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thyreoeides o escudo, por su forma bilobulada.
Identificada por el anatomista Thomas Wharton en
1656 y descrita en su texto Adenographia.
Leonardo da Vinci incluyo la tiroides en algunos de
sus dibujos en la forma de dos glándulas
separadas una a cada lado de la laringe.
El primer relato de una operación de tiroides fue en
1170 por Roger Frugardi.
*Procede del endodermo.
Se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 5 del embarazo.
Se inicia bajo la forma de un engrosamiento del endodermo en la línea media,
detrás del tubérculo impar de la lengua.
Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana
degestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.
Sigue migrando hasta la base del cuello, hasta la séptima semana, llega a su
ubicación anatómica, entre el tercer y sexto anillo traqueal.
Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células
epiteliales.
A la 11 semana, logran captar yodo y producir coloide.
En la 18 semana: producen tiroxina.
-Numerosos sacos esféricos  folículos tiroideos
-Revestidos  epitelio cubico simple
-Compuesto de células foliculares sintetizan  tiroxina.
-El interior de los folículos contiene  coloide
-Contiene células parafoliculares secretan  calcitonina
(o
tirocalcitonina)
G. Tiroides
Secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
Necesaria para el crecimiento y desarrollo apropiados
Responsables de la determinación
del índice metabólico basal (basal metabolic rate
[BMR].
G. Paratiroides
Secretan hormona paratiroidea, que ayuda a incrementar la concentración sanguínea de
Ca2+.
-Pequeñas y aplanadas
-Embebidas en las superficies posteriores de los lóbulos laterales de la g.
tiroides.
-Hay cuatro: un par superior y un par inferior.
-Es un pequeño cuerpo de color amarillento pardo
-3 a 8 mm (0.1 A 0.3 pulgadas) de largo,
-2 a 5 mm de ancho
-1.5 mm de profundidad.
PTH
 única hormona secretada por las glándulas paratiroides.
La hormona más importante de calcio en sangre.
LAS HORMONAS TIROIDEAS SON ELABORADAS A
PARTIR DE YODO Y TIROSINA
FORMACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
T3 y T4
CIRCULACION DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Se liberan 1% de las hormonas almacenadas
Sobre:
1) Sistema Digestivo y Metabolismo
2) Sistema Respiratorio
3) Tejido Óseo
4) Sistema Nervioso
Sobre:
1) Sistema Digestivo y Metabolismo
Las hormonas tiroideas aumentan la absorción intestinal
de glucosa y contribuyen a las acciones glucogenolitica y
gluconeogenica, a la lipolisis y a la proteólisis, inducida
por otras hormonas.
Sobre:
2) Sistema Respiratorio
Las hormonas tiroideas
aumentan la ventilación.
Sobre:
3) Tejido Óseo
Las hormonas tiroideas contribuyen a la
acción de la hormona del crecimiento
y de las somatomedinas.
Favoreciendo: formación y maduración
del tejido óseo.
Sobre:
4) Sistema Nervioso
En el periodo perinatal  esenciales para la maduración del sistema nervioso.
La falta produce retraso mental irreversible.
En el adulto, el hipotiroidismo provoca lentitud de movimientos, somnolencia, afectación de la
memoria y disminución de la
capacidad mental.
El hipertiroidismo causa hiperexcitabilidad, hiperreflexia e irritabilidad.
-Controlada por el eje hipotálamo- hipofisario.
-El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina (TRH).
-Actúa sobre la hipófisis anterior y aumenta la síntesis y secreción de hormona
estimulante del tiroides o tirotropina (TSH).
-La secreción de TSH es regulada por la hormona hipotalámica TRH y por el nivel
plasmático de T3.
-La TRH estimula la producción de TSH
-T3  la inhibe al disminuir el receptor de TRH en la hipófisis anterior.
-La conversión de T4 en T3 en los tejidos varia en circunstancias
fisiológicas.
*Obesidad  aumenta la conversión.
*El ayuno, el estrés y el embarazo  disminuyen.
EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS
TIROIDEO
SECRECION
Y TRANSPORTE DE
LAS TH
METABOLISMO
DE HORMONAS
TIROIDEAS
FUNCIONES DE
LA HORMONA
TIROIDEA
EFECTOS DE
LA HORMONA
TIROIDEA
MECANISMO DE
ACCION DE LA
TH
Vía de control de las hormonas tiroideas
EL BOCIO PUEDE
PRESENTARSE
TANTO EN EL
HIPERTIROIDISMO
COMO EN EL
HIPOTIROIDISMO
El bocio puede producirse por otro mecanismo.
En la enfermedad de Graves, autoanticuerpos circulantes se unen
a receptores de TSH sobre células tiroideas y estimulan en exceso
la glándula tiroides.
Dado que la producción de estos anticuerpos no queda inhibida
por retroacción negativa, la secreción alta de tiroxina que
sobreviene no puede desactivar la estimulación excesiva de la
tiroides.
Como resultado, la persona es hipertiroidea y presenta un bocio.
Bocio toxico, o tirotoxicosis de 50 a 80% de los casos de
hipertiroidismo, 5 a 10 veces más frecuentes en mujeres que en
varones,
suele acompañase de exoftalmos, o abultamiento de los ojos,
pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad,
intolerancia al calor
y
presión arterial aumentada.
HORMONAS TIROIDEAS
A. FORMACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
1. Las hormonas tiroideas se forman por agregación de yodo a moléculas de tirosina
en la tiroglobulina.
2. El yoduro se oxida a yodo por acción de la tiroperoxidasa.
3. El yodo se incorpora a las moléculas de tirosina para formar monoyodotirosina
(MIT) o diyodotirosina (DIT).
4. Dos DIT se acoplan para formar la tetrayodotironina (T4).
5. Una MIT y una DIT se acoplan para formar T3 o T3 inversa (rT3).
6. En la glándula tiroides casi todo el yodo se encuentra en MIT y DIT y se almacena
como parte de las moléculas de tiroglobulina en los folículos tiroideos.
7. Se secreta tiroxina (T4) en cantidades mayores que T3, la principal forma hormonal
activa; se secreta rT3, pero carece de actividad..
B. METABOLISMO DEL YODO
1. Puesto que el yoduro no se encuentra en gran abundancia, el cuerpo tiene mecanismos sensibles
para atraparlo y transportarlo.
2. Sólo la glándula tiroides incorpora yodo a las proteínas de manera significativa.
3. El yoduro se transporta al interior de la tiroides en la membrana basal de las células foliculares por
un proceso activo que pudiese involucrar Na/K+-ATPasa en el mecanismo de atrapamiento.
4. El yoduro es oxidado a yodo en la luz folicular.
a. El yodo se incorpora a las moléculas de tirosina (organificación) para formar
MIT y DIT.
b. Ocurre acoplamiento de MIT y DIT para formar T4 y T3.
5. T4 y T3 se almacenan como parte de las moléculas de tiroglobulina en la glándula
tiroides.
6. La estimulación por TSH causa captación de las moléculas hacia el interior de las células foliculares
por endocitosis.
7. En la célula folicular, las moléculas de tiroglobulina se someten a la acción de enzimas lisosómicas y
proteasas para constituir T4 y T3, que se liberan a la corriente sanguínea para unirse a la globulina unidora de
hormonas tiroideas (TBG) y otras proteínas.
C. Transporte de las hormonas tiroideas
1. La TBG es una glucoproteína producida por el hígado que se une a casi 70% de T4
y 80% de T3 en el plasma.
2. La albúmina tiene una afinidad mucho menor de unión con hormonas tiroideas que
TBG, pero su alta concentración produce la unión de casi 20% de T4 y 11% de T3.
3. Las alteraciones de las proteínas unidoras de hormonas tiroideas pueden modificar
la concentración total de hormonas tiroideas.
a. Durante el embarazo, el aumento de estrógenos incrementa la producción de TBG.
