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GUÍA DE MANEJO
DE
LA ÚLCERA PÉPTICA
GUÍAS PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA

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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN..........................................................................................................3
EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................3
FISIOPATOLOGÍA .......................................................................................................3
SINTOMATOLOGÍA.....................................................................................................4
Síntomas y signos de alarma.................................................................................4
Antecedentes de riesgo..........................................................................................4
DIAGNÓSTICO.............................................................................................................5
Exploración física....................................................................................................5
Exploraciones complementarias ...........................................................................5
Radiología con contraste baritado.....................................................................5
Endoscopia...........................................................................................................5
Análisis de la secreción ácida gástrica.............................................................6
Detección del Helicobacter Pylori......................................................................6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ...................................................................................8
COMPLICACIONES.....................................................................................................9
TRATAMIENTO..........................................................................................................11
Medidas generales ................................................................................................11
Tratamiento farmacológico ..................................................................................12
Erradicación del Helicobacter Pylori...................................................................14
Tratamiento quirúrgico .........................................................................................15
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ÚLCERA
PÉPTICA.....................................................................................................................17
Tratamiento del brote agudo................................................................................17
Tratamiento de la úlcera refractaria ....................................................................18
Tratamiento de mantenimiento............................................................................18
Tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori...............................................18
ESTRATEGIA DEL TRATAMIENTO DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA...............20
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL DIGESTÓLOGO.................................................21
INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA ENDOSCOPIA................................22
ANEXOS.....................................................................................................................23
Fisiopatología de la úlcera péptica .....................................................................23
ALGORITMOS............................................................................................................25
COMITÉ DE EXPERTOS ...........................................................................................27
Grupo de coordinación.........................................................................................27
BIBLIOGRAFÍA..........................................................................................................28

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INTRODUCCIÓN
Se trata de una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza des del punto
de vista anatomopatológico por ser una lesión localizada y en general única de la
mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la
muscularis mucosae.
EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia se sitúa en el 10%. La prevalencia de úlcera activa es del 1%.
La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una mortalidad global inferior
al 2%, fundamentalmente debida a las complicaciones de la enfermedad y por
causas inherentes a la cirugía.
La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años que toman AINE de
forma crónica y en fumadores.
Úlcera duodenal: es más frecuente que la úlcera gástrica, con un pico de incidencia
a los 45 años, siendo similar en ambos sexos.
Úlcera gástrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1.000 habitantes, con un
pico de incidencia entre los 55 y 65 años, siendo similar en ambos sexos.
FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y
defensivos de la mucosa gastroduodenal. (Anexo 1).
FACTORES AGRESIVOS
• Secreción de ácido gástrico.
• Actividad péptica.
Los factores ambientales agresivos más comunes, son:
• Infección por Helicobacter Pylori.
• La toma de AINEs.
FACTORES DEFENSIVOS
• Secreción de moco y bicarbonato.
• Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
• Restitución celular.
• Prostaglandinas.

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SINTOMATOLOGÍA
• Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente:
• Se localiza en el epigastrio.
• Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso.
• Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta: generalmente
aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta
de comida o de antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar
con la ingesta). También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no
lo es tanto que aparezca antes del desayuno.
En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos
de varias semanas de duración y generalmente con una clara relación estacional
(primavera o otoño), seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de
síntomas de meses o años.
• Anorexia y pérdida de peso.
• Náuseas y vómitos.
• Otros: gases, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.
Aunque la sintomatología sea sugestiva, las características del dolor son
inespecíficas y muchos pacientes refieren características atípicas. De la misma
manera algunos pacientes (sobretodo de edad avanzada y tratados con AINEs)
están asintomáticos, debutando con alguna complicación de la enfermedad.
Síntomas y signos de alarma
• Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso.
• Vómitos de repetición.
• Hemorragia: hematemesis/melenas.
• Síndrome tóxica.
• Masa epigástrica o linfadenopatía supraclavicular.
• Anemia.
• Palidez cutánea-mucosa.
Antecedentes de riesgo
• Edad superior a 45-50 años.
• Historia previa de úlcera gástrica.
• Historia familiar de cáncer digestivo.
• Cirugía gástrica previa (más de 15-20 años).
• Antecedente de hemorragia digestiva alta no filiada.
• Uso prolongado de AINE.

