lípidos.
  • 63.
  • 64.
    Echinococcus granulosus Los huevosse eliminan con las excretas y contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se infecta en los pastizales donde hay huevos. Cuando los huevos llegan al intestino, en específico el duodeno del huésped intermediario, se desintegra la cubierta que rodea al embrióforo para dejar salir a la oncosfera (embrión hexacanto). Ésta, por medio de sus ganchos, atraviesa la pared y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. El hígado es el primer órgano a su paso, y si el embrión pasa los capilares hepáticos, alcanza las venas suprahepáticas y la cava inferior para llegar al corazón derecho; de allí sigue por la arteria pulmonar hasta los pulmones.
  • 65.
    Echinococcus granulosus • Aesta migración se debe que su presencia sea más frecuente en hígado y pulmones, que es donde se empieza a desarrollar la forma larvaria, hidátide o quiste hidatídico. • Al cuarto día de su llegada se inicia la vacuolización central, futura cavidad quística. Al séptimo día mide 60 a 70 mm. • El desarrollo de la hidátide es lento: crece más o menos 1 cm por año. • El tiempo desde que el ovino ingirió los huevos hasta la formación de los protoescólices es de 9 meses. A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos ingieran las vísceras con el quiste. Así, de los protoescólices (quistes fértiles) sale el escólex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla en un adulto.
  • 66.
    Presentación clínica • Elquiste hidatídico puede localizarse en cualquier órgano o tejido. La sintomatología va a depender del órgano comprometido y del tamaño alcanzado por éste. • La ubicación hepática es la más frecuente seguida por la pulmonar. • Entre ambas se encuentra 86% de las localizaciones, quedando un 14% para el resto de los órganos. • En general, es una enfermedad que evoluciona silenciosamente durante largo tiempo. Los síntomas dependen de la ubicación, tamaño e integridad del quiste. El quiste puede ser único o múltiple dependiendo de la cantidad de huevos ingeridos. Puede crecer en una misma víscera o en órganos diferentes. Como síntomas generales a veces se presenta decaimiento y manifestaciones de hipersensibilidad como brotes urticariales.
  • 67.
    Quiste hidatídico hepático,puede permanecer asintomático por espacio de años y el enfermo generalmente presenta un buen estado general. - Se puede manifestar con hepatomegalia, dolor, síntomas digestivos y a veces signos de infección u obstrucción (debido a la presión sobre los conductos biliares). - Si el quiste crece en la cara superior puede comprimir el diafragma y la base pulmonar derecha produciendo síntomas respiratorios e incluso puede abrirse hacia cavidad pleural o bronquios.
  • 68.
    Quiste hidatídico pulmonar,al igual que la localización hepática, puede evolucionar en forma asintomática o con molestias vagas como dolor torácico, tos, expectoración hemoptoica, o disnea. - Si alcanzan un gran tamaño o están ubicados hacia la superficie, pueden ocasionar disminución del murmullo vesicular y matidez. - La localización pulmonar constituye un cuadro grave por alta frecuencia con que suele complicarse, lo que condiciona pérdida importante del parénquima pulmonar.
  • 69.
    Otras localizaciones: Si elembrión pasa a la cavidad izquierda del corazón, puede llegar, por vía arterial a cualquier órgano. Se han descrito localizaciones en bazo, riñón, corazón, mediastino, glándulas, músculo estriado, huesos y encéfalo entre otras.
  • 70.
    Cerebro, en estalocalización tampoco se forma adventicia pero, en cambio, tiene forma redondeada. La sintomatología a nivel de este órgano corresponde a la de cualquier tumor cerebral.
  • 71.