Sin embargo, las embarazadas no se tornan hipertiroideas porque la concentración
de hormonas tiroideas libres se mantiene relativamente constante.
b. Numerosos fármacos (p. ej., salicilatos) compiten con T4 y T3 por los sitios de unión
en TBG, lo que produce cifras bajas totales de hormonas tiroideas, pero, de nuevo, la
concentración de hormona libre se mantiene relativamente normal.
c. Los tejidos periféricos retiran yodo de T4 para producir T3.
D. Regulación de la función tiroidea por
retroalimentación
1. Aunque la principal retroalimentación negativa ocurre en la hipófisis,
también hay regulación por retroalimentación negativa en el hipotálamo,
con bloqueo de la secreción de TRH.
2. T3 y T4 libres tienen retroalimentación negativa e inhiben la síntesis de
TRH por neuronas hipotalámicas y la secreción de TRH desde la hipófisis
anterior.
3. La somatostatina y la dopamina actúan para inhibición de la secreción de
TSH al impedirla.
E. Homeostasia del yodo y las hormonas tiroideas
1. El yodo es mediador de la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas.
2. Un exceso o una deficiencia de la ingestión de yoduro puede alterar la función tiroidea.
3. La disminución de yoduro en la dieta reduce la secreción de T4 y T3, lo que da lugar a un aumento
de TSH por ausencia de retroalimentación. El aumento de la cifra de TSH causa hipertrofia e
hiperplasia de la tiroides (bocio).
4. Con la menor disponibilidad de yodo, la tiroides compensa mediante secreción de la hormona activa
T3.
5. La ingestión elevada de yoduro reduce la biosíntesis y secreción hormonas tiroideas
(efecto deWolff-Chaikoff).
6. Se usa yoduro radioactivo para estudios diagnósticos, por ejemplo, en la valoración de su mayor
captación en el hipertiroidismo (secreción excesiva de hormonas tiroideas).
7. La ablación tiroidea en individuos con hipertiroidismo puede hacerse con 131E en lugar de
intervención quirúrgica.
F. Acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas
1. T4 y T3 entran a las células por difusión pasiva y actúan a través de receptores nucleares en tejidos blanco.
2. El principal efecto de las hormonas tiroideas es un aumento de la tasa metabólica basal (acción calorígena)
en todos los tejidos corporales, excepto cerebro, testículos y bazo.
a. Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal (BMR) por producción de calor o consumo de
oxígeno.
(1) Tanto la respiración como el gasto cardíaco aumentan para aportar más O2 a los tejidos.
(2) Si la BMR aumenta y no se provee combustible adecuado (mayor ingestión de alimentos), ocurre
catabolismo y pérdida de peso (los individuos hipertiroideos a menudo pierden peso y los hipotiroideos
aumentan).
(3) El consumo muscular generalizado en presencia de altas concentraciones de hormonas tiroideas se vincula
con debilidad muscular y fatigabilidad.
(4) Las cifras altas de hormonas tiroideas también causan aumento de la excreción de Ca2+y PO4 3-, así como
disminución de la masa ósea y en ocasiones fracturas patológicas en mujeres ancianas.
(5) Las hormonas tiroideas estimulan la producción de calor (termogénesis).
(a) Los individuos hipertiroideos presentan vasodilatación periférica y sudación.
(b) (b) Los individuos hipotiroideos tienen vasoconstricción periférica e intolerancia al frío.
3. Las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento y
desarrollo normales.
a. Los individuos hipotiroideos desde el nacimiento son enanos y tienen retraso
mental, circunstancia conocida como cretinismo y que ocurre en regiones de
deficiencia endémica de yodo.
b. Si no se inicia la reposición de hormonas tiroideas al término del primer mes que
sigue al nacimiento, no pueden revertirse los defectos neurológicos que producen
retraso mental.
4. Muchas acciones de las hormonas tiroideas se deben a una interacción sinérgica
con el sistema nervioso simpático (p. ej., termogénesis, lipólisis, glucogenólisis,
gluconeogénesis). El bloqueo adrenérgico atenúa muchas de las manifestaciones
cardio-vasculares y del sistema nervioso (p. ej., temblores) del hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
• Hipertiroidismo
– La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria con predominio en mujeres y es la
causa más frecuente de hipertiroidismo.