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la demostración del cráter ulceroso por técnicas de
imagen. El diagnóstico de la úlcera duodenal o gástrica no se puede basar nunca
por la clínica, dada la inespecificidad de la misma, habiendo de recurrir a las
exploraciones complementarias.
Exploración física
Acostumbra a ser normal, aunque puede haber dolor con la palpación profunda del
epigastrio, siendo totalmente inespecífico.
De todas maneras el examen físico es importante, ya que puede reflejar la existencia
de complicaciones:
• Palidez cutánea-mucosa: sugiere hemorragia. Realizar tacto rectal.
• Abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal: sugiere perforación.
• Movimiento gástrico en ayunas: sugiere estenosis pilórica.
También se tienen que buscar signos de posibles enfermedades asociadas, en
especial cardíacas, respiratorias o hepáticas.
Exploraciones complementarias
Radiología con contraste baritado
Método diagnóstico, cuando la endoscopia no se puede realizar por falta de
accesibilidad o estar contraindicada.
El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso, siendo
junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa.
Endoscopia
Es la técnica diagnóstica de elección.
La sensibilidad y la especificidad de esta técnica son superiores a las de la
radiología, siendo la exploración de elección en la práctica clínica ante la
sospecha de esta enfermedad.
En caso de úlcera gástrica, el examen endoscópico no puede establecer con
toda seguridad la naturaleza de la lesión, habiéndose de obtener múltiples
biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto
endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas.
Una vez confirmada la benignidad después del estudio histológico, se ha de
comprobar endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de
tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno.

6
En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia, no está indicada ya que la
malignidad es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias antrales
para determinar H. Pylori.
Una vez establecido el diagnóstico de úlcera duodenal, no es necesaria la
realización de endoscopia para el control de la respuesta al tratamiento.
Indicaciones generales para la realización de la endoscopia:
• Para realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de
biopsias para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de
células malignas.
• Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de
8-12 semanas de tratamiento farmacológico.
• Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8
semanas de tratamiento farmacológico.
• Presencia de síntomas y signos de alarma.
• Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años).
• Cirugía gástrica previa.
• Radiología baritada sospechosa.
• Para realizar el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica.
• Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado
de neoplasia gástrica.
Análisis de la secreción ácida gástrica
Hoy en día no se utilizan para al estudio de la úlcera péptica.
Quimismo gástrico: mide el volumen y la acidez del jugo gástrico mediante una
sonda gástrica. Siempre la realiza el digestólogo.
Indicaciones: cuando hay sospecha de Zollinger-Ellison.
Determinaciones séricas de pespsinógeno y gastrina: la determinación del
pepsinógeno proporciona información sobre la secreción ácida evitando la
incomodidad del quimismo.
Indicaciones: úlcera duodenal refractaria al tratamiento, con confirmación
endoscópica y clínica, para descartar un Zollinger-Ellison o otras situaciones de
hipersecreción de gastrina.
Detección del Helicobacter Pylori
Su detección, es muy importante, ya que se ha demostrado que el 94% de
pacientes con úlcera duodenal y el 84% de los que tienen úlcera gástrica,
presentan H. Pylori en las muestras biópsicas antrales. Demostrándose también
que la curación de la infección reduce la recurrencia ulcerosa. (1)
H. Pylori, es la causa más frecuente de la gastritis crónica asociada a la úlcera
gástrica o duodenal.

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La detección del H. Pylori en la úlcera péptica, permite confirmar su presencia
antes de la erradicación y evaluar la eficacia del tratamiento.
La detección de H. Pylori, se realizará siempre en pacientes con diagnóstico
realizado de enfermedad péptica ulcerosa, de menos de 60 años, o entre 60-70
años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. Pylori, parece que
disminuye la incidencia de la recidiva hemorrágica. No se tiene que hacer
detección en pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. (7) (8) (26)
El diagnóstico de erradicación (ausencia de infección 1-2 meses después del
tratamiento) se realiza con una nueva endoscopia con biopsia, tanto en la úlcera
gástrica como en la duodenal. En caso de rechazo de la endoscopia por parte del
paciente o por falta de accesibilidad de la misma, el diagnóstico de erradicación
se realizará mediante la prueba del aliento con urea marcada con 13
C o 14
C. (7)
Recomendaciones diagnósticas ante la infección por H. Pylori:
• En todo paciente que presenta sintomatología compatible con enfermedad
péptica ulcerosa, se realizará una endoscopia, actuando en función del
resultado de esta:
• Si es una úlcera gástrica: se realizarán múltiples biopsias de la úlcera a
nivel de mucosa circundante, fondo y bordes. Se realizarán biopsias
antrales para determinar H. Pylori.
• Si es una úlcera duodenal: se realizarán biopsias del antro prepilórico
para determinar H. Pylori.
• Si no hay patología: no se ha de determinar H. Pylori.
En caso de rechazo por parte del paciente para la realización de la
endoscopia o falta de accesibilidad de la misma, se realizará el diagnóstico
por radiología con contraste baritado:
• Si es una úlcera gástrica: se tiene que hacer la endoscopia con
múltiples biopsias.
• Si es una úlcera duodenal: si el paciente continua rechazando la
endoscopia, se realizará el test del aliento con urea.
• Para el control de la erradicación de H. Pylori: (7) (14)
• Endoscopia y repetir biopsias.
• En caso de rechazo por parte del paciente para realizar la endoscopia
o falta de accesibilidad de la misma: se realizará el test del aliento con
urea.
Test de la ureasa: sensibilidad: 88-95%, especificidad: 95-100%
Histología: sensibilidad: 95-98%, especificidad: 98-100%
Cultivo (21): sensibilidad: 70-95%, especificidad: 100%
Serología: sensibilidad: 85-95%, especificidad: 90-95%
Test del aliento con urea: sensibilidad: 90-95%, especificidad: 90-98%
(23)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico: esta enfermedad y la úlcera péptica
muchas veces van asociadas.
• Dispepsia por fármacos: teofilina, digoxina o antibióticos o la gastritis erosiva por
AINE.
• Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada
con una historia corta de epigastralgias de carácter continuo, que empeora con la
ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Hay que tener
presente que la clínica de un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de
la clínica de la úlcera péptica.
• Otras: patología biliar, pancreática.
• Dispepsia funcional.

