Este documento describe la úlcera péptica, incluyendo su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La úlcera péptica se presenta con mayor frecuencia en el estómago y duodeno y puede ser causada por factores como Helicobacter pylori, el uso de AINES y la acidez gástrica. Los síntomas incluyen dolor epigástrico que mejora con los alimentos. El tratamiento se enfoca en aliviar el dol

1. ESTOMAGO Y DUODENO
Facultad de Medicina UNAMGrupo 4427 HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz Edo. Mex
Cirugía II Dr. Javier CruzCruz
Alumnos:Aguilar Pérez Carlos Daniel
Castillo Trejo Dulce Marivi
Morales Martínez Dulce María
MéndezVictoriano Daniel C.

2.  INTESTINO PRIMITIVO:
 FARINGE PRIMITIVA
 INTESTINO ANTERIOR
 INSTESTINO MEDIO
 INTESTINO
POSTERIOR
 CLOACA

19. ÚLCERA PÉPTICA

20. ÚLCERA PÉPTICA
 Lesión localizada en una porción de la mucosa que
penetra la muscular de la mucosa y puede llagar a la
serosa.
 Se presentan fenómenos de inflamación y necrosis.

21.  Puede desarrollarse en diversas porciones del
tubo digestivo expuestas a la acción del ácido
clorhídrico y pepsina

22. ÚLCERA PÉPTICA
 Es uno de los padecimientos más frecuentes del
aparato digestivo.
 5-10% de la población adulta padece o ha
padecido esta enfermedad.

23. ÚLCERA GÁSTRICA
 Se desarrollan con mayor frecuencia:
 UNIÓN DEL CUERPO CON EL ANTRO
 UNIÓN GASTRODUODENAL
 VECINDAD DEL ESTÓMAGO CON EL ESÓFAGO
 Generalmente se asociada a gastritis que es
extensa abarcando parte del cuerpo gástrico.
 En otras localizaciones se encuentra
relacionada con frecuencia a H. pylori.

24. ÚLCERA DUODENAL
 Se presenta con mayor frecuencia en
pacientes con gastritis antral.

25. EPIDEMIOLOGÍA
 Desde 1993-2003 la úlcera duodenal a
disminuido mientras que la frecuencia úlcera
gástrica ha aumentado al doble en relación con
la duodenal.
 El aumento en la frecuencia es debida
probablemente al mayor consumo de AINES y
que la disminución de úlcera duodenal puede ser
debida a la ingestión de los bloqueadores de la
bomba de protones. Que se consumen con
mayor frecuencia cuando hay síntomas
gástricos.

26. EPIDEMIOLOGÍA
 ÚLCERA GÁSTRICA: Se presenta con mayor
frecuencia en mujeres (52%) es más frecuente
entre los 50 a los 80 años.
 ÚLCERA DUODENAL: Mayor frecuencia en
hombres (57%) entre los 30 a 70 años.

27. ETIOLOGÍA
Multifactorial
ÚLCERA
PÉPTICA
Helicobacter pylori
(70-90% UG,
90-100% UD)
AINES
ASA
(FACTOR CAUSAL
DE UG, gastrisits y
UD)
ACIDEZ GÁSTRICA
Y FACTORES
GENÉTICOS
( en pacientes con
UD)
FACTORES
HORMONALES
(Sx de Zollinger-Ellison y
NEM-1 e
Hiperparatiroidismo)
(UD)
FACTORES
PSICOLÓGICOS
(UD)
CIGARRO

28. FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA
PÉPTICA.

29. Acidez
gástrica
Defensa de
la mucosa
Helicobacter
pylori

30.  ACIDEZ GÁTRICA. “No acido no ulcera”
 Confirmo con los inhibidores H2 y con los
inhibidores de la bomba de protones
 Cicatrización de la ulcera cuando se lograba
una disminución importante de la acidez
gástrica.

