2. Indice
Objetivos generales ......................................................................................................... 1
I. Aspectos Generales ...................................................................................................... 2
II. Cambios hemodinámicos ............................................................................................. 4
• Características funcionales de la vasculatura renal ............................................................... 4
 Autorregulación renal en el embarazo ................................................................................... 4
 Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo ................................................................. 5
 Mecanismos que activan el aumento de TFG en el embarazo ............................................... 5
 Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores ......................................................... 5
 Prostaglandinas ...................................................................................................................... 6
 Oxido nítrico. ......................................................................................................................... 6
• Función tubular renal en el embarazo...................................................................................... 6
 Control renal de Sodio ........................................................................................................... 6
 Factores antinatriuréticos ....................................................................................................... 7
 Factores natriuréticos ............................................................................................................. 7
 Control renal de acido úrico................................................................................................... 7
 Control renal de glucosa y otros azucares.............................................................................. 7
 Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles. .................................... 8
 Regulación acido básica. ........................................................................................................ 8
 Excreción de potasio .............................................................................................................. 9
 Excreción de calcio ................................................................................................................ 9
 Osmorregulaciòn. ................................................................................................................... 9
• Valoración de la función renal............................................................................................... 10
III. Cambios de las vías urinarias .................................................................................. 11
 Cambios ureterales en el embarazo. .................................................................................... 11
IV. Bacteriuria asintomatica ............................................................................................ 13




Generalidades .................................................................................................. 13
Etiolo y etiología ........................................................................................................... 14
Diagnóstico ........................................................................................................................... 14
Tratamiento .......................................................................................................................... 15
V. Uretritis-Cistitis .......................................................................................................................... 16
VI. Pielonefritis aguda..................................................................................................................... 16
VII. Litiasis renal ............................................................................................................................. 18
VIII. Insuficiencia renal aguda ...................................................................................................... 19
 Generalidades: ..................................................................................................................... 19
 Definición y Etiologìa ......................................................................................................... 20
 Diagnòstico .......................................................................................................................... 21
IX. Insuficiencia renal aguda (IRA) y embarazo ......................................................................... 23
 Etiología .............................................................................................................................. 24
 Fisiopatología ...................................................................................................................... 24
 Diagnòstico .......................................................................................................................... 25
 Tratamiento ......................................................................................................................... 27

3. 
Pronóstico ............................................................................................................................ 30
X. Necrosis cortical renal ................................................................................................................ 31
 Diagnóstico ......................................................................................................................... 32
 Pronóstico ........................................................................................................................... 33
XI. Insuficiencia renal aguda en uropatía obstructiva................................................................. 33
XII Insuficiencia renal aguda en el aborto septico ....................................................................... 35
 Cuadro Clínico ................................................................................................................... 35
 Etiología ............................................................................................................................. 37
 Tratamiento ........................................................................................................................ 37
XIII. Insuficiencia renal aguda en la pielonefritis aguda ............................................................ 38
XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y deshidratación .......................................... 38
XV. Insuficiencia renal aguda en la preeclampsia y eclampsia ................................................... 39
XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica ............................................................ 40
 Cuadro clínico .................................................................................................................... 40
 Histopatología .................................................................................................................... 41
 Etiología ............................................................................................................................. 41
 Tratamiento ........................................................................................................................ 42
XVII. Insuficiencia renal aguda (IRA) puerperal idiopática (IRAPI) ....................................... 42
 Cuadro Clínico .................................................................................................................... 42
 Etiología .............................................................................................................................. 43
 Fisiopatología ...................................................................................................................... 43
 Histopatología ..................................................................................................................... 43
 Pronóstico ............................................................................................................................ 44
 Tratamiento ......................................................................................................................... 44
XVIII. Sindrome hemolítico uremico ............................................................................................ 45
XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas ............................................... 46
XX. Glomerulopatias: ..................................................................................................................... 46
• Sindrome Nefrítico: ............................................................................................................... 46
 Glomerulonefritis postestreptocócica: .................................................................................... 47
 Nefropatia por IgA: ................................................................................................................ 48
 Purpura de Henoch-Schônlein: .............................................................................................. 50
 Glomerulonefritis membranoproliferativa: ............................................................................ 51
 Glomerulonefritis rapidamente progresiva: ............................................................................ 52
• Sindrome nefrótico: ............................................................................................................... 53
 Nefropatía de cambios mínimos: ............................................................................................ 54
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria .............................................................................. 56:
 Nefropatí membranosa: ........................................................................................................ 58a
 Glomerulopatías primarias durante el embarazo: ................................................................... 59
XXI. Nefropatía diabética. .............................................................................................................. 62
 Diagnóstico ................................................................................................................................ 63
• Efecto de la nefropatía en el embarazo .................................................................................. 63
• Efecto del embarazo en la nefropatía diabética ..................................................................... 64
 Proteinuria. ................................................................................................................................. 64
 Función renal. ............................................................................................................................. 65
• Principios del manejo ............................................................................................................ 65

4. 




Preconcepción............................................................................................................................ 66
Tratamiento de lahipertensión. ................................................................................................. 66
Preeclampsia. ............................................................................................................................. 68
Cuidados prenatales. .................................................................................................................. 68
Resolución del embarazo. .......................................................................................................... 69
XXII. Lupus y embarazo: ............................................................................................................... 70
XXIII. Enfermedad renal crónica (IRC) y embarazo .................................................................. 73
 Prevalencia y epidemiología de IRC durante el embarazo ......................................................... 75
 Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazo. ...................................................... 77
 Enfermedad renal crónica moderada .......................................................................................... 80
 Enfermedad renal severa. ........................................................................................................... 81
XXIV. Díalisis y embarazo.............................................................................................................. 81
 Diálisis peritoneal ...................................................................................................................... 81
 Hemodiálisis en el embarazo ...................................................................................................... 85
 Anticoagulación. ......................................................................................................................... 87
Bibliografía ....................................................................................................................................... 88

5. Índice de tablas y cuadros
Cuadro1. Clasificación AKI para lesión renal aguda ….………………..................23
Cuadro II. Clasificación de Nefritis Lúpica…………………………………………71
Tabla 1.Clasificacion de la NFK para la IRC...…………..…………………………77
Tabla 2. Pronostico materno en IRC…...……………………………………………76
Tabla 3. Pronostico fetal en IRC …………………………………………………….79

6. Objetivos generales
1. Identificar los cambios fisiológicos que produce el embarazo en el sistema renal.
2. Diferenciar los cambios fisiológicos del sistema renal del embarazo de los patológicos
sugerentes de enfermedad.
3. Determinar las enfermedades renales más frecuentes asociadas al embarazo.
4. Identificar el diagnóstico oportuno y tratamiento multidisciplinario adecuado en pacientes
con enfermedad renal y embarazo.
6. Obtener las bases necesarias para poder abordar de la manera más adecuada e integral a
pacientes con embarazo y enfermedad renal.
7. Identificar los signos y síntomas sugestivos de las patologías renales más frecuentes durante
el embarazo.
8.- Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal aguda en pacientes embarazadas.
9.- Identificar las causas más frecuentes de nefropatía crónica asociadas a embarazo.
10.-Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal crónica en pacientes embarazadas.
1

7. I.
Aspectos Generales
Durante el embarazo, existen cambios anatómicos y funcionales a cada nivel de la economía del
organismo, importantes a tal grado que cambian toda la perspectiva para la valoración y evolución
de una mujer embarazada.
Hablando en particular del sistema urinario, los cambios que se producen a este nivel, son tan
importantes que debemos conocerlos a profundidad debido al gran impacto que tienen dentro de la
fisiología materna y la fisiopatología de muchos trastornos comunes que se presentan en una mujer
embarazada.
Comenzando por el simple hecho del cambio de volumen, el aumento en el volumen circulante
efectivo y por lo tanto aumento del gasto cardiaco y por consiguiente aumento del flujo plasmático
renal, lo que nos traducirá cambios muy significativos dentro de la fisiología renal. La modificación
más importante es la dilatación del sistema colector, cálices, pelvis renal y uréteres, que puede
persistir hasta el final del puerperio, la cual se cree que se debe a la acción relajante de la
progesterona sobre el músculo liso. El riñón aumenta 1 cm su longitud, y también su peso por
incremento del volumen intersticial y vascular1,2,3.
El estado de hiperdinamia renal se debe a un incremento del flujo plasmático renal del 50 al 80% en
el segundo trimestre, disminuyendo al término de la gestación, mientras que el índice de filtración
glomerular aumenta del 30% al 50% en el primer trimestre y se mantiene hasta la semana 36 1,2,3,4,6.
La depuración de creatinina sérica y el nitrógeno uréico disminuyen y sus valores promedios durante
2

8. la gestación son de 0.8 mg/dl y 12mg/dl, respectivamente1,2,3,5,6. Se modifica el metabolismo ácido-
base: el bicarbonato disminuye 4-5 mmol/L y la PCO2 disminuye 10 mmHg. El embarazo se asocia
con una alcalosis respiratoria compensada3,6.
La osmolaridad sérica disminuye 10 mOsm/kg. La excreción de glucosa se incrementa, por lo que es
frecuente la existencia de una glucosuria con valores normales de glucemia, favoreciendo las
infecciones urinarias. La hiperdinamia renal y la modificación en los poros de los túbulos aumentan
la excreción de proteínas y aminoácidos (histidina, alcina, treonina, serina, alanina); en una paciente
embarazada la proteinuria no debe exceder los 500mg antes de la semana 20 1,2,3,4,6. El acido úrico
disminuye, en el segundo trimestre se encuentra entre 2.5 y 4 mg/dl y durante el tercer trimestre
llega a alcanzar los valores de la no embarazada (4-6mg/dl); si durante el tercer trimestre aumenta,
se puede sospechar preeclampsia e incluso estar relacionado con compromiso fetal 1,2,3,5,6.
La retención de sodio es gradual durante el embarazo, aproximadamente de 20 a 30 mEq/semana.
Existen múltiples factores implicados en la retención de sodio como son la aldosterona (sus niveles
séricos y urinarios están notablemente incrementados), el cortisol, estrógenos, lactógeno placentario,
prolactina, hormona del crecimiento, ACTH e incluso la posición supina de la madre favorece la
retención de Na. Pero también hay factores que favorecen la excreción como son el incremento de la
filtración glomerular y la progesterona que actúa como inhibidor competitivo de la aldosterona 1,2,3,6.
Existe una retención de potasio principalmente en el feto, útero, placenta, tejido mamario y
eritrocitos6.
3

