Anestesicos intravenosos

ANESTESICOS
INTRAVENOSOS
Anestesiología – Dr. Jimmy Chinga Sampedro
INTEGRANTES :
PARRALES DELGADO JOYSE
PINCAY REYES DIEGO
PEREZ VELEZ KARLA
8vo “A”

Anestésicos Intravenosos – 8 “A” -
1
Contenido
ANESTESICOS INTRAVENOSOS .......................................................................................................... 3
Propofol.................................................................................................................................................. 3
Inducción y mantenimiento de la anestesia......................................................................................... 6
Usos y dosis del propofol.................................................................................................................... 6
Efectos secundarios y contraindicaciones........................................................................................... 7
Barbitúricos............................................................................................................................................ 7
BENZODIAZEPINAS............................................................................................................................ 13
Antecedentes históricos..................................................................................................................... 13
Características fisicoquímicas.......................................................................................................... 13
Metabolismo ..................................................................................................................................... 14
Farmacocinética ............................................................................................................................... 14
Farmacología ................................................................................................................................... 14
Efectos secundarios y contraindicaciones......................................................................................... 15
FLUMAZENILO ................................................................................................................................... 15
Metabolismo ..................................................................................................................................... 15
Farmacología ................................................................................................................................... 15
FENCICLIDINAS (KETAMINA) .......................................................................................................... 16
Antecedentes históricos..................................................................................................................... 16
Metabolismo ..................................................................................................................................... 16
Farmacología ................................................................................................................................... 17
ETIOMIDATO ...................................................................................................................................... 18
Indicaciones terapéuticas ................................................................................................................. 18
Metabolismo, inducción y mantenimiento......................................................................................... 18
Farmacocinetica Dosis ........................................................................................................... 18

2
Contraindicaciones........................................................................................................................... 18
Advertencias y precauciones............................................................................................................. 18
Insuficiencia hepática ....................................................................................................................... 18
Interacciones..................................................................................................................................... 19
Embarazo.......................................................................................................................................... 19
Lactancia .......................................................................................................................................... 19
Efectos sobre la capacidad de conducir............................................................................................ 19
AGOSTINA ALFA- ADRENERGICO DEXMETEDOMIDINA ............................................................. 19
Metabolismo ..................................................................................................................................... 19
Mecanismo de acción........................................................................................................................ 19
Indicaciones terapéuticas ................................................................................................................. 20
Modo de administración ................................................................................................................... 20
Interacciones..................................................................................................................................... 21
Embarazo.......................................................................................................................................... 21
Lactancia .......................................................................................................................................... 21
DROPERIDOL ..................................................................................................................................... 21
Mecanismo de acción........................................................................................................................ 21
Insuficiencia renal ............................................................................................................................ 22
Interacciones..................................................................................................................................... 22
Embarazo.......................................................................................................................................... 23
Lactancia .......................................................................................................................................... 23
Reacciones adversas ......................................................................................................................... 23
 Bibliografía........................................................................................................................................ 23

3
ANESTESICOS INTRAVENOSOS
La introducción del tiopental en la práctica clínica en 1934 marcó el inicio de la anestesia
intravenosa moderna. El tiopental y otros barbitúricos no son los anestésicos intravenosos ideales,
sobre todo porque sólo producen hipnosis. El anestésico intravenoso ideal debería producir
hipnosis, amnesia, analgesia y relajación muscular sin provocar depresión cardíaca ni respiratoria.
Aún no se dispone del fármaco ideal, por lo que se utilizan varios, a menudo de forma combinada,
que consiguen algunos o todos los efectos deseados.
Propofol
El propofol es el anestésico intravenoso que más se utiliza hoy en día.
El propofol es insoluble en agua, y al principio se preparaba con Cremofor EL. Debido a las
reacciones anafilácticas asociadas al Cremofor EL de esta formulación inicial, este fármaco volvió
a formularse como una emulsión. El propofol se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la
anestesia, y para la sedación tanto dentro como fuera del quirófano.
El propofol pertenece al grupo de los alquilfenoles, que tienen propiedades hipnóticas en animales.
Los alquilfenoles son aceites a temperatura ambiente e insoluble en solución acuosa, pero son muy
liposolubles. En la actualidad, se encuentran comercializadas varias presentaciones. La
formulación que siguió a la retirada del Cremofor se compone de un 1% (peso/volumen) de
propofol, un 10% de aceite de soja, un 2,25% de glicerol y un 1,2% de lecitina de huevo purificada.
Ante la preocupación de que se produjera un crecimiento bacteriano en la emulsión, se añadió
edetato disódico (0,005%) a fin de retrasar dicho crecimiento. Esta formulación tiene un pH de 7
y aparece como una sustancia ligeramente viscosa, blanco-lechosa. En
Europa, se dispone de una formulación al 2%, y otra en la que la emulsión contiene una mezcla de
triglicéridos de cadena media y larga.
Todas las formulaciones comercialmente disponibles son estables a temperatura ambiente y no son
fotosensibles. Si se necesita utilizar una solución diluida de propofol, es compatible con una
solución de dextrosa al 5% en agua. Los cambios en el diluente pueden producir ligeros cambios
en la farmacocinética, craqueo de la emulsión, degradación espontánea del propofol y posibles
cambios en el efecto farmacológico. No existen diferencias importantes en la utilidad clínica de
las diferentes formulaciones de propofol disponibles en el mercado.
El propofol se metaboliza rápidamente en el hígado mediante la conjugación con glucurónido y
sulfato para conseguir compuestos solubles en agua, que se excretan por el riñón. Menos del 1%
del propofol se excreta sin modificación por la orina, y sólo el 2% se elimina por las heces. Se cree

4
que los metabolitos del propofol no son activos. Como el aclaramiento del propofol es mayor que
el flujo sanguíneo hepático, se ha sugerido la existencia de un metabolismo extrahepático o una
eliminación extrarrenal.
El fospropofol es un profármaco del propofol, que se describe químicamente como la sal disódica
del fosfono-O-metil-2,6-diisopropilfenol (C13H19O5PNa2). Los profármacos fosfono-O-metil
sufren hidrólisis especialmente por las fosfatasas alcalinas de la superficie celular, y liberan
propofol (el metabolito activo), fosfato y formaldehído.
La farmacocinética del propofol se ha descrito como un modelo de distribución bicompartimental
y como un modelo tricompartimental. Después de la inyección de un bolo, los niveles sanguíneos
de propofol disminuyen rápidamente debido a la redistribución y a la eliminación. La semivida de
distribución inicial del propofol es de 2-8 minutos.
Para despertar de la anestesia o de la sedación por propofol hay que reducir la concentración a
menos del 50%, por tanto la recuperación del propofol es rápida aunque se utilicen infusiones
prolongadas.
El fospropofol muestra una relación no lineal entre las dosis y la disponibilidad del propofol.
Incluso la máxima concentración de propofol no está linealmente relacionada con la dosis. El
tiempo para conseguir la concentración máxima de fospropofol es de unos 7 minutos, aunque a los
2 minutos se alcanza el 70% del tiempo hasta la concentración máxima. La administración de una
dosis en bolo de fospropofol consigue una pérdida de respuesta a órdenes verbales en un tiempo
similar, así como un valor de índice biespectral (BIS) similares a una cantidad equivalente de
emulsión de propofol, aunque presenta un tiempo más prolongado para que se produzca una
disminución del valor del BIS (casi el doble) y un perfil de recuperación más prolongado (también
de casi el doble.
La acción como hipnótico del propofol se ejerce principalmente al favorecer la corriente de cloro
inducida por el ácido g-aminobutírico (GABA), mediante la unión a la subunidad b del receptor
GABAA.
El propofol inhibe la liberación de acetilcolina en el hipocampo y en la corteza prefrontal. El
sistema de los receptores adrenérgicos a2 también desempeña una función indirecta en los efectos
sedantes del propofol. Éste causa una inhibición generalizada del receptor del glutamato del
subtipo N-metil-d-aspartato (NMDA) mediante la modulación de un canal de entrada de sodio,
mecanismo que también podría contribuir al efecto que este fármaco ejerce en el SNC. Algunos
estudios han demostrado que el propofol tiene un efecto depresor de las neuronas de la médula
espinal.