32.  Defensa de la mucosa.
Móco
Bicarbonato
Acidez gástrica
Controlar acción de hidrogeniones y pepsina
No son suficientes
o suficientemente
fuertes

33. Disminuye
• Fosfolípidos, prostaglandinas, el factor
de crecimiento celular y el flujo
sanguíneo
Favorece
• Desarrollo de la ulcera
Por acción
• Acido
• Pepsina

34. Helicobacter
pylori
Gastritis antral
no atrófica
Aumento de la
secreción
acida
Úlcera
duodenal

35. Helicobacter
pylori
Pangastritis
Reducción en
la secreción
acida
Úlcera gástrica
proximal
Cáncer
gástrico

36. Factores causantes de la úlcera
en infección por H. pylori
Producción de
ureasa
Variación en
glucoproteinas
del moco gástrico
Permeabilidad
del moco a los
hidrogeniones
Reflujo duodeno
gástrico: lipasa y
fosfolipasa
Citoquinas
Aumento de
producción de
gastrina
Disminución en la
producción de
bicarbonato.

37. Fisiopatología de la ulcera
duodenal.
 Aumento en el numero de las células
parietales de la mucosa gástrica con mayor
secreción de acido y pepsina.
 Hay una mayor respuesta a los estímulos
máximos con histamina y pentagastrina.
 Secreción gástrica nocturna es mas
acentuada

38.  Vaciamiento gástrico: mas rápido en los
enfermos con úlcera duodenal lo que
favorece tambien el desarrollo de la úlcera
asociado a la disminución en la producción de
prostaglandinas.
Fisiopatología de la ulcera
duodenal.

39. Gastritis antral
Helicobacter
pylori
Producción
mayor de
gastrina
Aumento de la
secreción
ácida.
Fisiopatología de la ulcera
duodenal.

40. Fisiopatología de la úlcera
gástrica.
Clasificación
Tipo I
Localizadas en el
cuerpo gástrico y hay
hiposecreción de
ácido.
Tipo II
Localizadas en el
cuerpo generalmente
asociada a úlcera
duodenal
Tipo III Úlceras prepilóricas.

41.  Las úlceras II y III cursan con normalidad o
aumento en la secreción de ácido.
 Retardo en el vaciamiento gástrico, lo que
favorece la distensión del estomago con una
mayor producción de gastrina.
Fisiopatología de la úlcera
gástrica.

42. Reflujo
duodeno -
gástrico
Desarrollo de
úlcera
Lipasa
pancreática y
de la bilis
Fisiopatología de la úlcera
gástrica.

43. Alteraciones
barrera moco -
bicarbonatp
Disminución de
la hidrofobicidad
del moco
También en
pacientes con
ulcera duodenal
Fisiopatología de la úlcera
gástrica.

44. H. pylori
Gastritis con
desarrollo de
la úlcera
metaplasias
Disminución
hidrofobicidad
del moco
Reduce con el
flujo biliar.

45. AINES
Reducen
producción de
prostaglandinas

46. Disminución
calidad del moco a
la producción de
bicarbonato
Circulación de la
mucosa
Cicatrización
ULCERA
GÁSTRICA.

47. CUADRO CLÍNICO.
 Dolor: se manifiesta sensación de ardor, de
hambre dolorosa o de vacío.
 Se localiza en el epigastrio, también en
hipocondrio derecho o ligeramente hacia el
izquierdo, en ocasiones cerca de la cicatriz
umbilical.
 El ritmo del dolor así como el hecho de
calmarse con la ingestión de los alimentos
hace pensar en este padecimiento.

48. Dolor
localizado
en dorso
Dolor es
transfictivo
Penetración
de la ulcera
al páncreas

49.  El ritmo del dolor generalmente es postprandial
tardío, 1 a 4 horas después de la ingestión de
alimentos
 Es mas temprano en la ulcera gástrica que en la
duodenal.
 Ulcera duodenal: periodicidad. El padecimiento
se manifiesta por 4 a 6 semanas pudiendo
disminuir el dolor o aun desaparecer después de
este periodo y reaparecer posteriormente
 Hemorragia se puede manifestar como primer
síntoma en aproximadamente el 15% de los
pacientes con úlcera.