9. II.
Cambios hemodinámicos
El flujo plasmático renal (FPR) aumenta 70 a 80 % entre la concepción y la etapa intermedia del
embarazo y disminuye después durante el tercer trimestre hasta valores que permanecen 50 a 60 %
mayores respecto de las mujeres no embarazadas2,7. La tasa de filtración glomerular (TFG) aumenta
en menor grado que el flujo plasmático renal efectivo durante el embarazo temprano, la fracción de
filtración (TFG/flujo plasmático renal efectivo) disminuye. El embarazo tardío se vincula con un
aumento de la tasa de filtración hasta valores similares a los de la mujer no embarazada 4,8, debido a
que tiene lugar una disminución tardía del FPR unas pocas semanas antes del parto 9.
A) Características funcionales de la vasculatura renal
•
Autorregulación renal en el embarazo
El principal mecanismo de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo renal es la variación del
tono de la arteriola aferente10. La autorregulación renal implica un componente de retroalimentación
túbulo-glomerular, además de un elemento miogénico. El primero provee un mecanismo por el cual
la cantidad de líquido que fluye controla la tasa de filtración de una sola nefrona en el glomérulo de
la misma nefrona. La mácula densa registra un incremento de la cantidad de liquido en la primera
porción de la nefrona distal, a continuación envía una señal al glomérulo y entonces se activa la
vasoconstricción de la arteriola aferente, con la subsiguiente disminución de la tasa de filtración de
una sola nefrona y restauración de la cantidad de líquido en la porción distal. La elevada tasa de
filtración glomerular de una sola nefrona se reconoce como normal y, en consecuencia, esta
respuesta autorreguladora se halla intacta`11.
4

10. •
Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo
El riñón posee una reserva considerable de su capacidad de vasodilatación, a pesar del estado de
vasodilatación crónica del embarazo. En mujeres embarazadas también se ha observado una
reacción de vasodilatación notoria como efecto de una infusión intravenosa de aminoácidos 12.
•
Mecanismos que activan el aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) en el embarazo
Ya se ha demostrado que estos cambios hemodinámicos no los desencadena en todos los casos la
unidad feto-placentaria, el inicio de estos episodios debe atribuirse a algún estimulo materno 13,14. Se
ha demostrado que la vasodilatación renal está presente desde la fase lútea tardía, antes de la
concepción15.
•
Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores
Una posible explicación del estado de vasodilatación renal que presenta el embarazo puede ser la
atenuación de la actividad de un sistema vasoconstrictor. El nivel plasmático de angiotensina II es
dependiente de varios factores: la concentración de renina en el plasma, la concentración de su
sustrato, el angiotensinógeno; la actividad de la enzima convertidora, y la actividad de la
angiotensina en el tejido. En el embarazo se reconoce un ascenso de la renina plasmática y el
angiotensinógeno. Como resultado de ello, la actividad de la renina plasmática llega a ser 15 veces
mayor que en el estado basal16.
La secreción elevada de renina ocurre durante la expansión del volumen extracelular y el aumento
de la cantidad de sodio filtrado en el túbulo distal, cuando al parecer estas dos situaciones causarían
una disminución de la secreción de renina por los mecanismos de la mácula densa y los
5

11. barorreceptores. El incremento de la secreción de renina se debe quizá en gran parte al aumento de
la síntesis de PGI2, la cual aumenta directamente la secreción renal de renina e induce resistencia a
la angiotensina II en la vasculatura periférica. La elevación de la angiotensina II plasmática en el
embarazo mantiene la presión arterial16.
•
Prostaglandinas (PG)
El embarazo se ha vinculado con un aumento de la síntesis de PGI2 y tromboxano, debido a que se
ha documentado una concentración mayor de prostaglandinas en la orina de mujeres embarazadas.
Por esta razón se llegó a sugerir que estas podrían ser los mediadores de la vasodilatación renal del
embarazo10.
•
Oxido nítrico.
Durante el embarazo tiene lugar un aumento general de la producción de óxido nítrico por los vasos
sanguíneos, lo cual contribuye al estado refractario relacionado con los vasoconstrictores y la
disminución de la presión arterial, por lo que el aumento del óxido nítrico puede tener una función
relevante en la vasodilatación renal del embarazo. Se ha esclarecido que es un importante
vasodilatador renal fisiológico7.
B) Función tubular renal en el embarazo
•
Control renal de sodio (Na)
En la mujer embarazada la carga de sodio filtrado aumenta de 20000 mmol/día a cerca de 30000
mmol/día, debido al incremento de la TFG, a pesar incluso de la discreta disminución de la
concentración del sodio plasmático (4-5 mmol/L). El incremento adaptativo de la resorción tubular
6

12. renal no solo iguala la mayor carga de sodio filtrada, sino que además se resorben cada día 2 a 6
mmol de sodio adicionales para las reservas fetales y maternas9.
•
Factores antinatriuréticos
Varias hormonas antinatriuréticas están elevadas durante el embarazo, como la aldosterona, cuyos
valores pueden exceder los del aldosteronismo primario, pero sin causar agotamiento de potasio,
edema o hipertensión. Otras hormonas con actividad antinatriurética presentes en el embarazo en
concentraciones aumentadas son la desoxicorticosterona, los estrógenos y la prolactina 9.
•
Factores natriuréticos
La concentración de varias hormonas potencialmente natriuréticas aumenta en el embarazo, como la
oxitocina, las prostaglandinas, vasodilatadores y la hormona estimulante de melanocitos 9. El óxido
nítrico es un agente natriurético potente por medio de su acción vasodilatadora renal y la inhibición
directa de la resorción de sodio en el túbulo colector.
•
Control renal de acido úrico.
La concentración plasmática de acido úrico disminuye en el embarazo temprano cerca de 25%. Se
ha sugerido que esto responde a alteraciones de la fracción de excreción de acido úrico (depuración
de acido úrico/TFG) por la menor resorción tubular neta9.
•
Control renal de glucosa y otros azucares.
La excreción de la glucosa aumenta inmediatamente después de la concepción y puede exceder los
niveles normales hasta en 10 veces. La glucosuria varía en grado considerable de día a día o durante
24 horas, pero esto es independiente de los niveles séricos o la duración de la gestación. La
7

13. resorción de la glucosa decrece durante el embarazo. Los valores normales se restablecen una
semana después del parto9.
•
Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles.
La excreción renal de la mayor parte de los aminoácidos se acentúa en el embarazo y quizá se deba a
una disminución de la resorción tubular. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones son el
aumento del límite superior normal para la excreción de proteínas urinarias, de 150 mg/día a 300
mg/día12.
•
Regulación acido básica.
El umbral de bicarbonato disminuye en el embarazo9, y la orina de la mañana se torna más alcalina
que en las mujeres no gestantes. La concentración de bicarbonato plasmático decrece 4 mmol/L, con
promedio de 22 mmol/L. Se cree que esto es una respuesta renal compensatoria a la hipocapnia, la
cual ocurre durante el embarazo como consecuencia de la hiperventilación fisiológica
desencadenada en gran parte por la progesterona. La pCO2 puede ser, en promedio, de 30 mm Hg;
en consecuencia, dado que los niveles de pCO2 y bicarbonato están disminuidos, la mujer
embarazada puede tener una desventaja cuando se afecta por acidosis metabólica aguda. Por último,
se debe considerar que una pCO2 de 49 mm Hg en una embarazada representa una retención de
dióxido de carbono muy importante. Por otro lado, la excreción de ácido por el riñón permanece sin
cambio durante el embarazo9.
8

14. •
Excreción de potasio
Durante el embarazo se gana alrededor de 350 mmol de potasio, de los cuales dos terceras partes se
hallan en el producto. Se ha sugerido que la progesterona puede desempeñar un papel en la
prevención de la caliuresis que aparece cuando se elevan los niveles de aldosterona y llegan a la
nefrona distal grandes cantidades de sodio. El control tubular del potasio es complejo, se determina
en gran parte por la magnitud de secreción de potasio en la nefrona distal9.
•
Excreción de calcio
En la mujer embarazada, el calcio sérico total disminuye de manera continua durante el periodo de
gestación. Sin embargo, esta disminución es más evidente en el segundo trimestre del embarazo, que
coincide con el periodo de mayor demanda fetal. El calcio ionizado y los niveles de fosfato
permanecen sin cambio. Las cifras séricas de hormona paratiroidea aumentan de forma progresiva
hasta el término, sin rebasar los niveles de referencia normales. La excreción urinaria de calcio se
mantiene elevada de modo constante, cerca de los límites superiores5. Una característica notable es
el hecho de que la fracción de calcio depurada no se incremente, en contraste con el relativo
aumento de la depuración del calcio. Esto se puede explicar por una elevación de la TFG y una
posible disociación entre el control del calcio y sodio en la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle.
•
Osmorregulación.
La mujer embarazada mantiene un equilibrio normal de agua y conserva la capacidad de producir
una orina concentrada al máximo, así como de diluirla9. La capacidad para concentrar la orina es
sorprendente, ya que durante la gestación se presentan dos condiciones que limitarían esta
9

15. capacidad: el aumento del flujo renal y la mayor producción de PGE2, un antagonista de la hormona
ADH en el túbulo colector. Al inicio del embarazo la osmolaridad desciende cerca de 10 mOsm/L
debido a la disminución del sodio plasmático y los aniones relacionados. Esta hipoosmolaridad
debería inhibir la liberación de la arginina vasopresina (AVP). Sin embargo, esto no sucede porque
el umbral osmótico para la liberación de esta y el umbral para la sed se contraen durante las
primeras semanas del embarazo10.
C) Valoración de la función renal.
La producción de creatinina permanece sin cambios durante el embarazo; de esta forma, los
incrementos de su depuración resultan de la disminución sus niveles séricos. La creatinina
plasmática decrece respecto a la de mujeres no embarazadas, de un valor de 73 umol/L a 65, 51 y 47
mmol/L, respectivamente, en cada trimestre, la urea plasmática disminuye de 4.3 mmol/L a 3.5, 3.3
y 3.1 mmol/L, respectivamente. Es importante conocer estos cambios ya que valores considerados
como normales en ausencia de gestación pueden significar un deterioro de la función renal en una
embarazada6.
En condiciones ideales, en una mujer embarazada la evaluación de la función renal debe basarse en
la depuración, no en la concentración plasmática de creatinina. Debido a que esta se puede alterar
por factores conocidos como son el estado nutricional y la inflamación. Un factor que puede alterar
la interpretación es la medición de cromógenos, como son la urobilina, las bilirrubinas, que no son
creatinina.
10