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COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva: (4)
Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal.
Aproximadamente un 20% de los pacientes ulcerosos padecerán al menos un
episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad.
Sintomatología:
Hematemesis o melenas o la combinación de ambas.
Tratamiento:
La terapéutica de elección, es el tratamiento endoscópico, utilizándose la inyección
de substancias esclerosantes. (18)
Este tipo de tratamiento, reduce significativamente la recidiva de la hemorragia, la
necesidad de cirugía urgente, y lo más importante, reduce la mortalidad.
El tratamiento quirúrgico, solo se tiene que de utilizar cuando fracasa el tratamiento
endoscópico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la
persistencia de la hemorragia obliga a la transfusión de más de 4 unidades de
sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar de urgencia
sobretodo si es un paciente de edad avanzada.
Perforación:
Es la perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre.
Más frecuente en hombres.
Más frecuente en la úlcera duodenal, localizándose mayoritariamente en la pared
anterior de la primera porción del duodeno.
Sintomatología:
• Aparición súbita de dolor intenso (en cuchillada) en el epigastrio o en
hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal.
Puede irradiar a la espalda derecha por irritación frénica generalizándose a todo
el abdomen.
• Náuseas y vómitos: poco frecuentes.
Exploración física:
• Hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de la
musculatura abdominal.
• Peristaltismo disminuido o ausente.
Si no se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensión
abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre.
Diagnóstico:
• Radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral: se
objetiva neumoperitoneo, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico ya que
en algunos casos la Rx es normal.
• Radiografía de tórax: es la exploración complementaria de elección. Se visualiza
mejor el neumoperitoneo, al visualizarse mejor las cúpulas diafragmáticas.

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Esta complicación se asocia a una elevada mortalidad que oscila entre el 10-40%,
correspondiendo sobretodo a pacientes con úlcera gástrica y si presentan
enfermedades asociadas.
Penetración:
Es frecuente en las úlceras de cara posterior y tiene lugar cuando la perforación se
establece lentamente y la úlcera se exterioriza penetrando en un órgano vecino
(úlcera penetrante).
Los órganos más frecuentemente afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar,
hígado, mesocolon y colon.
Diagnóstico:
• El diagnóstico siempre es un hallazgo endoscópico o radiológico.
• El cambio de sintomatología típica ulcerosa, nos tiene que hacer pensar en esta
complicación.
Las complicaciones relacionadas con la penetración son: hemorragia, anemia,
pérdida de peso y amilasemia elevada.
Estenosis pilórica:
Es la complicación menos frecuente.
Sintomatología:
• Existe el antecedente de sintomatología ulcerosa de larga evolución.
• Vómitos alimentarios de retención.
• Cambios en las características del dolor, que se hace más constante.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
Exploración física:
• Pérdida de peso o desnutrición
• Distensión abdominal o ruidos gástricos.
Diagnóstico:
• Radiografía simple de abdomen: se objetiva estómago dilatado con contenido
líquido y alimentario.
• La colocación de una sonda nasogástrica confirmará la retención gástrica cuando
lo aspirado sea superior a 300 ml. a las 4 horas de una comida o mayor a 200 ml.
después de una noche en ayunas.
• Endoscopia: establece el diagnóstico etiológico de la obstrucción, habiéndose de
realizar biopsia para descartar una neoplasia.