50. Ingesta de
alimentos
Antiácidos
Inhibidores de
receptores H2 o de
la bomba de
protones

51.  Ciertos alimentos aumentan la intensidad del
dolor como: los muy condimentados, el
vinagre, los cítricos, bebidas alcohólicas y
ciertos medicamentos como la aspirina y los
AINES.
 Calman la intensidad del dolor la tranquilidad
y el reposo y lo exacerban la tensión y la
angustia.

52. OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
APETITO. Normal o tiende a disminuir en
estenosis pilórica con retención gástrica.

53. EXPLORACIÓN FÍSICA
 ZONA DOLOROSA EN EPIGASTRIO.
 DISTENSIÓNA NIVEL DE EPIGASTRIO.
 DETOS DE RETARDO EN ELVACIAMIENTO
GÁSTRICO (EXISTENCIA DE LIQUIDO ENE
EL ESTÓMAGO), CON RETENCIÓN DEBIDA
A ESTENOSIS PILÓRICA O DUODENAL.

54. Complicaciones

55.  Hemorragia: 15 % de los casos. Ocasionada
por la ingestión de AINES o de aspirina
 Perforación: 6 a 8% es mas frecuente en los
que toman AINES o aspirina.
 Penetración (etapa previa a la perforación)
hacia páncreas puede dar pancreatitis y es
mas frecuente en la ulcera duodenal
 Ulcera gástrica generalmente se penetra
hacia el lóbulo izquierdo del hígado.

56. Hemorragia
 Inyección alrededor del vaso sangrante. La
inyección puede hacerse con alcohol, con
epinefrina, polidocanol, mezcla de trombina y
fibrinógeno.
 Aplicación de un clip.
 Terapia con laser
 Coagulación con argón plasma
 Hemoclips
 Administrars IV omeprazol o pantoprazol en
bolos de 40 mg c/12 horas
 Quirurgico

57. Perforación.
 Cirugía de urgencia
 Se lleva generalmente hacia el pancreas en
la duodenal y gastrica
 Dolor ulceroso se hace practicamente
permanente
 Pancreas, se irradia hacia el dorso y es
transfictivo

58. Obstrucción.
 Tratamiento quirúrgico
 Para mejorar el estado nutricional del
paciente se recurre a alimentación parenteral.
 Succión nasogastrica con el fin de
desinflamar lo mas posible la región
estenótica

59. Indicaciones para cirugía en ulcera
péptica
1.Hemorragia persistente o grave
2.Perforación
3.Penetración
4.Estenosis
5.Ulcera rebelde a tratamiento
medico

60. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la
úlcera duodenal
1. De urgencias
a) Perforación
b)Hemorragia
2. De elección
a) Hemorragia
b)Penetración
c) Estenosis pilórica o duodenal
d)Rebelde a tratamiento
e) Gastrinoma
f) Enfermedad de Crohn
g)Otras

61. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la
úlcera gástrica.
1. De urgencia
a) Perforación
b)Hemorragia
2. De elección
a) Malignidad o sospecha
b)Hemorragia
c) Penetración
d)Estenosis
e) Rebeldía al tratamiento médico
f) Recurrencia

62. Diagnostico

63. Endoscopia
 En toda úlcera gástrica es obligado la toma
de biopsia ya que pueden ser carcinomas.
Deben tomarse de 6 a 10 biopsias.
 Cuando presenta hemorragia, la endoscopia
permite tratar de inhibir la hemorragia con
inyección local de diversas sustancias, o
termo coagulación, laser, electrocoagulación,
hemoclips o para iniciar el tratamiento por vía
endovenosa con bloqueadores de bomba de
protones.

