TIROIDES

1. GENERALIDADES DE LA
ENDOCRINOLOGÍA,
TIROIDES
Veronica Londoño Londoño
Karen Dayana Pulido León
Juan Miguel Caipe Vergel

2. Endocrinología: Conceptos
Generales sobre Hormonas y su
Mecanismo de Acción
La endocrinología estudia el sistema endocrino, las
hormonas y sus funciones en el cuerpo. Las
hormonas, producidas por glándulas endocrinas,
regulan funciones fisiológicas al actuar sobre
células diana a través del torrente sanguíneo.
Introducción a la Endocrinología y
las Hormonas

4. Hipotálamo
Glándulas Endocrinas Principales y sus
Funciones
📍Ubicación: Base del
cerebro, encima de la
hipófisis.
🔹Función: Coordina el
sistema nervioso y el
endocrino, regulando la
liberación de hormonas de la
hipófisis.
Hormonas principales:
Hormona liberadora de tirotropina →
Estimula la hipófisis para secretar TSH.
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Hormona antidiurética (ADH o vasopresina)
→ Regula el equilibrio de agua en el cuerpo.
Oxitocina → Estimula las contracciones
uterinas y la eyección de leche.

5. Hipófisis (Glándula Pituitaria)
📍Ubicación: Debajo del hipotálamo.
🔹Función: Es la "glándula maestra" que
regula otras glándulas endocrinas.
🔹Hormonas principales:
Hormona del crecimiento (GH) → Regula el
crecimiento y metabolismo.
Prolactina (PRL) → Estimula la producción de leche
materna.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) → Activa la
tiroides para producir T3 y T4.
Hormona adrenocorticotropa (ACTH) → Estimula la
producción de cortisol en las suprarrenales.

6. 📍Ubicación: Cuello, delante de la tráquea.
🔹Función: Regula el metabolismo y el desarrollo.
🔹Hormonas principales:
Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) → Regulan el
metabolismo, la temperatura corporal y el crecimiento.
Calcitonina → Disminuye los niveles de calcio en la
sangre.
TIROIDES

7. Glándulas Suprarrenales
📍Ubicación: Encima de
cada riñón.
🔹Función: Respuesta al
estrés, metabolismo y
equilibrio de electrolitos.
Corteza suprarrenal
Cortisol → Regula el metabolismo y la
respuesta al estrés.
Aldosterona → Controla el equilibrio
de sodio y potasio en la sangre.
Andrógenos suprarrenales →
Contribuyen al desarrollo de
características sexuales secundarias.
Médula suprarrenal
Adrenalina y noradrenalina →
Preparan al cuerpo para la
respuesta de "lucha o huida".

8. 📍Ubicación: Detrás del estómago.
🔹Función: Controla los niveles de glucosa en sangre.
🔹Hormonas principales:
Insulina (células β) → Reduce la glucosa en sangre.
Glucagón (células α) → Aumenta la glucosa en sangre.
Somatostatina → Regula la secreción de insulina y
glucagón.
Páncreas (Funciones
Endocrinas)

9. Ovarios y Testículos
📍Ubicación: Ovarios en la pelvis femenina;
testículos en el escroto masculino.
🔹 Función: Regulación del ciclo reproductivo y
desarrollo de características sexuales secundarias.
🔹Hormonas principales:
Ovarios:
Estrógenos → Regulan el ciclo menstrual y el
desarrollo de caracteres sexuales femeninos.
Progesterona → Prepara el útero para el embarazo.
Testículos:
Testosterona → Regula la producción de
espermatozoides y el desarrollo de caracteres
sexuales masculinos.

10. Las hormonas ejercen su efecto al unirse a
receptores específicos en las células diana.
Dependiendo de su naturaleza química, su
mecanismo de acción varía:
Mecanismo de Acción
de las Hormonas

11. Hormonas Lipofílicas
(Esteroides y Tiroideas)

12. Atraviesan la membrana
plasmática por su naturaleza
hidrofóbica.
1
HORMONAS
LIPOFÍLICAS
(ESTEROIDES Y
TIROIDEAS)
Se unen a receptores
intracelulares (citoplasmáticos
o nucleares).
2
El complejo hormona-receptor
regula la expresión génica,
promoviendo la síntesis de
proteínas.
3
Ejemplo: La testosterona actúa en el
núcleo celular activando genes que
favorecen el desarrollo muscular.
4