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TRATAMIENTO
Objetivos:
• Intentar evitar tabaco, estrés y AINE.
• Alivio de la sintomatología.
• Cicatrización de la úlcera.
• Prevención de la recidiva sintomática y de las complicaciones.
• Controlar la acidez gástrica.
• Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.
Medidas generales
• Dieta:
No se recomiendan los régimenes rigurosos, procurando evitar aquellos
alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes
para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción ácida.
• Alcohol:
No está claramente definido su papel en el desarrollo de la úlcera, habiéndose
demostrado que su consumo retarda la cicatrización de la misma.
• Leche y derivados:
Hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de
ácido y no tienen efecto protector.
Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de los lácteos, se
recomiendan los productos descremados.
• Café:
No hay evidencia de que interfiera en la cicatrización, aunque es un estimulante
de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo
gastroesofágico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de café.
• Tabaco:
Se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la
cicatrización y aumentando las recurrencias.
• AINE:
La toma de AAS y AINE, se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante el
brote agudo.

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Tratamiento farmacológico
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ACIDEZ GÁSTRICA: ANTIÁCIDOS:
Eficaces en el alivio sintomático y en la cicatrización de la úlcera gástrica y
duodenal.
El principal inconveniente es su acción de corta duración (debido al rápido vaciado
gástrico y a la continua secreción ácida) requiriendo una dosificación repetida a lo
largo del día. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización
de la úlcera, utilizándose para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra
medicación.
Dosificación: 30 ml. de un antiácido líquido administrado entre 1 y 3 horas después
de las comidas.
• Bicarbonato sódico:
Antiácido de efecto transitorio.
Su uso prolongado y a dosis altas puede producir alcalosis metabólica o
retención hídrica.
• Carbonato cálcico:
Es un buen antiácido, pero la absorción de calcio puede producir y hipercalciuria.
• Hidróxido de aluminio y hidróxido de magnesio:
La combinación de ambos es la forma más utilizada actualmente.
El efecto astringente del hidróxido de aluminio se contrarresta con el efecto
catártico del hidróxido de magnesio siendo normalmente bien tolerado.
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA:
• Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:
Compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo
la secreción ácida basal y estimulada.
Buena absorción después de su administración oral y sus niveles plasmáticos
máximos se detectan al cabo de 1-3’5 horas de su ingesta.
Atraviesan la barrera hematoencefálica, atraviesan la placenta y son secretados
por la leche.
Se consigue una cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6
semanas del tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
Los diferentes fármacos, ofrecen una protección similar, reduciendo el porcentaje
de recidivas a los 12 meses al 25%.
Interaccionan con: difenilhidantoina, teofilina, warfarina y antidepresivos
tricíclicos.

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• Cimetidina:
Dosis para cicatrización: 800 mg./día.
Dosis de mantenimiento: 400 mg./día, por la noche.
• Ranitidina:
Más utilizado. Junto a la famotidina son los dos fármacos con menos
efectos secundarios.
Dosis para cicatrización: 150 mg./12 horas.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización.
• Famotidina:
Dosis para cicatrización: 20 mg./12 horas.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización.
• Inhibidores de la bomba de protones:
Se unen a la ATP-asa H/K-dependiente, inhibiéndola de forma prácticamente
irreversible, disponiendo de un efecto prolongado durante todo el día, si se
administra por la noche. Bloquean la secreción ácida gástrica basal y estimulada.
• Omeprazol:
Dosis: habitualmente, 20-40 mg./día en una sola dosis diaria.
Cicatrización: a dosis de 20 mg./día, el porcentaje de cicatrización a las 2
semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas
H2. Estas diferencias no son significativas a las 4-8 semanas de
tratamiento.
Administrado en una sola dosis de 40 mg./día se consigue la cicatrización
de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con antagonistas
H2.
De todas maneras, la rápida cicatrización de la úlcera no modifica la
evolución de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas después de
suspender el tratamiento es similar a la de los antagonistas H2.
Tratamiento de mantenimiento: una vez conseguida la cicatrización, se ha
demostrando su eficacia en la prevención de las recidivas.
Presenta efecto bactericida sobre H. Pylori, por tanto se tiene que evitar
este fármaco antes de hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar
falsos negativo por H. Pylori. En caso que el enfermo realice tratamiento
con Omeprazol, se tendrá que retirar 15 días antes de la prueba.
• Lansoprazol:
Dosis: 30 mg./día.
Se obtienen tasas de cicatrización tanto para la úlcera gástrica como para
la duodenal parecidas a las conseguidas con el omeprazol.
• Pantoprazol:
Dosis: 20-40 mg./día.