    Complicaciones del Quistehidatídico • Infección: Se produce por penetración de bacterias cuando hay rupturas o fisuras de la pared. Debe operarse rápidamente. • Ruptura: Los quistes hidatídicos generalmente se abren hacia la cavidad abdominal, pero pueden hacerlo hacia la vesícula y conductos biliares o a la cavidad pleural. Los quistes peribronquiales se abren hacia los bronquios, en ocasiones curan espontáneamente, pero en la mayor parte de los casos la ruptura es incompleta, produciendo un absceso pulmonar crónico. • La ruptura de un quiste hacia la cavidad abdominal o pleural, desencadena manifestaciones de hipersensibilidad que pueden llegar al shock anafiláctico. Además, se produce una invasión por diseminación directa de los escólices en estas serosas, evolucionando a quistes secundarios. Es lo que se denomina hidatidosis secundaria.
  • 72.
    Imágenes El quiste hidatídicocomplicado suele dar, imágenes radiológicas características: - Signo de neumoperiquiste, es la interposición de una burbuja de aire entre el quiste cerrado y la adventicia. - - Imagen en doble arco, se produce cuando hay fisuración del quiste, éste pierde algo de líquido y el aire que llega por el bronquio en comunicación, despega la cutícula de la adventicia. El primer arco está dado por la adventicia, y el segundo, por la cutícula.
  • 73.
    - Signo delcamalote, por ruptura del quiste hacia la luz del bronquio entra gran cantidad de aire y queda un nivel líquido con restos de membranas flotantes. - Imagen poligonal o de membranas encarceladas, se observa cuando el quiste ha perdido todo el líquido y sólo quedan las membranas retenidas.
  • 74.
    DIAGNÓSTICO • Clínico yepidemiológico. Se debe realizar una historia clínica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia con perros. Desde el punto de vista clínico es importante considerar que el padecimiento es de larga evolución, silencioso, se relaciona con signos y síntomas de masa ocupativa (dependerán de su localización). El frémito hidatídico es orientador, pero poco frecuente. • Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al identificar los elementos del quiste (cutícula, escólices y ganchos).
  • 75.
    • Laboratorio. Enla biometría hemática puede existir hipereosinofilia sólo con la ruptura del quiste. Altos niveles de IgE y eosinofilia se encuentran en este padecimiento, como en las infecciones por helmintos. • Inmunológicos. La intradermorreacción de Casoni se debe efectuar con antígenos estandarizados para obtener 90% de sensibilidad; la reacción positiva precoz es la que tiene valor diagnóstico. Puede haber falsos positivos con triquinosis y fasciolosis, por lo que se debe interpretar en conjunto con la clínica y otros exámenes. • Sobre las pruebas serológicas, la inmunoelectroforesis tiene especificidad de 100%, su sensibilidad no es alta, por lo que un resultado negativo no implica que la enfermedad sea inexistente. La inmunofluorescencia indirecta es muy sensible y específica, lo mismo que ELISA-IgG e inmunoblot, por lo que estas tres últimas son las que más se recomiendan.
  • 76.
    Tratamiento • Hasta lafecha el único tratamiento que se efectúa con razonable éxito es quirúrgico. • Se ha usado también el Mebendazol sin mucho éxito en hidatidosis múltiples inoperables. • Actualmente se está utilizando el Albendazol en pacientes inoperables (múltiples quistes), y se emplea como complemento de la cirugía, la dosis es de 10 a 15 mg por k/p. diarios por 30 días.
  • 77.
    Dipylidium caninum El adultovive en el intestino delgado del perro, gato, zorro (hospedador definitivo) y, ocasionalmente, del hombre (particularmente de los niños) de todas las regiones del mundo. La larva, un cisticercoide, se desarrolla en pulgas (hospedador intermediario). Los hospedadores definitivos se infectan cuando ingieren pulgas infectadas que contienen la larva
  • 78.
    Morfología  En elhospedador definitivo, el cestode alcanza una longitud variable entre 20 a 70 cm.  Posee un escólex de aspecto romboidal de 250 µm de diámetro, provisto de 4 ventosas y un largo rostelo retráctil, recubierto con tres a siete coronas de ganchos.  Las proglótidas cercanas al escólex son de aspecto trapezoidal y las grávidas son alargadas, con aspecto de pepas de melón o zapallo y miden alrededor de 1.5 cm de largo por 0.5 cm de ancho, son de color blanco marfil.