16. III.
Cambios de las vías urinarias
Las vías urinarias bajas también juegan un papel importante en la adaptación materna durante el
embarazo. Las dimensiones renales se incrementan en longitud y volumen durante el embarazo. Las
urografías excretoras realizadas inmediatamente en el posparto demuestran un incremento de 1 a 1.5
cm de la longitud renal, a diferencia de las cifras encontradas en una mujer no gestante 2.
•
Cambios ureterales en el embarazo.
El cambio anatómico más característico del embarazo es la dilatación de los ureteros. La dilatación
de los cálices, la pelvis renal y los ureteros puede identificarse desde el inicio del primer trimestre
del embarazo (séptima semana) y se encuentra en 80 a 90% de las pacientes a finales del tercer
trimestres (son posibles diámetros de 2 a 2.5 cm) y durante el puerperio mediato 2. Los cambios
ocurridos se manifiestan de forma predominante en el lado derecho y pueden persistir durante tres a
cuatro meses. En 11% de las mujeres la dilatación ureteral puede persistir de modo indefinido. El
origen de la dilatación ureteral y vesical suscita mucha discusión. La terminación abrupta de la
dilatación ureteral observada en las imágenes de urografía excretora sugiere un efecto obstructivo
mecánico. Cuando una paciente embarazada se encuentra de pie o en posición supina el útero
gestante comprime al uréter contra el hueco pélvico, los vasos iliacos y el colon sigmoides, como
resultado, está casi siempre menos dilatado el uréter izquierdo. Aunque esta obstrucción mecánica
desempeña una función importante en la dilatación del uréter, la relativa infrecuencia de
obstrucción ureteral por tumores ováricos grandes o fibromas en mujeres no embarazadas sugiere la
presencia de factores adicionales. En el curso del embarazo se incrementa el tono ureteral a partir de
la semana 20 de gestación y se presenta entre 15, 20 y 25 cm por arriba de la unión uretero-vesical,
11

17. no así a 5 y 10 cm de dicha unión. Se considera que esto se explica por el fenómeno mecánico que
ejerce el crecimiento uterino sobre todo en la entrada de la pelvis, una vez que se resuelve el
embarazo el tono ureteral disminuye en grado notorio2.
Reflujo vesicoureteral en el embarazo
El embarazo se caracteriza por distintos cambios fisiológicos que en mujeres no embarazadas deben
considerarse patológicos. El hidrouréter y la pielocaliectasia son dos anomalías comunes cuando el
embarazo se encuentra avanzado, por ello, la presencia de reflujo vesicoureteral ha ganado interés,
sobre todo en función de su relación con procesos infecciosos, que pueden ocasionar pielitis durante
la gestación1,17. El reflujo vesicoureteral es un suceso esporádico y transitorio durante el embarazo y
se ha reconocido en 7 de 200 mujeres embarazadas, si bien al parecer dichas cifras se han
subestimado. El aumento del tamaño uterino desplaza los uréteres en sentido lateral y la porción
ureteral intravesical se encuentra acortada; de la misma manera su entrada en la vejiga puede
presentarse de manera perpendicular y no de forma oblicua, como ocurre desde el punto de vista
fisiológico en las mujeres no embarazadas2. Por consiguiente, la unión ureterovesical es menos
eficiente para prevenir el reflujo. La incidencia aumentada de reflujo vesicoureteral puede explicar
la gran incidencia de pielonefritis durante el embarazo; empero, sólo 1 de 23 pacientes con
bacteriuria asintomática tiene reflujo. En resumen, la naturaleza transitoria del reflujo vesicoureteral
y la necesaria exposición a los rayos X para los propósitos de estudiar dicha entidad representan un
problema de evaluación. Sin embargo el reflujo vesicoureteral juega un pequeño papel en la
presencia de infección del tracto urinario, sintomático y asintomático 17.
12

18. Los niveles elevados de estrógenos y progesterona dan lugar a que la vejiga y la mucosa uretral se
encuentren hiperémicas y congestivas; además en el epitelio transicional uretral se incrementa el
componente escamoso. El músculo detrusor de la vejiga se hipertrofia por los niveles elevados de
estrógenos, pero las concentraciones altas de progesterona permiten una hipotonía relativa vesical,
así como incremento de la capacidad vesical. La vejiga se aproxima anteriormente, conforme el
útero aumenta de tamaño hasta convertirse en un órgano intraabdominal más que pélvico. La base
de la vejiga aumenta de tamaño y el trígono se vuelve más convexo que cóncavo. Estudios
radiográficos muestran que el útero comprime la vejiga y durante el parto el cuello vesical se
desplaza hacia delante y aumenta su longitud.
IV.
Bacteriuria asintomática (BA)
Generalidades
Se define como la presencia de bacterias en orina, en multiplicación activa, dentro de las vías
urinarias, en ausencia de síntomas específicos de vías urinarias. La incidencia durante el embarazo
es del 2 al 11%; la prevalencia en mujeres no embarazadas es de 5 a 6 %; estas en general son las
mismas mujeres en quienes se descubre bacteriuria durante el cuidado prenatal. Si no se trata
adecuadamente el 25% evolucionarán a una pielonefritis. Aparece pielonefritis en algunas mujeres
con recuentos de colonias de 20 000 a 50 000 microorganismos/ml 17. La bacteriuria persiste o
recurre después del parto en muchas de estas mujeres, y las infecciones sintomáticas son frecuentes.
En algunas, se encuentran pruebas pielográficas de infección crónica, lesiones obstructivas, o
anomalías urinarias congénitas, la erradicación de la bacteriuria con antimicrobianos evita casi todas
estas infecciones. En algunos estudios, la bacteriuria oculta se ha relacionado con lactantes
13

19. pretérmino o con peso bajo al nacer. Sin embargo en otros no se ha corroborado, así la bacteriuria
asintomática probablemente tiene muy poco impacto, sobre el resultado del embarazo, salvo por
infecciones graves de las vías urinarias18.
Etiología y factores de riesgo
Su etiología en el 80 a 90% de los casos es por Escherichia coli y, en menor grado, por Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, enterococos, y mucho más rara por Pseudomonas,
Citrobacter y Staphylococcus saprophyticus. Son factores de riesgo el medio socioeconómico bajo,
el antecedente de infección de vías urinarias, diabetes mellitus y la edad gestacional avanzada;
considerando otros como la paridad y la raza también como factores de riesgo, además aumenta el
riesgo de pielonefritis, de morbilidad y mortalidad materno fetal, de trabajo de parto prematuro y se
asocia con productos de bajo peso al nacer 19.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la presencia de 100,000 o más colonias/ml de una especia bacteriana a
través de un urocultivo; la presencia de leucocitos o piuria no siempre es indicativa de infección. Se
han recomendado pruebas de detección sistemática para bacteriuria durante la primera visita
prenatal. Las pruebas de detección mediante urocultivo quizá no sean eficaces en relación con el
costo cuando la prevalencia es baja. No se necesitan pruebas de sensibilidad, ya que el tratamiento
es empírico. Las pruebas de detección mas económicas como la tira sumergible de esterasa-nitrito de
leucocitos, son eficaces en relación con el costo cuando la prevalencia es de alrededor de 2% o
menos1.
14

20. Tratamiento
El tratamiento puede ser dirigido por antibiograma o empírico con cualquiera de varios regímenes
antimicrobianos: ampicilina, amoxicilina, cefalexina (estos antibióticos aumentan el riesgo de
infección por Candida albicans), nitrofurantoína o trimetoprim más sulfametoxazol; se pueden
utilizar esquemas de monodosis (alta concentración del fármaco, con mayor riesgo de recidiva
cuando se compara con esquemas largos) con buen resultado. La tasa de recurrencia para los
regímenes es de alrededor del 30%, su fracaso puede indicar infección oculta de la parte alta de las
vías urinarias, y la necesidad de terapia más prolongada, para las recidivas se propone el esquema
con nitrofurantoína, 100 mg al acostarse durante 21 días. Deberá realizarse un urocultivo de
control19.
Tratamiento monodosis19
1. Amoxicilina 3 g
2. Ampicilina 2 g
3. Cefalosporina 2 g
4. Nitrofurantoína 200 mg
5. Trimetroprim-sulfametoxazol, 320/1600 mg
Tratamiento durante tres días19.
1. Amoxicilina, 500 mg 3 veces al días
15

21. 2. Ampicilina, 250 mg 4 veces al día
3. Cefalosporina 250 mg 4 veces al día
4. Ciprofloxacino, 250 mg 2 veces al día (Riesgo C FDA)
5. Levofloxacino, 250 mg/día (Riesgo C FDA)
6. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg 4 veces al día, 100 mg 2 veces al día
7. Trimetroprim-sulfametoxazol, 160/800 mg 2 veces al día
V.
Uretritis-cistitis
El cuadro clínico de la uretritis se caracteriza por la presencia de polaquiruria, urgencia urinaria,
disuria y piuria; la etiología es por Herpes virus, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae,
entre otros. La cistitis se caracteriza por disuria, polaquiruria, dolor supra púbico y urgencia urinaria;
el urocultivo es positivo y el tratamiento es igual que en la BA20.
VI.
Pielonefritis aguda
Es la complicación médica más grave del embarazo, se presenta con mayor frecuencia en el segundo
y tercer trimestre del embarazo, generalmente es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñón
derecho. Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, enterobacter y
Proteus mirabilis. Su inicio es súbito, con fiebre de hasta 40º C o hipotermia, escalofríos, dolor
lumbar, anorexia, nausea, vómito y puede asociarse con cuadro clínico de infección urinaria baja 21.
El 25% de las pacientes presentan disfunción multisistémica 22.
16

22. Alteraciones hematológicas. Anemia, plaquetopenia, hemólisis (por acción de la endotoxina sobre la
membrana eritrocitaria).
Alteraciones renales. Disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina.
Alteraciones pulmonares. Disminución de la fibronectina y saturación de oxigeno hasta el síndrome
de dificultad respiratoria del adulto.
Choque séptico
Histológicamente la pielonefritis aguda se caracteriza por infiltración intersticial y tubular de
leucocitos polimorfonucleares y la formación de moldes de células blancas que, al curar deja
cicatrices corticales y dilatación calicial. El análisis de orina reporta la presencia de células rojas,
leucocitos, moldes de células blancas; el urocultivo es positivo, puede haber ligera elevación del
BUN y creatinina sérica. El diagnostico diferencial debe hacerse con trabajo de parto prematuro,
corioamnioitis, apendicitis.20,24.
El tratamiento debe ser agresivo, los 2 aspectos fundamentales son la hidratación y la administración
de antibióticos vía parenteral, la paciente debe ser hospitalizada. Los estudios de laboratorios deben
incluir: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, hemocultivo, examen general de
orina y urocultivo obtenidos con antibiograma. Se debe vigilar la actividad uterina y el bienestar
fetal, así como el gasto urinario ya que por lo general están oligúricas y la hidratación deberá ser con
soluciones cristaloides para mejorar el volumen intravascular22.
El antibiótico de elección es la ampicilina sin embargo debido a la resistencia bacteriana a este
antibiótico, se indican cefalosporinas
de amplio espectro, también se pueden utilizar los
17

