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República Bolivariana de Venezuela
Universidad Ciencias de La Salud
Hospital Lcdo. José María Benítez
Postrado de Cirugía General
PONENTE:
Dr. Pedro Machado
RESIDENTE 2DO AÑO
La Victoria, enero 2024
• ÚLCERA GASTRODUODENAL
2
DEFINICIÓN DE ÚLCERA GASTRODUODENAL
Rotura o solución de continuidad de 5 mm o más de la superficie mucosa.
 Profundidad visible por endoscopia.
 Evidencia histológica de extensión más allá de la muscularis mucusae.
 Provoca un defecto local o excavación por inflamación activa.
 Permanece como consecuencia de la secreción ácido péptica.
4
Úlceras: defectos
necróticos de la
mucosa que
atraviesan la capa
muscularis mucosae
y llegan a la
submucosa.
Erosiones:
defectos necróticos
más superficiales.
EPIDEMIOLOGÍA
5
 De manera empírica es la patología gástrica con motivo de consulta y de indicación endoscópica
más frecuente después de la gastritis.
 25% de los afectados presentará complicaciones graves.
 Prevalencia: Del 5 al 10% de la población general.
 Incidencia: de 0,1% a 0,3% anual. (1% en personas Helicobacter pylori positivas).
 Frecuencia: >
 UD: pico de incidencia a los 45 años, ♂ > ♀ (2:1).
 UG: pico de incidencia entre los 55 y 65 años, similar en ambos sexos.
ETIOPATOGENIA
6
Factores agresivos Factores defensivos
AINE
Reflujo
Duodenogástrico
Helicobacter
pylori
Ácido-
Pepsina
Pos-
epiteliales
Epiteliales
Pre-
epiteliales
7
FACTORES DEFENSIVOS
Factores Prepiteliales: Factores Pospisteliales:
Factores Epiteliales:
 Mucus.
 Bicarbonato.
 Fosfolípidos.
 Flujo sanguíneo.
 Prostaglandinas.
Mucus
Bicarbonato
Flujo sanguíneo mucosal.
Barrera epitelial
 Fuertes uniones intercelulares.
 Microfilamentos celulares.
 Restitución celular
 Regeneración celular.
8
Tomado de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9420.
9
Tomado de Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10a Edición. Capítulo 53, página 885.
90-95% 60-80%
5-10%
20-30%
FISIOPATOLOGÍA
HELICOBACTER PILORY
10
Metaplasia
gástrica
duodenal
Tomado de de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9425.
FISIOPATOLOGÍA
AINE
11
Tomado de de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9427.
Síntomas
•Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los
30 a 60 minutos después de comer.
•Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío).
•El dolor sordo que no se irradia.
•Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
•Dolor al presionar en el epigastrio.
•Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de
peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o
vómitos, aunque estos últimos son poco frecuente
DIAGNÓSTICO
• Clínico.
• Radiológico.
• Endoscópico.
13
INTERROGATORIO
EXAMEN FÍSICO
DIVERSAS TÉCNICAS
60-70% DIAGNÓSTICO
CERTEZA A 80%
CERTEZA A 95%
SE SABE
Rich EC, Terry WC, Harris IB. The diagnostic value of the medical history. Perceptions of the internal medicine physicians. Arch Intern Med 1987;1477:1957-60.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Gastritis aguda erosiva por AINE.
Carcinoma gástrico.
Síndrome de Zollinger- Ellison.
Infeccciones: tuberculosis, sífilis, CMV, VHS.
Parasitismo: giardiosis.
15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
16
 Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis, E. Crohn.
 Afecciones biliopancreáticas: Litiasis vesicular, pancreatitis crónica,
tumores pancreáticos.
 Isquemia intestinal.
 Mastocitosis sistémica.
 Dispepsia funcional.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Radiología con contraste baritado:
• Método diagnóstico a emplear cuando la endoscopia no se puede realizar
por falta de accesibilidad o por estar contraindicada.
• Su sensibilidad y especificidad están relacionadas con el tamaño,
profundidad de las lesiones y con la técnica empleada.