13. No pueden
atravesar la
membrana
celular.
Se unen a receptores
de membrana,
activando segundos
mensajeros como el
AMP cíclico (AMPc) o
el calcio (Ca²⁺).
Inician cascadas
de señalización
que regulan
respuestas
celulares rápidas.
Ejemplo: La insulina
se une a su receptor
en la membrana y
activa la captación
de glucosa en las
células.
Hormonas Hidrofílicas
(Peptídicas y Derivadas de
Aminoácidos)
2
1 3 4

14. Retroalimentación
positiva: La secreción de
una hormona estimula
más producción (ej.
oxitocina en el parto).
Retroalimentación
negativa: Un aumento en la
concentración de una
hormona reduce su
producción (ej. eje
hipotálamo-hipófisis-
tiroides).
2
Regulación Hormonal
El control de la secreción
hormonal ocurre mediante
mecanismos como:
1

15. HORMONAS TIROIDEAS

16. La tiroides es una glándula
endocrina ubicada por delante del
eje laringotraqueal a la altura de la
quinta vértebra cervical y la primera
vertebra torácica.
Células Foliculares Células Parafoliculares
Triyodotironina (T3)
Tiroxina (T4)
Calcitonina

17. Síntesis y secreción de las
hormonas tiroideas
Ingesta de
yoduro
Absorción en el tubo
digestivo
Atrapamiento de
yoduro
Liberación del yoduro
al coloide
Oxidación del
yoduro
Formación de la
tiroglobulina
Yodación de la tirosina
Unión de T1y T2
Pinocitosis y digestión
del coloide
Almacenamiento de la
tiroglobulina
Liberación de tiroxina y
triyodotironina
Transporte en la
sangre

18. Incrementa la
actividad de la
bomba de
yoduro
Regulación de la secreción de las hormonas
tiroideas
Eleva la
proteólisis de la
tiroglobulina
Intensifica la
yodación de la
tirosina
Aumenta la
actividad
secretora de las
células tiroideas.
Efectos de la tirotropina (TSH) sobre la glándula tiroidea:

19. Desyodación
Aproximadamente el 93% de hormonas tiroideas
secretadas se encuentran en forma de T4, mientras
que el 7% es la forma activa T3. Para volverse
biológicamente activa, la T4 debe convertirse en T3.
Metabolismo de las hormonas tiroideas
Eliminación de un átomo de yodo.
Desyodasa tipo 1 (D1): Desyoda tanto el
anillo interno como el externo de T4.
Desyodasa tipo 2 (D2): Desyoda el anillo
externo de T4.
Desyodasa tipo 3 (D3): Desyoda el anillo
interno de T4 y T3 . Además, es importante
durante el desarrollo embrionario al regular
los niveles de TH en el feto.

20. Sulfatación Glucuronidación
Aumenta la solubilidad en
agua de TH, facilitando la
excreción de TH sulfatada a
través de la bilis y la orina.
Metabolismo de las hormonas
tiroideas
Aumenta la solubilidad en
agua de los compuestos,
facilitando la excreción a
través de la bilis y el intestino.

21. Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)
93% de liberación 7% de liberación
La mitad de T4 presente en
sangre se libera a los tejidos
cada 6 días
La mitad de T3 tarda un día en
llegar a las células
Periodo de latencia de 2 a 3 días
Periodo de latencia de 6 a 12
horas
Actividad máxima de 10 a 12
días
Actividad máxima de 2 a 3 días
Mecanismo de acción de las
hormonas tiroideas

22. Aumento de la
transcripción de genes
Aumento del índice
metabólico basal
Aumento de producción
de ATP
Estimulan la síntesis de
la Na+/K+ ATPasa
Aceleran el crecimiento
Estimulan metabolismo
de carbohidratos, lípidos
Disminución del peso
corporal.
Aumento del flujo
sanguíneo y del gasto
cardíaco
Acciones biológicas de las hormonas
tiroideas

23. Exploración clínica y
funcional del tiroides

25. Examen de la
hormona
estimulante de
la tiroides (TSH)
Pruebas de
T3
Pruebas de
T4
Pruebas de
anticuerpos
tiroideos
Ecografía
Gammagrafía
de la tiroides
Prueba de
absorción
de yodo
radiactivo
Exploración funcional del tiroides

26. ENFERMEDADES

27. HIPERTIROIDISMOS
Es una enfermedad que aparece
cuando la glándula tiroides, situada en
el cuello, trabaja más de lo normal
(Hiperactividad) y produce un exceso
de hormonas tiroideas, triyodotironina
(T3) y tiroxina (T4).