  • 79.
    • Los hospedadoresintermediarios naturales, son pulgas: de perros: Ctenocephalides canis, de gatos: C. felis, de rata: Xenopsilla cheopis, o humana: Pulex irritans. • Estos insectos eliminan sus huevos en las deposiciones de rata, perro, gato etc.; de ellos surgen larvas y al ingerir las deposiciones contaminadas con huevos de D. caninum, se infectan. Los huevos ingeridos liberan el embrión hexacanto y en la larva de la pulga éste se transforma en cisticercoide que permanecerá en ella hasta el estado adulto del insecto (hospedador intermediario). • El ciclo se cierra cuando perros y gatos trituran e ingieren pulgas adultas infectadas con cisticercoides. Igual sucede en la especie humana, especialmente en niños menores, que en forma accidental ingieren pulgas infectadas o en adultos que al matar pulgas infectadas contaminan sus dedos
  • 81.
    Sintomatología • La especiehumana, no es un hospedador adecuado para este cestode por lo cual la infección generalmente es benigna o pasa desapercibida. • El cuadro clínico es poco característico: náuseas, vómitos y diarreas esporádicas. Muchas veces la primera evidencia de la infección humana es la expulsión de proglótidas ya sea en forma espontánea o al momento de defecar. Tratamiento Se recomienda Praziquantel en dosis única de 20 mg/kg peso.
  • 83.
  • 84.
    MORFOLOGÍA • Es elcestodo más pequeño que parasita al intestino humano • Mide de 30 a 40mm de longitud x 1mm de ancho • En la parte anterior presenta un escólex de unas 300u provisto de 4 ventosas y un rostelo retráctil armado que contiene una sola corona de 20 a 30 ganchos. • Mide <45 mm de largo en su fase adulta
  • 85.
    El cuerpo enla fase adulta se divide en tres regiones: La porción anterior mal llamada cabeza, se denomina escólex; le sigue el cuello y por último el resto del cuerpo, que se conoce como estróbilo. • El escólex mide alrededor de 300 μm y está provisto de un rostelo protráctil y retráctil con 20 a 30 ganchos dispuestos en una sola hilera; • El cuello, que se inicia en la parte posterior del escólex, es largo y delgado. • El estróbilo está formado por numerosas unidades de reproducción denominadas proglótidos, que presentan diferente grado de madurez basada en el desarrollo de sus genitales y cuyo progreso de maduración va del cuello, donde se producen, hasta la parte posterior del gusano; de este modo se llaman proglótidos inmaduros, maduros y grávidos.
  • 86.
    • Los inmadurosson cortos y angostos, y aún no se observan órganos genitales; • Los maduros presentan órganos genitales ya formados, tanto masculinos como femeninos, y tienen un poro genital unilateral, tres testículos redondeados y un ovario bilobulado. • Los proglótidos grávidos son más anchos y largos, en comparación con los inmaduros. El útero, que está lleno de huevos, ocupa casi todo el proglótido, y es poco frecuente que el paciente los expulse, dado que las más de las veces se desintegran al desprenderse de la cadena, de modo que los huevos se mezclan con la materia fecal y son eliminados con ella. Se ha calculado que cada gusano adulto tiene alrededor de 200 proglótidos en total
  • 87.
    • Los huevosque liberan los proglótidos grávidos son esféricos y hialinos, miden 30 a 50 μm de diámetro y contienen una oncosfera o embrión hexacanto encerrado en una envoltura interna llamada embrióforo. • Presentan dos engrosamientos en los polos, de los cuales se originan 4 a 8 filamentos polares que se dirigen al ecuador del huevo. • La oncosfera tiene una membrana externa delgada y una interna lipoproteica; también contiene tres pares de ganchos que son móviles debido a su fijación muscular.
  • 88.