23. aminoglucósidos con monitorización estricta de la creatinina. El antibiótico se cambiará a vía oral
cuando se haya controlado la fiebre, el tratamiento se prolonga por 10 días, indicándose un
urocultivo 2 semanas posteriores al tratamiento. Cuando no exista mejoría, deberá descartarse una
obstrucción del tracto urinario, por ecografía renal y, si es necesario, mediante una pielografía
intravenosa donde sólo se tomen 1 a 2 placas después de administrar el medio de contraste. Las
pacientes con obstrucción demostrada pueden necesitar una sonda ureteral o una nefrostomía
percutánea23,24.
VII. Litiasis renal
La nefrolitiasis es una complicación rara en el embarazo, su incidencia es del 0.03 al 0.57% y
aumenta a mayor edad gestacional, la mayoría de los litos son ureterales y están formados por
cristales de calcio; puede ser secundaria a hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia,
neoplasias. No se incrementa la incidencia de aborto, prematurez, hipertensión y cesáreas, pero si
aumentan las infecciones25.
Los principales síntomas son dolor intenso en el flanco y cuadrante inferior con hematuria
microscópica, se debe hacer diagnostico diferencial con apendicitis, amenaza de parto pre termino y
pielonefritis25.
La ecografía renal es útil para detectar cálculos en el tracto urinario superior e hidronefrosis; si este
método no es concluyente para el diagnóstico se podrá realizar una pielografía intravenosa limitada
con 1-2 exposiciones a rayos X. La pielografía está indicada cuando la fiebre es persistente, si el
18

24. urocultivo continúa positivo a apresar de 48 hrs de antibiótico, hidronefrosis masiva, dolor y
obstrucción persistente que se manifieste con aumento del nitrógeno ureico y la creatinina 26.
El tratamiento durante el embarazo depende de la gravedad y duración de los síntomas. Se maneja
con reposo, hidratación, analgésicos, antibióticos y, en caso necesario, el tratamiento quirúrgico con
la aplicación de un stent uretral por cistoscopía, nefrostomía percutánea, cirugía abierta para
extracción del cálculo (muy raro en el embarazo); la litotripsia no está indicada por las ondas de
choque que utiliza27.
VIII. Insuficiencia renal aguda
Generalidades
Hacia la década de los años 60, la insuficiencia renal aguda (IRA) en la embarazada, se estimaba en
1:2.000 a 1:5.000 gestaciones28. Actualmente el número de casos por causas obstétricas, ha
disminuido en forma importante, llegando en estos días a 1:10.000 embarazos, quizás por la
liberación de las leyes del aborto y la mejora de la calidad en el control prenatal en los países
desarrollados. En los países más pobres, esta patología representa todavía un 25% de las
derivaciones a los centros de diálisis y sigue siendo una causa importante de muerte materna y
fetal29-35.
19

25. Definición y Etiología
La IRA es un síndrome grave caracterizado por reducción súbita de la función renal, con azoemia
rápidamente progresiva y frecuente oliguria (un 20% de los casos es no oligúrica). En general, se
acepta conceptualmente, un incremento diario de 0,5 mg/dl de creatinina, de 10 mg/dl de urea en
plasma, y un volumen urinario inferior a los 400 ml /24 horas (menor de 20 ml /hora), como
característicos del cuadro1, 2,36.
De acuerdo a la causa se divide en:
1. Prerrenal. Cualquier situación que condicione hipoperfusión renal.
2. Renal. Necrosis tubular aguda, necrosis cortical.
3. Post-renal. Uropatía obstructiva, trastornos de la coagulación.
En el primer trimestre, se relaciona sobre todo con el síndrome de aborto y sus complicaciones y el
uso de sustancias tóxicas; en el 5% de los casos la causa es un síndrome nefrótico grave,
hipertensión maligna o el síndrome urémico hemolítico1, 2, 35,36.
A finales del tercer trimestre, se produce generalmente como complicación de una preeclampsia
severa o por choque hipovolémico secundario a hemorragia por placenta previa o desprendimiento
de placenta36.
20

26. Diagnóstico
El cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles, a las que
deberá diferenciarse de la necrosis tubular agua (NTA), la más grave pero menos frecuente. El
diagnóstico a partir de la clínica, del interrogatorio, del examen físico, no siempre es fácil, ya que
son enfermedades que tienen como denominador común el deterioro de la función renal.
Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una IRA
prerrenal o una uropatía obstructiva. La presencia de cilindros amarronados con aumento de células
tubulares, evidencian una NTA. La presencia de eritrocitos y cilindros, hacen pensar en una
glomerulonefritis o en una enfermedad inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitos
polimorfonucleares, tipifican una pielonefritis aguda. La NTA puede presentar mínimos hallazgos
urinarios y, habitualmente, hay anuria2,3 35,36.
La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria sigue a la NTA. La
relación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1 son
bastante característicos de NTA35.
En la insuficiencia prerrenal el Na se reabsorbe ávidamente, y su concentración es < 1mEq /litro.
Esta capacidad reabsortiva del Na, se reduce en la NTA, siendo habitualmente su concentración
urinaria de por lo menos 25 mEq /litro en las formas oligúricas, pero este índice puede no ser
representativo en la diferenciación de las causas no oligúricas de la IRA. En estos casos, puede ser
útil calcular la fracción de excreción del Na [Na Urinario x Creat sérica / Na sérico x Creat urinaria].
En la insuficiencia prerrenal, estos valores rara vez exceden de 1.
21

27. Es importante que todas estas pruebas se realicen antes de instalarse el tratamiento, como reemplazo
de volumen, perfusión de manitol, diuréticos de asa35.
El flujo urinario ayuda a identificar las causas de una función renal rápidamente declinante. La
anuria completa es infrecuente en la NTA, pero lo es en la necrosis cortical, algunas nefritis
rápidamente progresivas, la coagulopatía diseminada (intrarrenal), la obstrucción biureteral. Las
oscilaciones diarias de flujo urinario, identifican una uropatía obstructiva intermitente. Un flujo
urinario normal o poliúrico, puede estar presente en una obstrucción parcial29,35,36.
Sistema de Estadificación de Lesión Renal Aguda (AKI)
En 2004, el grupo de ADQI y representantes de tres sociedades de nefrología estableció la Red de la
Lesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network - AKIN). Su intención es facilitar la
colaboración internacional, interdisciplinaria y entre sociedades y garantizar el progreso en el
ámbito de AKI, incluyendo el desarrollo de normas uniformes para la definición y clasificación de
AKI. Como parte de este proceso, la nomenclatura y clasificación RIFLE fue modificada a un
sistema de clasificación y estadificación para la diferenciación entre AKI estadio I, II y III (Cuadro
I). Además, una ventana de tiempo de 48 horas para el diagnóstico de AKI se introdujo para
garantizar que el proceso era agudo.
Los criterios de diagnóstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reducción de la
función renal que se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más
(>/= 26,4 umol/L) o un incremento porcentual del 50% o más ( 1,5 veces el nivel basal) o una
reducción del flujo de orina.
22

28. Estadio AKI
Criterio Creatinina
Incremento de la creatinina sérica por >/= 0.3 mg/dl
Criterio Flujo Urinario
Estadio AKI I
(>/= 26.4 umol/L)
o
incremento de >/= 150%–200% del basal
Incremento de la creatinina sérica
> 200%–300% from baseline
Incremento de la creatinina sérica to
> 300% del basal
o
Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6
horas
Estadio AKI II
Flujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por >
12 horas
Flujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por >
24 horas
o
anuria por 12 horas
Estadio AKI III
creatinina sérica >/= 4.0 mg/dl
(>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos
44 umol/L
o
tratamiento con terapia de reemplazo renal
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31
IX.
Insuficiencia Renal Aguda y Embarazo
Ya se mencionó que ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000 embarazos en los países
subdesarrollados (alrededor del 0.05 %). Entre los años ´50 y ´60, se informó que, el 18 % de las
gestantes con IRA fallecieron35. En Francia, en 1966, los casos de IRA relacionados con obstetricia
significaron el 40 %, reduciéndose al 4,5 % en 1978, gracias a la virtual desaparición de los casos
provocados por el aborto séptico35,37. En la India, en 1989, el 22 % de las pacientes derivadas a
diálisis estaban relacionadas con la gestación, alcanzando una mortalidad del 55%. Puede
describirse un 1er. pico de ocurrencia de IRA al comienzo del embarazo, asociados generalmente al
aborto séptico, y un 2do. pico, desde las 35 semanas al puerperio, en relación con preeclampsia y
23

29. complicaciones hemorrágicas (especialmente el desprendimiento de placenta normoinserta). En
lugares donde el aborto está legitimado el 1er. pico ha declinado sustancialmente, o incluso
desapareció29-35.
Etiología
Durante el embarazo, suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo a la zona cortical
renal. En el 60 % de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia. Un 30 % de casos se
debe a hemorragia grave por placenta previa o accidente de Boudelocque. Otro 5 % de estos casos
de hipoperfusión renal, se debe a un síndrome nefrótico grave, a una hipertensión arterial (HTA)
maligna o a un síndrome urémico hemolítico. Una mínima proporción de las casos de IRA de causa
obstétrica, se deben a obstrucción ureteral por útero hiperdistendido, o por proceso inflamatorio
renal agudo (nefritis lúpica)36.
Fisiopatología
La hipoperfusión renal en la eclampsia es el resultado de la restricción del volumen intravascular, el
espasmo de las arteriolas aferentes al glomérulo y los depósitos subendoteliales de fibrinógeno
ocluyendo capilares glomerulares. En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, la
depleción aguda del volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo grave, son la causa de la
disminución de la perfusión renal. En el desprendimiento placentario, a la disminución del volumen
intravascular, se agrega la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombos
vasculares renales empeorando la disminución del flujo sanguíneo renal 1-6, 28,35.
24

30. Luego de una hipovolemia grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal disminuye, mientras se
mantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce marcadamente el índice de filtración glomerular,
la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insuficiencia prerrenal). Si persiste la
hipoperfusión, evoluciona a la NTA. Aun con volumen intravascular normal, se puede producir una
hipoperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardíaca), o por
disminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico) 29-34.
La primera respuesta a la hipoperfusión, es preservar el volumen intravascular y mantener el Na
corporal. Se concentra la orina y disminuye su contenido en Na (generalmente < 20 mEq /litro. Al
prolongarse la situación, el riñón pierde la capacidad de concentrar orina y de retener Na,
produciendo un cociente entre osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática (O/P) de alrededor de
1,0 y una concentración de Na urinario > 20 mEq /litro (frecuentemente 50 a 70 mEq /litro)29-34.
Diagnóstico
En las pacientes obstétricas, se pueden dar una variedad de situaciones clínicas. Algunas se dan
después de una emergencia obstétrica (eclampsia, desprendimiento placentario, placenta previa), y
otras desarrollan oliguria o anuria en el curso de un ingreso hospitalario. Sea cual sea la situación,
hay una serie de medidas que deberán ponerse en práctica sin demoras, como son:
a) Monitorización Hemodinámica: colocar sin demora un catéter de presión venosa central (PVC), o
uno de Swan-Ganz. Una PVC o una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) elevadas, sugieren
una NTA o necrosis cortical renal, lo que obliga a la restricción de líquidos IV. Si la PVC o la PEP
están bajas, indica depleción del volumen intravascular y se necesita administrar líquidos IV 35.
25