28. Enfermedad de Graves-
Basedow
La enfermedad de Graves es la causa
más común de hipertiroidismo.
Se debe a un trastorno
autoinmunitario que lleva a
hiperactividad de la glándula tiroides,
esta relacionado con anticuerpos
estimuladores de tiroides.
MANIFESTACIONES Y
SÍNTOMAS
Triada
Tirotoxicosis, bocio difuso y
exoftalmos

29. Enfermedad de Graves-
Basedow
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
TSH < 0,5 mU/L
T3 > 2,7 nmol/L T4L > 150 nmol/L
Anticuerpos contra el receptor de
TSH (TRAb) positivos.
TRATAMIENTO
Se realiza con
antitiroideos del grupo de
las tionamidas, metimazol
o carbimazo

30. BOCIO MULTINODULAR
HIPERFUNCIONAL
Se agranda la glándula tiroides y
se empiezan a formar tumores
llamados nódulos que producen
demasiada hormona tiroidea.
MANIFESTACIONES Y
SÍNTOMAS

31. BOCIO MULTINODULAR
HIPERFUNCIONAL
TSH < 0,5 mU/L
T3 > 2,7 nmol/L T4L > 150 nmol/L
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
TRATAMIENTO

32. ADENOMA TIROIDEO
TÓXICO
Es un nódulo tiroideo que actúa de
forma autónoma (por su cuenta) y
secreta una gran cantidad de
hormonas tiroideas.
MANIFESTACIONES Y
SINTOMAS
Sin exoftalmos ni dermopatía

33. ADENOMA TIROIDEO
TÓXICO
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
TSH < 0,5 mU/L
T3 > 2,7 nmol/L
T4L > 150 nmol/L
TRATAMIENTO
Medicamentos
antitiroideo
Anticuerpos antitiroideos
son negativos

34. GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

35. OTROS HIPERTIROIDISMOS
El proceso autoinmune tiroideo puede
manifestarse con o sin bocio y con normo,
hiper o hipofunción, en relación con el tipo
de autoanticuerpos estimulantes o
inhibidores del crecimiento o de la función
tiroidea
TIROIDITIS DE DE QUERVAIN:
FASE HIPERFUNCIONAL
HASHITOXICOSIS
Se genera una inflamación inicial
que genera una liberacion de
hormonas que explica la clínica de
nerviosismo, palpitaciones, etc.,
que la acompaña, aparte de dolor,
bocio y fiebre.
No requiere
tratamientpo

36. NÓDULO AUTÓNOMO
SOLITARIO
Es un adenoma o nódulo hiperplásico, de
función autónoma en la gammagrafía, que
en general lleva al hipertiroidismo.
En la mayoría de los casos se debe a una
mutación somática del receptor de la TSH o
del gen de la proteína G
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
TSH < 0,5 mU/L
T3 > 2,7 nmol/L
T4L > 150 nmol/L

37. El hipertiroidismo inducido por
yodo puede cursar con bocio
difuso, tipo GravesBasedow, o con
bocio multinodular.
INDUCIDO POR YODO: JOD
BASEDOW; AMIODARONA
Según la intensidad del cuadro
clínico, se tratará o no con
antitiroideos a dosis suficiente
para normalizar la situación.

38. En el postparto el cambio inmunológico
predispone a la manifestación de procesos
autoinmunes latentes durante el curso del
embarazo.
Debido a esto pueden surgir diversas
manifestaciones tiroideas del tipo de una
tiroiditis con más o menos clínica.
TIROIDITIS POSTPARTO
o bien el cuadro de la enfermedad de
Graves-Basedow con manifestaciones
clínicas variables, que deberá tratarse.