– La enfermedad de Graves es producto de una inmunoglobulina anormal (TSI) que se une al receptor de
TSH y lo activa.
– Los mecanismos normales de retroalimentación se alteran en la enfermedad de Graves; tanto la supresión
de
T3 como la retroalimentación de TRH se ven afectadas.
– Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo incluyen taquicardia sinusal, nerviosismo, pérdida
de peso,
intolerancia al calor, diarrea y bocio.
– Una minoría de pacientes con enfermedad de Graves presenta exoftalmia (protrusión ocular).
• Hipotiroidismo
– El hipotiroidismo en Estados Unidos es causado más menudo por tiroiditis de Hashimoto, una
enfermedad autoinmunitaria que produce anticuerpos antitiroideos y se presenta sobre todo en
mujeres.
– Las características clínicas incluyen debilidad, piel gruesa, intolerancia al calor, aumento de peso,
edema periférico, estreñimiento y bocio indoloro.
VIDEO: Producción de Hormonas Tiroideas
BIBLIOGRAFÍA
1.- Tresguerres JAF, Ariznavarreta Ruiz C, Cachofeiro V, Cardinali D, Escrich E, Gil-Loyzaga P, et al. Fisiología
Humana. 4ª ed. México: McGraw-Hill; 2010.
2.- Fox SI, Fisiología Humana. 12ª ed. México: Mc Graw-Hill; 2011.
3.- Silverthorn D. Fisiologia Humana . 4ª ed. México: edit. Panamericana; 2010.
4.-GANONG Fisiología Médica. 23ª ed. México: McGraw-Hill; 2010
5.- Mezquita C, Mezquita J, Mezquita B, Mezquita P. Fisiología Médica: del razonamiento fisiológico al razonamiento
clínico. México: Editorial Médica Panamericana; 2011.
6.- Hall JE. Guyton & Hall: Tratado de Fisiología Médica. 12 ª ed. Madrid: Elsevier; 2011.
7.- Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica”. 14ª. Ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010.
Hormonas tiroideas - Tiroides - Glándula Tiroides

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Hormonas tiroideas - Tiroides - Glándula Tiroides

  • 1.
  • 2.
  • 3. Recibe su nombre de la palabra griega: thyreoeides o escudo, por su forma bilobulada. Identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. Leonardo da Vinci incluyo la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi.
  • 4. *Procede del endodermo. Se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 5 del embarazo. Se inicia bajo la forma de un engrosamiento del endodermo en la línea media, detrás del tubérculo impar de la lengua. Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana degestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. Sigue migrando hasta la base del cuello, hasta la séptima semana, llega a su ubicación anatómica, entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales. A la 11 semana, logran captar yodo y producir coloide. En la 18 semana: producen tiroxina.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. -Numerosos sacos esféricos  folículos tiroideos -Revestidos  epitelio cubico simple -Compuesto de células foliculares sintetizan  tiroxina. -El interior de los folículos contiene  coloide -Contiene células parafoliculares secretan  calcitonina (o tirocalcitonina)
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. G. Tiroides Secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Necesaria para el crecimiento y desarrollo apropiados Responsables de la determinación del índice metabólico basal (basal metabolic rate [BMR]. G. Paratiroides Secretan hormona paratiroidea, que ayuda a incrementar la concentración sanguínea de Ca2+.
  • 16. -Pequeñas y aplanadas -Embebidas en las superficies posteriores de los lóbulos laterales de la g. tiroides. -Hay cuatro: un par superior y un par inferior. -Es un pequeño cuerpo de color amarillento pardo -3 a 8 mm (0.1 A 0.3 pulgadas) de largo, -2 a 5 mm de ancho -1.5 mm de profundidad. PTH  única hormona secretada por las glándulas paratiroides. La hormona más importante de calcio en sangre.