5
La acción hipnótica del propofol es reversible por presión, es decir, similar a la correlación que
muestran otros anestésicos generales entre la potencia del anestésico y el coeficiente de
distribución octanol/agua. A diferencia de los barbitúricos, el propofol no actúa como
antianalgésico.
El propofol tiene dos efectos secundarios interesantes: el efecto antiemético y la sensación de
bienestar que se aprecia después de su administración. El propofol aumenta la concentración de
dopamina en el núcleo accumbens (un fenómeno que aparece en la drogadicción y en el
comportamiento hedonista).
El inicio de la hipnosis después de una dosis de 2,5mg/kg es rápido (el tiempo de la circulación
entre el brazo y el cerebro), el efecto máximo se aprecia a los 90-100 segundos. La dosis media
efectiva (DE50) para la pérdida de consciencia después de un bolo es de 1-1,5mg/kg. La duración
del efecto hipnótico es dosis-dependiente, después de 2-2,5mg/kg, es de 5-10 minutos. La edad
afecta de forma llamativa a la dosis de inducción; ésta tiene que ser mayor en niños menores de 2
años (DE50 de 2,88mg/kg), y debe reducirse conforme aumenta la edad. Cuanto mayor es el
paciente, se necesita menos concentración de propofol para producir la pérdida de consciencia.
Administrado a dosis por debajo de las hipnóticas, el propofol produce sedación y amnesia. En
voluntarios no estimulados, fueron necesarias infusiones de al menos 2mg/kg/h para provocar
amnesia. Se han descrito estados de consciencia durante la cirugía a velocidades de infusión más
rápidas. Si el propofol se utiliza como único anestésico durante los procedimientos quirúrgicos,
pueden ser necesarias velocidades de infusión muy altas para evitar la recuperación de la
consciencia. El propofol tiende a inducir una sensación de bienestar general. Después de su
administración también se han descrito alucinaciones, fantasías sexuales y opistótonos.
Después de la administración de un bolo de 2,5mg/kg seguido de una infusión se produce en el
EEG un aumento inicial del ritmo alfa, seguido de un cambio a las frecuencias gamma y theta.
Velocidades de infusión más rápidas producen un trazado de salvas-supresión.
Al igual que otros anestésicos intravenosos, el propofol no altera los potenciales evocados
auditivos del tronco del encéfalo.
Después de una dosis de inducción de propofol se produce apnea.
La incidencia y la duración de ésta dependen de la dosis, de la velocidad de la inyección y de la
premedicación concomitante. Una dosis de inducción provoca un índice de apnea del 25-30%. Sin
embargo, la duración de la apnea inducida por el propofol puede prolongarse hasta más de 30
segundos. La incidencia de la apnea prolongada (>30 segundos) es mayor si se añade un opiáceo,
como premedicación o justo antes de la inducción, y es más frecuente con propofol que con otros
fármacos intravenosos que se utilizan de forma habitual para la inducción de la anestesia. El inicio

6
de la apnea suele ir precedido de una reducción considerable del volumen corriente y un aumento
de la frecuencia respiratoria.
Durante una infusión de mantenimiento de propofol (54mg/kg/min), la Paco2 aumenta de forma
leve de 39 a 52mmHg. Si se dobla la velocidad de infusión, no se produce ningún aumento
adicional de la Paco2.
El propofol (50 a 120mg/kg/min) también disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxia,
probablemente mediante una acción directa sobre los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo. En
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el propofol induce broncodilatación.
Se han evaluado los efectos cardiovasculares del propofol después de su uso para inducir y
mantener la anestesia
El efecto más significativo es la reducción de la presión arterial durante la inducción de la
anestesia. Con independencia de la presencia de enfermedades cardiovasculares, una dosis de
inducción de 2-2,5mg/kg produce una disminución del 25-40% de la presión arterial sistólica. Se
han observado cambios similares en la presión arterial media y en la diastólica. La reducción en la
presión arterial se asocia a una disminución del gasto cardíaco/índice cardíaco (≈15%) del índice
de volumen de eyección (≈20%), y de la resistencia vascular periférica (15-20%). El índice de
trabajo de eyección del ventrículo izquierdo también disminuye (≈30%). Cuando la función del
ventrículo derecho se evalúa de forma específica, el propofol produce una marcada disminución
de la pendiente de la relación presión/volumen telediastólicos del ventrículo derecho.
El efecto vasodilatador del propofol parece deberse a la reducción de la actividad simpática, un
efecto directo en la movilización intracelular del calcio del músculo liso, la inhibición de la síntesis
de prostaciclina en las células endoteliales, la reducción de la entrada de calcio provocada por la
angiotensina II, la activación de los canales de K+
ATP, y la estimulación del óxido nítrico.
Inducción y mantenimiento de la anestesia
Usos y dosis del propofol
 Inducción de anestesia general: 1-2,5mg/kg i.v., reducir la dosis según avanza la edad
 Mantenimiento de anestesia general: 50-150mg/kg/min i.v. combinado con N2O o un
opiáceo
 Sedación: 25-75mg/kg/min i.v.
 Antiemético: 10-20mg i.v., se puede repetir cada 5-10min o comenzar una infusión de
10mg/kg/min