39. Es una enfermedad rara causada por una
mutación activadora en el gen GNAS, que
afecta la proteína Gsα y altera la
señalización celular mediante el AMPc.
SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT:
MUTACIÓN GEN GS
Se caracteriza por displasia fibrosa ósea,
trastornos endocrinos, entre ellos
hipertiroidismo causado por el desarrollo
de nódulos tiroideos hiperfuncionantes
que producen un exceso de hormonas
tiroideas.

40. Esta entidad es muy rara. Surge en el
seno de tejido tiroideo ectópico
localizado en el ovario, y que luego se
hace hiperfuncional.
ESTRUMA OVÁRICO CON
HIPERTIROIDISMO
Algún caso similar se ha descrito con
teratoma testicular.
Deben ser extirpados, previa
preparación con antitiroideos.

41. CASO CLÍNICO

42. Información del paciente Hallazgos clínicos
Paciente de 43 años acudió a
consulta por pérdida de peso
a pesar de aumento del
apetito, palpitaciones e
hinchazón del lado derecho
del cuello de 4 meses de
duración. La paciente negó
síntomas de compresión o
antecedentes familiares de
cáncer de tiroides.
Agrandamiento de la tiroides
derecha que se desplazaba
con la deglución. No había
extensión retroesternal ni
adenopatías . La paciente no
presentaba exoftalmos ni
mixedema pretibial.
Prueba de función
tiroidea
T3: 17,1 pmol/L (VR: 3–6,9)
T4: 37,5 pmol/L (VR: 12–22)
TSH: 0,005 uIU/ml (VR:
0,35–4,9)
Acs anti-receptor de TSH
(TRAb) y anti-
tiroperoxidasa (TPO-Ab):
Positivos

43. Ecografía de cuello
Lóbulo tiroideo derecho
agrandado con un istmo y un
lóbulo izquierdo normales.
Demuestra mayor
hipervascularidad del lóbulo
tiroideo derecho.
Ecografía Doppler color

44. Gammagrafía tiroidea
Hiperemia difusa y
agrandamiento del lóbulo
tiroideo derecho. La
captación era
homogéneamente densa con
un contorno suave. El lóbulo
tiroideo izquierdo tenía un
tamaño normal con supresión
homogénea del radiotrazador.

45. DIAGNÓSTICO
Enfermedad de Graves con
afectación unilateral

46. REFERENCIAS
Tortora GJ, Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología. 13ª ed. Editorial Médica Panamericana; 2012.
1.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
2.
Peeters RP, Visser TJ. Metabolismo de la hormona tiroidea. En: Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com,
Inc.; 2000.
3.
Osorio JH, Urquijo LM, Salamanca DM. FACTORES QUE MODIFICAN LOS NIVELES DE HORMONAS
TIROIDEAS EN AVES DOMÉSTICAS. Revista Luna Azul [Internet]. 2011;(33):126–36. Disponible en:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=321727235011
4.
Van der Spek AH, Fliers E, Boelen A. Las vías clásicas del metabolismo de la hormona tiroidea. Mol Cell
Endocrinol [Internet]. 2017;458:29–38. Disponible en:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0303720717300291
5.
Navarra S. Exploración física del tiroides [Internet]. YouTube; [citado el 9 de febrero de 2025]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=UIEx-sDSDRIt=1s
6.
Pruebas de la tiroides [Internet]. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. [citado
el 9 de febrero de 2025]. Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/pruebas-diagnosticas/pruebas-tiroides
7.

47. REFERENCIAS
8. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación.
Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo
subclínico. Tratamiento. Criterios de remisión [Internet]. www.researchgate.net. [citado el 9 de febrero de 2025].
Disponible en: https://www.researchgate.net/profile/Victor-
Andia/publication/282931778_Hyperthyroidism_Concept_Classification_Description_of_principal_types_Pat
hogenesis_clinical_and_diagnostic_Thyrotoxic_crisis_Subclinical_hyperthyroidism_Treatment_Remission_c
riteria/links/564f808a08aeafc2aab3e0d6/Hyperthyroidism-Concept-Classification-Description-of-principal-
types-Pathogenesis-clinical-and-diagnostic-Thyrotoxic-crisis-Subclinical-hyperthyroidism-Treatment-
Remission-criteria.pdf
9. Bu Bshait MS. Graves' disease with only unilateral involvement; a case reporto. Int J Surg Case Rep [Internet].
2024;114(109138):109138. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2210261223012671

48. GRACIAS!