  • 17. LAS HORMONAS TIROIDEAS SON ELABORADAS A PARTIR DE YODO Y TIROSINA
  • 18. FORMACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS T3 y T4
  • 19. CIRCULACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Se liberan 1% de las hormonas almacenadas
  • 20. Sobre: 1) Sistema Digestivo y Metabolismo 2) Sistema Respiratorio 3) Tejido Óseo 4) Sistema Nervioso
  • 21. Sobre: 1) Sistema Digestivo y Metabolismo Las hormonas tiroideas aumentan la absorción intestinal de glucosa y contribuyen a las acciones glucogenolitica y gluconeogenica, a la lipolisis y a la proteólisis, inducida por otras hormonas.
  • 22. Sobre: 2) Sistema Respiratorio Las hormonas tiroideas aumentan la ventilación.
  • 23. Sobre: 3) Tejido Óseo Las hormonas tiroideas contribuyen a la acción de la hormona del crecimiento y de las somatomedinas. Favoreciendo: formación y maduración del tejido óseo.
  • 24. Sobre: 4) Sistema Nervioso En el periodo perinatal  esenciales para la maduración del sistema nervioso. La falta produce retraso mental irreversible. En el adulto, el hipotiroidismo provoca lentitud de movimientos, somnolencia, afectación de la memoria y disminución de la capacidad mental. El hipertiroidismo causa hiperexcitabilidad, hiperreflexia e irritabilidad.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28. -Controlada por el eje hipotálamo- hipofisario. -El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina (TRH). -Actúa sobre la hipófisis anterior y aumenta la síntesis y secreción de hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). -La secreción de TSH es regulada por la hormona hipotalámica TRH y por el nivel plasmático de T3. -La TRH estimula la producción de TSH -T3  la inhibe al disminuir el receptor de TRH en la hipófisis anterior. -La conversión de T4 en T3 en los tejidos varia en circunstancias fisiológicas. *Obesidad  aumenta la conversión. *El ayuno, el estrés y el embarazo  disminuyen.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
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  • 52.
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  • 59.
  • 60.
  • 61.
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  • 67.
  • 68.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 84.
  • 85. Vía de control de las hormonas tiroideas
  • 86.
  • 87.
  • 88.
  • 89.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
  • 95.
  • 96.
  • 97.
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 101. EL BOCIO PUEDE PRESENTARSE TANTO EN EL HIPERTIROIDISMO COMO EN EL HIPOTIROIDISMO
  • 102.
  • 103. El bocio puede producirse por otro mecanismo. En la enfermedad de Graves, autoanticuerpos circulantes se unen a receptores de TSH sobre células tiroideas y estimulan en exceso la glándula tiroides. Dado que la producción de estos anticuerpos no queda inhibida por retroacción negativa, la secreción alta de tiroxina que sobreviene no puede desactivar la estimulación excesiva de la tiroides. Como resultado, la persona es hipertiroidea y presenta un bocio.
  • 104. Bocio toxico, o tirotoxicosis de 50 a 80% de los casos de hipertiroidismo, 5 a 10 veces más frecuentes en mujeres que en varones, suele acompañase de exoftalmos, o abultamiento de los ojos, pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor y presión arterial aumentada.
  • 105.
  • 106.
  • 107.
  • 108. HORMONAS TIROIDEAS A. FORMACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS 1. Las hormonas tiroideas se forman por agregación de yodo a moléculas de tirosina en la tiroglobulina. 2. El yoduro se oxida a yodo por acción de la tiroperoxidasa. 3. El yodo se incorpora a las moléculas de tirosina para formar monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT). 4. Dos DIT se acoplan para formar la tetrayodotironina (T4). 5. Una MIT y una DIT se acoplan para formar T3 o T3 inversa (rT3). 6. En la glándula tiroides casi todo el yodo se encuentra en MIT y DIT y se almacena como parte de las moléculas de tiroglobulina en los folículos tiroideos. 7. Se secreta tiroxina (T4) en cantidades mayores que T3, la principal forma hormonal activa; se secreta rT3, pero carece de actividad..