31. b) Exámenes De Orina: la anuria completa es rara y sugiere uropatía obstructiva o severa lesión
renal. En la mayoría de los casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para determinar su
osmolaridad y concentración de Na. Una osmolaridad urinaria >500 mosm/Kg. indica buena función
tubular y enfermedad prerrenal. Una osmolaridad <400 mosm/Kg. es sugerente de NTA. Un
cociente de osmolaridad O/P >1,2, indica que la oliguria o anuria es de origen prerrenal. En los
casos de NTA el cociente de osmolaridad O/P es de 1,0 o cercano a 1.0, indicando la incapacidad de
concentración urinaria renal. En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicando
la incapacidad renal para reabsorber tal catión. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser
<20 mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA,
sea la excreción fraccionada de Na (prueba de FENa). En la insuficiencia prerrenal, este catión es
reabsorbido con avidez por las células tubulares renales, mientras que en la NTA, la lesión no
permite la reabsorción del Na. La FENa se puede calcular con la siguiente ecuación: FENa =
(O/PNa ) / (O/Pcreatinina) x 100. Una FENa <1,0 indica azoemia prerrenal, y valor >3.0 sugieren
una NTA. El olor de la orina de las NTA es el del agua, y en las insuficiencias prerrenales, es
peculiar. El sedimento urinario en la NTA, contiene numerosas células tubulares renales, moldes
(cilindros) de células tubulares renales y acúmulos de pigmentos marrones, los que, para algunos
especialistas, son patognomónicos de NTA35.
c) Exámenes De Sangre: el nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina, sirven para
evaluar la capacidad excretora renal de productos nitrogenados. EL cociente entre el BUN y la
creatinina plasmática, es importante. En la insuficiencia prerrenal hay reabsorción significativa de
urea, elevando el cociente BUN/creatinina a valores de 20:1 o mayores. Debe medirse con
26

32. frecuencia el K, que puede elevarse en la IRA, a niveles que pueden obligar a la hemodiálisis.
Deben controlarse las concentraciones séricas de Na, especialmente en las pacientes tratadas con
diuréticos o soluciones cristaloides35.
Tratamiento
El de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar. En la mayoría de las gestantes con fracaso
renal agudo, se observa insuficiencia prerrenal con oliguria, que puede ser corregida, siguiendo una
serie
de
pasos:
a) Expansión del volumen plasmático: para corregir el déficit del volumen intravascular, pueden
usarse: concentraciones de hematíes; plasma fresco congelado; albúmina pobre en sal; dextrano de
bajo peso molecular; crioprecipitados o soluciones cristaloides, dependiendo de la patología de base
y de la existencia o no de complicaciones. En los casos de desprendimiento placentario, es necesario
expandir el volumen plasmático, y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que de
elección son las concentraciones de hematíes. En los casos de coagulopatías, se necesitarán
crioprecipitados y plasma fresco congelado. En los casos de preeclampsia y de hipoalbuminemia
sérica, se preferirán las concentraciones cristaloides y los concentrados de albúmina pobre en sal,
para expandir el volumen plasmático. La administración de soluciones hipertónicas de ClNa al
7,5%, pueden ser salvadoras en los casos de shock profundo35.
La expansión del volumen plasmático debe monitorizarse con controles de PVC., que refleja la
presión del llenado de la aurícula derecha, indicando la capacidad del corazón derecho aceptar
27

33. infusión de líquidos. La PVC deberá mantenerse entre 10 y 15 cm de agua durante el tratamiento.
Por encima de los 15 cm de agua, deberá disminuirse la velocidad de hidratación 29-34.
Generalmente la expansión plasmática se logra, administrando 500 a 1.000 ml de solución
fisiológica durante 30 a 60 min., logrando un aumento de la PVC y de la producción urinaria. Hay
quienes prefieren administrar soluciones sintéticas de fluido extracelular (750 ml de ClNa al 0,9% +
250 ml de dextrosa al 5% en agua + 25 ml de solución de bicarbonato sódico 3,75 gr/50 ml), para la
reposición de líquidos. Posteriormente se continuará con la administración de solución isotónica de
ClNa a 125 - 200 ml/hora, para mantener una PVC normal, y un flujo urinario 30 ml/hora. En
general, la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria, y requiere aumentar la administración
de los mismos vía IV. En la preeclampsia grave, esta conducta puede conducir al edema pulmonar,
ya que estas pacientes tienen aumentada la permeabilidad capilar, y disminuida la presión
coloidosmótica, pasando fácilmente, los líquidos administrados vía IV, al espacio intersticial. El
edema pulmonar puede producirse cuando la diferencia entre la presión coloidosmótica plasmática
(21 - 25 mm Hg) y la de enclavamiento pulmonar (6 - 10 mm Hg) se reduce a menos de 3 mm Hg 29-
35
.
b) Parto: el desarrollo de una oligo-anuria en una embarazada
no siempre es indicación de
interrupción de la gestación, como los casos de deshidratación, HTA descontrolada y la hipotensión,
es necesario estabilizar a la paciente para mejorar el pronóstico materno y feto-neonatal. En estas
pacientes es frecuente la poliuria postparto, lo que estaría a favor de la existencia de compresión
ureteral. Lo más probable es que, esta poliuria, ocurra por mejoría de la perfusión renal y de la
redistribución del gasto cardíaco luego del nacimiento. Un 25% del gasto cardíaco, en el embarazo,
28

34. va destinado a las necesidades de la circulación placentaria, las que desaparecen bruscamente luego
del parto. Además, luego del nacimiento, es factible la administración de diuréticos a dosis
necesarias y la realización de pruebas diagnósticas radiológicas y con radioisótopos, sin el riesgo
fetal29-35.
Evitar la inducción sistemática de la inducción al parto en las preeclámpticas con oliguria, ya que,
en muchos de estos casos, el diagnóstico de oliguria es cuestionable. El parto, en estas pacientes,
está indicado cuando la eliminación urinaria sea <20 ml / hora, durante 2 o más horas, pese a la
adecuada expansión plasmática, la administración de furosemida o cuando se prevé que el parto
vaginal no se producirá en las 24 horas siguientes. No se aconseja la cesárea en los casos de oliguria,
hasta no investigarla y tratarla35.
c) Diuréticos: se reconocen dos grupos de gestantes con IRA, que deberán ser tratadas con
diuréticos: 1) pacientes con insuficiencia prerrenal que no responden a la reposición intravenosa de
líquidos, por formar un tercer espacio y 2) pacientes en etapas precoces de la NTA. La formación
del tercer espacio, por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presión
coloidosmótica plasmática, es frecuente en la preeclampsia y en las hemorragias severas sin
adecuada transfusión sanguínea. En ellas, el túbulo renal responde inadecuadamente a la expansión
plasmática, y hará necesario forzar la diuresis con diuréticos (furosemida) a dosis bajas, movilizando
líquidos desde el espacio intersticial al intravascular. No está demostrado que altas dosis de
furosemida prevengan o disminuyan la NTA. Es posible que las pacientes que responden a este
tratamiento, presenten formas leves de NTA, que habrían evolucionado satisfactoriamente sin la
medicación. La furosemida tiene pocos efectos secundarios graves sobre el feto, y ayuda a
29

35. establecer un estado no oligúrica o mantener la NTA en un grado leve. Se recomienda iniciar el
tratamiento con dosis de 40 mg IV; si en 30 min no se logra respuesta, administrar 100 mg; si no se
logra diuresis en 30 min. administrar 300 mg y, si tampoco se logra respuesta, se considerará a la
paciente con una NTA, y deberá tratársela como tal29-35.
d) Diálisis: con diagnóstico de NTA, habrá que interrumpir la gestación, restringir líquidos
equilibrando pérdidas (diuresis, pérdidas insensibles), y preparar a la paciente para hemodiálisis, la
que se indicará en pacientes que realicen una sobrecarga cardiovascular en la fase oligúrica de la
NTA, o una hipercalcemia no controlable por medio de resinas de intercambio iónico (de K), o una
pericarditis, o una encefalopatía urémica, o un desequilibrio electrolítico, o una acidosis metabólica.
Actualmente, se dializan las embarazadas, antes que desarrollen cualquiera de estas
complicaciones29-35.
La indicación más frecuente de diálisis en la IRA de causa obstétrica (NTA), es la sobrecarga
líquida. Es difícil mantener un aporte calórico adecuado con una restricción líquida. La ventaja de la
diálisis profiláctica, es la posibilidad de mantener aporte calórico y proteico adecuado 29-35.
Pronóstico
La mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre 6 y 12 meses
postparto36.
30

36. X.
Necrosis cortical renal
Se produce la muerte tisular de toda la corteza renal, persistiendo la parte medular del órgano. Tiene
poca frecuencia en la clínica y, los pocos casos que se describen, ocurren frecuentemente en las
embarazadas, más que en las no gestantes29-35.El cuadro puede ocurrir en la coagulopatía
intravascular que complica al aborto séptico pero, en general, es más común que ocurra hacia el
final del embarazo o en el puerperio 35.
Más común en multigestas mayores de 30 años, asociada a complicaciones obstétricas,
frecuentemente desprendimiento normoplacentario y rara vez en muerte fetal prolongada. Se estimó,
en un momento, que el cuadro ocurría cada 200 desprendimientos normoplacentarios con
hemorragia oculta (actualmente la incidencia es menor). No obstante, cabe la sospecha de
desprendimiento normoplacentario, cuando se desarrolla cuadro de IRA, entre las 26 y 30 semanas
gestacionales (un 45% de los casos tuvieron hemorragia oculta). Similares hemorragias en no
grávidas, no llevan a la necrosis cortical, y la incidencia de este cuadro, asociada a la preeclampsia,
es discutida (para algunos autores puede ser del 11%) 36.La necrosis cortical, puede afectar toda la
corteza renal, llevando a una IRA irreversible. La variedad incompleta ("en parches"), es la más
frecuente en el embarazo, presentándose con un cuadro de oliguria severa inicial (incluso de anuria),
más prolongado que en la NTA no complicada, seguido por una recuperación variable de la función
renal y un período estable de insuficiencia renal moderada. Con los años, habitualmente la función
renal se deteriora, pudiendo llegar a la insuficiencia renal terminal29-35.
31

37. Diagnóstico
En la necrosis cortical renal, el diagnóstico se basa en la biopsia renal y/o la angiografía selectiva
(información sobre el grado de lesión) 36. Hay necrosis de todos los elementos de la corteza renal,
incluso necrosis extensa y trombosis de los vasos renales. La calcificación cortical, es signo tardío,
apareciendo 6 o más semanas después del inicio del proceso. La aguja de punción, puede pasar por
alto la o las zonas de "necrosis en parches". Debe considerarse este diagnóstico en los casos de
recuperación funcional incompleta, incluso los que no evidencian lesiones tisulares. La arteriografía
mostrará la ausencia de un nefrograma cortical, en la necrosis cortical completa y un aspecto
heterogéneo en la necrosis en parche35,
36
. La técnica de lavado con Xe133, muestra un flujo
sanguíneo renal muy disminuido (< 50 ml /100 gr de tejido/ min.), comparado con flujos superiores
evidenciados en los casos de NTA (cuadro clínico de ambas casi igual) 29-35.
Lo que no se explica satisfactoriamente, es por qué la embarazada desarrolla este cuadro más
fácilmente que la no gestante. La biopsia puede demostrar una nefrosclerosis arteriolar, sugiriendo
que son riñones más "vulnerables" a la isquemia o a la coagulación. También se sugirió, como
patogénesis, el espasmo el espasmo renal "selectivo" severo y prolongado, que puede ser seguido
por coagulación35.
Clínicamente surge una oliguria grave (incluso anuria), en el curso de una complicación obstétrica,
con riesgo para la vida materna. Aparece una hematuria franca, con eritrocitos urinarios dismórficos
e hipocrómicos, observándose membranas eritrocíticas colapsadas y vacías. Pueden detectarse
anomalías hematológicas características de coagulopatía intravascular diseminada. Rápidamente
32