• Las úlceras menores de 0,5 cm son difíciles de detectar por este medio.
• Doble contraste con bario y aire: diagnóstico más preciso y mejor
delimitación de las lesiones.
17
18
Deformidad ulcerosa del bulbo duodenal en forma
de hoja de trébol. Las dos imágenes superiores
corresponden al llenado y las dos inferiores al doble
contraste (flecha).
Úlcera del bulbo duodenal donde se observa
imagen en mancha suspendida (flechas).
19
Úlcera gástrica benigna. Signo del
dedo que apunta, con imagen por
adición en curvatura menor del cuerpo
gástrico (flecha).
Úlcera gástrica maligna. Pliegues
irregulares, no convergentes.
Nodularidad del cráter. No sobresale
del borde gástrico.
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
20
A
B
C
D
 Técnica diagnóstica de elección.
 Sensibilidad y especificidad mayor del
95% que la radiología.
 Biopsias
 Terapéutica endoscópica en caso de
hemorragias activas.
CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS ENTRE ÚLCERA GÁSTRICA
BENIGNA Y MALIGNA.
21
Características
endoscópicas
Úlcera Benigna Úlcera Maligna
Forma Regular. Irregular.
Tamaño o diámetro < 3cm. >= 3cm.
Contornos Nítidos. Mal delimitados.
Fondo Limpio, blanquecino, no
necrótico.
Sucio, saneoso, necrótico.
Pliegues Confluentes. No confluentes.
Consistencia Conservada. Friable; se desprende por arrancamiento, en
bloque o en forma de esfacelo.
Peristalsis Presente. Ausente, rígida.
Mucosa circundante Conservada. Alteración del patrón mucoso, rigidez.
Hemorragia Por el fondo. Por los bordes.
¿QUÉ HACER ANTE EL DIAGNÓSTICO DE UNA ÚLCERA
GÁSTRICA DURANTE LA ENDOSCOPIA?
22
Toma de múltiples muestras para biopsia:
 Cráter ulceroso: Índice Diagnóstico 75% de los cánceres.
 Bordes de la úlcera (4 cuadrantes): Índice Diagnóstico 80%.
 Combinación de ambos: ID 95%.
 Número de Muestras: 7 (ID 98%) a 10 (ID 100%).
23
Seguimiento endoscópico:
 Realizar endoscopia de control a todos los pacientes con úlcera gástrica.
 En el mismo acto endoscópico deben realizarse biopsias para comprobar
erradicación de Helicobacter pylori.
 Realizarse una vez completado el tratamiento indicado
COMPLICACIONES
Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis pilórica
24
HEMORRAGIA
25
Forrest IA
Sangrado activo arterial, a chorro.
Riesgo resangrado: 90%.
Forrest IB
Sangrado activo venoso, babeante.
Riesgo resangrado: 60- 80%.
Forrest IIA
Estigmas sangrado reciente. Vaso visible.
Riesgo resangrado: 40- 50%.
Forrest IIB
Estigmas sangrado reciente. Coágulo
adherido.
Riesgo resangrado: 30- 35%.
Forrest IIC
Estigmas sangrado reciente.
Mancha pigmentada.
Riesgo resangrado: 10- 15%.
Forrest III
Sin estigmas de sangrado. Base limpia.
Riesgo resangrado: 3- 5%.
26
NO
FARMACOLÓGICO
FARMACOLÓGICO ENDÓSCOPICO QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
COMPLICACIONES
BASES DEL TRATAMIENTO
Alivio de los síntomas.
Cicatrización de la úlcera.
Prevención de recidivas sintomáticas y de las complicaciones
27
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Orientaciones higiénico- dietéticas:
Abstenerse de bebidas alcohólicas.
Abstenerse de café y té.
Leche y derivados.
El tabaco.
Abstenerse de fármacos ulcerogénicos.
Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al día.
28
29
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tomado de Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. 2003.
30
31
Tomado de Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. 2003.
32
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA
• Mark Feldman, Lawrence S. Friedman. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and
Liver Disease. 10ª edición. Editorial Saunders. Volumen 1 . 2017. (Capítulo 53, página
884).
