El documento describe la estructura y funciones de las hormonas tiroideas, así como su síntesis y regulación. Se aborda el hipertiroidismo, sus causas principales como la enfermedad de Graves, y el hipotiroidismo, incluyendo la enfermedad de Hashimoto. Se detallan además los métodos diagnósticos y tratamientos para ambas condiciones, subrayando la importancia de las hormonas tiroideas en diversos procesos orgánicos.

1. Hormonas
Tiroideas
Alumnos: Fernanda Rafalski, João Paulo Costa, Reivle
Deucher, Rubens Junior, Samuel Nunes y Sara Dutra
Curso: 2º A

2.  La glándula tiroides se encuentra
en la región anterior del cuello, por
delante de la tráquea y por inferior
de la laringe
HORMONAS:
• T3 (triyodotironina) = 7%
• T4 (tetrayodotironina) = 90%
• Calcitonina (es otra hormona que se
produce en muy pequeñas cantidades
por las células C
INTRODUCIÓN

3. FUNCIONES
•REGULACION DEL CRCIMIENTO Y DESARROLLO
• Muy importante para desarrollo SNC
•EFECTO CALORIGNO
• Aumentan el metabolismo basal de todo el organismo
• Regulan la temperatura corporal (el frio estimula su secreción)
•EFECTOS METABOLICOS
• Aumentan el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono
• Aumenta la glucemia
•EFECTOS CARDIOVASCULARES:
• Aumentan la velocidad y la fuerza de contracción cardiacas.
• Aumenta el volumen por minuto
• Sensibilizan al corazón al efecto de las catecolaminas
•INHIBICION DE LA SCRECION DE TSH Y TRH

4. Síntesis de Hormonas
Tireóideas

5. • El coloide está compuesto casi de una sola proteína:
• La Tiroglobulina es una proteína rica en el aminoácido Tirosina (aprox. 70 a.a.
en cada molecula de proteina)
• La Tiroglobulina, es sintetizada y exocitada al lumen, por las células cubicas que
conforman el folículo, por estimulación de TSH.
• Cuando se necesita sintetizar hormonas, las células
foliculares reabsorben el coloide.
Síntesis de hormonas tireóideas

6. Las Hormonas poseen dos anillos aromáticos
unidos por un enlace éter. Esto hace que sean
altamente hidrofóbicas.
• Tiroxina (tetrayodotironina)posee 4 yodos.
• Triyodo ironina posee 3 yodos.
El resto de la estructura es igual para ambas.
Son las únicas moléculas biológicamente
relevantes que están yodadas. El requerimiento
de I de nuestro organismo, se debe a la síntesis
de estas hormonas.
Síntesis de hormonas tireóideas

7. 1.SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA
2.ABSORCIÓN DEL YODO
3.YODACIÓN DE LA TIROGLOBULINA
4.FORMACIÓN DE T3 Y T4
5.REABSORCIÓN DEL COLOIDE
6.LIBERACIÓN DE T4 Y T3

8. Las células tiroideas absorben activamente el yodo y lo OXIDAN
formando yoduro(activado), que inmediatamente queda incorporado a los
residuos de tirosina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT).
Éstos se acoplan para formarla T3 y la T4.
Metimazol y carbimazol
inhiben la oxidación.

9. Apos un estimulo :
TSH - Tirotrofina ( Hormona
Estimuladora de la Tiroides)
Se endocita Tiroglobulina del coloide.
Hay fusión de la vesícula de
Tiroglobulina con un lisosoma lleno de
proteasas.
Se degrada toda la Tiroglobulina,
aminoácido por aminoácido y es ahora
donde efectivamente existe T3 y T4
libres en el citosol. Los otros
aminoácidos, se ocupan para formar
más Tiroglobulina
Al ser hidrofóbicas, pasan directamente
através de la membrana del
fagolisosoma y de la membrana
plasmática del epitelio capilar.
En la circulación, proteínas de

10. Transporte de las hormonas T3 y T4
• Producidas por las células foliculares, las
hormonas T3 y T4, se dirigen hacia órganos
periféricos. En estos órganos (hígado, riñones…)
ocurre la conversión de T4 en T3 activa.
• Cerca de 99% de la T3 y T4 liberadas de la
glándula hacia el plasma, se asocian con proteínas
plasmáticas especificas (el 1% restante serve para
el mecanismo de retrocontrol negativo, inhibiendo
la producción de TSH).
• Para obtener el efecto inhibidor, ambas
hormonas atraviesan la barrera hematoencefálica
por medio del OATP (transportador de hormonas
tiroideas), ubicado a nivel del endotelio del capilar.
• Después de atravesar la barrera
hematoencefálica, la T4 y la T3 son transferidas al
interior de los astrocitos vecinos, donde la T4 se
convierte en T3 (la hormona predominante que
ingresa en las neuronas). En el LCR los tanicitos
hacen la misma función.
• La secreción de la tiroides no es solamente
controlada por el retrocontrol, sino que la hormona
TRH (secretada por el hipotálamo) también tiene su
función en este control hormonal del T3 y T4.