38. aumentan el BUN y la creatinina plasmática. En algunas circunstancias, no es fácil diferenciar la
necrosis cortical renal de la NTA pero, la evolución de ambos, es diferente y, la oliguria o anuria
prolongada con recuperación escasa o nula de la función renal, indica una necrosis cortical renal 29-35.
Pronóstico
Es malo. La mayoría no recupera la función renal, o solo parcialmente, necesitando diálisis
crónica35,36.
XI.
Insuficiencia renal aguda (IRA) en uropatía obstructiva
Pocos casos comunicados de oliguria grave por uropatía obstructiva en la gestación. La obstrucción
puede ser por compresión ureteral por el útero, a nivel del extremo pélvico del uréter. Mayor
frecuencia en embarazos gemelares y polihidramnios grave. La anuria completa es característica de
la uropatía obstructiva, mientras que, en la insuficiencia prerrenal y renal, la eliminación urinaria
rara vez desaparece totalmente. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante. Esta
posibilidad de IRA por compresión ureteral por útero agrandado es muy discutida y, quizás pueda
ocurrir al final de la gestación. El filtrado glomerular en el embarazo, permanece elevado, aún en las
dilataciones ureterales36.
La obstrucción ureteral por litiasis en el embarazo, se estima que ocurre en un 0,03 a un 0,35%. Los
cálculos renales son la principal causa de dolor cólico abdominal, no relacionado con dinámica
33

39. uterina, que pueden requerir internación para su tratamiento. En casos de complicaciones que
indiquen necesidad de cirugía, el embarazo no debe ser impedimento para una urografía IV, la que
requerirá que se cumplan varios criterios clínicos específicos para su realización, como ser:
1.- hematuria microscópica.
2.- síntomas urinarios recurrentes.
3.- cultivos de orina negativos.
Con la presencia de dos de estos criterios, el diagnóstico de litiasis, será positivo en un 50% de
casos. Si la ecografía no es concluyente, se indicará un urograma excretor, con menos de tres
exposiciones36.
El tratamiento debe ser conservador, con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, incluso
bloqueo epidural segmentario continuo (D-11 a L-2), el que puede influir favorablemente en el
pasaje espontáneo de los cálculos. Cuando el bloqueo calma el dolor, la paciente puede orinar sin
dificultad, movilizarse sin asistencia, y disminuye el riesgo de desarrollar tormboembolismo, el que
se encuentra incrementado por reposo prolongado en cama, obnubilación, náuseas y vómitos. Si se
sospecha una IRA por obstrucción (en obstetricia), colocar a la gestante en posición de decúbito
lateral o posición genupectoral para descomprimir uréteres, si fuera compresión por útero gestante 29-
35
.
34

40. XII. Insuficiencia renal aguda en el aborto séptico
En Estados Unidos, antes de legitimarse el aborto, ocurrían entre 200.000 y 1.000.000 de abortos
ilegales por año, y un 5% de éstos se complicaban dejando secuelas críticas 35.
Cuadro Clínico
Su comienzo puede ser súbito o presentarse hasta 2 días después la maniobra abortiva. El cuadro se
caracteriza por fiebre (40ºC o más), mialgias, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas. La mialgia
es generalizada pero más intensa en miembros proximales, tórax y abdomen. El cuadro puede
confundirse con enfermedad inflamatoria abdominal, especialmente si la maniobra abortiva es
negada, o no se investiga el antecedente. Es frecuente la ausencia de hemorragia ginecológica.
Instalado el cuadro, rápidamente hipotensión, disnea y progresión al shock. Es frecuente la ictericia
y el color bronce de la piel por la asociación de ictericia, con vasodilatación cutánea, cianosis y
palidez. Pese a la fiebre, las extremidades pueden estar frías y presentar zonas purpúreas,
precursoras de parches de necrosis, en dedos y nariz 35, 36.
El laboratorio muestra anemia grave por hemólisis; hiperbilirrubinemia indirecta que, por lo general,
supera los 10 mg %; evidencias de CID; leucocitosis 25.000 /mm³ o mayor; fórmula leucocitaria
acentuadamente desviada a la izquierda; trombocitopenia de 50.000 /mm³ o menor; no es rara la
hipocalcemia tan severa como para provocar tetania; orinas escasas, con hemoglobinuria y
proteinuria de 4+ o más; en sedimento se observan eritrocitos y cilindros pigmentados 35.
35

41. Una placa radiográfica puede evidenciar imágenes aéreas intrauterinas o intraabdominales,
provocadas por microorganismos formadores de gas y /o perforaciones uterinas.
Pese al cuadro, la identificación de las bacterias es difícil, cuando la presencia de clostridios es
normal en el tracto genital femenino.
En un 7% de estos casos, la muerte sobreviene horas después de la maniobra abortiva. En muchos
otros casos, la fiebre y los síntomas responden al tratamiento antibiótico y expansión plasmática,
necesitando tratamiento posterior para la IRA 35.
La persistencia de fiebre más allá de 48 horas de iniciado el tratamiento, sugerirá una infección
mixta, que necesitará ser investigada y tratada35.
En otro grupo de pacientes, la instalación del cuadro es más insidiosa, y la fiebre persiste por más
tiempo. Pueden desarrollar un síndrome hemolítico tóxico 2 a 3 días después, pero la gran hemólisis,
las mialgias y la hemoglobinuria son mínimas o están ausentes 35.
La evolución clínica de la IRA, es la de una necrosis tubular aguda (NTA). También puede ocurrir
una necrosis cortical renal bilateral o sectorial, con IRA irreversible total o casi total. En estas
pacientes, la fase oligúrica suele prolongarse por 3 semanas o más. Cuando se empieza a sospechar
que la paciente no tiene una necrosis tubular, sino cortical, comienza la fase diurética.
36

42. Etiología
La IRA por aborto séptico, suele tener varias etiologías. El vómito deprime el volumen plasmático,
y la sepsis agravará la hipotensión. Ambas cosas llevarán a la isquemia renal severa. La sepsis en el
embarazo suele deberse a bacterias gram negativas. Los clostridios representan el 0,5% o menos de
los casos que desarrollan shock, y se asocian frecuentemente con insuficiencia renal, quizás
produciendo una nefrotoxina específica. La embarazada es más susceptible a los síntomas del tipo
reacción de Shwartzman generalizada, y la endotoxemia que provoca esta reacción, puede ser
responsable de la necrosis cortical que ocurre luego de un aborto séptico. Sin embargo, la incidencia
de necrosis cortical al inicio del embarazo (cuando ocurren los abortos), no difiere de la de las no
embarazadas 35,36.
Tratamiento
Iniciar en forma inmediata tratamiento de sostén, antibioticoterapia de amplio espectro
(generalmente triple asociación), que cubra los gram negativos. El uso de antitoxinas cuando hay
clostridios y la aplicación de oxígeno hiperbárico y transfusiones de intercambio, aún son
discutibles. La remoción del útero en forma rápida (siendo un gran caldo de cultivo), también es
motivo de controversia. Algunos opinan que no debe demorársela para salvar la vida materna. Otros
son de la opinión que, si el útero no se encuentra muy comprometido, los modernos antibióticos
pueden ser suficientes. Además, estiman que, con muy mal estado general de la paciente, la cirugía
es muy riesgosa para su vida35
37

43. XIII. Insuficiencia renal aguda en pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda es la complicación más frecuente en el embarazo, con mayor probabilidad de
llevar a la IRA, que en no gestantes. Al parecer, la infección reduciría sustancialmente el filtrado
glomerular con importante incremento de la creatininemia. En la no gestante, la infección tendría
poco efecto sobre la función renal. Quizás la vascularización de la embarazada sería más sensible a
los efectos vasoactivos de las endotoxinas bacterianas. La pielonefritis aguda, en el embarazo, se
asoció a hipotensión arterial y, a veces, a trombosis de la vena renal29-35.
Una embarazada con este cuadro, debe ser internada, y tratada enérgicamente con antibióticos y
medidas correctoras generales. El cuadro reviste un potencial de gravedad que no debe subestimarse.
XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y la deshidratación
La hemorragia uterina hacia el final del embarazo y en el puerperio puede causar IRA. La que
ocurre en el embarazo puede ser difícil de diagnosticar por no manifestarse externamente
(hemorragia oculta). Generalmente la hemorragia uterina lleva a una NTA pero, en casos de
desprendimiento placentario o preeclampsia agregada, puede desarrollar una necrosis cortical 29-36.
La depleción del volumen en la hiperémesis gravídica o en los vómitos severos de la pielonefritis,
pueden llevar a la NTA. En la hiperémesis, el déficit dietético y la pérdida renal de K, ocasionarán
un hipopotasemia, que contribuye a la reducción del filtrado glomerular. El vómito funcional, que
persiste más allá de primer trimestre, debe ser investigado, en busca de causas orgánicas 29-35.
38

44. XV. Insuficiencia renal aguda en preeclampsia-eclampsia
En la preeclampsia, el glomérulo aumenta de tamaño por edema de sus células lo que, junto a la
vasoconstricción generalizada de la enfermedad, llevan a la isquemia renal, a la proteinuria y a una
reducción del filtrado glomerular, casi un 25% menor que en un embarazo normal, pero comparable
a la no gestante. En consecuencia, la creatininemia se encuentra en niveles normales para la
población general, o algo por encima. Por tal razón, hay autores que recomiendan el parto cuando la
creatininemia supera 1 mg . En varios casos de biopsia renal con alteraciones histológicas propias de
preeclampsia, se encontraron cambios sugestivos de NTA, con creatininemia en promedio de 1,1
mg, sin manifestaciones clínicas, con rápida recuperación de la función renal en el postparto. Esto
hace pensar que se subestima el hecho de que, la preeclámptica, habiendo perdido el 50% de su
función renal, con un riñón relativamente isquémico, puede estar en una etapa temprana de la NTA.
Por tanto no sorprende que la preeclampsia sea una causa importante de IRA hacia el final del
embarazo. Actualmente, debido al aumento de la sobrevida de los neonatos, la preeclampsia no llega
a producir estas complicaciones29-35.
En algunas pacientes con HELLP, se desarrolla CID, con hemólisis intravascular importante, con
deterioro de la función renal. Antes, el 20% de los riñones de las eclámpticas fallecidas, presentaban
cilindros intratubulares de hemoglobina35.
En la preeclámptica, el volumen intravascular está reducido (vasoconstricción, hemoconcentración),
desarrollando fácilmente, la hipertensa gestante, una azoemia prerrenal al restringirse la sal y
administrar diuréticos.- También hay incidencia aumentada de desprendimiento placentario,
39