64. Diagnóstico. Endoscopia

65. Diagnóstico
 Biopsia del antro en las cercanías de la lesión
ulcerosa o en la ulcera duodenal, para
determinar la existencia de H. pylori llevando
a cabo una prueba de la biopsia con Clotest o
con otra prueba de vía rápida.

66. TRATAMIENTO
ALIVIAR EL DOLOR
LOGRAR LA
CICATRIZACIÓN
DE LA LESIÓN
TRATAR DE CURAR
LA ENFERMEDAD
CONOCIENDO SUS
CAUSAS
TRATAR EL H.
pylori si es que
existe
EVITAR RECAIDAS
Y
COMPLICACIONES

67. INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
 INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES H2
 CIMETIDINA*
 Ranitidina, Famotidina, Nizatidina
 ADMINISTRACIÓN: Una sola dosis nocturna o una dosis cada 12
horas.
RANITIDINA/NIZATIDINA: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12
horas.
FAMOTIDINA: 40 mg por la noche o c/12 hrs.
CIMETIDINA: 1200 a 1600 mg por la noche o 600 a 800 mg c/12 hrs.
EFECTOS COLATERALES*: discreta elevación de las
transaminasas, elevación ligera de creatinina,
ginecomastia, disminución/pérdida de la libido, galactorrea,
confusión mental, letargia, desorientación, alucinaciones

68.  INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES.
 OMEPRAZOL (20 mg), PANTOPRAZOL (40
mg), LANZOPRAZOL/RABEPRAZOL (20 mg)
ESOMEPRAZOL (40 mg)
 Pueden administrarse una vez al día ya sea
antes del desayuno o de la cena..
 Se recomienda doble dosis 1 c/12 hrs. enTx
concomitante para H. pylori.
EFECTOS COLATERALES: MUY POCO
FRECUENTES
Dolor epigástrico, cefalea, náuseas,
diarrea o constipación y casos de
erupción cutánea.

69. MEDICAMENTOS DE ACCIÓN
PROTECTORA DE LA MUCOSA
 SUCRALFATO, medicamento a base de sacarosa sulfatada
con 8 moléculas de sulfato de aluminio.
 Se adhiere en la superficie de la mucosa ulcerada formando una
barrera protectora contra acción del ácido.
 PROSTAGRANDINAS: MISOPROSTOL y
EMPROSTIL.
 Inhiben secreción ácida a través de su acción sobre el sistema
adenilciclasa/AMP cíclico, estimulan producción de bicarbonato y
secreción de moco y favorecen flujo sanguíneo. Reducen acidez
gástrica y producción de pepsina.

70.  SUBCITRATOY SUBSALICILATO DE
BISMUTO
 Forman una capa protectora sobre la lesión
ulcerosa contra el ácido y la pepsina y pueden
proteger contra sales biliares. Estimulan
producción de bicarbonato y PGE.
 Se recomienda administrarlo una hora antes o
una hora después de los alimentos y al acostarse.

71. ANTIÁCIDOS.
 Antiácidos a base de hidróxido de aluminio y
sales de magnesio. (30 mL una y 3 hrs.
después de los alimentos y al acostarse.
 Efectivos por su efecto neutralizante y
citoprotector ya que aumentan la producción
de moco, bicarbonato y prostaglandinas.

72. TRATAMIENTO DEL H. pylori
 Doble o triple esquema para erradicarlo.
 CLARITROMICINA (500 mg) /AMOXICILINA (1g) por un
periodo de 10 días a 2 semanas. + Bloqueador de la
bomba de protones o inhibidor de H2.
 SUBCITRATO O SUBSALICILATO DE BISMUTO (Cuando
hay resistencia a alguno de los antibióticos [4 veces al
día])
 REPETIR ENDOSCOPIA CON EL FIN DE DESCARTAR
CUALQUIER POSIBILIDAD DE MALIGNIDADY
ERRADICACIOÓN DE H. pylori.