11. Funciones de las Hormonas
Tiroideas

12. FUNCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
• Tiroxina(T4) 3,3’,5,5’-tetrayodotironina y (T3)3,3’,5-triyodotironina
Ambas hormonas regulan el metabolismo basal de tejidos y células y la
producción de calor e influyen en el crecimiento y el desarrollo corporales. La
secreción de estas hormonas es regulada por la TSH liberada desde el lóbulo
anterior de la hipófisis.
• Las hormonas tiroideas desempeñan un papel esencial en el desarrollo
fetal normal.
• Calcitonina (tirocalcitonina):
La calcitonina desempeña un papel importante en la regulación de la
concentración de calcio sérico en los animales inferiores; sin embargo, su
función fisiológica en los seres humanos aún no se ha dilucidado. La calcitonina
disminuye la calcemia al suprimir la acción reabsortiva de los osteoclastos y
promueve el depósito de calcio en los huesos al aumentar el ritmo de
calcificación del osteoide. Es un antagonista fisiológico de la hormona
paratiroidea (PTH).

13. Hipertiroidismo

14. • El hipertiroidismo se define como el aumento de la
tiroides acima de lo normal de forma que el numero
de las células foliculares aumenta mucho. Por
consecuencia de ese aumento cada celula aumenta
su secreccion de hormotno tireoidiano en
cuantidades de 5 a 15 veces mayores que lo
normal.
• La enfermedad de Graves (origen autoinmune) es
la causa más común (80% de los casos), que afecta
aproximadamente 0.4% a 1% de la población; 5 a
10 veces más común en mujeres con incidencia
máxima entre 20 y 40 años.
Hipertiroidismo

15. Hipertiroidismo

16. Bocio Tóxico Difuso (Enfermedad de Graves)
• Las principales causas del hipertiroidismo son:
• Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)
La enfermedad de Graves es un trastorno
autoinmune en el cual la glándula tiroides es
estimulado por autoanticuerpos que se unen y
activan el receptor de TSH, lo que lleva a una
producción excesiva de hormonas tiroideas y
crecimiento de las glándulas.
El anticuerpo anti-receptor de TSH (TRAb) se
encuentra entre los principales anticuerpos
encontrado en la enfermedad de Graves.

17. • La patogénesis fundamental de la enfermedad de
Graves sigue siendo desconocida, pero se sabe que
existe una predisposición genética
• Es bien sabido que los factores ambientales pueden
desencadenar la enfermedad, como ejemplo:
• Exposición al humo del cigarrillo.
• Dieta alta en yodo
• Eventos estresantes de la vida.
• Ciertos antecedentes de infecciones.
Bocio Tóxico Difuso (Enfermedad de Graves)

18. Bocio Multinodular tóxico

19. • Hay múltiples nódulos tiroideos que funcionan
independientemente del control de
retroalimentación por la TSH pituitaria, que son
células hiperfuncionantes, que tienen la
propiedad de síntesis y secreción de TSH.
• Esta sobreproducción hormonal provoca la
secreción de la TSH se inhibe, lo que conduce a
la supresión funcional del parénquima
adyacente a área nodular
Bocio Multinodular Tóxico

20. Adenoma Tóxico (de Plummer)
• Ocurre mas frecuentemente en ancianos
que tienen deficiencia a yodo.
• Producen y secretan hormonas tiroideas
independientemente de la estimulación con
TSH.
• A medida que crecen los nódulos, aumenta
la producción de T3 y T4, se suprime la TSH
y los nódulos aparecen como hipercaptantes
o "calientes" en la gammagrafía.