45. aumentando la sensibilidad renal a efectos adversos, ante la pérdida sanguínea pre o intraparto. La
IRA de la preeclampsia, en general se debe a NTA. La preeclampsia en sí progresas a la necrosis
cortical35.
XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica
La infiltración grasa del hígado en el embarazo, es rara y afecta preferentemente a las primigrávidas
al final de la gestación o en el puerperio inmediato. Se presenta con ictericia y disfunción hepática
grave y, a menudo, IRA.
Cuadro Clínico
La paciente presenta fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Luego se agregan: ictericia y
encefalopatía hepática35.
El laboratorio revela una forma obstructiva, con hiperbilirrubinemia severa y transaminasas
normales La GOT es superior a la GPT, contrariamente a lo observado en la hepatitis viral. También
aumentan la FAL y la amilasemia, siendo posible una hiperamoniemia. Algunas pacientes pueden
presentar CID, y la uricemia puede estar aumentada, independientemente del grado de afectación
renal35.
Por su escasa frecuencia, este cuadro puede diagnosticarse erróneamente como septicemia o
preeclampsia complicada con trastorno hepático. En un 20% de casos puede coexistir hígado graso y
preeclampsia. En algunas pacientes, la instalación de la enfermedad fue precedida por polidipsia y
poliuria. Antiguamente, la incidencia de IRA e hígado graso en el embarazo, era tan alta como un
40

46. 60% o más, y la mortalidad materno fetal alcanzaba un 70 y 75% respectivamente. Actualmente,
estas cifras han mejorado, registrándose casos menos graves y con mayor sobrevida 35.
Histopatología
Histológicamente el hepatocito presenta depósitos de microgotas de grasa, especialmente en la zona
central del lobulillo, sin inflamación ni necrosis. También cambios ultraestructurales mitocondriales,
semejantes a los observados en los niños con síndrome de Reye. El riñón puede estar
morfológicamente normal o presentar vacuolización grasa de las células tubulares, necrosis celular
tubular focal, cambios concordantes con regeneración tubular. También pueden existir cambios
ultraestructurales
Etiología
similares
al
síndrome
urémico-hemolítico
(SUH).
Se desconoce la causa del hígado graso en el embarazo. Antiguamente se culpó al uso de
tetraciclinas, pero esta entidad data de épocas anteriores a la era antibiótica. Actualmente se la
observa, cuando el uso de tetraciclinas en la gestante es muy raro o no existe. Hay sugerencias de
que esta afección es la forma adulta del síndrome de Reye, debido al esfuerzo metabólico del
embarazo, y por la deficiencia de la enzima cíclica de la urea, semejante a lo que ocurre en el
síndrome. No obstante, estas pacientes han desarrollado embarazos normales posteriormente, lo que
no condice con la deficiencia de enzimas hepáticas, característica del síndrome 29-36.
41

47. Tratamiento
Consiste en la interrupción inmediata de la gestación, con tratamiento de sostén de la insuficiencia
hepática y renal, aunque no se demostró fehacientemente la utilidad de la interrupción del embarazo
en el tratamiento29-3
XVII. Insuficiencia renal aguda puerperal idiopática (IRAPI)
Ocurre en el puerperio, luego de una gestación por lo demás normal. Fue considerada como entidad
clínica específica en la década de los ´60. Varios fueron los nombres con que se la conoció desde
1983: nefrosclerosis maligna puerperal; nefrosclerosis acelerada; IRA puerperal en normotensas;
insuficiencia renal puerperal irreversible; CID puerperal tardía con IRA; SUH puerperal 35.
Cuadro Clínico
La enfermedad puede aparecer entre 1 día y varias semanas postparto, presentando, la paciente,
oliguria o anuria, uremia rápidamente en aumento, frecuente anemia hemolítica microangiopática, o
coagulopatía de consumo. Es frecuente la hipertensión arterial (HTA) severa, aunque inconstante.
También pueden presentarse trastornos cardíacos (cardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca
congestiva) o neurológicos centrales (letargia, convulsiones), desproporcionados para los niveles
urémicos, o de la HTA o de la sobrecarga de volúmenes observables35, 36.
42

48. Etiología
Actualmente desconocida. Se sugiere enfermedad viral anterior; retención de restos placentarios;
drogas (ergotamina, oxitocina, anticonceptivos hormonales postparto). En algunos casos se observó
hipocomplementemia, orientando a una posible causa inmunológica. También se encontró deficiente
producción de prostaglandinas y niveles de antitrombina-III, semejantes a los observados en el
SUH35.
Fisiopatología
Comparable con la de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), y con otras afecciones
caracterizadas por CID como el SUH adulto. También comparable a la reacción de Shwartzman
generalizada que se desarrolla más rápidamente en la embarazada35.
Histopatología
Las lesiones renales se dividen en dos categorías: a) cambios en los capilares glomerulares similares
a los observados en el SUH y b) lesiones arteriolares que evocan la nefrosclerosis maligna o la
esclerodermia. Se puede observar un depósito símil fibrina en el mesangio de la pared capilar
glomerular y arteriolar con frecuentes depósitos de C336.
43

49. Pronóstico
Es malo. La mayoría de las pacientes mueren o requieren diálisis crónica, o sobreviven con función
renal severamente reducida. Pocos casos se recuperan. Tampoco la recurrencia, en embarazos
subsiguientes, es habitual35.
Tratamiento
Especialmente dirigido a combatir la HTA, y medidas generales de sostén para la IRA.
Antiguamente se recurría a la nefrectomía bilateral, para salvar a pacientes con HTA acelerada que
no respondían al tratamiento. Actualmente, el uso de vasodilatadores potentes, de bloqueantes de las
enzimas convertidoras y de bloqueantes de los canales del calcio, hacen innecesario aquel recurso 29-
35
.
Hay quienes postularon que, el uso temprano de anticoagulantes (heparina, antifibrinolíticos), puede
revertir la IRA, aunque esta medida no resulta muy convincente, y tales drogas no están exentas de
riesgos. El legrado uterino, para evacuar restos placentarios, debe considerarse en los cuadros
cercanos al parto. Otros planes incluyen: tratamiento antiplaquetario; perfusión de productos de
sangre; transfusiones de intercambio; basados en el éxito en las pacientes con PTT o el SUH adulto.
No hay pruebas de la eficacia de estos recursos. Muchas de estas pacientes han sido
nefrotrasplantadas, con buenos resultados35, 36.
44

50. XVIII. Síndrome hemolítico urémico (SHU)
Este síndrome (SHU), se caracteriza por súbita aparición de anemia hemolítica (de rápida
progresión), trombocitopenia y falla renal aguda. Generalmente se presenta en el puerperio (entre
1ro. y 10mo. día) y, en la mayoría de los casos, presenta hipertensión arterial 36.
La mayoría de las opiniones está a favor de una causa desconocida, independiente de la gestación y
estrechamente relacionada con la púrpura trombocitopénica trombótica.
Histológicamente se aprecia lesión de los capilares glomerulares, por formación de depósitos
subendoteliales de fibrina, que ocluyen la luz vascular y provocan cambios parenquimatosos. Se
forman microtrombos en las arteriolas aferentes, aumentando la isquemia hística. Eritrocitos y
plaquetas se fraccionan al pasar por estos vasos afectados, ocasionando una anemia
microangiopática y trombocitopénica35.
El diagnóstico diferencial más importante a establecer en este cuadro, es con la preeclampsia con
síndrome HELLP (anemia hemolítica; enzimas hepáticas elevadas; recuento plaquetario bajo). Para
evitar la confusión, aplicar los siguientes criterios:
1) pacientes con SHU no presentan síndrome preeclámptico antes, durante, ni después del parto.
2) el diagnóstico de SHU es más probable luego de varios días asintomáticos postparto.
La diferencia entre preeclampsia y SHU, es importante para el pronóstico, ya que en la preeclampsia
es habitual la recuperación, mientras que el SHU postparto, suele evolucionar a la muerte de la
paciente o a su insuficiencia renal crónica. Esta diferenciación, también importa para el tratamiento,
45

51. ya que en el SHU está indicada la plasmaférisis y el tratamiento con heparina, que pueden no
necesitarse en el HELLP29-35.
La plasmaférisis mejora la evolución del SHU, pero la mayoría de los casos de sobrevivencia
comunicados, fueron tratados con heparina. También son importantes, en el tratamiento de esta
afección casi siempre mortal, los antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios y
la dietoterapia29-36
XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas
Se ha descrito IRA luego de la embolia de liquido amniótico; de la administración intra-amniótica
de soluciones salinas; en accidentes o enfermedades no relacionadas con la gestación, entre las que
se incluyen: ingesta de drogas; transfusiones sanguíneas incompatibles; valvulopatía reumática
complicada con endocarditis bacteriana. También se la asoció a glomerulonefritis postestreptocócica
aguda, a colagenopatías. La embarazada con una nefropatía de base, es más susceptible a una NTA,
al complicarse con preeclampsia, aunque su función renal anterior haya sido normal 35.
XX. Glomerulopatías:
Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrítico:
Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrítico se caracteriza por la presencia de oliguria (<500 ml/día), edema, hipertensión,
proteinuria (<3.5 gr/24 hrs) y la presencia de sedimento urinario activo con eritrocitos dismórficos y
46

52. cilindros de células rojas. Debido a la formación de metahemoglobina en condiciones ácidas, la
orina tiene apariencia de refresco de cola38.
Glomerulonefritis postestreptocócica:
La glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) es una glomerulonefritis aguda que se desarrolla 1
a 4 semanas después de un cuadro de faringitis o infección de piel ocasionada exclusivamente por
cepas del Estreptococo β hemolítico del grupo A. El periodo de latencia es de 6-21 días en la
infección faríngea y de 14-28 días en la infección dérmica. Sin embargo esta enfermedad también
puede ocurrir después de otras infecciones (ej.Estafilocócicas, meningocócicas y pneumocócicas) de
ahí que el nombre de glomerulonefritis postinfecciosa sea más apropiado 38,39.
La presentación típica es la aparición abrupta de síndrome nefrítico. Se observa sedimento urinario
activo en la mayor parte de los casos, la proteinuria usualmente es menor de 3 gr/24 hrs, pero puede
estar en rangos nefróticos en algunos casos. Los cultivos generalmente son negativos, pero los
títulos de antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiribonucleasa, pueden
mostrar evidencia de infección estreptocócica reciente. Los niveles de antiestreptolisina incrementan
del día 10-14 después de la infección alcanzando su pico máximo a las 3-4 semanas, para disminuir
posteriormente. Los niveles de complemento hemolítico (CH50) y de C3, usualmente están
disminuidos pero los niveles de C4 están normales38.
La microscopía de luz muestra hipercelularidad difusa en la red glomerular, proliferación de las
células endoteliales y mesangiales e infiltración por polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y
células plasmáticas. Todos los glomérulos están afectados homogéneamente. En la etapa temprana
47