• Pedro Farreras Valentí, Ciril Rozman Borstnar. Farreras - Medicina interna + Cd-Rom.
Edición 18ª. Editorial Elsevier. Volumen 1. 2017. (Capítulo 15, página 103).
• Paniagua Estévez, Manuel E. Piñol Jiménez, Felipe N. Gastroenterología y hepatología
clínica. 1ª edición. Editorial Ciencias Médicas. Tomo III. 2016. (Capítulo 88, página 875).
• Peter Cotton, Christopher Williams. Endoscopia Gastrointestinal, Fundamentos. 7ª
Edición. Editorial Blackwell Publishing Book. Volumen 1. 2014. (Capítulos 4 y 5).
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
• J Berenguer, M Berenguer. Gastroenterología y hepatología. 3ra edición. Editorial Elsevier.
Tomo1.2002.
• Lee Goldman. Cecil. Tratado de medicina interna. 25ª edición. Editorial Saunders.
Volumen 1. 2017. (Sección XII)
• J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper. Harrison. Principios de Medicina
Interna. 20ª edición. Editorial Mcgraw-Hill. Volumen 2. 2019. (Parte 10. Capìtulo 317)
• Ferrer López I et al. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Espai
Grafic Anagrafic, S.L. Disponible en: http://www.revistagastroenterologiamexico.org//es-
guias-clinicas-diagnostico-tratamiento-enfermedad-artículo-X0375090609499116
• García Gutiérrez A, Pardo Gómez G. Cirugía. Tomo III. 1ª edición. La Habana. Editorial
de Ciencias Médicas. 2007. (Capítulo VIII, página 1118).
34
El término HDA hace referencia a aquella hemorragia cuyo origen se sitúa en la parte
proximal del tracto gastrointestinal, es decir, en el esófago, estómago o duodeno.
La HDA tiene una incidencia anual de en torno a 40-150 casos por cada 100.00 habitantes y
asocia cifras de morbimortalidad no desdeñables, alcanzando incluso el 2-10% de mortalidad
en pacientes con edad avanzada y comorbilidades
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
ETIOLOGIA
Frecuente infrecuentes
HP o toma de fármacos gastrolesivos
(AINE
Lesión de Dieulafoy:
Esofagitis, gastritis y duodenitis. Ectasia gástrica vascular antral:
Lesión de Mallory-Weiss Úlceras de Cameron
Angiodisplasias Fístula aortoentérica
Pólipos o neoplasias digestivas. Hemobilia.
Complicaciones de hipertensión portal Hemosuccus pancreaticus.
A pesar del elevado número de posibles causas de HDA, en hasta el 3-19% de los casos no se evidencia
una causa clara de la misma.
Presentación clínica
• Hematemesis: Vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos
de sangre digerida («posos de café»), indicativo de que el origen se
encuentra proximal al ángulo de Treitz.
• Melena: sangre digerida en heces
• Hematoquecia: Emisión de sangre roja fresca o de color oscuro que
traduce habitualmente un origen digestivo bajo.
38
Indicación de tratamiento
endoscópico:
• La EDA permite el diagnóstico de la etiología en aproximadamente el 95% de los
casos de HDA.
1. Inyección de sustancia: adrenalina
2. Agentes esclerosantes
3. Cianoacrilato.
4. Pegamento de fibrina.
5 Termocoagulación.
6 Métodos mecánicos. Otro método mecánico ampliamente utilizado, especialmente
en la HDA de origen variceal.
7. Polvos hemostáticos.
8 Dispositivo de sutura.
• Manejo hospitalario tras la endoscopia digestiva alta
1 Estratificación del riesgo post-endoscópico
2 Repetición de la endoscopia digestiva alta (second look)
3 Tratamiento con IBPP
4 Recidiva de la hemorragia digestiva alta
5 Reintroducción de anticoagulantes y antiagregantes
• Manejo tras el alta hospitalario
Tratamiento de la úlcera
La duración y la dosis del tratamiento con IBP es diferente en función del tipo de lesión
subyacente), En general, en el tratamiento de las úlceras de origen péptico, se
recomienda el tratamiento con IBP durante 4 semanas para las úlceras duodenales y
durante 8 para las gástricas.