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Hay que tener presente que la efectividad terapéutica de los inhibidores de la bomba
de protones y de los antagonistas de los receptores H2 (a dosis terapéuticas), es la
misma.
FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y PROTECTOR DE LA MUCOSA
GÁSTRICA:
Actualmente no se utilizan.
• Prostaglandinas:
• PGE1 y PGE2 :
A dosis antisecretoras consiguen porcentajes de cicatrización inferiores a
los obtenidos con los antagonistas H2 tanto en la úlcera duodenal como en
la gástrica.
El tratamiento de mantenimiento no está definido.
La diarrea es el efecto secundario más importante, habiéndose de
suspender a veces el tratamiento por este motivo.
Por su acción sobre la contractilidad uterina, están contraindicados en las
mujeres gestantes o que deseen quedarse embarazadas.
• Acexamato de zinc.
FÁRMACOS CON EFECTO PROTECTOR SOBRE LA MUCOSA
GASTRODUODENAL:
• Sucralfato:
Dosis: 1 gr./6 horas.
Su utilidad más importante es la gastroprotección en enfermos que toman AINE.
El efecto adverso más frecuente, es el estreñimiento.
Fármaco de elección en mujeres embarazadas.
• Dosmalfato.
• Sales de bismuto coloidal.
Erradicación del Helicobacter Pylori
H. Pylori, es la causa de la gastritis asociada a la úlcera péptica y su erradicación
reduce las recidivas ulcerosas.
Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas,
comprobándose con estas pautas la erradicación en el 90% de casos.
Los inconvenientes son su complejidad que dificulta el cumplimiento y la elevada
incidencia de efectos adversos.
Se tiene que considerar:
• Tratar sólo aquellos pacientes con test positivo por H. Pylori. La detección de H.
Pylori se realizará siempre en pacientes de menos de 60 años, o entre 60-70
años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. Pylori parece que

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disminuye la incidencia de recidivas. No se tiene que hacer detección en
pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. (7) (8) (26)
• Considerar la resistencia a antibióticos en la elección de la pauta terapéutica:
metronidazol hasta el 25%, claritromicina del 6’7% y excepcionales con
amoxicilina o tetraciclina. (Evidencia A (10) ). (13) (14) (25)
Actualmente el tratamiento recomendado como primera opción es: (6) (7) (12) (14) (19)
(Evidencia A (9) (15) (17) ).
• Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1
semana.
• Amoxicilina 1gr. cada 12 horas. Durante 1 semana.
• Claritromicina 500 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por tetraciclina
500 mg. cada 6 horas.
Si hay fracaso terapéutico de la primera opción:
• Se repetirá de nuevo la misma pauta durante 1 semana mas.
Si no se ha conseguido la erradicación: (15)
semana.
• Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por tetraciclina
500 mg. cada 6 horas.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones:
• Presentación de complicaciones: hemorragia, perforación o estenosis.
• Úlcera refractaria.
Técnicas quirúrgicas en la úlcera duodenal:
• Vagotomía truncular con drenaje.
• Vagotomía truncular y antrectomía.
• Vagotomía gástrica selectiva.
• Vagotomía gástrica proximal o supraselectiva.
Técnicas quirúrgicas en la úlcera gástrica:
La principal diferencia entre la úlcera gástrica y la duodenal, es la dificultad a la hora
de diferenciar la úlcera gástrica del cáncer gástrico.
• Úlcera gástrica asociada a úlcera duodenal (úlcera gástrica tipo II) y úlcera
pilórica y prepilórica (úlcera gástrica tipo III): han de ser tratadas igual que la
duodenal.

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• La úlcera gástrica localizada en la curvatura menor, en la unión de las
mucosas antral y fúndica (úlcera gástrica tipo I): gastrectomía distal
incluyendo la úlcera, sin vagotomía.
Complicaciones crónicas de la cirugía por úlcera gastroduodenal:
Los problemas crónicos más frecuentes, son:
• Dolor abdominal postprandrial.
• Vómitos.
Las posibles causas de esta sintomatología son:
• Úlcera recurrente postoperatoria, síndrome de vaciado rápido: dumping, que
puede ser precoz o tardío.
• Síndrome de la asa aferente.
• Gastritis y esofagitis por reflujo alcalino.
• Diarrea crónica.
• Anemia y alteraciones nutricionales.
• Cáncer de muñón gástrico.