  • 109. B. METABOLISMO DEL YODO 1. Puesto que el yoduro no se encuentra en gran abundancia, el cuerpo tiene mecanismos sensibles para atraparlo y transportarlo. 2. Sólo la glándula tiroides incorpora yodo a las proteínas de manera significativa. 3. El yoduro se transporta al interior de la tiroides en la membrana basal de las células foliculares por un proceso activo que pudiese involucrar Na/K+-ATPasa en el mecanismo de atrapamiento. 4. El yoduro es oxidado a yodo en la luz folicular. a. El yodo se incorpora a las moléculas de tirosina (organificación) para formar MIT y DIT. b. Ocurre acoplamiento de MIT y DIT para formar T4 y T3. 5. T4 y T3 se almacenan como parte de las moléculas de tiroglobulina en la glándula tiroides. 6. La estimulación por TSH causa captación de las moléculas hacia el interior de las células foliculares por endocitosis. 7. En la célula folicular, las moléculas de tiroglobulina se someten a la acción de enzimas lisosómicas y proteasas para constituir T4 y T3, que se liberan a la corriente sanguínea para unirse a la globulina unidora de hormonas tiroideas (TBG) y otras proteínas.
  • 110. C. Transporte de las hormonas tiroideas 1. La TBG es una glucoproteína producida por el hígado que se une a casi 70% de T4 y 80% de T3 en el plasma. 2. La albúmina tiene una afinidad mucho menor de unión con hormonas tiroideas que TBG, pero su alta concentración produce la unión de casi 20% de T4 y 11% de T3. 3. Las alteraciones de las proteínas unidoras de hormonas tiroideas pueden modificar la concentración total de hormonas tiroideas. a. Durante el embarazo, el aumento de estrógenos incrementa la producción de TBG. Sin embargo, las embarazadas no se tornan hipertiroideas porque la concentración de hormonas tiroideas libres se mantiene relativamente constante. b. Numerosos fármacos (p. ej., salicilatos) compiten con T4 y T3 por los sitios de unión en TBG, lo que produce cifras bajas totales de hormonas tiroideas, pero, de nuevo, la concentración de hormona libre se mantiene relativamente normal. c. Los tejidos periféricos retiran yodo de T4 para producir T3.
  • 111. D. Regulación de la función tiroidea por retroalimentación 1. Aunque la principal retroalimentación negativa ocurre en la hipófisis, también hay regulación por retroalimentación negativa en el hipotálamo, con bloqueo de la secreción de TRH. 2. T3 y T4 libres tienen retroalimentación negativa e inhiben la síntesis de TRH por neuronas hipotalámicas y la secreción de TRH desde la hipófisis anterior. 3. La somatostatina y la dopamina actúan para inhibición de la secreción de TSH al impedirla.
  • 112. E. Homeostasia del yodo y las hormonas tiroideas 1. El yodo es mediador de la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas. 2. Un exceso o una deficiencia de la ingestión de yoduro puede alterar la función tiroidea. 3. La disminución de yoduro en la dieta reduce la secreción de T4 y T3, lo que da lugar a un aumento de TSH por ausencia de retroalimentación. El aumento de la cifra de TSH causa hipertrofia e hiperplasia de la tiroides (bocio). 4. Con la menor disponibilidad de yodo, la tiroides compensa mediante secreción de la hormona activa T3. 5. La ingestión elevada de yoduro reduce la biosíntesis y secreción hormonas tiroideas (efecto deWolff-Chaikoff). 6. Se usa yoduro radioactivo para estudios diagnósticos, por ejemplo, en la valoración de su mayor captación en el hipertiroidismo (secreción excesiva de hormonas tiroideas). 7. La ablación tiroidea en individuos con hipertiroidismo puede hacerse con 131E en lugar de intervención quirúrgica.