    El cisticerco midealrededor de 300 μm de diámetro y ya se le observan los organelos que constituyen las estructuras del escólex presentes en el adulto, como son ventosas y rostelo con sus ganchos característicos
  • 89.
    Hymenolepis nana Es unatenia cosmopolita cuyos adultos parasitan en el intestino delgado de su hospedador definitivo (rata, ratón y hombre). La larva, un cisticercoide, se desarrolla en pulgas o escarabajos de la harina (hospedador intermediario) o en las vellosidades intestinales en el caso del hombre (en el hombre el ciclo puede ser directo, actuando simultáneamente como hospedador definitivo e intermediario)
  • 90.
    CICLO BIOLÓGICO Directo:se adquiere al ingerir huevos que se eliminaron junto con las heces, del hombre o del roedor. Una vez que el huevo entra por vía oral pasa al estómago, donde los jugos gástricos y biliares actúan sobre la pared, la reblandecen para eclosionar y liberar la oncosfera o embrión hexacanto, el cual penetra las vellosidades del epitelio de las primeras porciones del intestino delgado del huésped, y en unos cinco días se transforma en cisticercoide. Luego sale a la luz intestinal, migra hacia las últimas porciones del intestino delgado y ahí, con ayuda de sus ventosas y rostelo, se fija para completar su desarrollo hasta la fase adulta, para lo cual transcurren de 2 a 3 semanas. 2 dos tipos de ciclo de vida: directo (en el humano) e indirecto.
  • 91.
    CICLO BIOLÓGICO Enel ciclo indirecto, el humano, aunque la mayoría de las veces los roedores, se pueden infectar al ingerir cisticercoides que se encuentran en los huéspedes intermediarios, como escarabajos y pulgas. Entre los insectos que se infectan se encuentran los escarabajos que pertenecen a los géneros Tenebrio y Tribolium y las pulgas, pertenecen a los géneros Ctenocephalides, Pulex y enopsylla. En estos artrópodos los huevos liberan la oncosfera en la luz intestinal del insecto y se fija en la mucosa, para luego migrar al hemocele, donde se transforma y permanece como cisticercoide. Los cisticercoides se liberan y migran hasta el íleon, donde se evaginan, se fijan con su escólex y comienzan su desarrollo hasta alcanzar su estado de adulto en el intestino delgado correspondiente.
  • 92.
    Mecanismos patogénicos • Alacercarse al epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica. • Al romperse estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y producen deformidad, aplanamiento y destrucción; • Al fijarse la oncosfera con sus ganchos, se induce daño de tipo traumático, que trae como consecuencia una reacción inflamatoria. • El parásito adulto causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que al parecer se desprende con cierta frecuencia de un sitio para fijarse en otro, lo que da lugar a enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa intestinal. • Otro mecanismo lesivo es el tóxico alérgico, que se produce por la absorción de productos metabólicos del parásito que actúan en diferentes sitios del huésped.
  • 93.
    Manifestaciones clínicas En general,este parásito no produce cuadros clínicos graves y en algunos casos la afección es asintomática. a) Dolor abdominal en mesogastrio, producido por traumatismo en el sitio de implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria (enteritis); b) Hiporexia y, como consecuencia, pérdida de peso, y c) Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal. d) Cefalea, náuseas, somnolencia y prurito tanto nasal como anal, que repercuten en el estado general del paciente, razón por la cual casi siempre está adinámico. e) Vómito, estreñimiento y pujo. f) Los parásitos que se relacionan con mayor frecuencia con la himenolepiasis son protozoarios, como Giardia lamblia y Entamoeba histolytica, y helmintos como Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y Enterobius vermicularis.
  • 94.
    Diagnóstico • El hallazgocaracterístico de los huevos de H. nana mediante estudios coproparasitoscópicos confirma el diagnóstico de esta parasitosis. • Para calcular el número de huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos se recurre a estudios coproparasitoscópicos cuantitativos. • El uso de técnicas o métodos inmunológicos resulta poco práctico.
  • 95.
  • 96.