7
El propofol es útil tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia. La dosis de
inducción es de 1-2,5mg/kg. Las características fisiológicas que más condicionan la dosis de
inducción necesaria son la edad, la masa corporal magra y el volumen sanguíneo central. La dosis
de inducción es menor si se utiliza premedicación con un opioide, con una benzodiazepina, o con
ambos. Para inducir la anestesia a pacientes mayores de 60 años se recomienda una dosis de
1mg/kg (si se utiliza premedicación) a 1,75mg/kg (si no se utiliza premedicación) (v. cap. 61).
Después de una dosis de inducción eficaz, se requiere un bolo de 10-40mg cada pocos minutos
para mantener la anestesia. Dado que es necesario administrar la dosis a intervalos muy cortos de
tiempo, es más adecuado administrar el fármaco como una infusión continua.
Efectos secundarios y contraindicaciones
La inducción de la anestesia con propofol se asocia a numerosos efectos secundarios, como dolor
en el sitio de inyección, mioclonías, apnea, disminución en la presión arterial y, más raramente,
tromboflebitis de la vena en la que se ha inyectado el propofol.
Es frecuente que el paciente tenga apnea después de la inducción con propofol.
Si se añade un opiáceo, aumenta la incidencia de apnea, sobre todo de apnea prolongada.
El efecto secundario más significativo durante la inducción de la anestesia es la hipotensión, que
aumenta con la administración concomitante de opioides.
Las características clínicas del síndrome de infusión de propofol son bradicardia aguda refractaria
que desemboca en asistolia en la presencia de uno o más de los siguientes trastornos: acidosis
metabólica (déficit de base >10mmol/l−1), rabdomiólisis, hiperlipidemia, y hepatomegalia o
esteatosis hepática. Otras características incluyen cardiomiopatía con insuficiencia cardíaca aguda,
miopatía esquelética, hiperpotasemia, hepatomegalia e hiperlipemia.
Barbitúricos
Los barbitúricos son fármacos hipnóticos derivados del ácido barbitúrico (2,4,6-
trioxohexahidropirimidina), un núcleo pirimidínico sin actividad hipnótica formado por la
condensación de ácido malónico y urea. Los barbitúricos se dividen en dos grandes grupos: los
que tienen un oxígeno en la posición 2 (oxi-barbitúricos) y los que tienen una molécula de azufre
en la posición 2 (tiobarbitúricos). Mediante una tautomerización ceto-enol, el oxígeno o el azufre
en posición 2 los convierte en especies reactivas en forma alcohólica, que permite la formación de
sales de barbitúrico solubles en agua en soluciones alcalinas. Esta solubilidad permite que se
utilicen los barbitúricos por vía intravenosa. Aunque la tautomerización a la forma alcohólica
permite la creación de sales, es la sustitución del hidrógeno unido al átomo de carbono en posición
5, mediante grupos arilo o alquilo, lo que confiere a los barbitúricos su actividad hipnótica. Sólo

8
los tiobarbitúricos tiopental y tiamilal y el oxibarbitúrico metohexital se utilizan de forma habitual
para la inducción de la anestesia.
La formulación de los barbitúricos implica la preparación de los mismos como sales de sodio
(mezclados con un 6% de carbonato sódico anhidroso por peso) y de la reconstitución, en agua o
en suero salino fisiológico, para conseguir una solución de tiopental al 2,5%, de tiamilal al 2% o
de metohexital al 1%. Tras la reconstitución, los tiobarbitúricos son estables durante 1 semana en
el frigorífico, y el metohexital se mantiene estable hasta 6 semanas después de la reconstitución.
Una disminución de la alcalinidad de la solución puede producir la precipitación de los barbitúricos
como ácidos libres; por este motivo los barbitúricos no pueden reconstituirse en una solución de
Ringer lactato ni mezclar con otras soluciones ácidas. Entre los ejemplos de fármacos que no se
pueden administrar conjuntamente ni mezclar en solución con los barbitúricos están el pancuronio,
el vecuronio, el atracurio, el alfentanilo, el sufentanilo y el midazolam.
Las sustituciones de las posiciones 5, 2 y 1 confieren diferentes propiedades farmacológicas al
núcleo barbitúrico. La sustitución de la posición 5 con grupos arilo o alquilo producen efectos
hipnóticos y sedantes. La sustitución por un grupo fenilo en la posición C5 provoca actividad
antiepiléptica. El aumento de la longitud de una o de las dos cadenas laterales de un grupo alquilo
en posición C5 incrementa la potencia hipnótica. Los barbitúricos que se emplean en la práctica
clínica tienen un oxígeno o un azufre en la posición C2. La sustitución de un azufre en la posición
2 produce un inicio de acción más rápido, como con el tiopental. La adición de un grupo metilo o
etilo en la posición 1 también puede provocar un inicio del efecto más rápido, pero con la
administración tal vez se produzcan efectos excitativos como tremor, hipertonía y movimientos
involuntarios, como con el metohexital.
Los barbitúricos (con la excepción del fenobarbital) se metabolizan en el hígado. Los metabolitos
que se forman son casi todos inactivos, hidrosolubles y se excretan por la orina. Los barbitúricos
se transforman mediante cuatro procesos: 1) oxidación de las regiones arilo, alquilo o fenilo en la
posición C5; 2) N-desalquilación; 3) desulfuración de los tiobarbitúricos en C2, y 4) destrucción
del anillo del ácido barbitúrico. La vía de transformación más relevante es la oxidación; de este
modo se producen alcoholes polarizados (con carga), cetonas, fenoles y ácidos carboxílicos. Estos
metabolitos son fáciles de eliminar por la orina o conjugados con ácido glucurónico en la bilis.
Como ya se ha mencionado antes, el metabolismo hepático es responsable de la eliminación de
todos los barbitúricos, excepto del fenobarbital. La excreción renal es importante en la eliminación
de este fármaco, con un 60-90% del mismo que se elimina por esta vía, sin ser modificado. De los
otros barbitúricos sólo una pequeña cantidad es excretada sin modificar por el riñón.
La farmacocinética de los barbitúricos ha sido descrita como un modelo fisiológico y como un
modelo compartimental.

9
Los modelos fisiológicos de los barbitúricos describen una mezcla rápida del fármaco con el
volumen sanguíneo del compartimento central, y más tarde una distribución rápida del fármaco a
los tejidos muy perfundidos, de volumen bajo (es decir, el cerebro), y una redistribución más lenta
a los tejidos magros (músculo), que pone fin al efecto de la dosis de inducción. En estos modelos,
la captación del fármaco por el tejido adiposo y el aclaramiento metabólico (eliminación) sólo
desempeñan un papel poco relevante en el final del efecto de la dosis de inducción, debido a la
baja perfusión en comparación con otros tejidos y a la eliminación lenta, respectivamente.
Ambos modelos describen una rápida redistribución como principal mecanismo que finaliza el
efecto de una dosis de inducción única. El modelo compartimental explica el retraso en la
recuperación después de una infusión continua. Este modelo describe el fenómeno por el cual el
fin del efecto es altamente dependiente de la lentitud del proceso de captación en el tejido adiposo
y de la eliminación o aclaramiento por el metabolismo hepático. Después de una infusión
prolongada, la farmacocinética del metabolismo de los barbitúricos es más parecida a un
metabolismo no lineal de Michaelis-Menten.
Cuando se utilizan las dosis habituales (4-5mg/kg), el tiopental muestra una cinética de primer
orden (es decir, una fracción constante del fármaco se elimina del organismo por unidad de
tiempo); sin embargo, si se utilizan dosis de tiopental más altas (300-600mg/kg), se saturan los
receptores, y sigue una cinética de orden cero (es decir, una cantidad constante del fármaco se
elimina por unidad de tiempo). El volumen de distribución es algo mayor en las mujeres que en
los varones, de ahí que la semivida de eliminación sea mayor en las mujeres. El embarazo también
aumenta el volumen de distribución del tiopental, y por tanto alarga la semivida de eliminación.
Como se ha señalado antes, el aclaramiento del tiopental no se ve alterado en pacientes con cirrosis,
pues la cantidad de proteínas disponibles para que el fármaco se una a ellas es suficiente, incluso
en estadios avanzados de la enfermedad.
Se han realizado numerosas investigaciones para aclarar el mecanismo de acción de los
barbitúricos en el SNC; sin embargo, con la excepción de su efecto en el receptor GABAA, el
modo de acción se desconoce todavía. Diversos estudios recientes han empezado a dilucidar el
papel de los receptores NMDA en la acción de los barbitúricos.
El efecto específico de los barbitúricos en la neurofisiología del SNC se ha agrupado en dos
grandes categorías: 1) potenciación del efecto en la sinapsis de los neurotransmisores inhibidores
y 2) bloqueo del efecto en la sinapsis de los neurotransmisores excitadores.
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el SNC de los mamíferos, y el receptor
GABAA es el único sitio cuya implicación en la anestesia inducida por los barbitúricos ha sido
demostrada.