  • 113. F. Acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas 1. T4 y T3 entran a las células por difusión pasiva y actúan a través de receptores nucleares en tejidos blanco. 2. El principal efecto de las hormonas tiroideas es un aumento de la tasa metabólica basal (acción calorígena) en todos los tejidos corporales, excepto cerebro, testículos y bazo. a. Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal (BMR) por producción de calor o consumo de oxígeno. (1) Tanto la respiración como el gasto cardíaco aumentan para aportar más O2 a los tejidos. (2) Si la BMR aumenta y no se provee combustible adecuado (mayor ingestión de alimentos), ocurre catabolismo y pérdida de peso (los individuos hipertiroideos a menudo pierden peso y los hipotiroideos aumentan). (3) El consumo muscular generalizado en presencia de altas concentraciones de hormonas tiroideas se vincula con debilidad muscular y fatigabilidad. (4) Las cifras altas de hormonas tiroideas también causan aumento de la excreción de Ca2+y PO4 3-, así como disminución de la masa ósea y en ocasiones fracturas patológicas en mujeres ancianas. (5) Las hormonas tiroideas estimulan la producción de calor (termogénesis). (a) Los individuos hipertiroideos presentan vasodilatación periférica y sudación. (b) (b) Los individuos hipotiroideos tienen vasoconstricción periférica e intolerancia al frío.
  • 114. 3. Las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento y desarrollo normales. a. Los individuos hipotiroideos desde el nacimiento son enanos y tienen retraso mental, circunstancia conocida como cretinismo y que ocurre en regiones de deficiencia endémica de yodo. b. Si no se inicia la reposición de hormonas tiroideas al término del primer mes que sigue al nacimiento, no pueden revertirse los defectos neurológicos que producen retraso mental. 4. Muchas acciones de las hormonas tiroideas se deben a una interacción sinérgica con el sistema nervioso simpático (p. ej., termogénesis, lipólisis, glucogenólisis, gluconeogénesis). El bloqueo adrenérgico atenúa muchas de las manifestaciones cardio-vasculares y del sistema nervioso (p. ej., temblores) del hipertiroidismo.
  • 115. HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO • Hipertiroidismo – La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria con predominio en mujeres y es la causa más frecuente de hipertiroidismo. – La enfermedad de Graves es producto de una inmunoglobulina anormal (TSI) que se une al receptor de TSH y lo activa. – Los mecanismos normales de retroalimentación se alteran en la enfermedad de Graves; tanto la supresión de T3 como la retroalimentación de TRH se ven afectadas. – Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo incluyen taquicardia sinusal, nerviosismo, pérdida de peso, intolerancia al calor, diarrea y bocio. – Una minoría de pacientes con enfermedad de Graves presenta exoftalmia (protrusión ocular). • Hipotiroidismo – El hipotiroidismo en Estados Unidos es causado más menudo por tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmunitaria que produce anticuerpos antitiroideos y se presenta sobre todo en mujeres. – Las características clínicas incluyen debilidad, piel gruesa, intolerancia al calor, aumento de peso, edema periférico, estreñimiento y bocio indoloro.
  • 116. VIDEO: Producción de Hormonas Tiroideas
  • 117. BIBLIOGRAFÍA 1.- Tresguerres JAF, Ariznavarreta Ruiz C, Cachofeiro V, Cardinali D, Escrich E, Gil-Loyzaga P, et al. Fisiología Humana. 4ª ed. México: McGraw-Hill; 2010. 2.- Fox SI, Fisiología Humana. 12ª ed. México: Mc Graw-Hill; 2011. 3.- Silverthorn D. Fisiologia Humana . 4ª ed. México: edit. Panamericana; 2010. 4.-GANONG Fisiología Médica. 23ª ed. México: McGraw-Hill; 2010 5.- Mezquita C, Mezquita J, Mezquita B, Mezquita P. Fisiología Médica: del razonamiento fisiológico al razonamiento clínico. México: Editorial Médica Panamericana; 2011. 6.- Hall JE. Guyton & Hall: Tratado de Fisiología Médica. 12 ª ed. Madrid: Elsevier; 2011. 7.- Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica”. 14ª. Ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010.