    HYMENOLEPIS DIMINUTA CARMEN CLAUDIA QUEZADAOSORIA MÉDICO ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
  • 97.
    Características generales del agentecausal • Es un cestodo frecuente de los roedores; • El parásito adulto mide 20 a 60 cm de longitud, • Su escólex es pequeño y redondeado, con cuatro ventosas en forma de copa, y tiene un rostelo sin ganchos que se invagina en una cavidad que se localiza en la porción más apical del escólex.
  • 98.
    Características generales del agentecausal • La cadena estrobilar contiene las tres porciones características de los proglótidos: inmaduros, maduros y grávidos; estos últimos se desprenden del estróbilo, se desintegran y los huevos que se eliminan con la materia fecal del huésped son esféricos y miden 60 a 80 μm.
  • 102.
    • LOS HUEVOS: •Tienen una membrana externa transparente, algo amarillenta y una membrana interna alrededor del embrión, u oncosfera, que posee dos engrosamientos polares sin filamentos; entre ambas membranas existe un material gelatinoso incoloro y los seis ganchos de la oncosfera están dispuestos en forma de abanico.
  • 105.
    Hymenolepis diminuta Es unatenia cosmopolita, cuyo adulto vive en el intestino delgado de diversos roedores y, ocasionalmente, del hombre (hospedador definitivo). La larva es un cisticercoide que se desarrolla en diversos artrópodos, principalmente pulgas y escarabajos de la harina (hospedador intermediario). Los hospedadores definitivos se infectan cuando ingieren artrópodos infectados con la larva
  • 106.
  • 107.
    Manifestaciones clínicas Los síntomas inducidos poreste cestodo son mínimos e inespecíficos debido a que las infecciones son leves y es raro que se presenten parasitosis masivas. Semejantes a las producidas por H. nana.
  • 110.
    Tratamiento El fármaco deelección es el praziquantel a la misma dosis que se menciona para la himenolepiasis por H. nana. En ocasiones los gusanos pueden expulsarse de modo espontáneo, quizá por la reacción inmunitaria de tipo tardío ya descrita para H. nana.
  • 111.
    Prevención Como el hombrepuede infectarse al ingerir por accidente artrópodos coprófagos que contienen cisticercoides de H. diminuta, son importantes las campañas que tienden a eliminar o reducir las ratas y ratones del ambiente, así como el uso de insecticidas contra los artrópodos que funcionan como huéspedes intermediarios, para que las posibilidades de infección del hombre sean mínimas
  • 112.
  • 113.
  • 114.
    • Zoonosis parasitariaproducida por un tremátodo, la Fasciola hepática, en cuyo ciclo intervienen como hospederos definitivos los animales herbívoros y el hombre y, como hospedero intermediario, un pequeño caracol de agua dulce o plantas acuáticas. • Fasciola hepática es hermafrodita • Este organismo tiene fases multiplicativas en sus estadios larvarios que se denominan poliembrionía. • En el hombre, este parásito se localiza en las vías biliares, lo que determina un cuadro clínico caracterizado por un estado de hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares. CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO
  • 115.
    MORFOLOGIA Fasciola hepática o“pirihuin” o “saguaipé” • Forma de hoja lanceolada • Cono cefálico • Tegumento sincitial espinoso • 2 a 3 cm de longitud y de 1 a 1,5cm de ancho • Color café blanquecino • Posee 2 ventosas musculares • Órganos sexuales: testículos y glándulas vitelinas • Intestino muy ramificado que termina en 2 ciegos • Se desplaza mediante movimientos reptantes
  • 117.
    MORFOLOGIA Fasciola hepática o“pirihuin” o “saguaipé” HUEVOS • Forma elíptica • De 150um • Color pardo amarillento ya qu eestán impresgnados de pigmentos biliares • Tienen un opérculo visible en uno de sus polos • Pueden caer al agua con sustancias orgánicas en descomposición • Según la temperatura (10 a 30°C) de 2 a 3 semanas dan origen a un primer estadío larval, el miracidio
  • 118.