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RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO
MÉDICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Tratamiento del brote agudo
El tratamiento de elección para la cicatrización de la úlcera, es:
• Antagonistas de los receptores H2 de la histamina.
• Ranitidina 150 mg./12 horas, durante 4-6 semanas si es una úlcera
duodenal y 8-12 semanas si es una úlcera gástrica.
Es el fármaco indicado como tratamiento empírico antes de hacer la
endoscopia, ya que no interfiere en el resultado de la biopsia para determinar
H. Pylori.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Omeprazol 20 mg./12 horas.
• Lansoprazol 15 mg./12 horas.
• Pantoprazol 20 mg./12 horas.
Con cualquiera de los 3 fármacos el tratamiento se hará durante 4-6 semanas
si es una úlcera duodenal y 8-12 semanas si es una úlcera gástrica.
Cabe recordar el efecto bactericida del omeprazol, no estando indicado su
uso antes de hacer la endoscopia, ya que interfiere en el resultado de la
biopsia.
• Antiácidos a demanda, en caso necesario.
En la úlcera gástrica, se tiene que comprobar mediante endoscopia la cicatrización
de la úlcera a las 8-12 semanas de tratamiento.
En la duodenal, el tratamiento se puede suprimir a las 4-6 semanas, sin tener que
repetir la endoscopia.
Si después de 8 semanas de tratamiento de una úlcera duodenal, la sintomatología
aún persiste, se tiene que hacer una comprobación endoscópica de la presencia de
una úlcera no cicatrizada, ya que muchas veces la sintomatología se debe a otras
causas.
Hay que tener presente que la efectividad terapéutica de los inhibidores de la bomba
de protones y de los antagonistas de los receptores H2 (a dosis terapéuticas), es la
misma.

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Tratamiento de la úlcera refractaria
Hace referencia a la úlcera que no cicatriza después de 8-12 semanas de
tratamiento con dosis efectivas de un antagonista H2 o un inhibidor de la bomba de
protones.
Causas:
• Úlcera penetrante.
• Úlcera pilórica.
• Factores exógenos: incumplimiento terapéutico, tabaco, AINE.
• Síndrome de Zollinger-Ellison. Se aconseja pedir una gastrina para descartar
la enfermedad.
• Transformación neoplásica de la úlcera gástrica.
Para cicatrizar la úlcera, si en un inicio se había prescrito tratamiento con un
antagonista H2, se dará un inhibidor de la bomba de protones. Si desde un inicio se
había prescrito un inhibidor de la bomba de protones, se repetirá el mismo
tratamiento y con las mismas dosis. Así pues en ambos casos se dará:
• Omeprazol 20 mg. cada 12 horas durante 8-12 semanas si es una úlcera gástrica
y 4-6 semanas si es una úlcera duodenal.
Tratamiento de mantenimiento
El objetivo es la prevención de la recidiva sintomática y la aparición de
complicaciones.
• Pacientes con menos de 2 recidivas anuales con mejora clínica al hacer
tratamiento con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones:
• Ranitidina 150 mg. cada 24 horas, durante 6 meses, después del
tratamiento del brote agudo.
• En caso de producirse una recidiva: Ranitidina 150 mg. cada 12 horas.
• Pacientes con recidivas frecuentes (3 o más al año), que han padecido alguna
complicación, son pacientes de edad avanzada o con enfermedad asociada:
• Ranitidina 150 mg. cada 24 horas, manteniéndose el tiempo necesario
en función de la evolución de la enfermedad.
Tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori
La erradicación del H. Pylori, favorece la cicatrización de las úlceras refractarias y
elimina o retarda las recidivas de las úlceras duodenales o gástricas.
Primera opción: (6) (7) (12) (14) (19) (Evidencia A (9) (15) (17) ).
semana.

19
• Amoxicilina 1g cada 12 horas. Durante 1 semana.
• Claritromicina 500 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se hará el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500
mg. cada 6 horas.
Si hay fracaso terapéutico de la primera opción:
• Se repetirá de nuevo la misma pauta durante 1 semana más.
Si no se ha conseguido la erradicación: (15)
semana.
• Metronidazol 500 mg. cada 8 horas. Durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se hará el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500
mg. cada 6 horas.
Para el control de la erradicación de H. Pylori:
• Endoscopia y repetir biopsias al mes de haber finalizado el tratamiento.

20
ESTRATEGIA DEL TRATAMIENTO DESDE LA
ATENCIÓN PRIMARIA
Ante un paciente con clínica sugestiva de enfermedad ulcerosa péptica, hay que
hacer una evaluación clínica inicial, habiéndose de valorar:
• Edad.
• Signos y síntomas de alarma.
• Características del cuadro clínico.
• Si no hay signos ni síntomas de alarma y el paciente presenta un cuadro clínico
típico:
• Recomendaciones generales: hábitos de conducta y higienicodietéticos.
• Iniciar tratamiento empírico con Ranitidina 150 mg. cada 12 horas,
añadiendo un antiácido si es necesario.
• Endoscopia, actuando en función del resultado de la prueba:
• Si no se objetiva patología: no hay que continuar estudio ni
tratamiento.
• Si se objetiva una úlcera duodenal o gástrica, se actuará según las
pautas anteriormente descritas. Valorar tratamiento erradicador de
H. Pylori.
Cabe recordar el efecto bactericida del Omeprazol, no recomendándose su uso
antes de realizar la endoscopia, ya que interfiere en el resultado de la biopsia para
determinar H. Pylori, si está indicado. (6)
• Si hay signos de alarma:
• Endoscopia urgente con derivación al digestólogo.
• En caso de gravedad del enfermo, se derivará al servicio de urgencias del
hospital de referencia.