10
Los barbitúricos también inhiben la transmisión sináptica de los neurotransmisores excitadores,
como el glutamato y la acetilcolina. La acción de los barbitúricos para bloquear la
neurotransmisión excitadora del SNC es específica para los canales iónicos de la sinapsis.
Los barbitúricos producen sedación y pérdida de consciencia. Una dosis adecuada provoca una
depresión del SNC denominada anestesia general, que se caracteriza por la pérdida de consciencia,
amnesia y depresión respiratoria y cardiovascular. La respuesta al dolor y a otros estímulos
perniciosos parece estar inhibida.
Los fármacos muy liposolubles y poco ionizados cruzan la barrera hematoencefálica y tienen un
inicio de acción rápido. La mayoría de los barbitúricos existen en la forma no ionizada. La
liposolubilidad de la forma no ionizada junto con la cantidad de fármaco existente en la forma no
ionizada (que se refleja como la pKa) determinan la rapidez con la que un fármaco cruza la barrera
hematoencefálica.
Sólo la forma no ionizada del fármaco puede atravesar directamente las membranas celulares. El
tiopental tiene una pKa de 7,6. Por tanto, a pH fisiológico aproximadamente el 50% del tiopental
se encuentra en la forma no ionizada; este hecho es en parte responsable de la rápida acumulación
del tiopental en el LCR tras su administración intravenosa. A un pH de 7,4, el 75% del metohexital
se encuentra en la forma no ionizada, lo que puede explicar que este fármaco tenga un efecto algo
más rápido que el tiopental. A medida que el pH disminuye, por ejemplo debido a una mala
perfusión, una mayor proporción del barbitúrico se encuentra en la forma no ionizada, y puede
cruzar la barrera hematoencefálica.
Con respecto a la dosis absoluta, 2mg/kg producen anestesia en el 20% de los enfermos, mientras
que una dosis de 2,4mg/kg produce anestesia en el 80% de ellos. De igual modo, la velocidad de
la inyección repercute en el efecto del tiopental. Cuando se administra una dosis inicial fija de
tiopental de aproximadamente 2,75mg/kg, se requiere una cantidad mucho menor (p<0,001) del
fármaco para producir la anestesia si la dosis se administra en 5 segundos que si se hace en 15
segundos. Por tanto, la dosis y la velocidad de la administración intravenosa pueden afectar de
forma significativa al inicio del efecto del barbitúrico en el SNC.
Los factores más significativos en el fin del efecto de un fármaco son los que hacen que el fármaco
desaparezca del plasma. Estos factores se suelen dividir en una fase de redistribución rápida y una
fase de redistribución secundaria y un metabolismo lentos.
En la práctica clínica, los pacientes se despiertan después de una única dosis de tiopental, 5-10
minutos después de la administración del fármaco, debido al descenso de la concentración del
fármaco en el cerebro (paralelo al descenso del nivel sanguíneo). El fármaco se redistribuye desde
los tejidos muy perfundidos del SNC, a los tejidos magros bien perfundidos.

11
Los barbitúricos se utilizan para la inducción y el mantenimiento de la anestesia, y también como
premedicación. Se emplean menos como protección cerebral en pacientes con riesgo de isquemia
incompleta. Los tres barbitúricos que más se usan en Estados Unidos para la anestesia intravenosa
y el mantenimiento de la anestesia son el tiopental, el tiamilal y el metohexital.
El tiopental es un excelente fármaco que se utiliza para la inducción de la anestesia. La rapidez del
inicio del efecto (15-30 segundos) y la inducción suave que se observa con su uso, han hecho de
él el fármaco preferido frente a otros disponibles. Otra razón para su uso generalizado es que
consigue una recuperación relativamente rápida, sobre todo después de una única dosis de
inducción. El tiopental no tiene propiedades analgésicas, por tanto, para lograr una anestesia y una
cirugía sin complicaciones, hay que combinarlo con un fármaco analgésico que inhiba los reflejos
a los estímulos dolorosos. El tiopental se puede utilizar para el mantenimiento de la anestesia
general, ya que las dosis repetidas man-tienen al paciente inconsciente y contribuyen al efecto
amnésico.
Sin embargo, el tiopental no es un fármaco perfecto para su uso como hipnótico durante la
anestesia balanceada.
El metohexital es el único barbitúrico intravenoso empleado para la inducción que puede rivalizar
con el tiopental. Con una dosis de 1-2mg/kg se pueden obtener una inducción y una recuperación
rápidas. El metohexital también se puede usar como hipnótico en el mantenimiento de la anestesia.
Al igual que el tiopental, no tiene propiedades analgésicas. Por tanto, para conseguir una técnica
balanceada de anestesia general deben administrarse opioides o anestésicos inhalatorios durante la
cirugía. El metohexital tiene un aclaramiento más rápido que el tiopental, de ahí que sea mejor que
el tiopental para el mantenimiento de la anestesia, pues la acumulación y la saturación de los sitios
periféricos tarda más en producirse. Si se administra una infusión corta (<60 minutos), la
recuperación de una infusión de metohexital ajustada para mantener la hipnosis (50-
150mg/kg/min) es similar a la del propofol. No se ha determinado la dosis máxima de infusión
para que sea segura, pero en pacientes neuroquirúrgicos se han producido convulsiones después
de administrar dosis elevadas (24mg/kg). Finalmente, en pacientes pediátricos, algunos médicos
defienden el uso del metohexital como un fármaco de premedicación por vía rectal. El metohexital
se puede administrar por esta vía, y se absorbe rápidamente. La concentración plasmática máxima
media se obtiene a los 14 minutos después de la administración rectal, y se asocia a un efecto
hipnótico rápido. La dosis recomendada es de 25mg/kg mediante instilación rectal (10% de
solución mediante un catéter del calibre 14 F, introducido 7cm en el recto). Con este método de
administración, el inicio de la hipnosis es rápido.
La dosis habitual del tiopental (3-4mg/kg) y del tiamilal (3-4mg/kg) es aproximadamente dos veces
superior a la del metohexital (1-2mg/kg). En estudios de dosis-respuesta, la DE50 del tiopental fue
de 2,2-2,7mg/kg, y la del metohexital de 1,1mg/kg. Como la DE50 induce la anestesia en sólo el