    MIRACIDIO • Cubierto decilios • De 130 a 180um • escapa del huevo a través del opérculo • Nada libremente siendo estimulado por la luz • El hospedero es un pequeño caracol llamado Limnaea • Cuando penetra el caracol pierde sus ciclios.
  • 119.
    ESPOROCISTO • O esporoquiste •Elemento alargado como una bolsa • En su interior se forman a partir de brotes germinales, 2 generaciones de redias, luego las cercarías. REDIAS Aparecen en un promedio de 14 días después del ingreso al caracol. Se localizan en la parte distal del caracol, la parte digestiva. Se desarrollan en un promedio de 25 a 35 días.
  • 120.
  • 121.
    METACERCARIA • Contenida enel pasto o en algunas verdudas, especialmente los berros o agua. • Al ser ingerida continúa su desarrollo en el tubo digestivo, disuelve su envoltura y queda libre la forma juvenil. ADOLESCARIA (JUVENILES) • Miden de 3 a 5mm • Atraviesa la pared intestinal, 3 horas después se encuentra en la cavidad peritoneal, permanece allí 3 a 15 días, avanzando por el peritoneo hasta llear a la cápsula de Glisson, la perfora para penetrar en el hígado. • Migra a través del parénquima hepático y se localiza en los conductos biliares, donde alcanza el estadío adulto unos 2 meses después de la infección
  • 122.
  • 125.
    PATOGENICIDAD • El gradode cambios patológicos depende del número de parásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared. • La penetración de la pared del duodeno y yeyuno causa hemorragias focales e inflamación, aunque las lesiones no se traducen en signos y síntomas clínicos detectables. Los cambios patógenos se observan durante la migración de las adolescarias a través del parénquima durante 4 a 6 semanas antes de localizarse en los canalículos; durante este periodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio de potentes proteasas, con lo que causan amplia destrucción. En este periodo migratorio pueden atravesar grandes vasos y llegar a producir un hemoperitoneo, que puede ser letal si no se considera que podría tratarse de un parásito que entra y sale por el parénquima hepático lisando los tejidos que lo circundan. Junto con los focos hemorrágicos empiezan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios del huésped.
  • 126.
    • Microabscesos pequeñoscon focos necróticos por infiltración leucocitaria y de eosinófilos en la cápsula de Glisson, estos micorabscesos están constituidos por una infiltración leucocitaria y cristales de Charcot Leyden, capa de células epitelioideas y células gigantes con infiltración de eosinófilos.
  • 127.
    CUADRO CLÍNICO Periodo deinvasión • Ocurre la migración del dístoma joven a través del organismo • Dura alrededor de 2 meses y puede pasar inadvertido. • Se presenta dolor en hipocondrio derecho: síntomas más constante, tipo cólico, irradiado a la región escapular, puede asociarse a una opresión en el tórax derecho o con forma de cinturón y aumenta con la inspiración profunda, no guarda relación con la alimentación. • Hepatomegalia dolorosa y de grado variable. • Fiebre constante, baja. • Urticaria, con placas pruriginosas de duración fugaz.
  • 128.
    Periodo de estado •Ocurre por la invasión de la fasciola en las vías biliares. • Dura alrededor de 2 meses y puede pasar inadvertido. • Trastornos digestivos: dispepsia, anorexia, sensación de plenitud abdominal, flatulencias, náuseas, vómitos, constipación con episodios diarreicos, e intolerancia a algunos alimentos (frituras, grasas, huevos, etc). • Dolor en hipocondrio y hemitórax derecho, menos intenso que en el periodo anterior, tipo cólico, • Ictericia transitoria, de tipo obstructivo por el paso del parásito en el colédoco. • Hepatomegalia más acentuada que en el periodo anterior. • Fiebre debido al proceso inflamatorio de las vías biliares. • Complicaciones: colecistitis aguda, empiemas vesiculares y obstrucciones coledococianas.