Estudio y erradicación de la infección por H. pylory:
Es necesario estudiar la infección por HP en aquellos pacientes que presentan HDA de
origen ulceroso.

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  • 1. República Bolivariana de Venezuela Universidad Ciencias de La Salud Hospital Lcdo. José María Benítez Postrado de Cirugía General PONENTE: Dr. Pedro Machado RESIDENTE 2DO AÑO La Victoria, enero 2024
  • 3. DEFINICIÓN DE ÚLCERA GASTRODUODENAL Rotura o solución de continuidad de 5 mm o más de la superficie mucosa.  Profundidad visible por endoscopia.  Evidencia histológica de extensión más allá de la muscularis mucusae.  Provoca un defecto local o excavación por inflamación activa.  Permanece como consecuencia de la secreción ácido péptica.
  • 4. 4 Úlceras: defectos necróticos de la mucosa que atraviesan la capa muscularis mucosae y llegan a la submucosa. Erosiones: defectos necróticos más superficiales.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA 5  De manera empírica es la patología gástrica con motivo de consulta y de indicación endoscópica más frecuente después de la gastritis.  25% de los afectados presentará complicaciones graves.  Prevalencia: Del 5 al 10% de la población general.  Incidencia: de 0,1% a 0,3% anual. (1% en personas Helicobacter pylori positivas).  Frecuencia: >  UD: pico de incidencia a los 45 años, ♂ > ♀ (2:1).  UG: pico de incidencia entre los 55 y 65 años, similar en ambos sexos.
  • 6. ETIOPATOGENIA 6 Factores agresivos Factores defensivos AINE Reflujo Duodenogástrico Helicobacter pylori Ácido- Pepsina Pos- epiteliales Epiteliales Pre- epiteliales
  • 7. 7 FACTORES DEFENSIVOS Factores Prepiteliales: Factores Pospisteliales: Factores Epiteliales:  Mucus.  Bicarbonato.  Fosfolípidos.  Flujo sanguíneo.  Prostaglandinas. Mucus Bicarbonato Flujo sanguíneo mucosal. Barrera epitelial  Fuertes uniones intercelulares.  Microfilamentos celulares.  Restitución celular  Regeneración celular.
  • 8. 8 Tomado de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9420.
  • 9. 9 Tomado de Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 10a Edición. Capítulo 53, página 885. 90-95% 60-80% 5-10% 20-30%
  • 10. FISIOPATOLOGÍA HELICOBACTER PILORY 10 Metaplasia gástrica duodenal Tomado de de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9425.
  • 11. FISIOPATOLOGÍA AINE 11 Tomado de de Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Capìtulo 317, página 9427.
  • 12. Síntomas •Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60 minutos después de comer. •Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está vacío). •El dolor sordo que no se irradia. •Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas. •Dolor al presionar en el epigastrio. •Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuente
  • 14. INTERROGATORIO EXAMEN FÍSICO DIVERSAS TÉCNICAS 60-70% DIAGNÓSTICO CERTEZA A 80% CERTEZA A 95% SE SABE Rich EC, Terry WC, Harris IB. The diagnostic value of the medical history. Perceptions of the internal medicine physicians. Arch Intern Med 1987;1477:1957-60.
  • 15. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Gastritis aguda erosiva por AINE. Carcinoma gástrico. Síndrome de Zollinger- Ellison. Infeccciones: tuberculosis, sífilis, CMV, VHS. Parasitismo: giardiosis. 15 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 16. 16  Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis, E. Crohn.  Afecciones biliopancreáticas: Litiasis vesicular, pancreatitis crónica, tumores pancreáticos.  Isquemia intestinal.  Mastocitosis sistémica.  Dispepsia funcional. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 17. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Radiología con contraste baritado: • Método diagnóstico a emplear cuando la endoscopia no se puede realizar por falta de accesibilidad o por estar contraindicada. • Su sensibilidad y especificidad están relacionadas con el tamaño, profundidad de las lesiones y con la técnica empleada. • Las úlceras menores de 0,5 cm son difíciles de detectar por este medio. • Doble contraste con bario y aire: diagnóstico más preciso y mejor delimitación de las lesiones. 17
  • 18. 18 Deformidad ulcerosa del bulbo duodenal en forma de hoja de trébol. Las dos imágenes superiores corresponden al llenado y las dos inferiores al doble contraste (flecha). Úlcera del bulbo duodenal donde se observa imagen en mancha suspendida (flechas).