53. de la enfermedad, “jorobas” subepiteliales pueden ser observadas con las tinciones de plata. El
patrón semilunar es poco común y es indicativo de enfermedad severa. La inmunofluorescencia
muestra depósito granular de inmunoglobulinas IgG, C3, y ocasionalmente IgM los cuales están
distribuidos en 3 patrones bien descritos: en cielo estrellado, mesangial y en guirnalda. Con la
microscopía electrónica, se pueden observar pequeños depósitos inmunes en las áreas mesangial y
subendotelial. Casi patognomónica de la GNPE es la presencia de grandes “jorobas” las cuales son
depósitos subendoteliales en forma de domo en la membrana basal glomerular 38-40.
El tratamiento de la GNPE es de soporte, el uso de antibióticos apropiados está indicado en la
infección persistente y para los contactos. La restricción de sodio y el uso de diuréticos de asa
reducen el riesgo de sobrecarga de fluidos y ayuda a controlar la hipertensión. En niños el
pronóstico es excelente, la mayor parte de los pacientes recuperan la función renal dentro de los
primeros 2 meses después del diagnóstico. Los niveles de antiestreptolisina ayudan a confirmar la
resolución del cuadro. En algunos pacientes, especialmente en adultos, la hematuria microscópica, la
hipertensión y la proteinuria pueden persistir por varios años. Los pacientes que se presentan con
nefritis crescéntica tienen el peor pronóstico, casi el 50% desarrollan insuficiencia renal crónica
terminal (IRCT). Otras formas de glomerulonefritis postinfecciosa incluyen endocarditis bacteriana
y circuitos atrio-ventriculares infectados38-40.
Nefropatía por IgA:
Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis que llamó nefropatía por IgA. Es una
glomerulonefritis proliferativa mesangial caracterizada por depósito difuso de IgA en el mesangio.
La nefropatía por IgA es la forma más común de glomerulonefritis primaria a nivel mundial, con
48

54. una incidencia que alcanza hasta 1:100 en algunos países (ej. Japón). Esta entidad afecta
predominantemente a varones; su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad y
rara vez muestra tendencia familiar. Se caracteriza, en su forma clásica, por la presencia de
hematuria macroscópica episódica que usualmente acompaña a una infección de vías respiratorias
altas. Otros pacientes pueden ser asintomáticos y ser identificados por el hallazgo de hematuria
microscópica, con o sin proteinuria, en un examen general de orina de rutina. La proteinuria es
común, sin embargo el síndrome nefrótico se observa solamente en 10% de los casos 38.
La patogénesis se ha asociado a integridad anormal de la mucosa intestinal, lo que resulta en una
sobreexposición a los antígenos ambientales. Esto lleva a una sobreproducción de IgA 1 deficiente
en galactosa (IgA1-GD) por los linfocitos B derivados de la médula ósea. La hipogalactosilación de
las moléculas de IgA 1 reduce su afinidad a los receptores de eliminación en las células de Kupffer
en el hígado lo cual resulta en un incremento en la IgA1-GD circulante, formación de
autoanticuerpos anti-IgA1-GD y depósito de complejos inmunes IgG o IgAantiIgA1-GD en el
mesangio y activación de la cascada del complemento y otras citocinas38.
Causas secundarias incluyen Insuficiencia Hepática avanzada, Enfermedad Celiaca, dermatitis
herpetiforme y Espondilitis Anquilosante39.
Con microscopía de luz el glomérulo puede parecer normal o puede mostrar expansión mesangial.
Los estudios de inmunofluorescencia son diagnósticos y muestran tinción clara de IgA en el
mesangio. La microscopía electrónica muestra depósitos electro-densos en las células mesangiales
que se localizan junto con los depósitos inmunes38.
49

55. Por lo general esta enfermedad tiene un curso benigno, sobre todo en pacientes que mantienen una
proteinuria menor a 500mg/24 hrs y que tienen función renal preservada. Sin embargo en 20%-40%
de los pacientes esta enfermedad progresa a Insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en 10-25
años. La proteinuria de más de 1 gr/24 hrs, hipertensión, función renal alterada al momento del
diagnóstico y fibrosis intersticial o glomerular identificadas en la biopsia renal, son los predictores
de mal pronóstico más importantes38.
La nefropatía por IgA recurre en aproximadamente 50% de los pacientes después de ser sometidos a
trasplante renal, sin embargo la pérdida del injerto debido a enfermedad recurrente es poco común.
Se ha observado disminución de la progresión hacia IRCT en pacientes que reciben IECA´s, dosis
altas de esteroides y cápsulas de aceite de pescado que contengan ácidos grasos omega-3. Los
pacientes con Nefropatía por IgA y enfermedad por cambios mínimos tienen respuesta completa a la
terapia con esteroides. En los pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva debido a
Nefropatía por IgA crescéntica, un régimen con esteroides y ciclofosfamida, además de
plasmaférisis o pulsos de metilprednisolona han sido utilizados, con resultados variables 38.
Purpura de Henoch-Schölein:
Es la forma sistémica de la nefropatía por IgA. Los pacientes se presentan con hematuria micro o
macroscópica, cilindros de células rojas, púrpura y dolor abdominal. Los hallazgos en la biopsia
renal son similares a aquellos encontrados en la nefropatía por IgA con o sin vasculitis. El
pronóstico por lo general es variable, en pacientes con función renal normal, el tratamiento es de
soporte solamente, en pacientes con insuficiencia renal progresiva debe considerarse tratamiento
con dosis altas de esteroides con o sin medicamentos citotóxicos38.
50

56. Glomerulonefritis membranoproliferativa:
La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) se define como proliferación difusa del
mesangio con engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. GNMP tipo I afecta
principalmente a niños, de ambos sexos, de entre 8-16 años de edad, la GNMP tipo II es una entidad
muy rara (<1% en todas las biopsias renales). Las formas secundarias de GNMP tienden a
predominar en adultos (>90%), la causa más común de GNMP secundaria tipo I es la
crioglobulinemia en pacientes infectados con virus de Hepatitis C, otras causas son infecciones
crónicas, malaria, LES deficiencias congénitas del complemento (C2 y C3), anemia de células
falciformes, lipodistrofias, deficiencia de α1-antitripsina 38.
La presentación clínica de todas las formas de GNMP es variable e incluyen características tanto
nefríticas como nefróticas. Aproximadamente un tercio se presentarán con síndrome nefrótico y
función renal preservada, alrededor del10%-20% se presentarán con síndrome nefrítico, del 50%-
80% presentarán hipertensión. En la GNMP tipo I y en la GNMP crioglobulinémica los niveles de
C3, C4 y CH50 se encuentran persistentemente bajos reflejando activación de ambas vías del
complemento. En la GNMP tipo II la vía alterna del complemento está activada y se encuentran
niveles persistentemente bajos de C3 pero niveles normales de C4 38.
En la GNMP tipo I la biopsia renal muestra engrosamiento global difuso de las paredes capilares e
hipercelularidad endocapilar dando al glomérulo una apariencia lobular. La interposición del
mesangio entre la membrana basal glomerular y el endotelio desencadena la producción de nuevas
membranas por las células endoteliales y da como resultado una apariencia de doble contorno en los
51

57. capilares glomerulares, la cual se observa muy bien con tinciones de plata. La inmunofluorescencia
muestra depósitos granulares de IgG y C3 en el mesangio y delimita los contornos lobulares. La
microscopía electrónica muestra depósitos inmunes en el espacio subendotelial y el mesangio. En la
GNMP tipo II, también conocida como enfermedad de depósitos densos, depósitos electro-densos
reemplazan la lamina densa y producen un suave engrosamiento con apariencia de listón. La
inmunofluorescencia muestra tinción intensa de la pared capilar para C3 38.
El tratamiento en adultos no ha sido bien estudiado, la GNMP tipo I usualmente tiene un curso
lentamente progresivo con un 40%-50% de los pacientes llegando a IRCT en 10 años. Los pacientes
con GNMP tipo II tienen peor pronóstico y las tasas de remisión clínica son de menos del 5%. Los
predictores de mal pronóstico incluyen función renal alterada en el momento de la presentación,
proteinuria en rangos nefróticos (>3.5 gr/24 hrs), hipertensión, el número de semilunas (>50%) y el
grado de daño tubulointersticial. Esta enfermedad suele recurrir en receptores de trasplante, en el
tipo I hasta 30%, en el tipo II hasta en el 90% 38.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
Se define como el deterioro agudo, rápidamente progresivo de la función renal asociada con
sedimento urinario activo y glomerulonefritis necrotizante crescéntica observada por medio de
microscopia de luz en la biopsia renal. El síndrome reno-pulmonar es frecuente y la oliguria también
es común. La inmunofluorescencia demuestra 3 patrones: Tipo I, depósito linear de IgG (ej.
Enfermedad de Goodpasture o mediada por anticuerpos contra la membrana basal), Tipo II,
complejos inmunes granulares (ej. LES) y Tipo III, pauci-inmune, con inmunofluorescencia débil o
52

58. negativa (ej. Vasculitis por ANCA). El síndrome de Goodpasture indica un síndrome reno-pulmonar
y puede deberse a varias condiciones incluidas la enfermedad de Goodpasture, vasculitis ANCA
positivas (Poliangitis microscópica, Síndrome de Churg-Strauss o Granulomatosis de Wegener),
LES, crioglobulinemia y edema pulmonar38.
Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrótico:
Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria mayor a 3.5 gr/24 hrs,
hipoalbuminemia (<3.0 gr/dl), edema periférico, hipercolesterolemia y lipiduria. El edema suele ser
prominente y los pacientes muestran edema periorbital que se resuelve durante el día mientras que el
paciente se mantiene de pie. La hipercolesterolemia severa puede resultar en la aparición de
xantelasma. El examen general de orina muestra la presencia de cilindros cerosos, grasa libre,
cuerpos grasos ovales y lipiduria. Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen
hipogamaglobulinemia (que incrementa el riesgo de infección, especialmente de celulitis y de
peritonitis espontánea), deficiencia de Vitamina D debido a pérdida de la proteína ligadora de
Vitamina D y deficiencia de hierro debido a hipotransferrinemia. Las complicaciones trombóticas
son comunes (ej. Trombosis de la vena renal) y ocurren debido a niveles incrementados de factores
protrombóticos (incremento de factor V, VIII, fibrinógeno y plaquetas, y disminución de
antitrombina III y antiplasmina). Los pacientes con riesgo aumentado incluyen a aquellos con
proteinuria mayor a 10 gr/24 hrs, y niveles de albúmina sérica menor a 2 g/dl. Los síntomas de
trombosis de la vena renal incluyen dolor en el flanco y hematuria. En casos de trombosis bilateral
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