  • 129.
    DIAGNÓSTICO Métodos directos • Hallazgoquirúrgico del parásito. • La bilis obtenida por sondeo duodenal se coloca en capas delgadas en placas de Petri y se observa en el microscopio. • Coproparasitológicos: se recomienda el de sedimentación simple en copas, en el que se utilizan cantidades grandes de materia fecal y la búsqueda de los huevos típicos se efectúa con el objetivo panorámico del microscopio. No se recomienda la técnica de flotación por el tamaño de los huevos. Métodos indirectos • En el hemograma: leucocitosis con desviación izquierda y anemia, además eosinofilia elevada. • Reacciones inmunobiológicas: utilizando como antígeno fracciones del helminto. • Las reacciones serológicas más utilizadas son: ELISA, inmunoelectroforesis, contrainmunoelectroforesis, doble difusión en agar, hemaglutinación indirecta y fijación del complemento. • Pruebas de funcionalismo hepático: hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada. • Hepatomegalia e imaégenes de sustitución similares a procesos metastásicos.
  • 130.
    TRATAMIENTO Triclabendazol, derivado benzoimidazólicode amplio uso en la medicina veterinaria, su metabolito activo tiene una potente acción sobre el tegumento de F. hepática adulta y juvenil. Dosis única 10mg/kg de peso con curación 80% de los casos. El praziquantel no es eficaz.
  • 131.
    PREVENCIÓN • Aplicación desulfato de cobre y sustancias químicas en las agudas en que vive el caracol. • Los berros deben cultivarse en aguas libres de la contaminación con las heces de los animales. • Las medidas de saneamiento de las aguas mediante la desecación de los charcos y la rectificación de los cursos de agua, drenaje de las zonas pantanosas. • Profilaxis individual, abstenerse de comer berros crudos.
  • 132.
  • 133.
    Paciente varón de30 años, sin antecedentes conocidos, procedente de San Juan de Bigote, ocupación es cargador en el mercado. Acude por consultorio externo por presentar episodios recurrentes de dolor abdominal desde hace 2 meses, de intensidad 4/10, difuso sin irradiación, por lo que se automedica con bromuro de hioscina con lo que presenta leve mejoría, niega diarrea, cambios en el ritmo defecatorio u otras molestias. Refiere que hace 1 día ha eliminado parásito mientras realizaba deposiciones. 1. Hipótesis diagnósticas 2. Plan Diagnóstico 3. Plan terapéutico
  • 134.
    6. MECANISMO DEACCIÓN DE ANTIPARASITARIOS
  • 135.
    Mecanismos de acciónde los antiparasitarios El efecto parasiticida del PZQ ocurre por un aumento de la permeabilidad celular al ión calcio (Ca2+) que cursa con alteración del tegumento facilitando el ataque de enzimas proteolíticas y parálisis espástica al interferir con los mecanismos de contractilidad muscular. Además algunos autores demostraron que la alteración del Ca2+ no es el único factor que contribuye a la eliminación del parásito, sino que además se producen cambios en enzimas parasitarias y alteraciones en el metabolismo de nucleótidos, hidratos de carbono y proteínas El mecanismo de acción se desconoce pero la hipótesis más aceptada indica que la niclosamida actúa como ionóforo de hidrogeniones. El gradiente de protones vuelve al espacio mitocondrial sin implicar al enzima ATPsintetasa, a lo que se denomina desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, impidiendo la producción de ATP. A esto se le une su acción estimulante de la adenosina trifosfatasa (ATP→ADP + Pi) que acelera el proceso. Niclosamida Prazicuantel
  • 136.
    Mecanismos de acciónde los antiparasitarios Se unen competitiva y pseudoirreversiblemente a la B-tubulina por el extremo positivo (+) inhibiendo la elongación del microtúbulo que, unido a la despolimerización del otro extremo, se induce un acortamiento de estos organelos hasta su deterioro completo y, por tanto, pérdida de la homeostasis celular. Benzimidazol