  • 19. 19 Úlcera gástrica benigna. Signo del dedo que apunta, con imagen por adición en curvatura menor del cuerpo gástrico (flecha). Úlcera gástrica maligna. Pliegues irregulares, no convergentes. Nodularidad del cráter. No sobresale del borde gástrico.
  • 20. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO 20 A B C D  Técnica diagnóstica de elección.  Sensibilidad y especificidad mayor del 95% que la radiología.  Biopsias  Terapéutica endoscópica en caso de hemorragias activas.
  • 21. CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS ENTRE ÚLCERA GÁSTRICA BENIGNA Y MALIGNA. 21 Características endoscópicas Úlcera Benigna Úlcera Maligna Forma Regular. Irregular. Tamaño o diámetro < 3cm. >= 3cm. Contornos Nítidos. Mal delimitados. Fondo Limpio, blanquecino, no necrótico. Sucio, saneoso, necrótico. Pliegues Confluentes. No confluentes. Consistencia Conservada. Friable; se desprende por arrancamiento, en bloque o en forma de esfacelo. Peristalsis Presente. Ausente, rígida. Mucosa circundante Conservada. Alteración del patrón mucoso, rigidez. Hemorragia Por el fondo. Por los bordes.
  • 22. ¿QUÉ HACER ANTE EL DIAGNÓSTICO DE UNA ÚLCERA GÁSTRICA DURANTE LA ENDOSCOPIA? 22 Toma de múltiples muestras para biopsia:  Cráter ulceroso: Índice Diagnóstico 75% de los cánceres.  Bordes de la úlcera (4 cuadrantes): Índice Diagnóstico 80%.  Combinación de ambos: ID 95%.  Número de Muestras: 7 (ID 98%) a 10 (ID 100%).
  • 23. 23 Seguimiento endoscópico:  Realizar endoscopia de control a todos los pacientes con úlcera gástrica.  En el mismo acto endoscópico deben realizarse biopsias para comprobar erradicación de Helicobacter pylori.  Realizarse una vez completado el tratamiento indicado
  • 25. HEMORRAGIA 25 Forrest IA Sangrado activo arterial, a chorro. Riesgo resangrado: 90%. Forrest IB Sangrado activo venoso, babeante. Riesgo resangrado: 60- 80%. Forrest IIA Estigmas sangrado reciente. Vaso visible. Riesgo resangrado: 40- 50%. Forrest IIB Estigmas sangrado reciente. Coágulo adherido. Riesgo resangrado: 30- 35%. Forrest IIC Estigmas sangrado reciente. Mancha pigmentada. Riesgo resangrado: 10- 15%. Forrest III Sin estigmas de sangrado. Base limpia. Riesgo resangrado: 3- 5%.
  • 27. BASES DEL TRATAMIENTO Alivio de los síntomas. Cicatrización de la úlcera. Prevención de recidivas sintomáticas y de las complicaciones 27
  • 28. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Orientaciones higiénico- dietéticas: Abstenerse de bebidas alcohólicas. Abstenerse de café y té. Leche y derivados. El tabaco. Abstenerse de fármacos ulcerogénicos. Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al día. 28
  • 29. 29 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tomado de Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. 2003.
  • 30. 30
  • 31. 31 Tomado de Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. 2003.