21
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL DIGESTÓLOGO
• Fracaso de dos tratamientos erradicadores en pacientes ulcerosos.
• Signos de alarma.
• Linfoma gástrico.
• Adenocarcinoma gástrico.
• Pacientes con lesión de riesgo por neoplasia que requieran vigilancia.
• Otras patologías poco comunes que requieran exploraciones especiales.

22
INDICACIONES PARA LA PRÁCTICA DE LA
ENDOSCOPIA
• Para hacer el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de biopsias
para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células
malignas.
• Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12
semanas de tratamiento farmacológico.
• Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas
de tratamiento farmacológico.
• Presencia de síntomas y signos de alarma.
• Historia previa de úlcera gástrica (más de 15-20 años).
• Cirugía gástrica previa.
• Radiología baritada sospechosa.
• Para hacer el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica.
• Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado de
neoplasia gástrica.

23
ANEXOS
Fisiopatología de la úlcera péptica
La úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y
defensivos de la mucosa gastroduodenal.
FACTORES AGRESIVOS
Los más importantes son:
• Secreción de ácido gástrico.
• Actividad péptica.
La secreción de ácido por la célula parietal está estimulada por tres substancias
endógenas:
• Gastrina.
• Histamina.
• Acetilcolina.
La secreción de ácido gástrico, está inhibida por:
• Somatostatina.
Estos factores, por diferentes mecanismos modulan la actividad de la H+
K+
ATPasa,
la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célula parietal,
responsable del intercambio de H+
por K+
, paso final de la secreción de ácido.
La secreción ácida determina la actividad péptica del jugo gástrico ya que el
pepsinógeno es activado en un medio ácido.
Los pacientes con úlcera péptica, presentan una secreción ácida gástrica basal y
estimuladas elevadas y una respuesta secretora a la comida más prolongada que en
los individuos sanos. También se han observado defectos en los mecanismos
inhibidores de retrocontrol.
Los factores ambientales agresivos más comunes que pueden comprometer la
resistencia de la barrera mucosa son:
• Infección por Helicobacter Pylori.
• La toma de AINEs.
Otros factores ambientales:
• Tabaquismo.
• Alcohol: no se considera un factor de riesgo, aunque altas concentraciones del
mismo producen lesiones agudas de la mucosa.
• Factores genéticos y psicológicos: pueden ser importantes, aunque su
participación no esté suficientemente establecida.

24
FACTORES DEFENSIVOS
• Secreción de moco y bicarbonato.
Protegen la integridad de las células de la superficie y lubrican y hidratan la
mucosa a partir de la retención de agua. Además, el bicarbonato es atrapado en
el interior de la capa de moco, neutralitzando la retrodifusión de H+
.
• Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
Su objectivo es satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes
procesos secretores o de reparación y restitución de la mucosa y arrastrar el
ácido difuso a través del epitelio.
El mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere que
esta tenga un flujo sanguíneo adecuado. El aumento de este flujo, es un
mecanismo de defensa de la mucosa frente a agentes lesivos tópicos.
• Restitución celular.
Es el mecanismo inicial de reparación de la mucosa ante una lesión aguda
producida por agentes tópicos.
La restitución celular tiene la capacidad de reparar el epitelio de superficie
lesionado en un período de 30 minutos a 4 horas, produciéndose la migración de
les células vecinas a la zona donde las células lesionadas se han exfoliado.
Este proceso necesita un flujo sanguíneo adecuado y es inhibido ante la
presencia masiva de ácido.
En el estómago, inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos
de la barrera mucosa: estimulan la secreción de moco y de bicarbonato,
incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y la capacidad de regeneración de
las células de superficie.
MOTILIDAD GASTRODUODENAL
En la úlcera péptica, se han observado cambios en el vaciado gástrico así como
reflujo duodenogástrico patológico, aunque no se ha establecido si la alteración de la
motilidad tiene un papel primario en la patogenia de la úlcera o si simplemente es
una consecuencia de la enfermedad.