12
50% de los pacientes de un grupo determinado, para conseguir anestesia en todos ellos se necesitan
dosis mayores que las mencionadas. La dosis de tiopental que suele emplearse es de 3-4mg/kg por
vía intravenosa, administrada en 5-15 segundos.
La variabilidad en la dosis en distintos enfermos está realacionada con la presencia de shock
hemorrágico, el gasto cardíaco, la masa corporal magra, la obesidad, el sexo y la edad. El shock
hemorrágico, la masa corporal magra, la edad y la obesidad influyen en la variabilidad porque
disminuyen el volumen central de distribución. A menor volumen sanguíneo (pacientes en shock
o deshidratación) o menor masa corporal magra (obesidad, edad avanzada, y menor en mujeres
que en varones) disminuye el volumen de dilución del fármaco, o el volumen en el que éste es
redistribuido con rapidez, respectivamente. Los pacientes con anemia grave o quemaduras,
desnutrición o neoplasias malignas diseminadas, uremia y colitis ulcerosa u obstrucción intestinal,
también necesitan dosis de inducción más bajas de barbitúricos.
Algunos efectos secundarios son impredecibles y se producen en una proporción variable de
pacientes; sin embargo, los efectos cardiovasculares y respiratorios están relacionados con la dosis.
No se han encontrado diferencias significativas entre los efectos que producen los distintos
barbitúricos en los diferentes sistemas (respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, hepático y
renal), pero sí las hay en otras de las complicaciones que se producen con estos fármacos.
Entre las que aparecen con la inyección de los barbitúricos están el sabor a ajo o a cebolla (40%
de los pacientes), las reacciones alérgicas, la irritación local y, en menor medida, la necrosis de los
tejidos. Puede aparecer un exantema urticariforme en la cabeza, el cuello y el tronco, pero dura
unos minutos. Asimismo pueden darse otras reacciones más graves, como edema facial, urticaria,
broncoespasmo y anafilaxia.
El principal efecto cardiovascular de la inducción de los barbitúricos es la vasodilatación
periférica, que provoca la acumulación de sangre en el sistema venoso. Otro efecto que producen
es una reducción de la contractilidad, que se debe a una menor disponibilidad de calcio en las
miofibrillas. Además, la frecuencia cardíaca aumenta. Los mecanismos por los que disminuye el
gasto cardíaco son: 1) efecto inotrópico negativo directo, 2) disminución del llenado ventricular
debido al aumento de la distensibilidad y 3) reducción transitoria del estímulo simpático del SNC.
Los barbitúricos producen una depresión respiratoria central que está relacionada con la dosis.
Además, después de la administración de barbitúricos para la inducción de la anestesia, se produce
una incidencia significativa de apnea. La correlación que existe entre la supresión del EEG y la
frecuencia respiratoria indica que la depresión es central. A medida que aumenta el efecto
anestésico disminuye la frecuencia respiratoria.

13
Contraindicaciones de los barbitúricos intravenosos. Primero, en los pacientes con obstrucción
respiratoria, o alteraciones de la vía respiratoria, el tiopental puede empeorar la depresión
respiratoria. Segundo, en los casos de inestabilidad hemodinámica o shock su uso podría estar
contraindicado. Tercero, el asma es una condición en la que el control de la vía respiratoria y la
ventilación pueden ser más complicados si se utiliza tiopental. Cuarto, se pueden precipitar ataques
de porfiria con la administración de tiopental. Quinto, no debe administrarse tiopental sin disponer
de un equipo de administración adecuado (material intravenoso) y un equipo para controlar la vía
respiratoria (medios de ventilación asistida).
BENZODIAZEPINAS
Antecedentes históricos
Sternbach sintetizó el diazepam en 1959, cuando se buscaba un nuevo compuesto mejorado. Fue
descrito por primera vez como un fármaco intravenoso para la inducción de la anestesia en 1965.
El oxazepam, un metabolito del diazepam, fue sintetizado en 1961 por Bell. El lorazepam, un
producto de la sustitución cloro 2’ del oxazepam, fue sintetizado en 1971, en un intento de obtener
una benzodiazepina más potente. El siguiente gran avance lo consiguieron Fryer y Walser en 1976,
al sintetizar el midazolam, la primera benzodiazepina hidrosoluble para uso clínico. El midazolam
fue la primera benzodiazepina que se produjo para ser usada sobre todo en anestesia. Las
benzodiazepinas tienen muchas de las propiedades que buscan los anestesistas. Se describieron
receptores específicos de las benzodiazepinas cuando se encontraron ligandos que interaccionaban
con un receptor central. El descubrimiento y el entendimiento del mecanismo del receptor de las
benzodiazepinas ha permitido que los químicos desarrollen muchos compuestos agonistas, e
incluso un antagonista específico para su uso clínico.
Características fisicoquímicas
En la práctica de la anestesia en Estados Unidos se suelen emplear tres agonistas de los receptores
de las benzodiazepinas: el midazolam, el diazepam y el lorazepam. Todas estas moléculas son
relativamente pequeñas y liposolubles a pH fisiológico. Cada mililitro de la solución de diazepam
(5 mg) contiene 0,4 ml de propilenglicol, 0,1 ml de etanol, 0,015 ml de alcohol bencílico, y
benzoato sódico/ácido benzoico en agua para inyección (pH 6,2 a 6,9). La solución de lorazepam
(2-4 mg/ml) contiene 0,18 ml de polietilenglicol con alcohol bencílico al 2% como conservante.
La solución de midazolam contiene 1-5 mg/ml de midazolam, más cloruro sódico al 0,8% y edetato
disódico al 0,01%, con alcohol bencílico al 1% como conservante. De los tres fármacos, el
midazolam es el más liposoluble in vivo, pero como su pH depende de la solubilidad, es
hidrosoluble cuando se formula en un medio ácido tamponado (pH 3,5). Estos tres compuestos son
muy lipofílicos, lo que hace que tengan un efecto rápido en el SNC y un volumen de distribución
relativamente grande.

14
Metabolismo
La biotransformación de las benzodiazepinas se produce en el hígado. Hay dos vías fundamentales
implicadas en su metabolismo: la oxidación microsomal hepática (N-desalquilación o
hidroxilación alifática) y la conjugación con glucurónido. Existe una diferencia fundamental entre
estas dos vías, ya que la oxidación es sensible a las influencias externas y puede estar alterada por
determinadas características de la población (p. ej., la edad avanzada), las enfermedades (p. ej., la
cirrosis hepática), o la administración simultánea de otros fármacos que pueden alterar la
capacidad de oxidación (p. ej., la cimetidina). La conjugación es menos sensible a dichos factores.
Farmacocinética
Las tres benzodiazepinas que se utilizan en anestesia se clasifican como de duración corta
(midazolam), intermedia (lorazepam) y larga (diazepam), según su metabolismo y su aclaramiento
plasmático. Las curvas de desaparición plasmática de todas las benzodiazepinas se ajustan a un
modelo de dos o de tres compartimentos. La unión a proteínas y los volúmenes de distribución de
estas tres benzodiazepinas no presentan grandes diferencias, pero su aclaramiento sí es
notablemente distinto. El aclaramiento del midazolam es de 6-11 mg/kg/min, el del lorazepam es
de 0,8-1,8 ml/kg/min, y el del diazepam es de 0,2-0,5 ml/kg/min. Debido a estas diferencias en el
aclaramiento, estos fármacos tienen curvas de desaparición plasmática distintas. También
presentan diferentes semividas según el contexto.
Farmacología
Todas las benzodiazepinas tienen propiedades hipnóticas, sedantes, ansiolíticas, amnésicas,
anticonvulsionantes y relajantes musculares centrales. Los fármacos se diferencian en su potencia
y en su eficacia.
Efectos en el sistema nervioso central
Las benzodiazepinas reducen el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo
cerebral en función de la dosis.
Efectos en el sistema respiratorio
Las benzodiazepinas, como la mayoría de los anestésicos intravenosos, producen una depresión
respiratoria central dependiente de la dosis, producen apnea dosis-dependiente.
Efectos en el sistema cardiovascular
Cuando se emplean solas, las benzodiazepinas tienen efectos hemodinámicos leves. El cambio
hemodinámico más llamativo es una ligera reducción de la presión arterial, que es consecuencia
de la disminución de las resistencias vasculares sistémicas.