  • 32. 32
  • 33. BIBLIOGRAFÍA BÁSICA • Mark Feldman, Lawrence S. Friedman. Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. 10ª edición. Editorial Saunders. Volumen 1 . 2017. (Capítulo 53, página 884). • Pedro Farreras Valentí, Ciril Rozman Borstnar. Farreras - Medicina interna + Cd-Rom. Edición 18ª. Editorial Elsevier. Volumen 1. 2017. (Capítulo 15, página 103). • Paniagua Estévez, Manuel E. Piñol Jiménez, Felipe N. Gastroenterología y hepatología clínica. 1ª edición. Editorial Ciencias Médicas. Tomo III. 2016. (Capítulo 88, página 875). • Peter Cotton, Christopher Williams. Endoscopia Gastrointestinal, Fundamentos. 7ª Edición. Editorial Blackwell Publishing Book. Volumen 1. 2014. (Capítulos 4 y 5).
  • 34. BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA • J Berenguer, M Berenguer. Gastroenterología y hepatología. 3ra edición. Editorial Elsevier. Tomo1.2002. • Lee Goldman. Cecil. Tratado de medicina interna. 25ª edición. Editorial Saunders. Volumen 1. 2017. (Sección XII) • J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper. Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ª edición. Editorial Mcgraw-Hill. Volumen 2. 2019. (Parte 10. Capìtulo 317) • Ferrer López I et al. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Espai Grafic Anagrafic, S.L. Disponible en: http://www.revistagastroenterologiamexico.org//es- guias-clinicas-diagnostico-tratamiento-enfermedad-artículo-X0375090609499116 • García Gutiérrez A, Pardo Gómez G. Cirugía. Tomo III. 1ª edición. La Habana. Editorial de Ciencias Médicas. 2007. (Capítulo VIII, página 1118). 34
  • 35. El término HDA hace referencia a aquella hemorragia cuyo origen se sitúa en la parte proximal del tracto gastrointestinal, es decir, en el esófago, estómago o duodeno. La HDA tiene una incidencia anual de en torno a 40-150 casos por cada 100.00 habitantes y asocia cifras de morbimortalidad no desdeñables, alcanzando incluso el 2-10% de mortalidad en pacientes con edad avanzada y comorbilidades HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
  • 36. ETIOLOGIA Frecuente infrecuentes HP o toma de fármacos gastrolesivos (AINE Lesión de Dieulafoy: Esofagitis, gastritis y duodenitis. Ectasia gástrica vascular antral: Lesión de Mallory-Weiss Úlceras de Cameron Angiodisplasias Fístula aortoentérica Pólipos o neoplasias digestivas. Hemobilia. Complicaciones de hipertensión portal Hemosuccus pancreaticus. A pesar del elevado número de posibles causas de HDA, en hasta el 3-19% de los casos no se evidencia una causa clara de la misma.
  • 37. Presentación clínica • Hematemesis: Vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos de sangre digerida («posos de café»), indicativo de que el origen se encuentra proximal al ángulo de Treitz. • Melena: sangre digerida en heces • Hematoquecia: Emisión de sangre roja fresca o de color oscuro que traduce habitualmente un origen digestivo bajo.
  • 38. 38
  • 39. Indicación de tratamiento endoscópico: • La EDA permite el diagnóstico de la etiología en aproximadamente el 95% de los casos de HDA. 1. Inyección de sustancia: adrenalina 2. Agentes esclerosantes 3. Cianoacrilato. 4. Pegamento de fibrina. 5 Termocoagulación. 6 Métodos mecánicos. Otro método mecánico ampliamente utilizado, especialmente en la HDA de origen variceal. 7. Polvos hemostáticos. 8 Dispositivo de sutura.
  • 40. • Manejo hospitalario tras la endoscopia digestiva alta 1 Estratificación del riesgo post-endoscópico 2 Repetición de la endoscopia digestiva alta (second look) 3 Tratamiento con IBPP 4 Recidiva de la hemorragia digestiva alta 5 Reintroducción de anticoagulantes y antiagregantes • Manejo tras el alta hospitalario Tratamiento de la úlcera La duración y la dosis del tratamiento con IBP es diferente en función del tipo de lesión subyacente), En general, en el tratamiento de las úlceras de origen péptico, se recomienda el tratamiento con IBP durante 4 semanas para las úlceras duodenales y durante 8 para las gástricas. Estudio y erradicación de la infección por H. pylory: Es necesario estudiar la infección por HP en aquellos pacientes que presentan HDA de origen ulceroso.