22. Hipotiroidismo

23. Definición
• Estado clínico en que la cantidad de hormonas tiroides
circulantes es insuficiente para cumplir una función
orgánica normal.
• Puede ser primario (más prevalente), secundario o
terciario
• Hipotireoidismo severo puede ser llamado de coma
mixedematoso
• Hipotireoidismo subclinico es caracterizado por el
aumento del TSH y niveles normales de hormonas
tireoideas libres

24. Fisiopatologia
• Captacion del
yodo es mediada
por NIS (simporte
sódio-yodo) en la
membrana
basolateral de las
celulas foliculares
y por la pendrina
que pasa el yodo
para dentro del
lúmen.
• La TPO junta la
tireoglobulina con
yodo

25. Hipotireoidismo primario
Enfermedad de Hashimoto
Es una afección causada por una reacción del
sistema inmunitario contra la glándula tiroides.
Produce anticuerpos que disminuyen su
función
Marcadores de autoimunidade
Ac antiTPO Anti-trab bloqueador
Ac antiTg

26. Otros tipos de hipotireoidismo
primario
• Medicamentos toxicos para tireoides (interferon-alfa
pode incrementar la actividad autoinmune
preexistente)
• Defectos enzimáticos congénitos (detectados del
piecito)
• Deficiencia del yodo en dieta
• Medicamentos ricos en yodo (Si la tireoides ya no
funciona o el paciente ya tiene la enfermedad de
Hashimoto, a traves del medicamento tiene una
sobrecarga de yodo. La tireoides para, “fica off" -

27. Hipotireoidismo
secundario/terciario
• Si el problema esta en hipófisis - TSH
(secundario)
• Si el problema esta en hipotálamo - TRH
(terciario)
Factores desencadenantes: tumoral,
infeccioso, inflamatorio o por medicamento (ej:
corticoides inhibe TSH con el tiempo)

28. Clínica

29. Coma mixedematoso
(hipotireoidismo grave)
• Alteración del nível de consciencia
• Hipotermia
• Depresión
• Encefalopatia

30. CUADRO LABORATORIAL

31. Diagnóstico y Tratamiento
de Enfermedades
Tiroideas

32. Diagnóstico y Tratamiento de
Enfermedades Tiroideas
HIPOTIROIDISMO
y
HIPERTIROIDISMO

33. Parámetro Valores Normales (o de referencia)
Bajo Deseable Alto
TSH (Tirotroponina) Menor de
0.30 uIU / ml
0.30 y 3.0 uIU / ml Superior de
3.0 uIU / ml
T4 Total (Tiroxina) Menor de
5.4 ng / dL
Entre
5.4 y 11.5 ng / dL
Superior de
11.5 ng / dL
T3 Total
(Triyodotironina)
Menor de
0.8 ng / mL
Entre
08 y 2.0 ng / mL
Superior de
2.0 ng / mL
T4L
(Tetrayodotironina)
Menor de
0.71 ng / dL
Entre
0.71 y 1.85 ng / dL
Superior de
1.85 ng / dL
T3L (Triyodotironina
libre)
Menor de
2.3 pg / mL
Entre
2.3 y 4.4 pg / mL
Superior de
4.4 pg / mL
ATPO Negativo: entre 0 y 34 ng / mL Positivo:
Mayor de 34 ng / mL
ATG Negativo: entre 0 y 40 ng / mL Positivo:
Mayor de 40 ng / mL

34. Diagnóstico y Tratamiento de
Enfermedades Tiroideas

35. HIPOTIROIDISMO
Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Tiroideas
TRATAMIENTO

36. HIPOTIROIDISMO
Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Tiroideas
TRATAMIENTO
• Reemplazo Hormonal. Administración oral
de levotiroxina a dosis individualizadas de
acuerdo con la magnitud del hipotiroidismo,
la edad del paciente y los antecedentes de
cardiopatía isquémica.

37. HIPERTIROIDISMO
Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Tiroideas
TRATAMIENTO
• Metibasol. Medicamentos antitiroides que
reduce gradualmente los síntomas del
hipertiroidismo previniendo que la glándula
tiroides produzca cantidades excesivas de
hormonas.

38. HIPERTIROIDISMO
Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Tiroideas
TRATAMIENTO
• Iodo Radioactivo. Se absorbe en la
glándula tiroides, donde genera una
reducción de la glándula y hace que
desaparezcan los síntomas.

39. HIPERTIROIDISMO
Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Tiroideas
TRATAMIENTO
• Cirugía (tiroidectomía). La mayor parte de
la glándula se extirpa. Los riesgos de esta
cirugía pueden incluir daños en las cuerdas
vocales y en las glándulas paratiroides.

40. CONCLUSIONES
• Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre
todos los sistemas orgánicos.
• Las consecuencias de la alteración en las
concentraciones de las hormonas tiroideas son
variables.
• En ciertas etapas de la vida , las consecuencias
pueden ser mas serias.