15
Las benzodiazepinas tienen pocos efectos alérgicos y no suprimen la glándula suprarrenal. El
problema más grave con el uso del midazolam es la depresión respiratoria. Los principales efectos
secundarios del lorazepam y del diazepam, además de la depresión respiratoria, son la irritación
venosa y la tromboflebitis.
Cuando se usan como sedantes o para la inducción y el mantenimiento de la anestesia, las
benzodiazepinas pueden producir un período de una intensidad o duración no deseables de
amnesia, sedación y, con menor frecuencia, depresión respiratoria postoperatoria. Estos efectos
residuales se pueden revertir con flumazenilo.
FLUMAZENILO
El flumazenilo es el primer antagonista de las benzodiazepinas que fue aprobado para uso clínico.
El flumazenilo, sintetizado en 1979, es similar al midazolam y a otras benzodiazepinas clásicas,
salvo por la ausencia del grupo fenilo, que ha sido reemplazado por un grupo carbonilo.
Metabolismo
El flumazenilo, al igual que otras benzodiazepinas, se metaboliza en el hígado, y tiene un rápido
aclaramiento plasmático. Se conocen tres metabolitos: el N-desmetilflumazenilo, el ácido N-
desmetilflumazenilo y el ácido flumazenilo
Farmacocinética
El flumazenilo es un compuesto de vida corta. Tiene especial interés cuando se compara con los
agonistas del receptor de las benzodiazepinas. El flumazenilo posee un mayor aclaramiento y una
semivida de eliminación más corta. La semivida plasmática del flumazenilo es de
aproximadamente 1 hora (ésta es la vida más corta de todas las benzodiazepinas que se utilizan en
anestesia).
El aclaramiento plasmático del flumazenilo es casi igual que el flujo sanguíneo hepático, lo que
indica que el aclaramiento hepático depende en parte del flujo sanguíneo hepático.
Farmacología
Se ha postulado que a dosis bajas se produce un efecto estimulante, y a dosis altas es más probable
que induzca un efecto depresor central. En la práctica clínica es habitual que se utilice para revertir
los efectos de los agonistas que se han administrado antes del flumazenilo. Parece ser eficaz para
revertir los efectos del midazolam, del diazepam, del lorazepam y del flunitrazepam. Su inicio es
rápido, ya que alcanza un máximo en cuestión de 1-3 minutos después de su administración, que
coincide con la detección del flumazenilo-C en el cerebro humano.

16
El flumazenilo ha sido administrado en grandes dosis orales e intravenosas, y ha mostrado tener
escasas reacciones adversas. No produce irritación local ni tisular, y al parecer no es tóxico para
ningún órgano. Al igual que todas las benzodiazepinas, parece tener un margen de seguridad muy
amplio, probablemente mayor que los agonistas, porque no produce depresión del SNC. Existe el
riesgo de que vuelva a aparecer sedación, debido a la semivida relativamente corta de este fármaco;
de ahí que se deba tener una gran precaución al respecto.
FENCICLIDINAS (KETAMINA)
Antecedentes históricos
La fenciclidina fue el primer fármaco de esta clase que se usó en anestesia, pero provocaba efectos
secundarios no aceptables. La ketamina fue sintetizada en 1962 por Stevens, y administrada por
primera vez en seres humanos en 1965 por Corssen y Domino. La ketamina se comenzó a utilizar
en la clínica en 1970, y sigue utilizándose en diversos contextos clínicos.
No suele producir depresión cardiovascular ni respiratoria, pero se han encontrado algunos efectos
secundarios psicológicos problemáticos similares a los que se producen con otras fenciclidinas.
Recientemente ha aumentado el interés por la ketamina debido al efecto que causa en la
hiperalgesia y en la tolerancia a los opioides, a su uso en el dolor crónico, a sus potenciales efectos
neuroprotectores.
La ketamina tiene un peso molecular de 238 kD, es parcialmente soluble en agua, y forma una sal
blanca cristalina con un pKa de 7,5308. Es 5-10 veces más liposoluble que el tiopental.
Metabolismo
Las enzimas microsomales hepáticas metabolizan la ketamina. La principal vía de metabolización es la N-
desmetilación para formar norketamina (metabolito I), que más tarde será hidroxilada para formar
hidroxinorketamina.
Farmacocinética
Se ha de señalar que la distribución es rápida, lo que se traduce en una semivida de distribución
relativamente breve, de 11-16 minutos). La gran liposolubilidad de la ketamina se refleja en su
volumen de distribución, bastante grande, de casi 3 l/kg. El aclaramiento también es relativamente
rápido (890-1.227 ml/min), lo que explica la semivida de eliminación corta, de 2-3 horas. El
aclaramiento corporal total medio (1,4 l/min) es aproximadamente igual al flujo sanguíneo
hepático, lo que indica que las alteraciones en el flujo sanguíneo hepático afectarán al
aclaramiento.

17
Farmacología
Efectos en el sistema nervioso central
La ketamina provoca pérdida de consciencia y analgesia relacionadas con la dosis. El estado de
anestesia que se alcanza se ha denominado anestesia disociativa, porque el paciente que sólo recibe
ketamina parece encontrarse en un estado cataléptico, a diferencia del estado que se alcanza con
otros anestésicos, parecido al sueño normal. Los enfermos anestesiados con ketamina
experimentan una analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y algunos de los reflejos.
Pueden estar presentes el reflejo corneal, tusígeno y de deglución, pero sin que se consideren
protectores.
La ketamina, al igual que otras fenciclidinas, provoca reacciones psicológicas indeseables durante
el despertar, denominadas reacciones de emergencia. Las manifestaciones más frecuentes de estas
reacciones, que pueden variar en el grado de gravedad, son sueños reales, experiencias
extracorpóreas (sensación de flotar fuera del propio cuerpo) e ilusiones (mala interpretación de la
realidad, o experiencias sensitivas externas)
Efectos en el sistema respiratorio
La ketamina ejerce un efecto mínimo en el sistema respiratorio central; efecto que se ha
demostrado al comprobar que no altera la respuesta al dióxido de carbono. Dosis extremadamente
altas pueden causar apnea, si bien este efecto se observa muy pocas veces.
Un posible problema respiratorio, sobre todo en niños, es el aumento en la salivación que se
produce con la administración de ketamina. Esta salivación puede causar obstrucción de la vía
respiratoria alta, que podría complicarse con laringoespasmo. El aumento de las secreciones
también puede contribuir al broncoespasmo, y provocarlo.
Efectos en el sistema cardiovascular
La ketamina tiene un efecto cardiovascular exclusivo: estimula el sistema cardiovascular y, por lo
general, se asocia a un aumento en la presión arterial, frecuencia y gasto cardíacos.
Las contraindicaciones de la ketamina están relacionadas con los efectos farmacológicos
específicos y con las enfermedades de base de los pacientes. Los enfermos con una PIC elevada y
con lesiones de masa intracraneal que respiran de forma espontánea no deben recibir ketamina, ya
que ésta puede aumentar la PIC, y en este contexto se ha comprobado que puede producir apnea.