26
ÚLCERA PÉPTICA UPEP
Vers. 01
AGO-01
Historia clínica detallada.
Exploración física correcta.
Valorar síntomas alarma:
ŠDolor contínuo/nocturno.
ŠVómitos de repetición.
ŠHemorragia.
ŠMasa epigástrica o Adeno-
patías supraclaviculares.
ŠSíndrome tóxica.
ABS
Tiene
síntomas
de alarma
Endoscopia. Valorar la detección
del Helicobacter pylori.
Tratamiento:
ŠMedidas generales.
ŠRanitidina (150mg/12h).
ŠMagaldrato a demanda.
S e g ú n r e s u l t a d o d e l a
endoscopia, continuar tratamiento
anterior (puede cam biarse
Ranitidina por Omeprazol 20mg/
12h) durante:
ŠÚlcera duodenal: 4-6 semanas.
ŠÚlcera gástrica: 8-12 semanas.
Si H. pylori positivo:
Tratamiento durante 1 semana:
ŠOmeprazol (20mg/12h).
ŠAmoxicilina (1g/12h). Si alergia,
Tetraciclina (500mg/6h).
ŠClaritromicina (500mg/12h).
Si úlcera gástrica:
Comprobación endoscópica de la
cicatrización al finalizar el
tratamiento.
ABS
Mejora
Continuar medidas generales.
Repetir endoscopia para
valorar úlcera refractaria y
control de erradicación H.
pylori.
Si úlcera refractaria:
ŠMedidas generales.
ŠMagaldrato a demanda.
ŠOmeprazol (20mg/12h):
™ Duodenal (4-6 semanas).
™ Gástrica (8-12 semanas).
Si H. pylori sigue positivo:
Repetir el mismo tratamiento
una semana más. A los 30
días repetir biopsia, y si sale
positiva, canviar Claritromici-
na por Metronidazol (500mg/
8h, durante 1 semana).
Si otra patología:
Derivar al Digestólogo.
ABS
NO
SI
Historia clínica detallada.
Exploración física correcta.
Endoscopia urgente.
Tratamiento según patología.
DIGESTÓLOGO
Recidiva
NO
Está grave
Control y evolución de la
enfermedad
ABS
SI
Anamnesis y exploración
f í s i c a . P r u e b a s
complementarias necesarias.
Tratamiento en función de la
patología.
URGENCIAS HOSP.
NO
C o n t i n u a r m e d i d a s
g e n e r a l e s . E s t u d i o y
tratamiento según patología.
DIGESTÓLOGO
Si otra patología
Continuar m edidas
generales.
Control evolución de la
enfermedad.
Endoscopia.
Si <2 recidiva/año:
Ranitidina (150mg/24h),
durante 6 meses.
Si >3 recidivas/año:
Ranitidina (150mg/24h)
durante el tiempo que
sea necesario.
Si complicaciones:
Seguir con Ranitidina
(150mg/24h).
DIGESTÓLOGO
SI
SI
NO

27
COMITÉ DE EXPERTOS
Fecha primera elaboración: Junio de 2001
NOMBRE CATEGORÍA
PROFESIONAL
LUGAR DE
TRABAJO
Jordi Albero Sánchez Médico Digestólogo ABS Amposta
Miquel Camafort Babkowski Médico Medicina Interna Hospital Comarcal de
Móra d’Ebre
Mercè Cots Gassó Médico Medicina Familiar y
Comunitaria
ABS La Selva del Camp
Cristina Mangrané Guillén Médico Medicina Familiar y
Comunitaria
ABS Reus II. ICS
Domènech Pascual Torres Médico Digestólogo Hospital Universitari de
Sant Joan
Ernesto Rivera Manrique Médico Medicina Familiar y
Comunitaria
ABS Reus IV. ICS
Grupo de coordinación
• Lluís Colomés Figuera -Grup Sagessa
• Joan Miquel Carbonell Riera -Grup Sagessa
• Mònica Segura de la Paz -Grup Sagessa
• Rosa Sunyol Sala -FAD
Esta guía de práctica clínica ha sido elaborada a partir de otras guías,
recomendaciones o consensos publicados previamente:
• “Guía de práctica clínica del tratamiento erradicador de la infección del
Helicobacter pylori asociada a la úlcera duodenal en la Atención Primaria” de la
AATM.
• “Guidelines for the Management of Helicobacter pylori infection” de l’American
College of Gastroenterology.
• Alberta Society of Gastroenterology Consensus Statement: Helicobacter pylori in
peptic ulcer disease.
• The European Helicobacter pylori Study Gruop. Current european concepts in
the management of Helicobacter pylori infection.
• Recomendaciones de la Conferencia Española de consenso. Tratamiento
erradicador de Helicobacter pylori.
Fecha próxima revisión: Junio de 2003

28
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