18
ETIOMIDATO
Hipnótico de acción rápida (10 seg) y corta duración (4-5 min). Suprime la función de la corteza
adrenal inhibiendo la producción celular adrenal de cortisol.
Indicaciones terapéuticas
Inducción de anestesia general.
Metabolismo, inducción y mantenimiento
Se metaboliza en ele hígado, se puede utilizar tanto para l inducción como para el mantenimiento
de la anestesia.
Farmacocinetica Dosis
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a etomidato. Niños < 6 meses.
Advertencias y precauciones
Pacientes en que la hipotensión es peligrosa; con insuf. cortico-suprarrenal subyacente como en
pacientes con sepsis; dosis de inducción únicas de etomidato pueden producir insf.suprarrenal
transitoria y niveles de cortisol en suero disminuidos. Reducir dosis en pacientes con cirrosis
hepática o que han recibido neurolépticos, opioides o sedantes. Disponer de equipos de
reanimación. Reduce cortisol sérico; no utilizar en mantenimiento de anestesia. En disfunción
adrenocortical y procedimientos muy prolongados, puede requerirse un suplemento de 50-100
mg de hidrocortisona. Es porfirogénico. Produce mioclonía en pacientes no premedicados.
Carece de acción analgésica.
Insuficiencia hepática
Precaución. Reducir dosis en cirrosis hepática.

19
Interacciones
Efecto potenciado por: neurolépticos, opioides, sedantes y alcohol.
Embarazo
No establecida seguridad. Información en animales es insuficiente para evaluar posibles riesgos.
Atraviesa la placenta cuando se usa para anestesia obstétrica. No se conocen la magnitud y efectos
clínicos de la inhibición de la síntesis de esteroides en la corteza adrenal infantil. Por lo tanto,
administrar únicamente en casos excepcionales y cuando no exista otra alternativa.
Lactancia
El etomidato se excreta con la leche materna. Si debe administrarse etomidato durante la lactancia,
debe interrumpirse la lactancia y no debe reiniciarse hasta 24 horas después de la administración.
La leche materna excretada durante este periodo debe ser desechada.
Efectos sobre la capacidad de conducir
Etomidato puede influir sobre la conducción o utilización de máquinas, por verse disminuida la
capacidad de reacción. Se debe advertir a los pacientes que no deben conducir o utilizar máquinas
hasta que desaparezcan los efectos de la anestesia y los efectos inmediatos de la cirugía.
Reacciones adversas
Discinesia, mioclonía; dolor venoso, hipotensión; apnea, hiperventilación, estridor; vómito,
náusea; exantema; disminución de los niveles de cortisol.
AGOSTINA ALFA- ADRENERGICO DEXMETEDOMIDINA
Metabolismo
Se metaboliza en el hígado y se excreta por orina y heces.
Mecanismo de acción
Agonista selectivo de los receptores alfa-2 con un amplio espectro de propiedades farmacológicas.
Con efecto simpaticolítico a través de la disminución de la liberación de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpáticas. Efectos sedantes mediados por la inhibición del locus
coeruleus, el núcleo noradrenérgico predominante, situado en el tronco cerebral. Efectos
analgésicos y ahorradores de anestésicos/analgésicos. Efectos cardiovasculares dependientes de la
dosis; con ritmos de perfusión más bajas, dominan los efectos centrales con disminución de la
frecuencia cardíaca y la presión sanguínea. Con dosis más altas, los efectos vasoconstrictores
periféricos con aumento en la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, mientras que
el efecto de bradicardia se ve aumentado.

20
Indicaciones terapéuticas
Sedación de pacientes ads. en la UCI que requieran un nivel de sedación correspondiente a un
grado de 0 a -3 en la Escala de Sedación y Agitación de Richmond (RASS). Sedación de pacientes
ads. no intubados, antes de y/o durante procedimientos diagnósticos o quirúrgicos que requieren
una sedación, p.ej. para sedación de procedimiento/sedación consciente.
Modo de administración
Administrarse únicamente como perfusión diluida intravenosa empleando un dispositivo para
perfusión controlada
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a dexmedetomidina; bloqueo cardíaco avanzado (grado 2 ó 3) en ausencia de
marcapasos; hipotensión no controlada; enf. cerebrovascular grave.
I.H. grave. Efectos cardiovasculares: inestabilidad cardiovascular grave, bradicardia preexistente
(datos en pacientes frecuencia cardíaca < 60 son escasos), hipotensión preexistente (especialmente
si no responden a vasopresores), hipovolemia, hipotensión crónica o reserva funcional reducida
(con disfunción ventricular severa y ancianos); actividad autonómica periférica alterada (p.ej.
debido a lesión de médula espinal) pueden presentar cambios hemodinámicos más pronunciados
tras iniciar el tto. con dexmedetomidina. Niños < 18 años (no establecido eficacia y seguridad).
Cardiopatía isquémica o enf. cerereborovascular grave, monitorizar, considerar reducir la dosis o
interrumpir tto. si se desarrollan signos de isquemia miocárdica o cerebral. Se ha observado
hipertensión transitoria principalmente durante la dosis de carga en asociación con los efectos
vasoconstrictores periféricos de la dexmedetomidina y no se recomienda una dosis de carga en
sedación en la UCI. No utilizar como tto. único en status epiléptico, ya que dexmedetomidina
parece no suprimir la actividad convulsiva. Si aparece fiebre sostenida de origen desconocido,
suspender tto. Se pueden desarrollar, aunque raramente, reacciones de abstinencia al suspender
bruscamente el tto. tras un uso prolongado. Precaución cuando se combina con otras sustancias de
acción sedante o cardiovascular (efectos aditivos). Concomitante con anestesia espinal o epirudal
debido al posible aumento de riesgo de hipotensión o bradicardia. Trastornos neurológicos graves,
tales como lesiones en la cabeza y tras la neurocirugía, dexmedetomidina puede reducir el flujo
sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Dexmedetomidina puede inducir hipertermia que
puede ser resistente a los métodos tradicionales de enfriamiento. El tratamiento con
dexmedetomidina se debe interrumpir en caso de fiebre de origen desconocido sostenida y su uso
no se recomienda en pacientes susceptibles a la hipertermia maligna.

21
Precaución en I.H. grave. Se puede considerar una dosis de mantenimiento reducida. Una
dosificación excesiva puede aumentar el riesgo de reacciones adversas, sobredosis o efectos
prolongados debido a su bajo aclaramiento.
Interacciones
Efectos hipotensores y bradicárdicos aumentados con: betabloqueantes.
La administración con anestésicos, sedantes, hipnóticos,opioides es probable que conduzca a un
aumento de los efectos. Puede ser necesario reducir la dosis de dexmedetomidina o de los otros.
Se han confirmado con isoflurano, propofol, alfentanilo, y midazolam.
Embarazo
No hay estudios adecuados, no utilizar a menos que sea claramente necesario. Estudios en animales
han mostrado toxicidad para la reproducción.
Lactancia
Los datos disponibles en ratas muestran que la dexmedetomidina o sus metabolitos se excretan en
la leche. No se puede excluir el riesgo en niños. Se debe decidir si es necesario interrumpir la
lactancia o interrumpir el tratamiento con dexmedetomidina tras considerar el beneficio de la
lactancia para el niño y el beneficio del tratamiento para la madre.
No procede. Se debe aconsejar a los pacientes que no conduzcan o realicen actividades peligrosas
durante un periodo de tiempo adecuado después de recibir dexmedetomidina para sedación de
procedimiento.
Reacciones adversas
Hipotensión, hipertensión; bradicardia, isquemia de miocardio, taquicardia; hiperglucemia,
hipoglucemia; agitación; náuseas, vómitos, boca seca; síndrome de abstinencia, hipertermia;
depresión respiratoria; poliuria (frecuencia no conocida).
DROPERIDOL
Mecanismo de acción
Bloqueante dopaminérgico y alfa-1-adrenolítico débil. Inhibe receptores dopaminérgicos en zona
gatillo quimiorreceptora en área postrema, proporcionando un potente efecto antiemético. Carece
de actividad anticolinérgica y antihistamínica.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a droperidol y a butirofenonas. Hipocaliemia, hipomagnesemia, bradicardia (<
55 latidos por minuto) y tto. concomitante que la cause, feocromocitoma, estado comatoso, enf. de

22
Parkinson, depresión severa. Prolongación congénita intervalo QT, historia familiar del mismo o
tto. con sustancias que se conozca que prolongan el intervalo QT.
Epilepsia, antecedentes y condiciones que predispongan a la misma o a convulsiones. Alcoholismo
y antecedentes. Monitorizar con: síntomas de depresión SNC, fármacos depresores SNC,
persistencia de hipotensión (considerar riesgo de hipovolemia). Antes de iniciar tto. controlar nivel
de electrolitos y creatinina sérica, y excluir prolongación intervalo QT en sujetos con riesgo de
arritmia cardiaca: antecedente de enf. cardiaca importante (incluidas arritmia ventricular grave,
bloqueo auriculoventricular de 2º o 3 er
grado, disfunción nodo sinusal, ICC, cardiopatía isquémica
e hipertrofia ventricular izda.); historia familiar de muerte súbita; I.R. (en particular con diálisis
crónica); EPOC significativa e insuf. respiratoria; riesgo de desequilibrio electrolítico (tto. con
laxantes, glucocorticoides, diuréticos que inducen pérdida de K, asociada a insulina en casos
agudos, o con vómitos/diarrea prolongados). Realizar oximetría de pulso continua en pacientes
con sospecha o riesgo identificado de arritmia ventricular y continuar durante 30 min tras la
administración. Concomitancia con: inhibidores potentes de CYP1A2 (ciprofloxacino,
ticlopidina), CYP3A4 (diltiazem, eritromicina, fluconazol, indinavir, itraconazol, ketoconazol,
nefazodona, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, verapamilo) o de ambos (cimetidina, mibefradil) ;
metoclopramida y otros neurolépticos (evitar, riesgo de síntomas extrapiramidales); alcohol, evitar
consumo.
Precaución, reducir dosis a 0,625 mg en prevención y tto. de náuseas y vómitos post-operatorios.
Insuficiencia renal
Precaución con I.R. (en particular diálisis crónica). Reducir dosis a 0,625 mg en prevención y tto.
de náuseas y vómitos post-operatorios.
Interacciones
Acción farmacológica aumentada por:inhibidores potentes de CYP1A2 (ciprofloxacino,
ticlopidina), CYP3A4 (diltiazem, eritromicina, fluconazol, indinavir, itraconazol, ketoconazol,
nefazodona, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, verapamilo) o de ambos (cimetidina, mibefradil).
Evitar el uso concomitante con metoclopramida, aumenta la incidencia de síntomas
extrapiramidales.
Esta contraindicado el uso concomitante con sustancias que se conozca que causan torsades de
pointes por prolongación del intervalo QT como: antiarrítmicos de Clase IA, como quinidina,
disopiramida, procainamida; antiarrítmicos de Clase III, como amiodarona, sotalol; antibióticos
macrólidos, como eritromicina, claritromicina; antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas,
como esparfloxacino; antihistamínicos, como astemizol, terfenadina; antipsicóticos como
clorpromazina, haloperidol, pimozida, tioridazina; agentes antimaláricos, como cloroquina,

23
halofantrina; cisaprida, domperidona, metadona, pentamidina.
Potencia acción de: barbitúricos, benzodiazepinas, derivados de morfina, antihipertensivos;
precaución.
Potencia depresión respiratoria de: opioides; precaución.
Inhibe acción de: bromocriptina, lisurida, L-dopa; precaución.
Embarazo
Como prevención, no administrar. En fase final del embarazo, si es preciso su uso, controlar
funciones neurológicas del recién nacido. No se ha visto que sea teratogénico en ratas, estudios en
animales son insuficientes.
Lactancia
Es sabido que los neurolépticos del tipo butirofenona se excretan en la leche materna; el
tratamiento con droperidol debe limitarse a una única administración. No se recomienda su
administración repetida.
La influencia de droperidol sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es importante.
Los pacientes no deben conducir ni manejar máquinas durante las 24 horas siguientes a la
administración de droperidol.
Reacciones adversas
Somnolencia, sedación, hipotensión.
 Bibliografía
Antonello Penna S.a, R. G. (Septiembre -Octubre 2017 ). Neurociencia y Anestesiologia . Revista Medica
ELSEVIER , 650 - 660 . Obtenido de https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-
condes-202-articulo-neurociencia-y-anestesia-S0716864017301219
HernĄndez-Cortez, E. (2016, volumen 28 Mao- Junio ). EFECTOS DE LOS ANESTESICOS EN EL
DESARROLLO CEREBRAL DE NIÑO . Anestesiologia en Mexico, 32 - 37 .
Miller, R. D. (2010). ANESTESIOLOGIA DE MILER (7 ma Edicion ed.). 08021 Barcelona, España: Impreso en
España por Grafos.
White, P. F. (2000). ANESTESIA INTRAVENOSA. revista Colombiana de Anestesiologia . Obtenido de
https://www.redalyc.org/pdf/1951/195118005012.pdf

Anestesicos intravenosos

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (14)

Similar a Anestesicos intravenosos

Similar a Anestesicos intravenosos (20)

Más de Diego Pincay

Más de Diego Pincay (20)

Último

Último (20)

Anestesicos intravenosos